Kardio Megali Ucok

8/20/2019 Kardio Megali Ucok

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis

yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam

mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan

berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung

sebagai pompa sesungguhnya sangat bergantung pada kontraktilitas otot jantung.

Dan kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak hanya ditentukan oleh kontraktilitassarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh besarnya

preload (beban volume), afterload (beban tekanan), dan heart rate (frekuensi

denyut jantung).1,2

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah sindrom klinis

akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium

dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat

terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah

gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.1,2

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal

jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat

diikuti gagal jantung kiri. ilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat

yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung

kongesif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan se!ara lambat

diikuti gagal jantung kanan.1,2

Diagnosis dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal

jantung pada usia de"asa maupun usia lanjut.

#indroma gagal jantung ini

merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang

tinggi dengan prognosis yang buruk, karena populasi usia lanjut dunia bertambah

dengan !epat dibanding penduduk dunia seluruhnya, termasuk $ndonesia.1,%

#alah satu penegakan diagnosis adanya gagal jantung adalah pemeriksaan

foto rontgen toraks yang dapat menggambarkan ukuran dan bentuk jantung serta

1


2/30

kondisi kedua paru. &ntuk itu penting bagi mahasis"a kedokteran dan para dokter

untuk memahami tanda'tanda penting pada gambaran foto rontgen toraks pada

keadaan gagal jantung.1,2

1.2. Rumusan Masalah

1. agaimana anatomi dan fisiologi jantung

2. pakah definisi gagal jantung

%. pa penyebab terjadinya gagal jantung

*. agaimana patofisiologi terjadinya gagal jantung

+. agaimana klasifikasi gagal jantung

. agaimana mendiagnosis gagal jantung

-. agaimana mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi

. agaimana penatalaksanaan gagal jantung

1.3. Tujuan1. /engetahui anatomi dan fisiologi dari jantung.

2. /engetahui definisi gagal jantung.

%. /engetahui penyebab terjadinya gagal jantung.

*. /engetahui patofisiologi terjadinya gagal jantung.

+. /engetahui klasifikasi gagal jantung.

. /engetahui mendiagnosis gagal jantung.

-. /engetahui mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi.

. /engetahui penatalaksanaan gagal jantung.

1.. Man!aat

1. /emperluas "a"asan mahasis"a kedokteran mengenai penyakit gagal

jantung serta gambaran radiologisnya pada foto toraks.

2. /embantu mahasis"a kedokteran untuk mengintepretasi adanya suatu

kelainan pada foto toraks.

BAB II

DATA "A#U#

2.1. I$ent%tas Pas%en

0ada tanggal 2 anuari 21 dilakukan pemeriksaan foto toraks pada

seorang pasien di $nstalasi 3adiologi 3#&D /ardi 4aluyo 5 litar. Didapatkan

data pasien tersebut adalah sebagai berikut 6

7ama 6 8n. #

&mur 6 * tahun

enis kelamin 6 9aki'laki

Klinis 6 #esak

2


3/30

0ermintaan :oto 6 8hora; 0

2.2. R%&a'at Pas%en

0asien datang dengan keluhan sesak, kemudian oleh dokter pasien

disarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi yaitu foto thora; 0

untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit'penyakit lain pada

paru. Dari ri"ayat penyakit dahulu, pasien memiliki ri"ayat hipertensi.

2.3. Pelaksanaan Pemer%ksaan

0ada pemeriksaan foto thora; 0, sumber


4/30

Deskr%*s% ()t)

• $dentitas 6

8n #, &sia * tahun

• 0osisi foto 6

:oto toraks 0

• /ediastinum 6

8rakea normal, posisi di tengah.

• antung 6

&kuran tampak membesar (=83 >+?).

•

0aru ' paru 68idak tampak peningkatan bron!hovas!ular pattern, 8ampak ada

penebalan hilus dan terlihat kasar serta tidak tampak infiltrate.

• #inus !ostofreni!us 6

#inus !ostofreni!us kanan dan kiri tampak tajam

• @emidiafragma 6

Kanan kiri baik berbentuk kubah

• 8ulang 6

8ulang'tulang tampak baik dan intact .

"es%m*ulan +

Foto thorax PA dengan kardiomegali dan kongesti paru-paru

BAB III

TIN,AUAN PU#TA"A

3.1. Anat)m% $an (%s%)l)g% ,antung

3.1.1. Bentuk $an letak jantung

antung berbentuk seperti buah pir atau keru!ut terletak seperti piramida

terbalik dengan apeks (pun!ak) berada di ba"ah dan basis (alas) berada di atas.

antung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang

mediastinum. peks jantung menghadap ke kiri depan ba"ah. esar jantung lebih

kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya. 0ada bayi ukurannya relatif lebih

*


5/30


6/30

-amar 3.2. Ruang/Ruang ,antung 2

3.1.3. "atu* ,antung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan

antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup

yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup

semilunar. 1,2

• Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang

terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalis.

Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup

bikuspidalis atau katup mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah

mengalir dari masing'masing atrium ke ventrikel pada saat diastolik dan

men!egah aliran balik pada saat ventrikel berkontraksi memompa darah keluar

jantung yaitu pada saat sistolik.

• Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan

antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain

adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asenden!e

aorta yaitu katup aorta.


7/30

-amar 3.3. "atu* ,antung 2

3.1.. La*%san jantung

9apisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan

endokardium. 9apisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri

dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. 9apisan

perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan

perikardium vis!eral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). ntara

perikardium parietal dan vis!eral terdapat ruangan perikardium yang berisi !airan

serosa berjumlah 1+'+ ml dan berfungsi sebagai pelumas.1,2

9apisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.

#elanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional

jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. /iokardium

mempunyai sifat istime"a yaitu bekerja se!ara otonom (miogenik), durasi

kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi se!ara ritmik.1,2

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda'beda.

Aentrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena

mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang

mempunyai tahanan aliran darah lebih besar. 1,2

-


8/30

-amar 3.. La*%san jantung 2

/iokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan

sinsitium ventrikel. #etiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang

berfungsi memper!epat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. ntara

sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus

fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke

ventrikel. 9apisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian

dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat li!in untuk membantu

aliran darah. 1,2

-amar 3.0. #eraut )t)t jantung 2

3.1.0. #%rkulas% jantung

9ingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu

sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. 7amun demikian terdapat juga sirkulasi

koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung. 1,2,

• #irkulasi #istemik

1. /engalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

2. /emenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

%. /emerlukan tekanan permulaan yang besar.

*. anyak mengalami tahanan.

+. Kolom hidrostatik panjang.


9/30

• #irkulasi 0ulmonal

1. @anya mengalirkan darah ke paru.

2. @anya berfungsi untuk paru'paru.

%. /empunyai tekanan permulaan yang rendah.

*. @anya sedikit mengalami tahanan.

+. Kolom hidrostatiknya pendek.

• #irkulasi Koroner

Bfisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang

!ukup pada otot jantung itu sendiri. #irkulasi koroner meliputi seluruh

permukaan jantung dan memba"a oksigen untk miokardium melalui !abang'

!abang intramiokardial yang ke!il'ke!il.

-amar 3.. #%rkulas% #%stem%k $an Pulm)nal

3.2. De!%n%s%

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh

gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan

beban volume berlebihan ataupun beban tekanan yang berlebih pada jantung,

sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan tubuh. 2,

Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung,

atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. eban jantung

yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau

kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. #edangkan beban yang

C


10/30


11/30

merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. 8ekanan arteri paru'paru

dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. @ipertensi

pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. #erangkaian

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung

kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.4

0erkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup'katup trikuspidalis atau mitralis

se!ara bergantian. 3egurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus

katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae

akibat dilatasi ruang.4,6

-amar 3.. Mekan%sme E$ema Paru *a$a H(

B. Mekan%sme ")m*ensas% Pa$a -agal ,antung

ila !urah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak !ukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai

mekanisme kompensasi.

4

/ekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk

mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. ila mekanisme ini

telah se!ara maksimal digunakan dan !urah jantung tetap tidak !ukup maka

barulah timbul gejala gagal jantung. /ekanisme kompensasi ini terdiri dari

beberapa ma!am dan bekerja se!ara bersamaan serta saling mempengaruhi,

sehingga se!ara klinis tidak dapat dipisah'pisahkan se!ara jelas.4,6

11


12/30

Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih

memadai untuk perfusi alat'alat vital. /ekanisme ini men!akup6 1) /ekanisme

:rank'#tarling, 2) 0ertumbuhan hipertrofi ventrikel, dan %) ktifasi

neurohormonal.2,4

3.0. "las%!%kas%

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New

York Heart Association (7E@) classification for heart failure membaginya,

sebagai berikut 6 2,

1. "elas I+ 0enderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan

aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dansesak nafas.

2. "elas II+ 0enderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.

3. "elas III+ 0enderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan

dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak nafas.

. "elas I4+ 0enderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan

kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak nafas tetap ada "alaupun saat

beristirahat.

erdasarkan American College of Cardiology and the American Heart

Association, yaitu antara lain6 2,

1. #tage A

/empunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi

tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

2. #tage B

danya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.

3. #tage

danya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala a"al gagal

jantung.

. #tage D

0asien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan

pengobatan standar.

12

http://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://www.abouthf.org/questions_stages.htm


13/30

3.. Man%!estas% "l%n%s

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut :ramingham dibagi menjadi 2

yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat

bersamaan. 25

"r%ter%a ma')r +

1. Dispnea no!turnal paroksismal atau ortopnea.

2. 0eningkatan tekanan vena jugularis

%. 3onkhi basah tidak nyaring

*. Kardiomegali

+. Bdema paru akut

. $rama derap #%

-. 0eningkatan tekanan vena >1 !m @2

. 3efluks hepatojugular.

"r%ter%a m%n)r +

1. Bdema pergelangan kaki

2. atuk malam hari

%. Dispneu dFeffort

*. @epatomegali

+. Bfusi pleura

. Kapasitas vital berkurang menjadi 1% maksimum

-. 8akikardi (12;menit).

3.. -amaran Ra$%)l)g%

Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien

dengan gagal jantung kongestif6 (1) ukuran dan bentuk siluet jantung, dan (2)

edema di dasar paru'paru. %,+

1%


14/30

-amar 3.6. Anat)m% Ra$%)gra!% ,antung 3

0ada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada

ruang'ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung. Dari segi

radiologik, !ara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau

tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto

toraks 0 (cardio-thoracis ratio). 0ada gambar, diperlihatkan garis'garis untuk

mengukur lebar jantung (aHb) dan lebar dada (!1'!2).%,+

(normal 6 *'+ ?)

-amar 3.7. Pengukuran TR 3

Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri

mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. @al ini menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan edema

interstitial terutama pada daerah basal paru. @al ini menyebabkan peningkatan

resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan pirau aliran darah

ke pembuluh'pembuluh darah pada lobus atas paru'sehingga menyebabkan

adanya peralihan pada vena'vena pada lobus atas. 0engalihan pada lobus atas

1*


15/30

dapat didiagnosis dengan radiografi posisi ere!t (tegak), pembesaran pembuluh'

pembuluh darah pada lobus atas sama dengan atau melebihi pembuluh'pembuluh

darah pada lobus ba"ah yang berjarak sama dari hilum. 3,5

0eningkatan tekanan vena pulmonalis atau hipertensi pulmonal

berhubungan dengan pulmonary capillary wedge pressure (0=40) dan dapat di

klasifikasikan menjadi beberapa derajat yang sesuai dengan gambaran

radiologisnya pada foto toraks. 0engklasifikasian ini merupakan urut'urutan yang

terjadi pada =@:. /enurut Blliots, klasifikasi hipertensi vena pulmonalis dibagi

menjadi 6 3,5

1. #tage 1 +

0ada stage 1 0=40 I1%'1 mmJ. 8erjadi redistribusi dari pembuluh darah

paru. 0ada foto toraks 0 normal, pembuluh darah pada lobus atas lebih

ke!il dan sedikit dibanding pembuluh darah pada lobus ba"ah paru.

0embuluh darah paru yang beranastomosis memiliki kapasitas reservoir

dan akan mengalir pada vaskular yang tidak menerima perfusi darah,

sehingga menyebabkan terjadinya ditensi pada vaskular yang telah

mendapat perfusi darah. @al ini mengakibatkan terjadinya redistribusi

pada aliran darah pulmonal. "alnya terjadi aliran darah yang sama,

kemudian terjadi redistribusi aliran darah dari lobus ba"ah menuju lobus

atas.

0ada gambaran radiologis tampak redistribusi dari pembuluh darah paru,

kardiomegali, dan broad vascular pedicle

2. #tage 2 +

0ada stage 2, 0=40 I1'2+ mmJ. 8ahap ini ditandai oleh kebo!oran !airan

kedalam interlobular dan interstitial peribronkial sebagai akibat dari

meningkatnya tekanan di dalam kapiler paru. #aat kebo!oran !airan masuk

ke dalam septum interlobular perifer, akan tampak gambaran garis Kerley

pada foto toraks. #aat kebo!oran !airan masuk ke dalam interstitial

peribronkovaskular, pada foto toraks akan tampak gambaran penebalan

pada dinding bronkus yang disebut peribronchial cuffing dan pengaburan

pembuluh darah paru ( perihilar ha!e). #elain itu, fisura interlobaris juga

akan terlihat menebal pada foto toraks.

3. #tage 3 +

0ada stage ini, 0=40 I> 2+ mmJ. 8ahap ini ditandai dengan berlanjutnya

kebo!oran !airan menuju interstitial, yang tidak dapat dikompensasi oleh

1+


16/30

drainase limfatik. @al ini akan mengakibatkan kebo!oran !airan menuju

alveoli (edema alveolar) dan kebo!oran !airan menuju !avum pleura (efusi

pleura). 0ada foto toraks akan tampak gambaran konsolidasi, air

bronchogram" cotton woll appearance" dan efusi pleura.

. #tage +

0ada tahap ini terjadi proses hemosiderosis, osifikasi (tampak pada

hipertensi pulmonum yang lama).

-amar 3.18. "las%!%kas% H( *a$a -amaran Ra$%)l)g% 0

#eiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tanda'tanda

edema interstitial yang diikuti tanda'tanda edema alveolar6

a) 0engaburan dari tepi pembuluh darah

b) 0erihilar kabur

-amar 3.11. ar$%)megal% $engan *er%h%lar 'ang terl%hat kaur0

!) #eribronchial cuffing 6

Gambaran seperti donat ke!il. 8erjadi akibat akumulasi !airan interstitial

di sekeliling bronkus yang menyebabkan menebalnya dinding bronkus.

1


17/30

-amar 3.12. Per%r)n9h%al 9u!!%ng tam*ak se*ert% gamaran $)nat ke9%l

*a$a r)nkus.0

d) Garis Kerley 6

erupa gambaran garis yang agak panjang (2' !m) yang tampak seperti

garis ber!abang dengan arah diagonal dari hilus menuju ke arah perifer.

/un!ulnya garis ini disebabkan oleh distensi saluran yang beranastomosis antara

pembuluh limfe paru perifer dan sentral. Garis ini jarang ditemui dibanding garis

Kerley , dan tidak akan tampak tanpa disertai adanya garis Kerley atau garis

Kerley =. 3,5

-amar 3.13. -ar%s kerle' A5 -ar%s "erle' B5 $an "erle' 0

e) Garis Kerley 6

erupa gambaran garis pendek yang berparalel pada daerah paru perifer.

Garis ini dapat terlihat ketika !airan mengisi dan mendistensi septum interlobular.

0anjangnya kurang dari 1 !m dan paralel antara satu dengan lainnya pada sudut

kanan ba"ah dari pleura. Garis ini bisa tampak pada semua daerah paru, tapi lebih

sering pada paru bagian basal di sudut !ostofreni!us pada foto toraks 0. 3,5

1-


18/30

-amar 3.1. -ar%s kerle' B tam*ak eru*a gar%s *ut%h h)r%:)ntal

'ang *en$ek/*en$ek *a$a ag%an asal *aru 0

f) Garis Kerley =

Garis ini jarang terlihat dibanding garis yang lain. entuk garis ini pendek

dan tipis dengan gambaran reti!ular yang merepresentasikan garis Kerley en

face. /un!ulnya garis ini disebabkan oleh menebalnya anastomosis pembuluh

limfe atau superimpose dari beberapa garis Kerley . 3,5

g) Bfusi pleura

Bfusi laminar yang berkumpul di ba"ah pleura viseral, yakni pada

jaringan ikat longgar antara paru dan pleura.

-amar 3.10. E!us% *leura tam*ak *a$a !)t) t)rak PA $an lateral 0

-amar 3.1. Ilustras% -amaran ()t) T)raks Pas%en H( 3

0enyebab lain yang menyebabkan terjadinya gagal jantung juga memilikigambaran radiologis yang berbeda antara satu dengan lainnya, seperti pada

kelainan jantung didapat dan pada kelainan jantung ba"aan.

"ela%nan ,antung D%$a*at

a; #ten)s%s m%tral

0enyakit reumatik atau infeksi oleh !o!!us, menimbulkan parut yang dapat

menyempitkan katup mitral. 0enyempitan yang berat dengan diameter 1 !m atau

1


19/30

kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang mengalir dari paru melalui vena'

vena pulmonalis. Aena'vena ini melebar karena bertambah isinya dan tampak

pada foto sebagai pembuluh darah lebar dan pendek diatas hilus dengan arah ke

atas. #elain bertambahnya vena'vena ini, tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis

juga bertambah tinggi sehingga menyebabkan tekanan di dalam sirkulasi paru

juga bertambah tinggi. Kedaan ini disebut hipertensi pulmonal karena bendungan

pada vena.2,

0ekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. tot ventrikel kanan

mengalami hipertrofi. 9ama kelamaan hiupertrofi ini akan diikuti oleh dilatasi

venrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini akan nampak pada foto jantung pada

posisi lateral dan pada posisi 0. Aaskular paru, baik yang arterial maupun yan

venosus tampak bertambah melebar. 0embesaran ventrikel kanan ini lama

kelamaan dapat mempengaruhi fungsi katup tri!uspid. Katup ini akan mengalami

insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang

mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga

kemungkinan terjadinya insufisiensi katup tri!uspid semakin besar pula. 2,

Aentrikel kiri biasanya tidak mengalami banyak perubahan. 0ada keadaan

stenosis mitral yang berat, ventrikel kiri dapat menjadi ke!il, begitu juga aorta,

karena kekurangan volume darah. 0embuluh darah paru bertambah terutama di

daerah suprahilar kanan. Aena'vena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek

dan lebar di hilus kana'kiri bagian atas. 2,

-amar 3.1. "ar$%)megal% se$ang $engan atr%um k%r% 'ang mengalam%

$%latas% erat. Tam*ak *eruahan *a$a ke$ua l)us a&ah *aru ak%at

1C


20/30

k)ngest%


21/30

0erubahan'perubahan yang terjadi pada paru adalah 6 2,

a) 0elebaran pembuluh paru yaitu pembuluh vena dan kemudian juga akan

terjadi pelebaran arteri. 0elebaran ini disebabkan karena bendungan pada vena

pulmonalis. #elama arteri pulmonalis masih nampak, biasanya ventrikel kanan

masih bekerja baik. ila arteri ini mulai ke!il dan sukar dilihat, maka

kemungkinan ventrikel kanan sudah menunjukka gejala kegagalan.

b) 8erjadi bintik opak di parenkim paru. iasanya dimulai sekitar hilus kanan

dan kiri. intik ini menunjukkan adanya edema di jaringan interstitial.

Gambaran paru menjadi lebih suram dari normal. /akin banyak edema,

ber!ak'ber!ak ini makin bertmabah besar lebar dan mengakibatkan

perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. $ni adalah edema alveolar.

i.Bfusi pleura

iasanya penimbunan !airan di kavum pleura ini agak jarang.

Bfusi pleura dapat terjadi terutama pada dekompensasi yang sudah

lanjut.

ii. intik perkapuran di paru hemosiderosis.

9; Insu!%s%ens% a)rta =Regurg%tas% a)rta;

0ada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup sempurna.

0enyebabnya banyak sekali, atara lain radang reuma, radang sifilis, dan !in!in

katup melebar karena dilatasi ventrikel kiri. 2,

0ada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta se!ara

normal. 0ada diastoli!, darah dari aorta sebagian masuk ke dalam ventrikel.

umlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam keadaan parah yang

lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar. Darah yang bolak balik ini disebutregurgitasi. Dengan demikian penyakit katup ini disebut regurgitasi aorta atau

insufisiensi aorta. 2,

orta pada sistolik melebar, sedangkan pada diastoli! menge!il, lebih

ke!il daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. Aentrikel kiri

mengalami hipertrofi dan juga dilatasi. 0ada foto tampak pembesaran aorta dan

ventrikel kiri, sedang pinggang jantung bertambah mendalam. entuk jantung

sema!am ini disebut konfigurasi aorta atau bentuk sepatu. ila ventrikel kiri

21


22/30


23/30

b) 0enyempitan di katup pulmonal sendiri, stenosis valvular.

!) 0enyempitan di !abang'!abang arteri pulmonalis, stenosis

supravalvular.

#tenosis dapat terjadi di dua tempat, misalnya stenosis infundibular dan

stenosis valvular atau stenosis supravalvular.

2. Atr%al #e*tal De!e9t =A#D;

Defek pada sekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak

menutup. tau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale), karena foramen ini

terlalu lebar atau penutupnya kurang sempurna.

0ada kebo!oran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan ini ( $-% shunt )

hilus melebar, tebal, dan tampak pulsasi hilus. 0ulsasi ini disebut hilar dance

Hilar dance ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh darah dan melebar,

sehingga pulsasi ventrikel kanan merambat sampai ke hilus. Hilar dance ini dapat

dilihat pada kedua hilus dengan fluoroskopi. 2,

Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam atrium kanan ( $-% shunt ).

ersama dengan darah dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke dalam

ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis. umlah darah dalam ventrikel kanan

dan arteri pulmonalis menjadi besar dan terjadi dilatasi ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis. Darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang. 2,

/akin besar defeknya, makin ke!il jumlah darah yang mengalir ke

ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium

kanan melalui defek. orta menjadi ke!il, hampir sukar dilihat, sedangkan arteri

pulmonalis menjadi %'+ kali lebih besar. 0embuluh darah hilus melebar demikian

juga !abang'!abangnya. 9ambat laun pembuluh darah bagian tepi menyempit dan

tinggal pembuluh darah dari sentral (hilus) saja yang melebar. entuk hilus yangmelebar, merun!ing ke ba"ah berbentuk seperti tanda koma terbalik (inverted

coma). 2,

Gambaran ini menunjukkan adanya tekanan yang meninggi dari pembuluh

darah paru 6 hipertensi pulmonal (arterial). 8ingginya hipertensi pulmonal ini akan

memba"a perubahan pada arah kebo!oran. 8ekanan di ventrikel kana dan di

atrium kanan berangsur menjadi tinggi. ila tekanan atrium kanan lebih tinggi

daripada atrium kiri, kebo!oran menjadi terbalik arahnya yaitu kebo!oran dari

2%


24/30

kanan ke kiri ( %-$ shubt ). 0ada a"alnya penderita tidak sianotik, sekarang dengan

pembalikan arah arus darah penderita menjadi sianotik. Keadaan ini disebut

sindrom &isenmenger . 2,

-amar 3.17. -amaran arter% *ulm)nal%s 'ang se$%k%t men%ngkat $an

arter% *ulm)nal%s utama tam*ak k)n


25/30

terutama di bagian perifer. @al ini berakibat tekanan di arteri pulmonalis menjadi

tinggi. 8ekanan di ventrikel kanan juga meninggi. ila tekanan di ventrikel kanan

menjadi lebih tinggi dari pada tekanan di ventrikel kiri, maka terjadilah

pembalikan arah kebo!oran menjadi %-$ shunt . 0erubahan arah kebo!oran ini

menyebabkan penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala &isenmenger .2,

-amar 3.28. "ar$%)megal% se$ang $engan a*eks


26/30

pulmonalis ke aorta. 0ada saat itu pasien akan mengalami sianosis atau

mengalami sindrom &issenmenger . 2,

-amar 3.21. "ar$%)megal% r%ngan $engan arter% *ulm)nal%s utama 'angerentuk k)n


27/30

-amar 3.22. Bentuk jantung se*ert% se*atu =boot shaped ; $engan ukuran

'ang n)rmal. Pemuluh $arah *aru tam*ak erkurang $an arkus a)rta

tam*ak *r)m%nen $% seelah k%r%.3

3.6. Penatalaksanaan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban

kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi

miokardium, baik se!ara sendiri'sendiri ataupun gabungan dan6 (1) beban a"al,

(2) kontraktilitas, dan (%) beban akhir. 0enanganan biasanya dimulai bila timbul

gejala saat beraktivitas biasa (7E@ kelas fungsional $$). 3egimen penangangan

se!ara progresif ditingkatkan sampai men!apai respons klinis yang diinginkan.

Bksaserbasi akut dan gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung

berat dapat menjadi alasan untuk pera"atan di rumah sakit dan penanganan yang

lebih agresif. 2,

-amar 3.23. P%l%han tera*% *a$a -agal jantung 2

BAB I4

PEMBAHA#AN

@asil foto toraks 0 menunjukkan adanya cardiomegali. Kesimpulan foto

toraks ini diambil berdasarkan adanya bayangan jantung yang membesar dengan

2-


28/30

ukuran =83 sebesar lebih dari +?, serta adanya penebalan pada hilus yang

mengindikasikan adanya kongesti pada paru paru.

ayangan jantung yang membesar menujukkan telah terjadi suatu proses

hipertrofi pada ventrikel kiri jantung. @al ini merupakan suatu keadaan dimana

telah terjadi gagal jantung yang menyeluruh. Kondisi ini terjadi akibat adanya

kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium sehingga mengganggu

kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang

menurun mengurangi volume sekun!up, dan meningkatkan volume residu

ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik (BDA) ventrikel, terjadi

peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (9ABD0). Derajat peningkatan

tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya 9ABD0,

terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (90) karena atrium dan ventrikel

berhubungan langsung selama diastol.

.

BAB 4

PENUTUP

0.1 "es%m*ulan

2


29/30

:oto toraks 0 dapat membantu menegakkan diagnosis adanya suatu gagal

jantung yang disertai kondisi edema pulmonum, dengan gambaran radiologis

sebagai berikut 6

• =ardiomegali

• 3edistribusi pembuluh darah paru

• 0engaburan dari tepi pembuluh darah

0.2. #aran

anyak penderita =@: hanya menunjukkan sedikit tanda'tanda klinis

peregeseran i!tus !ordis mungkin merupakan tanda kardiomegali yang paling

terper!aya, sehingga pasien yang di!urigai gagal jantung harus menjalani

pemeriksaan standard yang terdiri dari6 pemeriksaan darah, BKG dan 8hora;

photo.

DA(TAR PU#TA"A

1. =remers, #imon., radsha", ennifer., @erfkens, :reek. 21. =hest < 3ay'

@eart :ailure. The %adiology Assistant 0ubli!ation date 6 1'C'21

2C


30/30

Kardio Megali Ucok

Documents

Transcript of Kardio Megali Ucok