Kasus pbl, kelumpuhan

119
KASUS 1 Lumpuh Sebelah | 1 KASUS 1 LUMPUH SEBELAH Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke IGD dengan keluhan lumpuh dan kesemutan pada kaki dan tangan sebelah kanan serta bicara pelo. Pasien adalah seorang pegawai Bank yang sering lembur dan hamper tidak memiliki waktu untuk berolahraga. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak SMA dan riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien dibawa kerumah sakit setelah 4 jam mengalami keluhan tersebut. Keluarga pasien menanyakan apakah pasien nanti bisa sembuh dan berjalan lagi. STEP 1 1. Lumpuh = Ketidakmampuan seseorang untuk melakukan gerakan akibat adanya lesi pada sistem saraf. 2. Kesemutan = Kondisi abnormal pada tubuh berupa sensasi yang disebabkan gangguan sistem saraf sensorik dan juga rangsangan listrik yang terhambat. 3. Hipertensi = Peningkatan tekanan darah dengan systole >140 mmhg dan diastole >90mmhg. 4. Bicara Pelo = Dimana seseorang tidak bisa berbicara secara jelas.

description

saraf, lumpuh, lmn, umn

Transcript of Kasus pbl, kelumpuhan

KASUS 1LUMPUH SEBELAH

Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke IGD dengan keluhan lumpuh dan kesemutan pada kaki dan tangan sebelah kanan serta bicara pelo. Pasien adalah seorang pegawai Bank yang sering lembur dan hamper tidak memiliki waktu untuk berolahraga. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak SMA dan riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien dibawa kerumah sakit setelah 4 jam mengalami keluhan tersebut. Keluarga pasien menanyakan apakah pasien nanti bisa sembuh dan berjalan lagi.

STEP 1 1. Lumpuh = Ketidakmampuan seseorang untuk melakukan gerakan akibat adanya lesi pada sistem saraf.2. Kesemutan = Kondisi abnormal pada tubuh berupa sensasi yang disebabkan gangguan sistem saraf sensorik dan juga rangsangan listrik yang terhambat.3. Hipertensi = Peningkatan tekanan darah dengan systole >140 mmhg dan diastole >90mmhg.4. Bicara Pelo = Dimana seseorang tidak bisa berbicara secara jelas.

STEP 2 1. Mengapa pasien mengalami kelumpuhan dan kesemutan pada tangan dan kaki sebelah kanan serta bicara pelo?2. Bagaimana hubungan kebiasaan pasien dan riwayat hipertensi dengan keluhan?3. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus tersebut?4. Apakah pasien bisa sembuh dan berjalan lagi?STEP 3 1. Etiologi, Mekanisme (Lumpuh, Kesemutan, Bicara pelo)2. Vaskularisasi Serebral (Mekanisme, Lokalisasi)3. Pengaturan susunan saraf (Upper Neuron Motor, Lower Motor Neuron)4. Area Brodman5. Penyakit apa saja dengan kelumpuhan dan kesemutan sebelah kanan 6. Bagaimana mekanisme kebiasaan hidup pasien serta hipertensi menyebabkan kelumpuhan7. Pencegahan, Pemeriksaan, dan Prognosis dari keluhan (Kelumpuhan, Kesemutan, Bicara pelo8. Farmakoterapi dan algoritma

PENCEGAHAN, PENATALAKSANAAN, PEMERIKSAANAREA BRODMANPENGATURAN SUSUNAN SARAF STEP 4

KELUMPUHAN

MEKANISME,ETIOLOGI DAN PATOGENESISPROGNOSIS

VASKULARISASI SEREBRAL

STEP 5 1. Etiologi, Mekanisme (Lumpuh, Kesemutan, Bicara pelo)2. Vaskularisasi Serebral (Mekanisme, Lokalisasi)3. Pengaturan susunan saraf (Upper Neuron Motor, Lower Motor Neuron)4. Area Brodman5. Penyakit apa saja dengan kelumpuhan dan kesemutan sebelah kanan 6.Bagaimana mekanisme kebiasaan hidup pasien serta hipertensi menyebabkan kelumpuhan7.Pencegahan, Pemeriksaan, dan Prognosis dari keluhan (Kelumpuhan, Kesemutan, Bicara pelo8. Farmakoterapi dan algoritma

STEP 6

STEP 7 1. Mekanisme Kelumpuhan, kesemutan dan bicara pelo Mekanisme kelumpuhanAkson dari korteks serebriPars thalamolenticularis capsulae internaeSepertiga media basis pedunculi cerebralisFibrae pontis transversae di basis pontisPyramis pada medulla oblongata70-90% mengalami decussatio(menyebrang garis midline) perbatasan medula oblongata dan medula spinalis

10-30% tidak menyilangDecusatio pyramidum

Ger. Otot bahu dan leherTraktus kortikospinalis lateralis Upper :

Ekstremitas atas dan otot distalLumbosacral Servikal

Traktus kortikospinalis ventralis Lower : Ger. Ekstremitas bawah

Pergerakan otot trunkus (mm. Intercostale dan abdominale)

Gambar.1 Jalur traktus piramidal

Systema piramidale merupakan suatu susunan serat-serat descendens yang mengantarkan impuls-impuls motorik langsung dari korteks serebri ke berbagai nuklei motorik di dalam batang otak dan medula spinalis. Serat-serat piramidal yang berakhir di dalam batang otak dikenal sebagai traktus kortikobulbaris atau kotikonuklearis, sedangkan yang berakhir di dalam medula spinalis dikenal sebagai traktus kortikospinalis. Traktus kortikobulbaris fungsinya untuk gerakan-gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinalis fungsinya untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak. Traktus kortikospinalis terdiri atas akson-akson yang berasal dari sel-sel neuron di dalam korteks serebri (korteks motorik dan daerah-daerah korteks disekitarnya). Sebagian besar serat-serat ini berselubung myelin dan mempunyai diameter dengan variasi yang cukup luas, hanya sebagian kecil mempunyai diameter yang amat besar (10-20 mikron) dengan selubung myelin tebal pula. Serat-serat tersebut berasal dari sel-sel neuron raksasa betz. (Sukardi E, 1984)

Traktus kortikospinalis merupakan traktus desenden yang paling besar dan paling penting pada manusia. Serat-serat piramidal yang berakhir di dalam batang otak dikenal sebagai traktus kortikobulbaris atau kortikonuklearis, sedangkan yang berakhir di dalam medula spinalis dikenal sebagai traktus kortikospinalis.Traktus kortikospinalis berasal dari akson-akson yang berasal dari korteks serebri . sebagian besar serat-serat ini berselubung myelin dan mempunyai diameter dengan variasi yang cukup luas. Serat-serat tersebut berasal dari sel-sel neuron piramidal raksasa Betz.Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobular-kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan di tingkat talamus dan ganglia basalis mereka terdapat di antara kedua bangunan tersebut. Itulah yang dikenal sebagai kapsula interna, yang dapat dibagi dalam krus anterius dan krus posterius. Sudut yang dibentuk kedua bagian interna itu dikenal sebagai genu. Penataan somatotopik yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan kembali di kawasan kapsula interna mulai dari genu sampai seluruh kawasan krus posterius. (Mardjono M dan Sidharta P, 2000)Perjalanan traktus traktus kortikospinalis (pada bagian-bagian permulaan diikuti oleh traktus kortikobulbaris), dari arah kranial ke arah kaudal sebagai berikut : (1) ikut membentuk serat-serat corona radiata, (2) berjalan melalui pars thalamolenticularis capsula internae, (3) berjalan melalui sepertiga bagian tengah basis pedunculi cerebralis, (4) berjalan diantara (menyilang) fibrae pontis transversae di daerah basis pontis, (5) berjalan melalui pyramis pada medula oblongata, (6) pada perbatasan antara medula oblongata dan medula spinalis, 70-90% serat-serat traktus kortikospinalis mengalami decussatio untuk membentuk decussatio pyramidum, (7) pada medula spinalis. Serat-serat yang mengalami decussatio akan melanjutkan dirio sebagai trakus kortikospinalis lateralis, yang teletak di sebelah medial traktus spinoserebralis dorsalis . Serat-serat traktus kortikospinalis lateeralis berakhir pada segmen-segmen cervical dan lumbosacral medula spinalis dan melayani membrum superius dan inferius. Pada medula spinalis, serat-serat yang berakhir pada segmen-segmen lumbosacral (segmen-segmen intumescentia lumbosacralis) terletak disebelah lateral dari serat-serat yang akan berakhir pada segmen-segmen intumescentia cervicalis. Pada manusia sebagian besar serat-serat kortikospinalis lateralis berakhir dalam hubungan sinapsis dengan neuron-neuron interkalatus di dalam lamina Rexed IV, V, VI dan VII; pengaruhnya terhadap sel-sel neuron di dalam laminae tersebut dapat berupa eksitsi (lamina V dan VI) atau inhibisi (lamina IV dan V).Serat-serat yang tidak menyilang akan melanjutkan diri didalam medula spinalis sebagai traktus kortikospinalis ventralis. Akan tetapi perlu diperhatikan, sesaat sebelum berakhir pada segmen-segmen thoracalis medula spinalis, serat-serat traktus kortikospinalis ventralis akan menyilang jiga garis median di daerah commisura alba. Traktus kortikospinalis ventralis mengendalikan neuron-neuron motorik yang melayani otot-otot pada trunkus, termasuk mm.intercostales dan abdomines. EtiologiKelemahan atau kelumpuhan diakibatkan oleh adanya kerusakan otak, kerusakan tulang belakang pada tingkat tertinggi (khususnya pada vertebra servikal), kerusakan sistem saraf perifer, kerusakan neuromuskular atau penyakit otot. Kerusakan pada Upper Motor Neuron (UMN) dapat disebabkan adanya lesi pada medula spinalis setinggi servikal atas. Sedangkan kerusakan pada Lower Motor Neuron (LMN) dapat mengenai motorneuron, radiks dan saraf perifer, maupun pada otot sendiri.

Mekanisme kesemutan

Stimulus datang(sentuhan, tekanan, rasa sakit, suhu panas dan dingin)Reseptor pada kulitSistem saraf tepiSistem saraf pusatThalamus(pusat penyebaran utama impuls-impuls sensorik)Serebral korteksKesemutanEtiologiKesemutan terjadi jika saraf dan pembuluh darah mengalami tekanan. Misalnya, saat duduk bersimpuh atau menekuk kaki terlalu lama, maka saraf dan aliran darah akan terganggu. Umumnya, kesemutan akan mereda jika bagian tubuh yang mengalaminya digerakkan.

Mekanisme Bicara PeloSalah satu perbedaan terpenting antara manusiadan binatang adalah adanya fasilitaspada manusia untuk berkomunikasi dengan sesamanya. Selanjutnya, karena tes neurologik dapat dengan mudah menaksir seberapa besar kemampuan seseorang untuk berkomunikasi satu sama lain, maka kita dapat mengetahui lebih banyak tentang sistem sensorik danmotorikyang berkaitan dengan proses komunikasi dari pada mengenai fungsi segmenkortikal lainnya. Untuk berbicara, manusia menerima rangsang baik melalui organ reseptor umum maupun oragan reseptor khusus, impulsnya dihantarkan melalui saraf otakatau saraf spinal atau SSO dan dilanjutkan ke SSP area sensorik. Pengaruh sensorik disampaikan ke area motorik untukkembali turun ke SST dan akhirnya sampai keefektor yang menghasilkan aktivitas bicara.Reseptor SensorikOrgan reseptor umum (eksteroreseptif, interoreseptif,propioreseptif) dan organ reseptorkhusus (penglihatan, pendengaran, keseimbangan, penghidu, pengecap) menerimarangsang.

Saraf AferenSaraf otak I-XII dansaraf spinal menghantarkan impuls saraf ke pusat pemrosesan di SSSSPSSP area Broca (area motorikbicara), area Wernicke (area auditif), pusat ideamotor (pusatrefleks dalam memilih kata dan kalimat)merupakan pusat-pusat yang terlibatdalam prosesbicara.Saraf EferenSaraf eferen dari SSP keSST menyampaikan sinyal saraf kepada efektor untuk melakukan aktivitas bicara. Terdapat dua aspek untuk dapatberkomunikasi,yaitu: aspek sensorik (inputbahasa), melibatkan telinga dan mata, dan kedua, aspek motorik (output bahasa) yang melibatkan vokalisasi danpengaturannya.Aspek Sensorik KomunikasiPada korteks bagian area asosiasi auditorik dan area asosiasi visual, bila mengalami kerusakan, makadapat menimbulkan ketidakmampuan untuk mengerti kata-kata yang diucapkan dan kata-kata yang tertulis. Efek ini secara berturut-turutdisebut sebagai afasiareseptif auditorik dan afasia reseptif visual atau lebih umum, tulikata-kata dan buta kata-kata (disleksia). Studi dari afasia inimempunyai peran penting pada pemahaman neural basis daribahasa. Penyebab paling sering ialah traumakepala (head trauma). Penyebab selanjutnya ialah stroke: 40% major vascular events pada hemisfer cerebralyang mengakibatkanlanguage disorders.

Afasia anomik (Anomic aphasia)Pada afasia ini,satu-satunya gangguan ialahpada kemampuan untuk menemukan kata-kata yang benar. Ini merupakan bentukafasia yang tidakbiasa. Akan tetapi, biasanya merupakan lesi pada aspek posterior dari lobustemporal inferior kiri, dekat dengan garistemporal-occipital.

Afasia Wernicke dan Afasia GlobalBeberapa orang mampu mengerti kata-katayang diucapkan ataupun kata-kata yang dituliskan namun tak mampu menginterpretasikan pikiranyang diekspresikan walaupun saatmendengar musik atau suara nonverbal akan normal. Biasanya pasien berbicara sangat cepat baik ritme,grammar, dan artikulasi. Apabilatidak benar-benar didengarkan, akan terdengar hampir normal. Keadaan ini sering terjadi bilaarea Wernicke yang terdapat di bagian posterior hemisfer dominan gyrus temporalis superior mengalami kerusakan. Oleh karena itu, tipeafasia ini disebut afasia Wernicke. Bila lesipada area Wernicke ini meluas dan menyebar kebelakang ke region gyrus angular, ke inferior kearea bawah lobus temporalis, ke superior ketepi superior fisura sylvian darihemisfer kiri, maka penderita tampak seperti benar-benar terbelakang secara total (totallydemented) untuk mengerti bahasa atau berkomunikasi, dankarena itu dikatakan menderita afasia global.

Transcortical sensory aphasiaMerupakan pemutusan area Wernicke dari posteriorparietal temporal association area. Halini menyebabkan fluent aphasia dengan kurangnya pemahaman dan juga kecacatan saat berpikir ataupun mengingat arti dari suatu tandaatau kata-kata. Pasien tidak dapat membaca, menulis dan juga ditandaidengan kesusahannya mendapat kata-kata, tetapidapat mengulangapa yang telah dibicarakan dengan mudah dan fasih.

Aspek Motorik KomunikasiProses bicara melibatkan dua stadium utama aktivitas mental:1. Membentuk buah pikiran untuk diekspresikan dan memilih kata-kata yang akandigunakan2.2. mengatur motorik vokalisasi dan kerja yang nyata dari vokalisasi itusendiriPembentukan buah pikiran dan bahkan pemilihan kata-kata merupakan fungsi area asosiasisensorik otak. Sekali lagi, area Wernicke pada bagian posterior gyrus temporalis superiormerupakan hal yang penting untuk kemampuan ini. Oleh karena itu, penderita yangmengalami afasia Wernicke atau afasia global tak mampu memformulasikan pikirannyauntuk dikomunikasikan. Atau bila lesinya tak begitu parah, maka penderita masih mampumemformulasikan pikirannya namun tak mampu menyusun kata-katayang sesuai secaraberurutan dan bersama-sama untuk mengekspresikan pikirannya. Seringkali, penderita fasihberkata-kata namun kata-kata yang dikeluarkannya tidak berurutan.

Afasia Motorik akibat Hilangnya Area Broca.Kadang-kadang, penderita mampu menentukan apayang ingin dikatakannya, dan mampubervokalisasi, namun tak dapat mengatur sistemvokalnya untuk menghasilkan kata-kata selain suara ribut. Efek ini,disebut afasia motorik, disebabkan oleh kerusakan pada area bicara Broca, terletak di regio prefrontal dan fasial premotorik korteks (kira-kira 95% kelainannya di hemisfer kiri). Oleh karena itu,pola keterampilan motorik yang dipakai untukmengatur laring, bibir, mulut,sistem respirasi, dan otot-otot lainnya yang dipakai untukbicara dimulai dari daerah ini. Lesi yang tidak mempengaruhi cortex cerebral, biasanya lesi vaskuler dalam ganglia basalis dan talamus, dapat jugadihasilkan dalam aphasia yang biasanya disebut subcortical aphasia.

2. Regulasi perdarahan serebralDalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (CBF = "cerebral blood flow") ialah 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jadi jumiah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram, adalah 700-840 ml per menit. Dari jumiah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteria karo'tis interna dan satupertiga tersi&anya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Otak yang berkedudukan di dalam ruang tengkorak yang merupakan ruang tertutup xnempunyai susunan sirkulasi yang sesuai dengan lokasinya. Konsekuensi dari kedudukan otak dalam suatu ruang tertutup ialah, bahwa vokirre otak ditambah dengan volume likuor dan ditambah dengan volume darab hams merupakan angka tetap (konstante). Inilah yang dikenal sebagai hukum Monroe-Kellie. Hukum ini benmplikasi bahwa perubahan volume salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur lainnya. Oleh karena pada umumnya volume otak dan volume likuor selalu berubah karena bermacam-macam pengaruh, maka volume darah selalu akan menye-suaikan diri. Faktor-faktor penyesuaian peredaran darah serebral dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan intrinsik.Faktor-faktor ekstrinsik:Berapa darah yang rnengalir ke dalam suatu organ tergantung pada tekanan darah yang menyiram organ tersebut dan tahanan yang dimiliki organ tersebut. Tekanan darah yang menyiram organ dikenal sebagai tekanan perfusi, sedangkan tahanan organ yang bersangkutan dinama-kan resistensi jaringan.Mengenai jumiah darah yang mengalir ke dalam otak (CBF), maka tekanan perfusinya adalah sama dengan selisih antara tekanan darah arterial sistemik dan tekanan vena serebral. Dalam keadaan normal tekanan vena serebral ialah 5 mm Hg. Apabila resistensi intrakranial besar, maka CBF akan menurun. Karena tekanan vena serebral tidak berarti (hanya 5 mm Hg) maka tekanan perfusi ditentukan terutama oleh faktor ekstrinsik yang berupa tekanan darah sistemik. Tekanan ini tergantung pada kemarnpuan jantung untuk memompa sejumlah darah ke sirkulasi sistemik. Kemampuan itu dapat diukur dari curah atau "output" jantung. Kelola simpatetik dan parasimpatetik yang beflaku untuk jantung dan juga untuk pembuluh darah perifer adalah peranan pusat vasomotor di medula oblongata dan korteks serebri (area 12, 23, dan 32) yang sangat erat terkait pada susunan limbik yang merupakan substrat organik emosi. Di samping itu ada pula baroreseptor yang memancarkan impulsnya ke-pada pusat-pusat vasomotorik itu. Baroreseptor berada di sinus karotis dan arkus aortae. Alat-alat tersebut berperan sebagai inhibitor terhadap tekanan darah yang melonjak.Pasang surut tekanan darah tercatat oleh alat-alat. tersebut, yang meneruskannya kepada pusat-pusat vasomotor. Pada aterosklerosis baroreseptor sering terusak oleh "plaque atherosclerotique" dan pemeliha-raan tekanan darah dalam batas yang normal terganggu. bahwa tekanan darah pada organ-organ dengan aterosklerosis naik turun dalarn batas yang luas dan tidak jarang terdapat hipotensi postural.Pada orang-orang sehat, fluktuasi tekanan darah sistemik tidak menimbulkan perubahan pada CBF, oleh karena sirkulasi serebral mem-punyai mekanisme untuk mengurus diri sendiri. Mekanisme ini dinama-kan autoregulasi serebral. Dengan mekanisme tersebut, tekanan darah yang menurun sampai 50 mm Hg di bawah tekanan darah yang normal, masih betum menurunkan CBF. Pada CVD autoregulasi itu terganggu, sehingga penurunan tekanan darah kurang dari 50 mm Hg sudah meng-ecilkan CBF. Hal ini dijumpai pada orang-orang dengan penyakit hiper-tensi kronik, aterosklerosis, stenosis arteri-arteri serebral dan vertebro-basilaris. Kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik.Pada penyakit jantung kongestif, "output" menurun. Tetapi CBF bisa tetap konstan berkat autoregulasi serebral. Menurunnya CBF pada penderita-penderita penyakit jantung kongestif, disebabkan secara primer oleh hilangnya autoregulasi serebral, seperti halnya pada orang-orang yang sudah lanjut umurnya (aterosklerosis). Tetapi walaupun autoregulasi serebral masih berfungsi baik, jika "output" kurang sekali sehingga ambang kritis tekanan darah dilewati, maka manifestasi CVD akan bangkit pula. Kualitas pembuluh darah karotikovertebral CBF total tergantung terutama pada volume darah yang disampai-kan ke otak melalui arteria karotis interna dan vertebralis kedua sisi. Pada tekanan perfusi yang konstan keadaan lumen keempat arteri tersebut sangat menentukan. Hasil penyelidikan eksperimental mengenai CBF pada anjing, pada mana diadakan Hgasi (pengikatan) pada arteria karotis tidak bisa diterapkan sepenuhnya pada manusia karena autoregulasi pada manusia yang sudah mempunyai aterosklerosis tidak sama dengan autoregulasi serebral anjing. Tetapi observasi pada manusia yang sedang dioperasi untuk aneurisme dan sebagainya, dapat memberikan informasi yang berharga. Kita memperoleh fakta, bahwa menurunnya aliran darah distal dari tempat ligasi baru tercapai, jika lumen arteri yang bersangkutan disempitkan lebih dari 70-90%. Tetapi pada orang-orang yang sudah memperlihatkan aterosklerosis, penyempitan arteri kurang dari 70% dari lumennya sudah bisa mengakibatkan reduksi CBF regional yang nyata. Lagi pula tanpa adanya pengikatan pada salah satu arteri serebral, namun dengan adanya aterosklerosis yang difus dan luas, CBF akan jelas menurun pada hipotensi sistemik.Observasi lain mengungkapkan adanya kecenderungan pada "plaque atherosclerotique" untuk berulserasi. Hal ini sering terjadi pada pangkal arteria karotis dan di arteria vertebralis. Ternpat-tempat tersebut selalu bisa menjadi sumber embolus. Jika oleh karena itu manifestasi CVD timbul, maka penyakit yang mendasarinya bukannya stenosis yang diperlihatkan oleh "plaque atherosclerotique", melainkan emboli-sasi dari "plague" yang berulserasi.Hipertensi kronik bisa menimbulkan sklerosis arterial yang menye-luruh. yang tidak berkembang melalui ateromatosis, tetapi langsung mengeraskan dinding arteri. lnilah yang dikenal sebagai arteriosklerosis.Berbeda dengan aterosklerosis serebral yang melibatkan arteri besar dan sedang lagi pula terutama pada tempat-tempat percabangan dan kelokan-kelokan, arteriosklerosis serebral berkembang secara difus terutama pada arteri sedang dan kecil. Aterosklerosis dan arteriosklerosis serebri merupakan penyakit CVD primer. Tanpa adanya stenosis yang berarti ataupun tanpa adanya embolisasi namun dengan adanya fluktuasi tekanan darah sistemik saja manifestasi CVD sudah dapat timbul pada orang-orang yang mempunyai arteriosklerosis dan aterosklerosis.Sifilis yang bisa menimbulkan endarteritis, menyempitkan lumen arteri serebral, sehingga pada tahap meningovaskular bisa bangkk "stroke". Lain-lain penyakit arteritis, yang jarang dijumpai. seperti arteritis primer, "giant angiitis" dan arteritis pada penyakit Takayasu, sering disebut-sebut sebagai penyebab timbulnya manifestasi CVD. Kualitas darah yang menentukan viskositas Jumlah darah yang disampaikan kepada otak per menit tergantung juga pada viskositasnya. Pada anemia CBF bertambah oleh karena viskositas darah menurun. Pada polisitemia, viskositas darah melonjak sehingga dapat menurunkan CBF sampai 20 rnL per 100 gram otak per menit. Juga karena leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentasi) CBF dapat menurun sehingga membangkitkan "stroke".Faktor-faktor intrinsik:Di dalam otak terdapat dua faktor yang mengatur perdarahan regional. Yang satu dimiliki oleh pembuluh darah serebral dan yang lain merupakan serentetan proses biokimiawi yang mempengaruhi lumen arteri serebral. (I) Autoregulasi arteri serebral Pembuluh serebral menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikian rupa, sehingga aliran darah tetap konstan, walaupun tekanan perfusi berubah-ubah. Pengaturan diameter lumen ini dinamakan autoregulasi. Konstriksi terjadi apabila tekanan intralumenal melonjak dan dilatasi jika tekanan tersebut menurun. Reaksi dinding pembuluh darah terhadap fluktuasi tekanan intralumenal itu sangat cepat, yaitu dalam beberapa detik, Lagi pula reaksi tersebut peka terhadap fluktuasi yang berbatas luas.Penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mm Hg masih dapat berlalu tanpa menimbulkan gangguan sirkulasi serebral. Tetapi jika tekanan darah sistemik turun sampai di bawah 50 mm Hg, autoregulasi serebral itu tidak mampu lagi memelihara CBF yang normal. Untukorang-orang sehal tckanan pcrfusi sebcsar 50 mm Hg itti merupaknu am bang kritis. Sebanding dengan autorcgulasi terhadap tekanan darah sistcmik yang menurun,, adalah autoregulasi terhadap tekanan darah sistemik yang mclonjak. Batas atas yang masih dapat ditanggulangi autoregulasi ialah 200 mm Hg sistolik dan 110-120 mm Hg diastolik. Jika tekanan darah sistemik lebih tinggi dari batas atas tersebut, maka autoregulasi yang mengadakan vasokonstriksi dapat berlalu secara ekstrim, sehingga timbul vasospasmus.Autoregulasi tersebut bersifat regional. Jika suatu daerah otak iskemik maka tekanan iatralumenal di wilayah itu lebih rendah daripada di daerah sehat yang berdampingan, sehingga darah akan mengalir dari wilayah tekanan intralumenal tinggi ke wilayah tekanan intralumenal rendah. Dengan demikian iskemia regional itu dapat terkompensasi Autoregulasi yang dikelola oleH tekanan intraiumenal ini bekerja secara bebas, tetapi saling membantu reaksi yang diciptakan oleh faktor-faktor biomikiawi yang terdapat dl otak secara regional. Faktor-faktor tersebut menyangkut peogelolaac CBF regional agar kebutuhan metabolik regional dapat terpenuhi.-(2) Faktor-faktor biokimiawi regionalDaiam lingkungan dengan CO2 tinggi arteri serebral berdilatasi dan CBF bertambah, karena resistensi vaskular raenurun. Jika kadar CO2 menurun, misalnya selamahiperventilasi, arteri serebral menyempit dan CBF cepat menuran. Reaksi konstriksi dan dilatasi itu terjadi dalam beberapa detik saja. Kemampuan untuk bereaksi terhadap naik turun-nya tekaoan CO2 arterial (PCO2) itu semakin berkurang pada bertam-bahnya imur.Pada orang-oiang-yang sehat, bertambahnya CBF regional diakibat-kanoleh meningkatnya PCD2 regional. Pada umumnya metabolisme otak hampir selurnhnya tergaotnog pada pemecahan oksidatif glukose dan CO2 yang dihasilkan oleh proses oksidasi tersebut. Peningkatan metabolisme otak, balk secara regional maupun secara global, mengakibatkan secara heiturut-turut produksi CO2 bertambah, vasodilatasi, CBF men-jadi lebih besar dan dengan demikian menghasilkan pula bertambahnya jatah G2 dan glukose untuk otak atau daerah bagiannya.Iskeiria serebri regional akibat stenosis salah satu arteri. namun yang tidak disertai keraundurars metabolismenya, akan menghasilkan peningkacan PCO: regional, yang akan membangkitkan vasodiiatasi di arteri-arteri kolaterai dan menggiatkan sirkulasi kolateral. Akan tetapi apabila iskemia melumpuhkan metabolisme regional, mekanisme untuk mengadakan peniagkatan sirkulasi kolateral tidak dapat beroperasi lagi. Ptran O2- Tekaaaa O2 arterial (PO2) menurun pada keadaan hipok-sia ataa anoksia karena sebab apapun. Keadaan tersebut menimbulkan vasodilatasi daa bertambahnya CBF. Reaksi tersebut terjadi secara menyeluruh ataupun regional. Sebaliknya, PO2 yang meningkat mengakibatkan vasokonstriksi dan turunnya CBF. Walaupaun reaksi ini berlaku, inhalasi 100% O2 meningkatkan lebih lanjut jatah O2 yang tersedia untuk suatu daerah otak yang iskemik (misalnya pada stroke) dengan jalan meningkatkan selisih tekanan antara arteriola dan kapilar. Sifat pengaruh O2 terhadap dinding pembuluh darah belum diketahui. Tetapi reaksi terhadap O2 cepat sekali dan mungkin bereaksi langsung terhadap kemoreseptor yang berada di dinding pembuluh darah. Vasokonstriksi yang timbul sebagai reaksi terhadap PO2 itu ternyata tidak terkait pada penurunan PCO2 akibat hipervcntilasi. Lagi pula vasokonstriksi daa vasodilatasi yang dihasilkan akibat pasang surutnya POt tidak sebesar yang diakibatkan oleh t'luktuasi PCO2. Namun demikian, selama hipok-sia berat berlangsung, efek vasodilatasi akibat penurunan PO2 menjadi lebih besar. Dan mungkin sekali proses ini mempunyai sangkut-paut dengan dibebaskannya asam laktat oleh otak seketika metabolisme bergeser ke jurusan glikolisis anerobik. Asam laktat Apabila suatu daerah otak menjadi iskemik atau anok-sik, dalam keadaan itu metabolisme anerobik cepat mengambil alih tugas yang sebelumnya dibebankan kepada metabolisme oksidatif. Metabolisme anerobik ini banyak menghasilkan asam laktat, yang merupakan zat yang melebarkan lumen pembuluh darah (vasodilator). Konsentrasi ion hidrogen Apabila pH darah berubah pada binatang atau manusia, akibat suntikan asam laktat misalnya, maka CBF akan bertambah. Reaksi ini mungkin tidak menyangkut efek peningkatan CO2 Asidemia tampaknya berlalu secara bebas terhadap peningkatan CBF. Sebaliknya alkalemia cenderung menurunkan CBF.Pada umumnya, penyelidikan-penyelidikan memberikan fakta yang cukup terpercaya, bahwa efek CO2 lebih besar daripada pengaruh pH dalam pengelolaan CBF, oleh karena, biar bagaimanapun juga bukannya pH darah, tetapi pH intraselular otot polos arteriola serebral yang pada dasarnya paling penting dalam pengelolaan tonus vasomotorik.Mekanisme pokok yang terurai di atas berlaku bagi otak seluruhnya dan daerah bagiannya (regional). Dalam keadaan fisiologik, CBF regional bisa meningkat, misalnya di lobus oksipitalis pada adanya kegiatan visual, atau pada berlangsungnya kejang fokal. Peningkatan PCO2 dan penurunan PO2 regional akibat peningkatan metabolisme regional itu. akan mempertinggi CBF regional. Sistem regional tersebut bersifat autoregulatorik dan menurunkan CBF regional^apabila metabolismeregional menurun.Pada iskemia serebral yang bersifat regional, akibat penyumbatan arteri, CO2 tertimbun di. dalam daerah iskemik dan PO2 regional turun. Keadaan ini menggiatkan sirkulasi kolateral untuk meningkatkan CBF daerah yang iskemik itu. Sebenarnya, peran susunan saraf autonom dapat disebut sebagai faktor intrinsik juga. Tctapi ctek vasomotor susunan saraf autonom terhadap sirkulasi regional sedikit sekali. Serabut-serabut saraf ortosimpatetik masih sedikit berpengaruh untuk vasokonstriksi global, tetapi peran serabut-serabut parasimpatetik untuk dilatasi masih diragukan. Aliran darah melaiui arteria karotis interna masih bisa diturunkan de-ngan 30% oleh aktivitas susunan ortosimpatetik. Sedangkan aliran darah melaiui arteria vertebralis dapat dikurangi dengan 20%.

3. Pengaturan susunan saraf (Upper Neuron Motor, Lower Motor Neuron)Susunanneuromuskularterdiridari Uppermotorneuron (UMN)dan lower motor neuron (LMN). Upper motor neurons (UMN) merupakan kumpulansaraf-saraf motorik yang menyalurkan impuls dan area motorik di korteks motoriksampaiinti-inti motorik disaraf kranial di batang otak atau kornu anterior. Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalamsusunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan piramidal terdiri daritraktus kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar fungsinyauntuk geraakan-gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinalfungsinya untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak. Sedangkan lowermotor neuron (LMN), yang merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang berasaldari batang otak, pesan tersebut dari otak dilanjutkanke berbagai otot dalamtubuh seseorang.Dari otak medula spinalis turun kebawah kira-kira ditengah punggung dandilindungi oleh cairan jernih yaitu cairan serebrospinal. Medula spinalis terdiridariberjuta jutasarafyangmentransmisikaninformasielektrikdaridankeekstremitas, badan, oragan-organ tubuh dan kembali ke otak. Otak dan medulaspinalis merupakan sistem saraf pusat dan yang mehubungkan saraf-saraf medulaspinalis ke tubuh adalah sistem saraf perifer. Medula spinalis terdiri atas traktus Ascenden(yang membawa informasi di tubuh menuju ke otak seperti rangsangraba,suhu,nyeridangerakposisi)dantraktus descenden (yangmembawainformasi dari otak keanggota gerak dan mengontrol fungsi tubuh).Kelemahan/kelumpuhanparsialyangringan/tidaklengkapatausuatukondisi yangditandaioleh hilangnyasebagian gerakanatau gerakanterganggu disebutdenganparese. Kelemahan adalah hilangnya sebagian fungsi otot untuk satu atau lebih kelompok otot yang dapat menyebabkangangguanmobilitasba ianyang terkena. Kelemahan/kelumpuhan yang mengenai keempat anggotagerak disebut dengan tetraparese. Hal ini diakibatkan oleh adanya kerusakan otak, kerusakan tulang belakangpada tingkat tertinggi (khususnyapadavertebra cervikalis), kerusakan sistem saraf perifer, kerusakan neuromuscular atau penyakitotot. kerusakan diketahui karena adanya lesi yang menyebabkan hilangnya fungsimotorik pada keempat anggota gerak, yaitu lengan dan tungkai. Penyebab khaspada kerusakan ini adalah trauma (seperti tabrakan mobil, jatuh atau sport injury )atau karena penyakit (seperti mielitis transversal, polio, atau spina bifida).Tetraparese berdasarkan topisnya dibagi menjadi dua, yaitu : Tetraparesspastik yang terjadi karena kerusakan yang mengenai upper motor neuron (UMN) ,sehinggamenyebabkanpeningkatan tonusotot atau hipertoni dan tetrapareseflaksid yang terjadi karena kerusakan yang mengenai lower motor neuron (LMN) ,sehingga menyebabkan penurunan tonus atot atau hipotoni.Tetraparese dapatdisebabkan karena adanya kerusakan pada susunan neuromuskular, yaitu adanyalesi. Ada duatipelesi,yaitulesikomplit dan inkomplit. Lesi komplit dapat menyebabkan kehilangan kontrolototdansensoriksecaratotal daribagian dibawah lesi, sedangkan lesi inkomplit mungkin hanya terjadi kelumpuhan ototringan (parese) dan atau mungkin kerusakan sensorik.

4. Area Brodman Pembagian Area Brodman pada Otak

Dalam kuliah syaraf kita sering mendengar dengan istilah Area Brodman yang setiap bagian mempunyai peranan dan bagian masing-masing pada organ otak. Area Brodman ini sangat perlu kita ketahui karena setiap kelainan yang terjadi pada tubuh dapat dipengaruhi oleh Area Brodman ini. Area Brodmann adalah pembagian daerah pada bagian korteks otak yang dibedakan atas dasar sel-sel saraf penyusun jaringannya (sitoarsitekur).

Area Brodmann pertama kali disusun oleh Korbinian Brodmann dan area tersebut diberi tanda dengan angka dari 1 hingga 52. Beberapa bagian kemudian dibagi lagi sehingga terdapat area "23a" dan "23b". Angka daerah yang sama pada spesies yang berbeda tidak menunjukkan area yang homolog pada struktur otaknya.

Area Brodmann pada otak manusia terdiri atas: 1, 2, dan 3 - Korteks Somatosensorik (sering disebut area 3, 1, 2). 4 - Korteks Motorik Primer 5 - Korteks Asosiasi Somatosensorik 6 - Korteks Pra-motorik dan Motorik Suplementaris 7 - Korteks Asosiasi Somatosensorik 8 - Daerah Mata Frontal 9 - Korteks Prafrontal Dorsolateralis 10 - Area Frontopolar 11 - Area Orbitofrontal 12 - Area Orbitofrontal (sering disebut area 11A) 13 - Korteks Insularis 17 - Korteks Visual Primer 18 - Korteks Asosiasi Visual 19 - Korteks Asosiasi Visual 20 - Gyrus Temporalis Inferior 21 - Gyrus Temporalis Media 22 - Gyrus Temporalis Superior 23 - Korteks Cinguli Posterior Ventral 24 - Korteks Cunguli Anterior Ventral 25 - Korteks Subgenualis 26 - Area Ektosplenialis 28 - Korteks Entorhinalis Posterior 29 - Koreks Cinguli Retrosplenialis 30 - Bagian dari korteks cinguli 31 - Korteks Cinguli Posterior Dorsal 32 - Korteks Cinguli Anterior Dorsal 34 - Korteks Entorhinalis Anterior 35 - Korteks Perirhinalis 36 - Korteks Parahippocampalis (di gyrus parahippocampal) 37 - Gyrus Fusiformis 38 - Area Temporopolar 39 - Gyrus Angularis (bagian dari Area Wernicke) 40 - Gyrus Supramarginalis (bagian dari Area Wernicke) 41, 42 - Korteks Asosiasi Primer dan Auditorius 43 - Area subcentral 44 - Pars Triangularis dari Area Broca 45 - Pars Opercularis dari Area Broca 46 - Korteks Prefrontalis Dorsolateral 47 - Gyrus Prefrontalis Inferior 48 - Area Retrosubicularis 52 - Area Parainsularis

5. Penyakit yang berhubungan dengan kesemutanKebanyakan orang pernah mengalami kesemutan kala duduk bersila terlalu lama atau tertidur dengan tangan tertindih kepala. Kondisi ini juga terjadi saat tekanan itu berlanjut tepat pada saraf. Namun, kesemutan akan hilang bila tekanan sudah tidak ada lagi.Kesemutan juga bisa menjadi indikasi dari banyak penyakit, seperti diabetes melitus, hipertensi, saraf terjepit, gangguan aliran darah pada pembuluh darah tepi, maupun gangguan darah. Ada kalanya pada mereka yang belum diketahui mengidap diabetes, kesemutan dapat menjadi gejala awal diketahuinya diabetes.Paresthesiaatau kesemutan kronis sering merupakan simtom dari penyakit neurologis atau trauma kerusakan saraf. Penyebabnya adalah gangguan yang memengaruhi sistem saraf pusat seperti stroke dan stroke mini, multiple sklerosis, mielitis transversa, dan ensefalitis.Tumor maupun lesi vaskular yang menekan otak atau sumsum tulang juga bisa menimbulkan paresthesia. Sindrom saraf seperti sindrom saluran carpal (CTS) bisa merusak saraf perifer dan menyebabkan paresthesia diiringi rasa nyeri.Berikut ini sejumlah penyakit yang ditandai oleh gejala kesemutan.1. Diabetes melitus (DM)Pada pasien DM, kesemutan merupakan gejala kerusakan pada pembuluh darah. Akibatnya, darah yang mengalir di ujung-ujung saraf berkurang. Kondisi ini dapat diatasi dengan mengendalikan kadar gula darah secara ketat, juga mengonsumsi obat seperti gabapentin, vitamin B1 dan B12.2. StrokeKesemutan dapat jadi tanda stroke ringan. Biasanya disebabkan sumbatan pada pembuluh darah di otak, yang mengakibatkan kerusakan saraf setempat. Gejala lain yang muncul: rasa kebas separuh badan, lumpuh separuh badan, buta sebelah mata, sukar bicara, pusing, penglihatan ganda dan kabur. Gejala berlangsung beberapa menit atau kurang dari 24 jam. Biasanya terjadi waktu tidur atau baru bangun. Kondisi ini harus ditangani karena bisa berkembang menjadi stroke berat.3. Penyakit jantungKesemutan tak hanya akibat neuropati tekanan, tetapi karena komplikasi jantung dengan sarafnya. Pada pasien jantung yang sedang menjalani operasi pemasangan klep, terdapat bekuan darah yang menempel. Bekuan itu bisa terbawa aliran darah ke otak, sehingga terjadi serebral embolik. Bila sumbatan di otak mengenai daerah yang mengatur sistem sensorik, si penderita akan merasakan kesemutan sebelah. Jika daerah yang mengatur sistem motorik juga terkena, kesemutan akan disertai kelumpuhan.

4. Infeksi tulang belakangIni menyebabkan bagian tubuh dari pusar ke bawah tak dapat digerakkan. Penderita tak dapat mengontrol buang air kecil. Buang air besar pun sulit. Penyakit ini dinamakan mielitis (radang sumsum tulang belakang). Tingkat kesembuhan tergantung pada kerusakannya. Bisa sembuh sebagian, tetapi ada juga yang lumpuh.5. RematikPenyakit ini bisa menimbulkan kesemutan atau rasa tebal. Dalam hal ini saraf terjepit akibat sendi pada engsel, misalnya sendi pergelangan tangan, berubah bentuk. Gejala kesemutan biasanya hilang sendiri bila rematik sembuh.6. Spasmofilia (tetani)Gejala kesemutan juga bisa merupakan tanda penyakit spasmofilia (tetani). Penyakit ini timbul karena kadar ion kalsium dalam darah berkurang. Penyebabnya adalah menurunnya tegangan karbondioksida dalam paru-paru. Gejala lain : kejang pada tungkai, sulit tidur, emosi labil, takut, lemah, sakit kepala sebelah atau migrain, dan hilang kesadaran.7.Guillain-barre syndromeKesemutan bisa jadi salah satu indikasi penyakit ini. Ditandai gejala demam tinggi, batuk, dan sesak napas. Juga diikuti rasa kesemutan dan kebas. Kesemutan biasanya terasa di sekujur tubuh, khususnya pada ujung jari kaki dan tangan karena virus menyerang sistem saraf tepi.Bila keadaan itu tidak segera diatasi, serangan akan berlanjut ke organ vital. Akibatnya, penderita merasa sesak napas dan lumpuh di seluruh tubuh.

8. Cytomegalovirus (CMV)Ada kesemutan yang didahului flu berat. Kesemutan akan menghebat mulai dari ujung jari, menjalar hingga ke pusar. Penderita bisa hanya merasa kebas atau sampai sulit berjalan, berarti sumsum tulang belakang kena radang. Ini akibat serangan virus, biasanya cytomegalovirus.

6. Pengaruh rokok terhadap hipertensi dan kelumpuhanKonsep Merokok

Pengertian MerokokMerokok adalah menghisap gulungan tembakau yang dibungkus dengan kertas (Kamus Besar Bahasa Indonesia,1990: 752)Faktor-faktor yang mempengaruhi perilaku merokok :1 TemanBerbagai fakta mengungkapkan bahwa semakin banyak teman yang merokok maka semakin besar kemungkinan teman-temannya adalah perokok juga dan demikian sebaliknya. Dan fakta tersebut ada dua kemungkinan yang terjadi, pertama terpengaruh oleh teman-temannya atau bahkan teman-temannya itu terpengaruhi diri tersebut yang akhirnya mereka semua menjadi merokok (Al Bachri,1991)

2 KepribadianOrang mencoba merokok karena alasan ingin tahu atau ingin melepaskan diri dari rasa sakit fisik atau jiwa membebaskan diri dari kebosanan.

3 Pengaruh iklanMelihat iklan di media massa dan elektronik yang menampilkan gambaran bahwa perokok adalah lambang dari kejantanan membuat seseorang sering kali terpicu untuk mengikuti perilaku seperti yang ada dalam iklan tersebut (Mari Juniarti, Buletin RSKo, Tahun IX, 1991).Berdasarkan penelitian yang dilakukan di England, 120.000 orang meninggal akibat merokok setiap tahunnya. Dan semakin muda seseorang mulai merokok, maka semakin besar pula kemungkinan mereka mendapat masalah kesehatan dihari berikutnya.Akibat negatif rokok, sesungguhnya sudah mulai terasa pada waktu orang baru mulai menghisap rokok. Dalam asap rokok yang membara karena dihisap, tembakau terbakar kurang sempurna sehingga menghasilkan karbon monooksida, yang disamping asapnya sendiri, tar dan nekotin ( yang terjadi dari pembakaran tembakau tersebut ) dihirup masuk kejalan napas. Karbon monooksida, tar, nikotin berpengaruh terhadap syaraf yang menyebabkan: Gelisah, tangan gemetar ( termor ), cita rasa atau selera makan kurang, ibu-ibu hamil yang merokok dapat kemungkinan keguguran kandungan.Tar dan asap rokok dapat juga merangsang jalan napas, dan tertimbun didalamnya sehingga menyebabkan: Batuk-batuk atau sesak napas, kanker jalan napas, lidah, dan bibir. Nikotin merangsang bangkitnya adrenalin hormon dari anak ginjal yang menyebabkan: Jantung berdebar-debar, meningkatkan tekanan darah serta kadar kolesterol dalam darah. Gas karbon monoksida juga berpengaruh negatif terhadap jalan napas. Karbon monoksida lebih mudah terikat pada hemoglobin dari pada oksigen. Oleh karena itu, darah yang kemasukan karbon monooksida banyak, akan berkurang daya angkutnya bagi oksigen dan orang dapat meninggal dunia karena keracunan karbon monoksida. Pada seorang perokok tidak akan sampai terjadi keracunan karbon monoksida, namun pengaruh karbon monoksida yang dihirup oleh perokok dengan sedikit demi sedikit, dengan lambat akan berpengaruh negatif pada jalan napas dan pembuluh darah ( hhtp: www. Astaga. Com. )Penyakit yang ada hubungannya dengan merokok adalah penyakit yang diakibatkan langsung oleh merokok atau yang diperburuk keadaannya karena orang itu merokok. Penyakit menyebabkan kematian para perokok adalah: penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang sangat berbahaya dibanding penyakit kanker paru. Setiap tahun kira-kira 40.000 orang di Inggris yang berusia dibawa 65 tahun meninggal karena serangan jantung dan sekitar tiga perempat dari kematian ini disebabkan faktor merokok.Penelitian terhadap kebiasaan merokok para dokter menunjukkan bahwa perokok berat dibawa usia 45 tahun mempunyai resiko 15 kali lebih besar menderita serangan jantung yang akan membunuh mereka dari pada orang yang berusia sama tetapi tidak merokok, trombosis koroner. Trombosis koroner atau serangan jantung terjadi bilamana bekuan darah menutup salah satu pembuluh darah yang memasok jantung. Akibatnya, jantung kekurangan darah dan kadang-kadang menghentikannya sama sekali. Merokok membuat darah orang itu menjadi lengket dan mudah membeku. Nikotin juga mengganggu irama jantung yang wajar dan teratur. Itulah sebabnya kematian yang secara tiba-tiba akibat serangan jantung tanpa peringatan lebih dulu lebih sering terjadi pada orang yang merokok dari pada tidak merokok.Kanker.Kanker adalah penyakit yang sel-sel di beberapa bagian tubuh tumbuh mengganda secara tiba-tiba dan tidak berhenti. Tidak seorangpun mengetahui secara pasti bagaimana pertumbuhan tiba-tiba menjadi ganas. Namun, kita mengetahui bahwa jika sel-sel dibagian tubuh terangsang oleh substansi tertentu selama jangka waktu yang lama, penyakit kanker mulai terjadi. Substsnsi ini dikenal bersifat karsinogenik, yang berarti menghasilkan sel kanker. Dalam tar tembakau juga terdapat sejumlah bahan kimia yang bersifat karsinogenik. Karena tar tembakau sebagian besar terjadi di paru-paru, maka kanker paru adalah jenis kanker yang umum disebabkan oleh merokok. Tar tembakau dapat menyebabkan kanker bilamana ia merangsang untuk waktu yang lama, misalnya didaerah mulut dan tenggorokan. Penyakit paru merupakan salah satu penyakit yang sulit disembuhkan. Fakta mengejutkan setiap 25 menit, yang meninggal di Inggris akibat kanker paru dan sembilan dari sepuluh diantaranya adalah perokok, bronkitis. Bronkitis adalah penyakit yang ditandai dengan batuk-batuk karena paru-paru dan alur udara tidak mampu melepaskan mukus yang terdapat didalamnya secara normal. Mukus adalah cairan lengket yang terdapat dalam tabung halus, yang disebut tabung bronkial yang terletak didalam paru-paru.

Pernyataan Leonard (1992) yaitu bahwa: walaupun kita tidak menuliskan merokok sebagai penyebab utama tekanan darah tidak perlu diragukan bahwa bobot bukti klinis dan laboratorium menentang kebiasan itu karena merupakan satu faktor penyokong bagi timbulnya tekanan darah tinggi.

7. Pemeriksaan, pencegahan dan prognosis kelumpuhanPEMERIKSAAN NEUROLOGISEvaluasi sistem saraf dimulai saat kontak pertama pemeriksa dengan pasien, ketika pasien belum "diperiksa" secara formal. Bukti kemampuan fungsional pasien pada saat ini harus dibandingkan dengan fungsi yang tercetus selama pemeriksaan fisik formal. Pemeriksaan neurologik, yang terdiri atas anamnesis, rangkuman gejala pasien, dan pembahasan mengenai keluhan yang terkait atau serupa pada anggota keluarga pasien, akan memfokuskan pemi-kiran pemeriksa, mengarahkan pemeriksaan fisik, dan menjadi kunci penegakan diagnosis. Hubungan erat antara gejala neurologik dan gejala penyakit medis lainnya (misal, diabetes melitus, hipoksemia berat, hipertensi, penyakit tiroid) memerlukan evaluasi medis yang lengkap, walaupun gejala pasien mengesankan adanya masalah neurologis. Apabila terdapat penyakit sekunder reversibel yang menyebabkan gejala neurologis, keadaan itu awalnya harus diobati dan hasilnya dievaluasi sebelum mengarahkan pasien pada pemeriksaan neurologis yang invasif dan mahal dalam pencarian neuropatologi organik. Misalnya, status neurologis seorang berusia tua (sensorium, koordinasi, kemampuan untuk berkomunikasi dengan baik) dapat mengalami gangguan nyata akibat penyakit akut yang dapat diobati seperti pneumonia atau infeksi saluran kemih. (Price, 2007)Pemeriksaan neurologis dipusatkan pada pemikiran mengapa penderita sampai mencari bantuan medis. Informasi ini harus diperoleh dan dicatat dengan memakai kata-kata pasien sendiri, bukan dengan istilah diagnostik. Pembahasan rinci mengenai pemeriksaan neurologis tidak akan dibahas dalam buku ini, sebab pembahasan semacam itu banyak ditemukan dalam buku teks standar neurologi. Penjelasan tentang pemeriksaan neurologis dalam buku ini hanya akan dibahas secara ringkas untuk membantu kita mengulang beberapa hal penting. (Price, 2007)Informasi yang penting mencakup riwayat medis sebelumnya, riwayat sosial, riwayat keluarga, dan awitan timbulnya gejala. Bila ada, penting juga menanyakan tentang penyakit apa saja yang pernah dialami penderita pada organ-organ besar dalam tubuhnya. Penderita diminta memberikan keterangan perihal rasa pusing, sakit kepala, gangguan peng-lihatan, gangguan kandung kemih atau usus, rasa lemah, rasa baal dan nyeri. Ketika melakukan anamnesis, perhatikan juga tingkah laku, sikap, penam-pilan, kemampuan penderita untuk menjawab pertanyaan, serta kemampuan untuk memusatkan pikiran. Setelah bagian pemeriksaan ini diperoleh lengkap, dokter dapat mencari dukungan terhadap dugaan dan temuan yang abnormal dengan meminta pasien melakukan pemeriksaan dan tes diagnostik lanjutan. Pada beberapa kasus gangguan neurologis (migren, neuralgia trigeminal), diagnosis ditegakkan hanya berdasarkan pada anamnesis karena tidak ditemukan temuan fisik yang bermakna. (Price, 2007)Pengaturan pemeriksaan neurologis sangat penting. Mengikuti suatu urutan pemeriksaan tertentu membuat dokter dapat mengevaluasi informasi yang ada dan langsung memeriksa segmen selanjutnya yang belum diperiksa. Urutan pemeriksaan ini mencakup evaluasi enam elemen utama: (1) status mental dengan ketujuh komponennya, (2) kepala dan leher termasuk saraf kranial, (3) fungsi motorik, (4 fungsi sensorik, (5) refleks regangan otot, (6) refleks khusus (misal, plantaris dan glabela). Informasi dan setiap segmen pemeriksaan dikaitkan dengan informasi yang didapat sebelumnya sehingga menuntun pada letak proses penyakit. (Price, 2007)A. Pemeriksaan Status dan Fungsi MentalSecara umum, bagian pemeriksaan fungsi dan status mental mengevaluasi fungsi korteks yang lebih tinggi termasuk kemampuan untuk memberikan alasan, menggunakan abstraksi, membuat rencana, dan memberikan penilaian. Pemeriksaan bicara lebih bergantung pada modalitas daripada fungsi korteks yang lebih tinggi; tetapi karena berhubungan erat dengan pemeriksaan bahasa, maka akan dimasukkan dalam pembahasan mengenai pemeriksaan status mental yang terperinci. Perubahan perilaku dan kepribadian dapat berkaitan dengan disfungsi otak organik; oleh karena itu, perubahan ini perlu dicetuskan dari pasien atau keluarga pasien. Dalam mengevaluasi status mental pasien, pemeriksa harus mengetahui status sosial ekonomi, etnis, dan pendidikan pasien. Pengetahuan umum dan intelektual dapat dievaluasi dengan meminta pasien menyebutkan enam negara atau sungai besar utama. Kemampuan pasien untuk mengingat kejadian di masa lalu dapat dievaluasi dengan menanyakan mengenai masa lalu pancjsien, tetapi hal ini sulit dinilai. Menyuruh pasien mengulang sedikitnya enacdgtm digit dapat menilai daya ingat jangka pendek pasien. Individu normal dapat mengingat dan mengulang tujuh digit ke depan dan empat digit ke belakang. Informasi yang penting diperoleh dengan mengevaluasi kemampuan pasien untuk meringkas pemikiran dan menyamaratakan pernyataan yang konkret. Meminta pasien menginterpretasikan ungkapan yang lazim (misal, "ada gula ada semut") merupakan metode yang sering digunakan. (Price, 2007)KASUS 1 Lumpuh Sebelah | 1

B. Tingkat KesadaranEvaluasi tingkat kesadaran (level of consciousness, LOC) merupakan bagian penting proses pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan secara cermat, dengan tingkat ketelitian yang tinggi. Kini terdapat berbagai metode penggolongan LOC penderita, masing-masing dengan cara yang berbeda tetapi dengan istilah yang serupa. Apapun metode yang digunakan, kriteria yang terpenting adalah adanya konsistensi serta pemahaman penuh terhadap semua terminologi yang digunakan. Lebih baik menggambarkan tingkah laku dan respons penderita dengan lengkap, daripada menggunakan istilah yang kurang rinci dan terlalu luas jangkauannya, misalnya letargi atau stupor. Tabel 51-1 memuat beberapa istilah yang digunakan untuk menyatakan LOC, dan gambaran tingkah laku yang berhubungan dengan istilah-istilah tersebut. (Price, 2007)C. Fungsi SerebralPengetahuan mengenai fungsi setiap lobus serebral dan gejala-gejala yang ditimbulkannya akan mem-bantu dokter dalam memastikan defisit neurologis yang dialami penderita. Dilakukan pengamatan ketat mengenai masalah neurologik pasien selama pemeriksaan neurologik. Selama pemeriksaan neurologis lakukanlah pengamatan kelainan neurologis yang dialami penderita. Tabel 51-2 memuat daftar lobus serebral dan beberapa fungsinya yang telah diketahui. (Price, 2007)D. Pemeriksaan Bahasa dan BicaraSalah satu fungsi terpenting hemisfer dominan adalah bicara. Hemisfer kiri merupakan bagian dominan untuk bicara pada mereka yang menggunakan tangan kanannya (kinan) dan pada sebagian besar orang kidal. Ada tiga gangguan bicara yang disebabkan gangguan neurologisdisartria, disfonia, dan afasia. (Price, 2007)Disartria merupakan gangguan artikulasi, enumerasi, dan irama bicara akibat melemahnya otot-otot bicara. Kelainan ini biasanya terdeteksi saat berbicara dengan penderita tetapi dapat dipastikan dengan meminta penderita menirukan kata atau ungkapan yang sulit seperti "metodis episkopal." Kelemahan otot ini dapat disebabkan oleh sklerosis amiotropik lateral, paralisis pseudobulbar, atau miastenia gravis. (Price, 2007)Disfonia merupakan gangguan vokalisasi sehingga suara terdengar parau. Gangguan ini dapat dipastikan dengan meminta penderita mengvicapkan "E" yang akan menghasilkan suara parau atau kasar, dan dengan laringoskopi indirek. Disfonia dapat disebabkan oleh berbagai penyebab non-neurologis. Penyebab neurologis adalah cedera saraf rekuren laringeus dan tumor batang otak. (Price, 2007)Afasia merupakan istilah umum yang menyatakan hilangnya kemampuan untuk memahami, mengeluarkan, dan menyatakan konsep bicara. Afasia motorik adalah hilangnya kemampuan untuk menyatakan pemikiran dalam percakapan ataupun tulisan, dan afasia sensorik adalah hilangnya kemampuan untuk memahami bahasa percakapan atau bahasa tulisan. Keadaan ini dapat dievaluasi dengan menyuruh penderita melakukan tugas tertentu dengan perintah lisan atau tulisan seperti, "Lipat kertas ini" dan "Tulis nama Anda". Penyebab tersering afasia adalah gangguan serebrovaskular yang mengenai arteria serebri media (yang mendarahi pusat bahasa dan bicara). (Price, 2007)E. Pemeriksaan Saraf KranialTerdapat duabelas pasang saraf kranial yang keluar dari permukaan bawah otak melalui foramina kecil. Saraf kranial diberi nomor sesuai dengan urutan keluarnya, yaitu dari depan ke belakang. (Price, 2007)Saraf kranial terdiri dari serabut aferen atau eferen, dan beberapa memiliki kedua serabut tersebut dan dikenal dengan nama serabut campuran. Badan sel serabut aferen terdapat pada ganglia di luar batang otak, sedangkan badan sel serabut eferen terdapat pada nuklei batang otak. (Price, 2007)Saraf-saraf kranial tidak diperiksa menurut urutannya, tetapi diperiksa menurut fungsinya. Berikut ini dapat membantu menghapalkan fungsi saraf kranial sebagai motorik (M), sensorik (S), atau keduanya (B): Some(I) Say(II) Marry(lll) Money(W), But(V) My(VI) Brother(VU) Say(VIII) Bad(lX) Bussiness(X) Marry(XT) Money(XII). Cara pemeriksaan saraf kranial dan beberapa keterlibatan dalam pato-fisiologinya dibahas dalam bagian berikutnya. (Price, 2007)a. Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)Nervus olf aktorius menuju otak dan kemudian diolah lebih lanjut. Dengan mata ter-tutup dan pada saat yang sama satu lubang hidung ditutup, penderita diminta membedakan zat aromatis lemah seperti vanila, eau de cologne, dan cengkeh. Jika dicurigai ada lesi fossa anterior, pasien harus diuji penghidunya pada masing-masing lubang I hidung, kemudian ditentukan apakah dapat mem-bedakan bau. Pasien diminta untuk menunjukkan saat deteksi pertama bau dan jika mungkin meng-identifikasi zat tersebut. Persepsi bau lebih penting daripada identifikasi bahan yang benar. (Price, 2007)Penyakit pada hidung (misal, sinusitis, alergi, dan infeksi saluran pernapasan atas) merupakan penye-bab tersering hilangnya kemampuan menghidu. Tumor pada sulkus olfaktorius (meningioma pada sulkus olfaktorius) merupakan penyebab neurologis hilangnya penghiduan. Sumbatan hidung harus di-hilangkan menggunakan dekongestan nasal sebelum pemeriksaan. (Price, 2007)Anosmia dapat juga timbul setelah meningitis, perdarahan subaraknoid, atau cedera kepala yang mengenai serabut-serabut saraf sewaktu serabut tersebut melalui Ian iina kribrosa. (Price, 2007)b. Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)Nervus optikus menghantarkan impuls dari retina menuju kiasma optikum, kemudian melalui traktus optikus menuju korteks oksipitalis untuk dikenali dan diinterpretasikan. Saraf ini dapat diperiksa dengan tes ketajaman penglihatan dengan menggunakan tes Snellen. Kalau tes ini tidak tersedia, pen-derita diminta membaca berbagai ukuran huruf pada surat kabar. Menurunnya ketajaman penglihatan biasanya disebabkan oleh penyakit pada mata, nervus optikus, atau kiasma optikum. Pemeriksaan lapangan pandang penglihatan dapat memberi informasi tentang saraf optikus dan lintasan pengli-hatan mulai dari mata hingga korteks oksipitalis. Untuk tujuan yang umum sebagai bagian dari peme-riksaan neurologis, lapang pandang dapat diperiksa secara konfrontasi dengan meminta penderita untuk menutup salah satu matanya. Pemeriksa duduk tepat di depan penderita yang diminta untuk melihat lurus ke depan. Sebuah pensil atau jari digerakkan mema-suki lapangan pandang mata yang tidak tertutup, tindakan ini dilakukan dari empat arah. Penderita diminta untuk menyebutkan kapan pensil atau jari mulai tampak memasuki lapang pandang. Metode ini hanya merupakan alat skrining yang kasar. Untuk penilaian yang lebih seksama digunakan perimeter dan layar tangen. (Price, 2007)Diskus nervi optici dapat dilihat menggunakan oftalmoskop. Secara neurologis, dua hal yang paling sering ditemukan adalah papil edema dan atrofi ner-vus optikus. Perubahan pada papila terjadi pada rumor, infeksi, dan trauma. Perubahan lain yang dapat dilihat adalah eksudat, perdarahan, dan kelainan arteriovenosa yang berhubungan dengan diabetes dan hipertensi. (Price, 2007)c. Nervus Okulomotorius, Troklearis, dan Abdusens (Nervus Kranialis III, IV, dan VI)Ketiga saraf ini diperiksa bersamaan, karena ketiga-nyabekerja samamengatur otot-otot ekstraokular (ex-traocular muscles, EOM). Selain itu, saraf okulomotorius juga berfungsi mengangkat kelopak mata atas dan mempersarafi otot konstriktor yang meng-ubah ukuran pupil. Persarafan EOM diperiksa dengan menyuruh penderita mengikuti gerakan tangan atau pensil dengan mata bergerak ke atas, ke bawah, medial, dan lateral. Kelemahan otot diketahui bila mata tidak dapat mengikuti gerakan pada arah tertentu. (Price, 2007)Pupil diperiksa dengan cahaya agak redup dan harus sama bulat dan sama besarnya, meskipun sekitar 20-25 persen pupil manusia memang tidak sama ukurannya (anisokor). Namun perbedaan ini jarang melebihi 1 mm. Kedua pupil harus bereaksi secara langsung dan konsensual terhadap cahaya. (Price, 2007)Pupil perlu dicatat ukurannya dalam satuan milimeter (mm), untuk menjamin status neurologis penderita dengan teliti. Tindakan ini penting untuk evaluasi penderita yang baru mengalami cedera kepala. (Price, 2007)

Nukleus nervus okulomotorius dan troklearis terletak pada mesensefalon. Nuklei nervus abdusens terletak di dasar ventrikel keempat pada bagian bawah pons, dan letaknya dekat dengan serabut-serabut nukleus nervus fasialis. (Price, 2007)Miastenia gravis merupakan penyebab penting kelemahan p'ada lebih dari satu otot dan ptosis. Sindrom Horner terdiri dari ptosis kelopak mata, konstriksi pupil, dan bagian wajah yang sama tidak dapat mengeluarkan keringat. Hal ini mungkin disebabkan oleh lesi vaskular di batang otak, cedera dan tumor di daerah servikal medula spinalis, trauma yang mengenai serabut simpatis pada leher, atau mungkin merupakan efek samping sementara dari angiografi serebral. (Price, 2007)Nistagmus horisontal (mata bergoyang cepat ke arah lateral), merupakan tanda neurologis yang penting. Keadaan ini biasanya terlihat bila orang melirik ke arah lateral secara berlebih. Nistagmus dapat terjadi pada sembarang arah dan dapat bersifat unilateral atau bilateral. Penyebab neurologis adalah skerosis multipel, lesi pada salah satu hemisferium serebeli, dan tumor pada salah satu sisi otak. Penyebab non-neurologis antara lain penggunaan barbiturat dan obat-obat penenang. (Price, 2007)d. Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)Nervus trigeminus membawa serabut motorik mau-pun sensorik dan memberi persarafan ke otot tempo-ralis dan maseter, yang merupakan otot-otot pengunyah. Bagian motorik saraf ini diperiksa dengan meminta penderita mengatupkan gigi dan menggerakkan rahang ke samping sementara peme-riksa meraba otot dan menilai kekuatan kontraksinya. (Price, 2007)Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama: nervus oftalmikus, maksi-laris, dan mandibularis (Gbr. 51^1). Untuk menilai daerah sensorik yang hilang, masing-masing daerah diperiksa dengan meminta penderita berespons terhadap sentuhan kapas. Refleks kornea diperiksa pada setiap matasepotong kapas yang ujungnya dibuat runcing disentuhkan pada kornea, sehingga penderita akan mengedipkan mata. (Price, 2007)Tumor pada bagian fosa posterior menyebabkan hilangnya refleks kornea, dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini. Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux, yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Miastenia gravis dan sklerosis amiotropik lateral dapat menyebabkan kelemahan otot-otot pengunyah, dan cepat "elah sehingga menyebabkan kesulitan mengunyah, bahkan terkadang tak dapat mengunyah sama sekali. (Price, 2007)e. Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)Saraf ini mempunyai fungsi sensorik maupun fungsi jtorik. Saraf ini membawa serabut sensorik yang lantar persepsi pengecapan bagian anterior , dan serabut motorik yang mempersarafi semua lekspresi wajah, termasuk tersenyum, mengerutkan dahi, dan menyeringai. Bagian motorik nervus fasialis dapat dinilai dengan menyuruh penderita melakukan berbagai gerakan wajah dan memperhatikan cara bicara penderita. Kelemahan otot wajah akan tampak karena timbulnya lipatan nasolabial mendatar, salah satu sisi mulut turun ke bawah dan penurunan kelopak mata bawah. Sensasi pengecapan dapat dinilai dengan meminta penderita membedakan rasa manis, asam, dan asin yang dioleskan pada lidahnya. Nervus kranialis IX, saraf glosofaringeus membawa rasa pahit. Rasa pahit hanya dapat diterima oleh bagian posterior lidah saja. Kenyataan ini penting diingat saat memeriksa sensasi rasa pahit. (Price, 2007)Nukleus nervus fasialis terletak di bagian lateral bawah pons sehingga lesi di daerah batang otak sering menimbulkan disfungsi nervus fasialis. Nervus fasialis masuk ke tulang temporal dan letaknya dekat dengan telinga tengah sehingga saraf ini mudah terkena trauma fraktur dasar tengkorak dan tulang temporal akibat pembedahan atau akibat penyakit-penyakit telinga. Gangguan lain yang dapat mengakibatkan kelemahan saraf fasialis adalah miastenia gravis dan sindrom Guillain-Barre. Bell's palsy merupakan paralisis saraf (CN VII) yang paling sering ditemukan. (Price, 2007)f. Nervus Vestibulokoklearis (Nervus Kranialis VIII)Saraf vestibulokoklearis berfungsi mempertahankan keseimbangan dan menghantarkan impuls yang me-mungkinkan seseorang mendengar. Mempertahankan keseimbangan merupakan fungsi bagian vesti-bularis, sedangkan bagian koklearis memperantarai pendengaran. Bagian koklearis dapat diperiksa dengan memperhatikan kemampuan penderita mendengar bisikan dari jarak sekitar 2 kaki. Cara pemerik-saan lain dilakukan dengan menggunakan garpu tala, yang dapat membedakan tuli hantaran dan tuli saraf. Orang dengan pendengaran normal akan mendengar suara garpu tala yang ditempatkan di garis tengah kepala atau garis tengah dahi, sama kerasnya pada kedua telinga. Selain itu, suara garpu tala lebih baik terdengar melalui hantaran udara dibandingkan dengan hantaran tulang. Dalam keadaan normal garpu tala terdengar dua kali lebih lama melalui hantaran udara. Dua tes pendengaran dengan garpu tala adalah tes Rinne dan Weber. Pada tes Rinne, garpu tala yang bergetar ditempelkan pada prosesus mastoideus; bila penderita memberi isyarat bahwa getaran itu sudah tidak terdengar lagi, maka garpu tala dipindahkan di dekat telinga. Kalau penderita sekarang dapat mendengar lagi suara getaran, cabang oftalmikus Digastrikus Milohioide hantaran udara (AC) lebih baik dari hantaran tulang (BC). Keadaan ininormal dan disebut Rinne "positif." Rinne "negatif" adalah petunjuk bahwa penderita mengalami tuli hantaran karena penyakit telinga tengah. Tes Weber dilakukan dengan menempatkan garpu tala yarig bergetar di atas kepala, dahi, afau pada gigi depan atas. Penderita diminta untuk menye-butkan telinga mana yang mendengar suara paling keras. Dalam keadaan normal suara akan terdengar sama keras baik pada telinga kiri maupun kanan. Bila suara terdengar lebih keras pada salah satu sisi, mungkin menunjukkan adanya ketulian. Bila penderita mengalami tuli hantaran, suara terdengar lebih jelas pada telinga yang tuli, sedangkan pada tuli saraf suara terdengar lebih jelas pada telinga yang sehat. Bila ditemukan kelainan, harus dilakukan pemerik-saan auiiometri lengkap. Disfungsi akut bagian vestibularis saraf vesti-bulokoklearis bermanifestasi sebagai vertigo, mual, muntah dan ataksia. Skrining untuk mengetahui gangguan ini dilakukan dengan tes kalori dingin (tes refleks okulovestibularis). Tes ini dilakukan dengan posisi penderita menengadah. Pada telinga dimasukkan air es (5 ml). Respons normal terhadap rangsang ini adalah timbulnya nistagmus pada kedua mata, vertigo, mual dan muntah. Bila reaksinya lemah atau tidak ada reaksi sama sekali, menunjukkan kelainan pada saraf vestibularis. Pada pasien koma, uji tersebut dilakukan untuk menentukan apakah batang otak intak. Dengan batang otak dan nervus vestibularis yang intak, mata akan berdeviasi secara konjugat ke arah telinga yang diirigasi. Refleks negatif biasanya menunjukkan disfungsi batang otak atau lesi yang mengenai otot eksixaokular. Pada penyakit Meniere terjadi dilatasi saluran endolimf pada koklea yang akhirnya menyebabkan atrofi mekanisme pendengaran sehingga penderita mengalami vertigo, tinitus, dan tuli pada telinga yang terserang. (Price, 2007)Saraf vestibulokoklearis meninggalkan batang otak dan berjalan bersama dengan saraf fasialis. Seperti saraf fasialis, saraf ini juga mudah mengalami kerusakan akibat fraktur dasar tengkorak dan tulang temporal. Kerusakan saraf ini juga dapat terjadi akibat sumbatan vaskular dan tumor batang otak. (Price, 2007)g. Nervus Glosofaringeus dan Nervus Vagus (Nervus Kranialis IX dan X)Nervus glosofaringeus dan nervus vagus berhubung-an erat secara anatomi dan fisiologi serta diperiksa >ecara bersamaan. Nervus glosofaringeus memiliki ragian sensorik yang menghantarkan pengecapan ragian posterior lidah, mempersarafi sinus karotikus dan korpus karotikus, serta memberi sensasi faring. Bagian motorik mempersarafi dinding posterior faring. Nervus vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung, dan paru. Secara klinis tidak mungkin dilakukan pemeriksaan semua fungsi ini; oieh karena itu penilaian nervus vagus ditujukan pada evaluasi fungsi motorik palatum, faring, dan laring. (Price, 2007)Langkah pertama evaluasi nervus glosofaringeus dan nervus vagus adalah pemeriksaan palatum mole. Palatum mole harus simetris dan tidak berdeviasi ke jatu sisi. Bila penderita mengucapkan kata "ah", palatum mole harus terangkat secara simetris. Jika hendak menimbulkan refleks muntah, sentuh dinding posterior faring sehingga palatum akan terangkat dan lot-otot faring berkontraksi. Refleks menelan penderita diperiksa dengan memperhatikan reaksi penderita waktu minum segelas air. Diperhatikan apakah penderita kesulitan menelan atau apakah terjadi rcgurgitasi cairan melalui hidung yang merupakan petunjuk adanya kelemahan palatum mole dan ketidakmampuan menu tup nasof aring waktu menelan. laringoskopi indirek dilakukan bila penderita mengeluh gangguan suara atau suara parau. Pita suara dapat dilihat apakah terjadi paresis atau lesi. Lesi bilateral dapat menyebabkan gangguan menelan hebat dan gangguan kemampuan mobilisasi sekret. (Price, 2007)Nervus glosofaringeus dan nervus vagus meninggalkan tengkorak melalui foramen jugulare bersama-sama dengan vena jugularis interna. OJeh karena itu, trauma atau tumor di sekitar daerah ini akan merigenai struktur-struktur tersebut. Nervus rekuren laringeus, suatu cabang nervus vagus yang mempersarafi laring mudah mengalami cedera waktu pembedahan leher karena letaknya dekat kelenjar tiroid. Sklerosis lateral amiotropik dan miastenia gravis sering menyebabkan kelemahan otot-otot yang dipersarafi nervus glosofaringeus dan nervus vagus. (Price, 2007)h. Nervus Asesorius (Nervus Kranialis XI)Nervus asesorius adalah nervus motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius. Otot-otot ini berfvingsi melakukan fleksi leher. Otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat. (Price, 2007)Fungsi saraf asesorius dinilai dengan memperhatikan adanya atrofi otot sternokleido-mastoideus dan trapezius dan menilai kekuatan otot-otot tersebut. Untuk menguji kekuatan otot sternokleidomastoideus, penderita diminta untuk memutar kepala ke salah satu bahu dan berusaha melawan usaha peme-riksa untuk menggerakkan kepala ke arah bahu yang berlawanan. Kekuatan otot sternokleidomastoideus pada sisi yang berlawanan dapat dievaluasi dengan mengulang tes ini pada sisi yang berlawanan. Otot trapezius dinilai dengan meminta penderita meng-angkat bahu sementara pemeriksa berusaha menekan ke bawah. Kemudian penderita diminta mengangkat kedua lengannya ke arah vertikal. Penderita yang memiliki otot trapezius yang lemah tidak dapat melakukan perintah tersebut. (Price, 2007)Saraf asesorius terletak dekat dengan nervus glosofaringeus dan nervus vagus. Tumor yang menyerang saraf-saraf ini seringkali memengaruhi nervus asesorius juga. Badan sel nervus asesorius terletak di bagian atas medula spinalis setinggi Cl sampai C5 dan mendapat persarafan dari kedua hemisferium serebri. Lesi unilateral sedikit atau sama sekali tidak memengaruhi kedua otot yang dipersarafi oleh saraf ini. Penyebab tersering disfungsi saraf asesorius adalah cedera leher, dengan cedera lang-sung pada akson atau badan sel nervus kranialis. (Price, 2007)i. Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)Nervus hipoglosus mempersarafi otot-otot lidah. Fungsi lidah yang normal sangat penting untuk fungsi bicara dan menelan. Kelemahan ringan bilateral menyebabkan penderita mengalami kesulitan mengucapkan konsonan dan menelan. Beberapa kelemahan bilateral yang hebat menyebabkan penderita hampir tidak dapat berbicara dan menelan. (Price, 2007)Pemeriksaan lidah mencakup ada tidaknya asimetris, deviasi ke satu sisi, dan fasikulasi. Mula-mula pemeriksaan dilakukan dalam mulut dengan lidah dalam keadaan istirahat, kemudian dilanjutkan dengan lidah terjulur. Kekuatan otot dievaluasi dengan meminta penderita mendorong kedua pipi-nya dengan lidah, sementara pemeriksa berusaha melawan gerakan ini dengan menekan pipi penderita. (Price, 2007)Nuklei nervus hipoglosus terletak dalam medula di bawah dasar ventrikel keempat dan mendapat persarafan dari kedua hemisfer. Cedera leher dapat menyebabkan kelemahan lidah unilateral disertai atrofi dan fasikulasi. Tumor pada dasar fosa posterior dekat foramen magnum dapat mengakibatkan para-lisis ipsilateral pada lidah. Sklerosis lateral amio-tropik dan miastenia gravis dapat menyebabkan kelemahan bilateral. (Price, 2007)

F. Pemeriksaan Fungsi MotorikKinerja motorik bergantung pada otot yang utuh, hubungan neuromuskular yang fungsional, dan traktus nervus kranialis dan spinalis yang utuh. Untuk dapat memahami bagaimana sistem saraf mengkoordinasi aktivitas otot, pertama-tama kita harus dapat membedakan antara neuron motorik atas (upper motor neuron, UMN) dan neuron motorik bawah (lower motor neuron, LMN). (Price, 2007)UMN berasal dari korteks serebri dan menjulur ke bawah, satu bagian (traktus kortikobulbaris) berakhir pada batang otak sedangkan yang lainnya (traktus kortikospinalis) menyilang bagian bawah medula oblongata dan terus turun ke dalam medula spinalis. Nuklei nervus kranialis merupakan ujung akhir traktus kortikobulbaris. Traktus kortikospinalis berakhir di daerah kornu anterior medula spinalis servikal sampai sakral. Serabut-serabut kortikospinalis yang melalui piramid medula oblongata membentuk traktus piramidalis. Serabut-serabut saraf dalam traktus kortikospinalis merupakan penyalur gerakan voluntar, terutama gerakan halus, disadari, dan mempunyai ciri tersendiri. (Price, 2007)LMN mencakup sel-sel motorik nuklei nervus kranialis dan aksonnya serta sel-sel kornu anterior medula spinalis dan aksonnya. Serabut-serabut motorik keluar melalui radiks anterior atau motorik medula spinalis, dan mempersarafi otot-otot. (Price, 2007)Lesi pada UMN dan LMN menyebabkan perubahan-perubahan khas pada respons otot. Pengetahuan mengenai perbedaan kelemahan otot akan mempermudah menentukan letak lesi neurologis tersebut. (Price, 2007)G. Coordinasi dan Gaya Berjalan (Gait)Berbagai kerusakan sistem motorik pada tiap ting-katan dapat mengganggu koprdinasi. Tanda yang paling jelas adalah tidak adanya koordinasi gerakan penderita, gangguan semacam ini secara umum menunjukkan adanya masalah pada fungsi serebelar dan interupsi traktus kortikospinalis. Tes untuk mengetahui adanya gangguan koordinasi mencakup jalan tandem (penderita disuruh berjalan pada satu garis dengan tumit ditempelkan pada ujung jari kaki yang lain), kemampuan penderita untuk meniru gerakan sederhana yang cepat (memukulkan telapak tangan dan punggung tangan pada lutut secara bergantian), dan kemampuan penderita untuk menem-patkan tumit kaki kanan pada lutut kiri kemudian menggeserkan tumit kanannya tersebut ke bawah sepanjang bagian depan tungkai kiri, dan kemudian lakukan juga secara sebaliknya. Gangguan serebelar menyebabkan gerakan ini menjadi lambat, tidak ritmik, dan tidak akurat. (Price, 2007)Gaya berjalan {gait) dapat dinilai dengan meminta penderita berjalan. Harus diingat bahwa sebagian besar orang akan berjalan perlahan-lahan dan hati-hati ketika sedang diamati, pemeriksa harus memper-hatikan ayunan lengan yang berkurang, hemiplegia, rigiditas, hilangnya gerakan terkoordinasi, tremor, dan/atau apraksia (langkah. lambat, diseret, ke-sulitan mengangkat kaki dari lantai), atau kombinasi dari semua karakteristik ini. Penderita gangguan serebelar berjalan dengan jarak kedua kaki relatif jauh dan cenderung sempoyongan ke lateral. Gaya berjalan yang lambat, langkah kecil diseret, dan ayunan lengan berkurang merupakan ciri khas penderita Parkinson. (Price, 2007)H. Tonus dan Kekuatan OtotTonus otot, yaitu resistensi yang terdeteksi oleh pemeriksa saat menggerakkan sendi secara pasif, sering-kali terganggu jika terdapat gangguan sistem saraf. Gangguan UMN meningkatkan tonus otot, sedangkan gangguan LMN menurunkan tonus otot. Beberapa perubahan tonus otot yang sering terjadi pada gangguan neurologis tercantum dalam. (Price, 2007)I. Fungsi SensorikSistem sensorik berperan penting dalam hantaran informasi ke sistem saraf pusat mengenai lingkungan sekitarnya. Pada waktu memeriksa sistem sensorik, empat daerah yang diperiksa adalah: (1) sensasi taktil superfisial (mencakup nyeri, suhu, dan raba); (2) indera proprioseptik yang merupakan sensasi gerakan atau posisi; (3) sensasi getar, dan (4) fungsi sensorik kortikal. Pola defisit sensorik membantu menegakkan diagnosis lesi hemisferium serebri, batang otak, medula spinalis, radiks saraf, serta saraf perifer tunggal maupun multipel. (Price, 2007)Persepsi nyeri dan suhu dihantarkan oleh serabut-serabut saraf menuju ganglia radiks dorsalis tempat terletaknya nuklei serabut-serabut saraf tersebut. Sesudah bersinaps dalam kornu dorsalis, serabut itu akan menyilang garis tengah dan masuk ke traktus spinotalamikus lateralis kontralateral. Traktus ini berjalan ke atas melalui medula spinalis, medula ob-longata, pons, mesensefalon, dan berakhir pada talamus. Talamus berfungsi sebagai stasiun penyam-pai (relay) yang menghantarkan impuls munuju korteks sensorik untuk diinterpretasi. Sensasi raba sederhana dihantarkan oleh traktus spinotalamikus ventralis. Lesi pada traktus spinotalamikus lateralis akan mengakibatkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada tubuh kontralateral di bawah lesi. Lesi pada radiks saraf dan safaf perifer mengganggu persepsi raba. (Price, 2007)Serabut-serabut yang menghantarkan sensasi posisi, getar, dan raba yang memerlukan lokalisasi yang tinggi seperti stereognosis, grafestesia dan diskriminasi dua titik, masuk ke dalam medula spinalis dan berlanjut lewat sistem kolumna dorsalis. Berjalan ke atas menuju medula oblongata bawah, tempat bersinaps dan menyilang garis tengah, kemudian serabut-serabut ini berjalan ke atas sebagai lemniskus medialis dan berakhir pada talamus. Korteks parie-talis dapat membedakan dan menerima sensasi halus ini. (Price, 2007)Secara teoretis, lesi pada radiks dorsalis akan menim-bulkan hilangnya sensasi pada daerah yang dipersarafi oleh radiks tersebut. Namun demikian, per-sarafan ini banyak yang tumpang tindih sehingga gambaran klinisnya seringkali membingungkan. (Price, 2007)Uji sensorik dilakukan dengan mata penderita ditutup, yaitu dengan menggunakan sedikit kapas untuk memeriksa sensasi raba, peniti untuk meme-riksa sensasi nyeri superfisial, dan pemeriksaan dengan tabung yang berisi air panas dan air dingin untuk memeriksa sensasi suhu. Sensasi proprioseptif, posisi, dan gerakan mula-mula dievaluasi pada sendi-sendi distal. Bila proprioseptif pada sendi distal normal, tidak perlu pemeriksaan sendi proksimal. Falang distal salah satu jari penderita kita pegang, lalu perlahan-lahan digerakan ke atas dan ke bawah, sementara penderita diminta menyebutkan gerakan falang tersebut. (Price, 2007)Normalnya, seseorang dapat berdiri dengan kedua kaki rapat tanpa hilang keseimbangan atau bergoyang-goyang baik dengan mata terbuka mau-pun tertutup. Tanda Romberg terlihat dengan ketidak-seimbangan nyata dengan mata tertutup. Tanda ini timbul pada keadaan hilangnya sensorik karena seseorang dengan kelainan proprioseptif seringkali dapat menggunakan orientasi penglihatan untuk mengkompensasi hilangnya sensasi posisi tetapi kehilangan kemampuan kompensasi tersebut ketika menutup mata. Perlu diperhatikan bahwa tanda Romberg tidak terlihat pada penderita gangguan serebelum karena ataksianya tidak bergantung pada proprioseptif sehingga tidak dikompensasi oleh orientasi penglihatan: oleh karena itu, pasien akan bergoyang dan hilang keseimbangan dengan mata terbuka maupun menutup. (Price, 2007)J. Prosedur InvasifSebagai pelengkap anamnesis dan pemeriksaan neurologis, seorang dokter dapat pula melakukan beberapa tes diagnostik untuk membantu menentu-kan letak dan menjelaskan gangguan neurologik. Tes-tes semacam ini akan membantu pemeriksa untuk mendiagnosis penyakit tetapi bukan sebagai pengganti pemeriksaan neurologis. (Price, 2007)Angiografi serebral digunakan untuk mengidentifikasi dan menentukan letak kelainan serebrovaskular. Suatu medium kontras disuntikkan ke dalam arteria karotis, femoralis, atau brakialis dan kemudian di-lakukan serangkaian foto radiograf serebrovaskular. Media kontras yang paling sering digunakan mengandung senyawa yodium, yang berpotensi membangkitkan reaksi alergi; oleh karenanya, semua pasien harus menjalani skrining alergi yodium dan kerang. Pasien juga harus segera melapor bila timbul gejala-gejala alergi seperti gatal, palpitasi, sesak napas, pusing, atau gangguan saluran cerna selama dilakukan tes dan beberapa saat sesudahnya. Pemeriksaan tanda vital dan pemeriksaan neurologis harus dilakukan dalam perawatan pasca angiografi. Angiografi subtraksi digital adalah suatu tipe angiografi yang menggabungkan radiografi dan teknik komputerisasi untuk memperlihatkan pembuluh darah tanpa gangguan dari tulang dan jaringan lunak di sekitarnya. Komputer dapat meredam struktur lain yang mengganggu gambaran radiografi. Tes ini terutama dilakukan untuk melihat aliran darah di otak dan mendeteksi adanya aneurisma, tumor, dan hematom. Tindakan pencegahan yang sama terhadap alergi yodium juga harus dilakukan pada prosedur ini. (Price, 2007)Scan otak dengan radioisotop sangat bermanfaat untuk mendiagnosis adanya suatu massa, lesi vaskular dan iskemia, atau daerah otak yang meng-alami infark. Setelah suntikan pada vena dengan suatu radionuklida, dilakukan pengambilan radiografi sewaktu radioisotop melewati otak. (Price, 2007)Elektromiografi digunakan untuk membedakan penyakit otot dari gangguan neurologis. Untuk tes ini, beberapa jarum diletakkan pada otot kemudian dilakukan pencatatan sewaktu istirahat dan kontraksi. Prosedur ini terasa sangat nyeri untuk beberapa pasien dan mungkin diperlukan analgesik pasca-prosedur. (Price, 2007)Pemeriksaan hantaran saraf menyempurnakan pemeriksaan elektromiografi (EMG), membantu pemeriksa untuk mengevaluasi keberadaan dan luasnya patologi saraf perifer. Pemeriksaan hantaran men-catat respons listrik otot terhadap rangsangan ke saraf motoriknya pada dua titik atau lebih di sepan-jang jalurnya menuju otot. Pemeriksaan hantaran saraf sensorik menentukan kecepatan hantaran dan amplitudo potensial aksi dalam serabut sensorik dengan merangsang serabut pada satu titik dan me-rekam responsnyapada titik lain di sepanjang akson saraf. Pemeriksaan hantaran saraf sangat berguna dalam membedakan antara gangguan demielinasi dari denervasi dengan hilangnya akson dan dalam mendiagnosis gangguan hantaran neuromuskular. Pemeriksaan ini juga dapat membantu membedakan antara menoneuropati dan polineuropati. (Price, 2007)Pungsi lumbal (LP) dilakukan untuk mengukur tekanan cairan serebrospinal dan mengambil contoh cairan untuk pemeriksaan laboratorium. Meningitis dan ensefalitis merupakan indikasi utama tindakan LP. LP juga merupakan tindakan rutin pada bayi dan anak sepsis. Umumnya, LP merupakan kontraindi-kasi bila terdapat tanda peningkatan tekanan intra-kranial karena penurunan tekanan yang sangat cepat setelah. pembuangan CSF dapat menyebabkan herniasi struktur otak ke dalam foramen magnum. (Price, 2007)Kontraindikasi lainnya adalah lesi massa intra-kranial, papiledem, perdarahan yang tidak terkoreksi, dan curiga penekanan medula spinalis. Penderita diminta untuk tidur pada salah satu sisi tubuhnya dengan posisi lutut menyentuh dada {knee chest). ' Daerah di sekitar lumbal ketiga dan keempat dibersih-kan dengan larutan povidon-yodium dan dianestesi dengan larutan lidokain. Masukkan jarum spinal dan pasang manometer untuk mengukur tekanan; bahan pemeriksaan dikumpulkan dalam tabung yang sudah diberi nomor. Setelah semua bahan terkumpul, jarum dicabut dan tempat bekas tusukan ditutup dengan plester. Penderita harus berbaring terlentang mendatar selama beberapa jam dan dianjurkan untuk minurn. Setelah prosedur ini sering timbul sakit kepala. (Price, 2007)K. Pemeriksaan Non-invasifPotensial yang dicetuskan oleh rangsangan sensorik (visual, auditorik, listrik) diterapkan pada sistem saraf pusat atau perifer dan direkam melalui elektroda yang diletakkan pada kulit. Oleh karena itu, potensial yang dicetuskan memiliki amplitudo yang sangat rendah sehingga hanya dapat direkam dengan menghitung nilai rata-rata resppns terhadap berbagai rangsangan. rangsangan sensorik yang berbeda menghantarkan lintasan yang dapat diperkirakan dan menghasilkan potensial yang berbeda sehingga pemeriksaan ini bermanf aat untuk menentukan letak lesi. Pemeriksaan ini lazim dilakukan pada kasus kecurigaan sklerosis multipel dan dapat mendeteksi lesi subklinis. Selain itu, juga sering digunakan dalam pemantauan selama operasi, dan dalam menilai fungsi nervus kranialis pada pasien koma. Yang paling sering digunakan adalah potensial yang dicetuskan oleh somatosensorik (somatosensory evoked potentials, SSEP), potensial yang dicetuskan oleh visual (visual evoked potentials, VEP), dan potensial yang dicetuskan oleh auditorik batang otak (brainstem auditory evoked potentials, BAEP). (Price, 2007)CT scan berguna untuk mendiagnosis dan memantau lesi intrakranial atau mengevaluasi dan menentukan luasnya cedera neurologis. Radiogram dilakukan dengan komputer setiap interval 1 derajat dalam suatu busur sebesar 180 derajat. Penelitian yang lebih lengkap dapat dilakukan dengan menyuntikkan bahan kontras ke dalam pembuluh darah. Setiap kali menggunakan media kontras, harus dilakukan te's alergi sebelumnya. CT scan telah dapat menggantikan echoensefalografi dan memiliki kemampuan diagnostik yang jauh lebih lengkap. (Price, 2007)MRI (Magnetic Resonance Imaging) menggunakan medan magnet kuat dan frekuensi radio dan bila bercampur dengan frekuensi radio yang dilepaskan oleh jaringan tubuh akan menghasilkan citra MRI yang berguna dalam mendiagnosis tumor, infark, dan kelainan pada pembuluh darah. Pada pemeriksaan ini, penderita tidak terpajan oleh radiasi dan tidak merasa nyeri walaupun pasien dapat mengeluhkan klaustrofobia dan suara logam yang mengganggu selama prosedur ini. (Price, 2007)EEG (Elektroensefalogram) mengukur aktivitas listrik lapisan superfisial korteks serebri melalu elektroda yang dipasang di luar tulang tengkorak pasien. 'Walaupun terdapat beberapa teknik baru untuk mengevaluasi kelainan SSP, EEG masih digunakan karena bersifat non-invasif dan merupakan salah satu dari beberapa pemeriksaan diagnostik yang mengukur waktu sebenarnya dari aktivitas otak bukan perubahan anatomi yang telah ada sebelumnya. Pola gelombang mencerminkan intensitas dan jenis potensial listrik yang dihasilkan oleh aktivitas neuronal dalam otak. Pola gelombang normal diberi label menurut karakteristik amplitudo dan frekuensi dan disebut delta, theta, alpha, dan beta. Pola gelombang EEG dipengaruhi oleh kedalaman tidur, peng-gunaan obat, penyakit, dan penuaan. EEG hanya memberikan contoh pendek dari aktivitas otak (30 menit hingga 1 jam) dan aktivitas kejang dan lonjakan hanya terjadi secara sporadis sehingga EEG normal tidak menyingkirkan gangguan kejang. (Price, 2007)ENG (Elektronistagmogram) merupakan pemeriksaan elektrofisiologik fungsi vestibularis yang dapat digunakan untuk mendiagnosis gangguan system saraf pusat. Pemeriksaan ini mengatur adanya nistagmus (gerakan mata horisontal cepat dan involunter) yang diinduksi oleh rangsangan sistem vestibularis. Pemeriksaan ini dapat menimbulkan ketidaknyamanan tetapi tidak membahayakan pasien. ENG dilakukan dengan memasukkan air atau udara bersuhu berbeda ke dalam saluran telinga bagian luar yang merangsan kanalis semisirkularis dan merekam aktivitas listrik yang dihasilkan oleh gerakan otot mata involunter. (Price, 2007)

8. Algoritma UGMRancangan penelitian ini adalah observasionalprospektif (observational-prospective study) . Teknik penpmbilan sampel adalah dengan cara berurutan (consecutive sampling). JumJah sampel penelitian ini adalah sebanyak 229 penderita stroke, yang berasal dari RSUP Dr. Sardjito, RS PKU Muhammadiyah, dan RS Babarsari Yogyakarta. Penelitian berjangsung dari tanggal 16 Desember 1989 sampai dengan 15 November 1991.Subyek yang termasuk dalam kriteria penelitian ialah (1) stroke perdarahan intraserebral semua umur, laki-laki, dan perempuan, (2) stroke iskemrik akut atau stroke infark seimia umur, laki-laki, dan perempuan.Subyek yang tidak termasuk dalam kriteria penelitian ialah (1) stroke perdarahan subarakh-noid dan (2) stroke sekunder yang discbabkan oleh karena trauma atau tumor otak, dan (3) gang-guan pcredaran otak sepintas.Variabel yang diteliti meliputi (1) stroke (diagnosis klinis), (2) stroke perdarahan intra-serebral (diagnosis klinis), (3) stroke iskemik akut atau stroke infark (diagnosis klinis), (4) stroke perdarahan intraserebral (diagnosis CTScan kepaia), (5) stroke iskemik akut atau stroke infark (diagnosis CTScan kepaia), (6) hemi-defisit motorik, (7) penurunan kesadaran yang terdiri dari koma, stupor, dan somnolen, (8) kesadaran normal, (9) nyeri kepaia pada saat se-rangan dan seteiah serangan, (10) muntah pada saat serangan dan seteiah serangan, (11) riwayat hipertensi, (12) riwayat penyakit jantung, (13) riwayat penyakit kencing manis, (14) aktivitas fisik, (15) hipertensi waktu pemeriksaan pada saat serangan stroke, dan (16) refleks Babinski.Analisis data penelitian ini terdiri dari 6 tahapan. Tahap pertama adalah menghitung reliabilitas instrumen formulir A (kuesioner dan pemeriksaan fisik) dan reliabilitas mstrumen B (hasil bacaan CT-Scan kepaia).Reliabilitas kuesioner (anamnesis) dan pemeriksaan klinis penderita stroke dilakukan dengan penghitungan kesempatan (interobserver agreement) dan 2 orang dokter spesialis saraf tentang keluhan nyeri kepaia dan muntah sesaat sebelum, sewaktu dan setelah serangan stroke, penurunan kesadaran, riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, riwayat kencing manis, aktivitas fisik sebelum serangan stroke, hipertensi waktu pemeriksaan dan diagnosis klinis jenis patologi stroke.Reliabilitas pembacaan hasil CTScan kepaia dilakukan dengan penghitungan kesepakatan pengamatan dari 2 orang dokter spesialis radio-logi tentang pembacaan hasil pemeriksaan CTScan kepaia penderita stroke.Tahap kedua adalah menghitung sensitivitas, spesifisitas, akurasi, nilai duga positif, nilai duga negatif, rasio kecenderungan positif, dan rasio kecenderungan negatif dari masing-masing variabel yang dapat membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik akut atau stroke infark.Tahap ketiga adalah menghitung kebermakna-an hubungan masing-masing variabel tersebut dengan stroke perdarahan intraserebral.Tahap keempat adaJah menghitung sensitivitas, spesifisitas, akurasi, nilai duga positif, nilai duga negatif, rasio kecenderungan positif, dan rasio kecenderungan negatif dari tes ganda-paralel yang dapat membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke i&kemik akut atau stroke inferk. Tes ganda-paralel terdiri dari variabel yang signifikan ada hubungannya dengan stroke perdarahan intraserebral waktu penyusun-an Algoritma stroke Gadjah Mada.Tahap kelima adalah menghitung kebermak-naan hubungan masing-masing kelompok variabel yang ada dalam Algoritma stroke Gadjah Mada dengan stroke perdarahan intraserebral.Tahap keenam adalah menghitung rasio kecenderungan positif untuk masing-masing kelompok variabel yang ada dalam Algoritma stroke Gadjah Mada untuk menentukan valid atau tidak-nya Algoritma stroke Gadjah Mada tersebut.

HASIL DAN PEMBAHASANHasil analisis tahap pertama Nilai Kappa yang dipakai sebagai patokan uatuk menentukan reliabilitas (kekuatan kesepa-katan) suatu tes diagnostik adalah antara 0,61 sampai dengan 1 seperti yang dianjurkan oleh Landis dan Koch.Reliabilitas kuesioner dan pemeriksaan klinis penderita stroke tinggi {nilai Kappa antara 0,89 dengan 1) dan bermakna secara statistik (p