i

Kata Pengantar

Ketua Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/ RSUP Sanglah Denpasar

Om Swastyastu, Salam sejahtera untuk kita semua

Puji syukur kami panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha

Esa, karena atas anugerah-Nya kami dapat merampungkan

penyusunan buku prosiding dalam rangka Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan (PKB) Obstetri dan Ginekologi ke-8. Ilmu kedokteran

merupakan ilmu yang dinamis dan senantiasa berkembang pesat.

Untuk itu, adalah kewajiban bagi para klinisi untuk terus mengikuti

perkembangan tersebut dan meningkatkan pengetahuan. Kami

berharap, acara PKB ini dapat menjadi sarana bagi para ahli untuk

berbagi pengetahuan terkini, serta menjadi ajang berbagi pengalaman

antar praktisi kesehatan di bidang obstetri dan ginekologi.

Demi mendukung hal tersebut, kami dengan bangga

mempersembahkan buku prosiding Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan Obstetri dan Ginekologi ke-8 ini. Buku ini disusun oleh

para ahli di bidangnya, dan memuat materi terkini pada topik masing-

masing. Kami berharap buku ini dapat memberikan manfaat yang

sebesar-besarnya bagi para peserta khususnya, dan tentunya bagi

masyarakat luas. Akhir kata kami mengucapkan terimakasih yang

sebesar-besarnya atas dukungan berbagai pihak yang telah berperan

dalam terlaksananya acara dan terbitnya buku prosiding ini. Kami

mohon maaf yang sebesar-besarnya bila terdapat kesalahan yang

tentunya tidak kami sengaja.

Om Shanti Shanti Shanti Om

Denpasar, 4 Desember 2017

Tjokorda Gde Agung Suwardewa

ii

Daftar Isi Kata Pengantar .................................................................. i Daftar Isi ............................................................................. ii Kuliah Utama Fetomaternal ............................................. 1 Simposium I Tata Laksana Endometrioma ................................... 8 Tatalaksana Nyeri pada Endometriosis Usia Remaja ..................................................................... 20 Simposium II Kualitas Hidup Pasien Kanker Serviks yang Dirawat di Ruang Cempaka Ginekologi RSUP Sanglah Denpasar ................................................... 32 Profil Ponek Rumah Sakit Umum Daerah di Provinsi Bali ............................................................. 61 Simposium III Disfungsi Seksual Wanita pada Kehamilan dan Pasca Persalinan .............................................. 97 Vaginoplasti dari Perspektif Uroginekologi

Rekonstruksi ............................................................ 109 Simposium IV Pelayanan Kelainan Bawaan Terintegrasi Sanglah Birth Defect Integrated Centre (SIDIC) ..... 114 Deteksi Kelainan Bawaan Trimester 1 dan 2 Pada Faskes Primer dan Sekunder...................... 137 Simposium V Kanker Serviks : Misdiagnosis dan Pitfall dalam Praktik Sehari-Hari ................................................... 152 Vaksinasi Human Papiloma Virus: Perkembangan Terbaru ........................................... 170 Kuliah Utama Onkologi ..................................................... 183 Simposium VI Tips dan Trik Mengatasi Kesulitan Operasi Ginekologi .................................................. 205 Operasi Ginekologi: Masalah dan Komplikasi ......... 224 Simposium VII Kolpokleisis Total ..................................................... 243

iii

Penanganan Operatif Inkontinensia Urine Tipe Stres ................................................................. 251 Simposium VIII Penggunaan Klomifen Sitrat dalam Induksi Ovulasi ..................................................................... 268 Ketika Memilih Inseminasi Intra Uterine sebagai Upaya Membantu Kehamilan .................................. 282 Tatalaksana Infertilitas pada Sindrom Ovarium

Polikistik ................................................................... 299 Simposium IX Perdarahan Pasca Persalinan sebagai Penyebab Utama Kematian Maternal (Kasus Obstetri Langsung) di Provinsi Bali Tahun 2016 ..... 322 Breaking Medical Bad News: Application to the Patient with Gynecologic Malignancies ......... 338 Simposium X Pertumbuhan Janin Terhambat (Dari A-Z0 ............. 352 Pengaruh Maternal Metabolic Disorders terhadap Pertumbuhan dan Perkembangan Fetus ........................................................................ 367 Skrining Diabetes Mellitus Gestasional ................... 375

367

SIMPOSIUM X Pengaruh maternal metabolic disorders terhadap pertumbuhan dan perkembangan fetus. Oleh: I Nyoman Hariyasa Sanjaya Dipresentasikan pada Four in One Obgin Meeting 15 Desember 2017

Sindrom metabolik adalah masalah yang berkembang

secara global, dan merupakan kontributor penyakit tidak menular seperti diabetes tipe II dan penyakit kardiovaskular. Risiko pengembangan komponen spesifik dari sindrom metabolik seperti obesitas, hiperlipidemia, hipertensi, dan peningkatan gula darah puasa sebagian besar disebabkan oleh stresor lingkungan termasuk gizi buruk, kurang olahraga, dan merokok. Namun, kohort epidemiologis yang besar dan model hewan percobaan mendukung hipotesis "perkembangan asal penyakit pada orang dewasa", yang menyatakan bahwa sebagian besar risiko kondisi metabolik orang dewasa ditentukan oleh eksposur yang terjadi pada periode perinatal. Obesitas ibu dan tingkat komplikasi selama kehamilan seperti kelahiran prematur, preeklampsia, dan diabetes gestasional terus meningkat. Karena kemampuan kita untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas perinatal meningkatkan konsekuensi metabolik jangka panjang tetap tidak pasti, menunjukkan perlunya penelitian lebih lanjut di bidang ini (Ryckman et al,.2013).

Sindrom metabolik didefinisikan sebagai adanya setidaknya 3 dari faktor risiko metabolik berikut: obesitas perut, trigliserida tinggi, kolesterol lipoprotein low-density, tekanan darah tinggi, dan gula darah puasa yang meningkat (Povel et al,. 2013). Sindrom metabolik adalah masalah kesehatan global yang terus berkembang dan merupakan faktor risiko untuk kejadian diabetes dan penyakit kardiovaskular (CVD). Ada bukti substansial yang menunjukkan bahwa paparan lingkungan pada masa remaja dan dewasa seperti gizi buruk, gaya hidup

368

yang tidak banyak, dan merokok berkontribusi secara signifikan terhadap risiko sindrom metabolik. Selain paparan lingkungan masa kanak-kanak dan dewasa, ada bukti bahwa eksposur dalam rahim juga berkontribusi pada sindrom metabolik. Oleh karena itu, identifikasi sindrom metabolik pada anak-anak dan orang dewasa muda dapat memfasilitasi upaya pencegahan primer, sebelum timbulnya penyakit CVD dan diabetes mellitus tipe 2 (T2DM). "Pemrograman perkembangan" juga disebut sebagai "asal mula janin penyakit orang dewasa" atau "Hipotesis Barker", adalah dasar untuk pengamatan bahwa berat badan lahir rendah tidak hanya terkait dengan morbiditas langsung untuk neonatus tetapi juga menyebabkan risiko dewasa nanti. penyakit (Barker.2004a; Barker.2004b; de Boo et al,.2006). Pemrograman janin

Pemrograman janin disebutkan untuk pertama kalinya lebih dari 20 tahun yang lalu. Istilah ini diperkenalkan oleh ahli epidemiologi Inggris David Barker, yang menyelidiki hubungan antara berat badan lahir rendah dan peningkatan risiko penyakit koroner pada kehidupan orang dewasa (Hales et al,2013).

Teori tersebut mengemukakan bahwa ada periode waktu kritis selama perkembangan janin dan pasca kelahiran, bila seseorang sensitif terhadap stresor lingkungan. Selama periode awal "plastisitas" ini, perubahan metabolisme individu dapat tetap permanen. Adaptasi yang terjadi selama periode kritis perkembangan janin dan pascakelahiran meningkatkan kelangsungan hidup di lingkungan yang tidak memadai (mis., gizi buruk atau pembatasan pertumbuhan). Namun, pada individu yang masih hidup ini, keterpaparan dan kelimpahan nutrisi di masa depan dapat menyebabkan gangguan metabolik yang mendorong perkembangan penyakit seperti hipertensi, obesitas, dan diabetes (Hattersley et al,.1999).

Penjelasan lain yang mungkin untuk asosiasi antara eksposur uterus dan penyakit orang dewasa adalah bahwa ada faktor risiko genetik bersama yang berdampak pada hasil awal dan akhir kehidupan. Penjelasan ini didukung dengan baik oleh "hipotesis insulin janin", yang mengemukakan bahwa faktor

369

genetik yang sama yang mempengaruhi penurunan sekresi insulin janin dalam rahim juga dapat mempengaruhi resistensi insulin pada usia dewasa (Hattersley et al,.1999).

Penentu utama pertumbuhan janin adalah genotipe janin dan lingkungan uterus. Faktor lingkungan meliputi genetik ibu dan ayah, ukuran ibu, dan kapasitas plasenta untuk memberi nutrisi pada janin. Faktor lingkungan ini berinteraksi dengan pola pertumbuhan intrinsik janin, menghasilkan tingkat dan komposisi pertumbuhan janin tertentu. Sebagian besar variasi pertumbuhan janin pada suatu populasi disebabkan oleh variasi faktor lingkungan, bukan genom janin, meskipun janin secara genetis abnormal jelas tidak tumbuh dan juga janin normal jika gen yang terkena termasuk faktor-faktor yang penting untuk pertumbuhan (Regnault et al,.2015)

Nutrisi ibu selama kehamilan, dan bagaimana hal ini

mempengaruhi pertumbuhan dan metabolisme plasenta dan janin, sangat menarik bagi wanita, pasangan mereka dan profesional perawatan kesehatan mereka. Di negara berkembang, kekurangan gizi ibu merupakan faktor utama yang berkontribusi terhadap hasil kehamilan yang merugikan. Sebaliknya, dengan meningkatnya prevalensi diet berkalori tinggi dan mengakibatkan masalah kelebihan berat badan dan obesitas di negara maju, dampak dari situasi overnutrisi ini pada hasil kehamilan disorot sebagai faktor penyebab hasil metabolik yang merugikan pada keturunan di kemudian hari. Lebih jauh lagi, sementara asupan makanan rendah atau berlebihan merupakan aspek penting dalam perkembangan kehamilan, peran spesifik yang dimainkan plasenta dalam metabolisme nutrisi dan pasokan nutrisi secara keseluruhan kepada janin dalam situasi kekurangan gizi, kekurangan gizi atau komposisi diet yang buruk masih belum didefinisikan dengan baik. Proses ini dijelaskan pada gambar 1. Gambar 1 adalah ilustrasi grafis dari efek pemrograman lingkungan in utata yang kurang pada pertumbuhan awal dan perkembangan sindrom metabolik secara berturut-turut. Telah disarankan bahwa kerentanan janin terhadap lingkungan intrauterine yang

370

merugikan dapat bermanifestasi sebagai perubahan janin yang berkembang, yang mungkin melibatkan fisiologi jaringan yang dimodifikasi, sekresi hormon, dan metabolisme glukosa dan lipid. Mekanisme molekuler yang bertanggung jawab untuk proses ini kebanyakan bersifat horisontal namun tidak mungkin dikondisikan oleh urutan DNA. Perubahan epigenetik permanen telah muncul sebagai kandidat utama untuk perubahan molekul yang dipicu oleh lingkungan yang bertanggungjawab untuk pemrograman janin. Kondisi yang merupakan korelasi penyebab meliputi pemaparan perubahan epitel secara visual antar pribadi pada awal kehidupan, sebagai reaksi terhadap partikel kondisi lingkungan dan / atau genetik. Juga, penghambat bukti yang menghubungkan variasi epigenetik dengan asal mula gangguan kesehatan sangat penting. Akhirnya, pentingnya fungsional perubahan epigenetik tertentu harus ditetapkan (Saffery et al,2014 dan Friesland Campina Institute,2017).

Baik penelitian epidemiologi dan hewan sekarang menyoroti bahwa kekurangan gizi, kekurangan gizi, dan komposisi diet berdampak negatif pada pertumbuhan fetoplasenta dan pola metabolik, yang memiliki efek kelainan metabolik di kemudian hari bagi keturunannya. Isu ini bertujuan untuk menyoroti penelitian baru di sejumlah area yang disebutkan di atas sepanjang masa awal kehidupan. Telah ditunjukkan bahwa hiperglikemia ibu yang menyebabkan hiperglikemia janin, dapat mempengaruhi sel-sel pulau pankreas yang akibatnya akan menyebabkan hiperinsulinemia janin. Semua bagian pancreas tersebut meningkatkan glikogen hati, jaringan lemak dan ukuran tubuh total (Stotland et al,.2004; Khan. 2007).

Telah dilaporkan bahwa risiko bayi baru lahir dengan besar masa kehamilan (BMK) meningkat lima kali lipat pada kelompok ibu hamil dengan diabetes militus gestational dan sepuluh kali lipat pada diabetes tipe-1 meskipun gula darahnya terkontrol baik (Beardsall et al,.2008). Ada hubungan antara diabetes mellitus gestasional dengan kelainan metabolisme

371

lainnya seperti protein dan lipid, serta karbohidrat (Son et al,.2010). Hasil awal yang diperoleh pada penelitian sebelumnya memberikan masukan untuk melakukan pemeriksaan kadar lipid pada serum ibu (Knopp.1992; Son et al,.2010).

Gambar 1.Pemrograman dampak lingkungan yang tidak memadai di lingkungan uterus pada pertumbuhan awal dan perkembangan sindrom metabolik secara berurutan (Marciniak et al,2017).

372

Hasil buruk utama pada prognosis kehamilan yang kompleks pada ibu diabetes adalah makrosomia, seperti diketahui bahwa paparan intrauterin terhadap hiperglikemia meningkatkan risiko terjadinya diabetes dan / atau obesitas pada usia dewasa. "Pemprograman janin" dengan lingkungan diabetes intrauterine disebut dengan "memori metabolik". Pada diabetes gestasional dan juga pada makrosomia, komplikasinya meliputi kelainan metabolik, status antioksidan yang terdegradasi, sistem kekebalan tubuh terganggu dan sindrom metabolik potensial pada keturunan saat dewasa. Selanjutnya, ada bukti bahwa obesitas ibu juga dapat meningkatkan risiko obesitas dan diabetes pada keturunannya. Namun, wanita dengan GDM mungkin menunjukkan makrosomia lebih besar daripada wanita gemuk. Obesitas dan diabetes pada kehamilan memiliki efek independen dan aditif pada komplikasi obstetri, dan keduanya memerlukan penanganan yang tepat. Penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional dan obesitas ibu sangat penting untuk kesehatan ibu dan anak. Meningkatkan aktivitas fisik, mencegah kenaikan berat badan gestasional, dan memiliki beberapa kebiasaan gizi kualitatif mungkin bermanfaat selama masa kehamilan dan masa depan anak-anak (Yessoufou et al,.2011).

Fakta-fakta epidemiologis di atas memberi kesadaran kepada para dokter obgin untuk memberikan perhatian dan kesungguhan dalam pengelolaan pelayanan antenatal. Terutama pada ibu hamil dengan kelainan metabolik. Dimana tanggungjawab moril yang diemban belum selesai setelah bayi lahir namun sampai bayi tersebut berusia dewasa. Oleh karena itu pengetahuan, perhatian dan kesungguhan dalam menemukan kelainan metabolik, serta penatalaksanaannya pada ibu hamil harus terus menerus dijaga dan diperbarui.

373

Daftar pustaka Barker DJ. 2004a. The developmental origins of adult disease. J Am Coll Nutr. 23:588S–595S. Barker DJ.2004b. The developmental origins of chronic adult disease. Acta Paediatr Suppl. 93:26–33. de Boo HA, Harding JE. 2006. The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 46:4–14. Beardsall K, Diderholm BM, Dunger DB. Insulin and carbohydrate metabolism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2008;22:41–55.

Friesland Campina Institute. Fetal programming and the risk of car- diometabolic disorders. Available at: https://www.frieslandcampinainstitute. com/maternal-nutrition/pregnancy-and-lactation/fetal-programming-and- the-risk-of-cardiometabolic-disorders/. Diunduh 20 November 2017,12.05 wita.

Hales CN, Barker DJ. 2013. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis. Int J Epidemiol. 42:1215e22.

Hattersley AT, Tooke JE. 1999.The fetal insulin hypothesis: an alternative explanation of the association of low birthweight with diabetes and vascular disease. Lancet. 353:1789–1792. Khan NA. Role of lipids and fatty acids in macrosomic offspring of diabetic pregnancy. Cell Biochem Biophys. 2007;48:79–88. Knopp RH, Magee MS, Walden CE, Bonet B, Benedetti TJ. Prediction of infant birth weight by GDM screening tests.

374

Importance of plasma triglyceride. Diabetes Care. 1992;15:1605–1613.

Marciniak A, Malysza J P, Trojnar Z K.2017. Fetal programming of the metabolic syndrome. Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology. 56 133e138

Povel CM, Beulens JW, van der Schouw YT, et al. 2013. Metabolic Syndrome Model definitions predicting type 2 diabetes and cardiovascular disease. Diabetes Care. 36:362–368. Regnault et al. http://neoreviews.aappublications.org/ by guest on November 14, 2015

Ryckman KK, Borowski K S, Parikh N I, and Saftlas A F.2013. Pregnancy Complications and the Risk of Metabolic Syndrome for the Offspring. Curr Cardiovasc Risk Rep. Jun; 7(3): 217–223.

Saffery R, Novakovic B. 2014. Epigenetics as the mediator of fetal programming of adult onset disease: what is the evidence? Acta Obstet Gynecol Scand. 93(11):1090e8.

Son GH, Kwon JY, Kim YH, Park YW. Maternal serum triglycerides as predictive factors for large-for-gestationalage newborns in women with gestational diabetes mellitus. Acta Obstet Gynecol Scand. 2010;89:700–704. Stotland NE, Caughey AB, Breed EM, Escobar GJ. Corrigendum to “Risk factors and obstetric complications associated with macrosomia” Int J Gynecol Obstet. 2004;87:220–226. Yessoufou A, Moutairou K. Maternal diabetes in pregnancy: early and long-term outcomes on the offspring and the concept of "metabolic memory". Exp Diabetes Res. 2011;2011:218598.

Hotel Sanur Paradise, 14 - 15 Desember 2017PKB8 - Akreditasi 101Nomen: 21/XI/2017/SKP/101-BALI( Peserta : 8 SKP, Pembicara : 8 SKP, Moderator: 2 SKP, Panitia: 1 SKP)

_._dr. I Nyoman H riyasj.njaya, Sp.OG(K),MARS