JOURNAL READING

Gagal Jantung Sistolik

Disusun oleh :Ivan Jazid Adam G99131005Catur Nugrhoho G99131068Muhammed Mukhriz G99131073Pembimbing :dr. Aminan, Sp. JPNIP :19650718 200312 1 004

KEPANITERAAN KLINIK KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULERFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. SUHADI PRIYONEGOROSRAGEN2014Gagal Jantung SistolikJohn J.V. McMurray, M.D Seorang pria 74 tahun dengan riwayat hipertensi dan infark miokard yang terjadi 5 tahun sebelumnya dengan sesak napas saat aktivitas. Saat ini pengobatan termasuk statin dan aspirin. Pada pemeriksaan, denyut nadinya adalah 76 denyut per menit reguler , dan tekanan darahnya 121/74 mm Hg. Vena jugularis distensi, apeks jantung bergeser ke lateral, dan edema pada tungkai bawahnya. Pemeriksaan paru-paru normal. Sebuah echocardiogram menunjukkan dilatasi ventrikel kiri, secara global mengurangi kontraktilitas, dan fraksi ejeksi 33%. Bagaimana seharusnya kasusnya ditangani?

MASALAH KLINISSekitar 1 sampai 2% dari populasi di negara maju terdapat gagal jantung, dengan prevalensi meningkat menjadi 10% atau lebih di antara orang-orang berusia 70 tahun atau lebih tua. Setidaknya setengah dari pasien dengan gagal jantung memiliki fraksi ejeksi rendah (40% atau kurang). Ulasan ini berfokus pada pengobatan yang dianjurkan untuk pasien rawat jalan dengan gagal jantung sistolik; gagal jantung dengan tahanan fraksi ejeksi telah diulas sebelumnya dalam seri ini.Penyakit arteri koroner adalah penyebab dari sekitar dua pertiga dari kasus gagal jantung sistolik, meskipun hipertensi dan diabetes cenderung menjadi faktor yang berkontribusi dalam banyak kasus. Pembesaran kardiomiopati mungkin juga akibat dari genetik, infeksi virus sebelumnya (diakui atau tidak diakui), penyalahgunaan alkohol, atau adakalanya, kemoterapi (misalnya, doxorubicin atau trastuzumab).Perubahan maladaptif yang terjadi dalam hidup miosit dan dalam ekstraseluler matriks selular setelah cedera miokard menyebabkan renovasi patologis ventrikel kiri , dengan dilatasi dan gangguan kontraktilitas. Jika perubahan ini tidak diobati, akan memburuk dari waktu ke waktu, diperburuk oleh cedera tambahan (misalnya, infark miokard) dan dengan respon sistemik terhadap disfungsi sistolik ventrikel kiri, terutama aktivasi sistem simpatis dan renin-angiotensin-aldosteron. Semua reaksi ini memiliki efek sistemik yang merugikan, laporan untuk manifestasi klinis dari sindrom gagal jantung, termasuk pengembangan dan memburuknya gejala, penurunan kapasitas fungsional, episode dekompensasi frank yang mengakibatkan perlu untuk di opname, ketidakstabilan listrik miokard, dan kematian dini, biasanya karena kegagalan pompa atau aritmia ventrikel (Gambar 1). Karena terbatasnya cadangan jantung dari pasien dengan gagal jantung sistolik tergantung pada kontraksi atrium dan disinkronisasi kontraksi ventrikel kiri, peristiwa yang mempengaruhi fungsi-fungsi ini (Misalnya, pengembangan fibrilasi atrium atau blok bundle branch kiri) atau yang menimbulkan beban hemodinamik tambahan pada gagal jantung (misalnya, anemia) dapat menyebabkan kerusakan akut. Gangguan remodeling ventrikel kiri dan reaksi sistemik untuk itu adalah dasar dari banyaknya pengobatan yang efektif dari gagal jantung.

Gambar 1.1 Patofisiologi dari gagal jantung sistolikKerusakan pada miosit dan matriks ekstraseluler menyebabkan perubahan dalam ukuran, bentuk, dan fungsi ventrikel kiri dan jantung secara umum (proses yang disebut renovasi). Perubahan ini, pada gilirannya, menyebabkan ketidakstabilan listrik, proses sistemik yang mengakibatkan banyak efek pada organ dan jaringan lain, dan kerusakan lebih lanjut pada jantung. Siklus ini, bersama dengan peristiwa kambuhan, seperti infark miokard, diyakini menyebabkan memburuknya sindrom gagal jantung secara progresif dari waktu ke waktu.Sebelum tahun 1990, sebanyak 60 sampai 70% dari pasien meninggal dalam waktu 5 tahun setelah terdiagnosis gagal jantung sistolik, dan rawat inap karena sering terjadi gejala eksaserbasi. Efektivitas pengobatan telah ditingkatkan, baik hasil, dengan penurunan relatif mortalitas pada tahun-tahun terakhir ini dari 20 % sampai 30%.STRATEGI DAN BUKTI Diagnosis Dan EvaluasiGejala utama (yaitu, dyspnea dan kelelahan) dan tanda-tanda (yaitu, edema perifer) gagal jantung tidak spesifik dan harus dievaluasi secara jelas pada riwayat pasien, temuan pada pemeriksaan, dan hasil pengujian tambahan. Lain gejala (misalnya, ortopnea dan paroxysmal nokturnal dyspnea) dan tanda-tanda (misalnya, distensi vena jugularis, pembesaran jantung, dan bunyi jantung ketiga) memiliki 70 % sampai 90% spesifisitas untuk diagnosis namun sensitivitas hanya 11 %-55%. Investigasi jantung rutin, seperti elektrokardiografi dan radiografi dada, juga tidak sensitif, meskipun mereka dapat memberikan informasi berguna lainnya (Tabel 1). Misalnya, meninggalkan disfungsi sistolik ventrikular dapat dilihat tanpa kardiomegali pada rontgen dada. Pengukuran konsentrasi plasma peptida natriuretik dianjurkan, karena peptida natriuretik disekresikan dalam jumlah yang meningkat dengan gagal jantung dan keluar dari diagnosis gagal jantung (meskipun observasi mungkin tidak berlaku dalam kasus orang obese).10Transthoracic Doppler echocardiography memungkinkanuntuk konfirmasi diagnosis, memberikan in-pembentukan struktur miokard dan katupdan fungsi, dan dapat mengungkapkan penting lainnyatemuan, seperti adanya trombus diruang jantung.7,8Resonansi magnetik Jantungpencitraan adalah sebuah alternatif untuk echocardiography dikasus-kasus sulit, seperti yang di mana qual-ity gambar ultrasonik miskin, atau dalam kasus-kasus diyang karakterisasi jaringan adalah terutama perempuanlarly penting (misalnya, ketika miokarditis atau di-Penyakit miokard filtrative dicurigai).11In-vestigations yang direkomendasikan secara rutin, sepertiserta mereka yang berguna dalam memilih circum-sikap, dirangkum dalam Tabel 1.7,8Gejala pasien, termasuk keterbatasan dalamkegiatan, dapat diukur dengan menggunakanNew York Heart Association (NYHA) fungsionalklasifikasi atau American Heart lebih baruAsosiasi-American College of Cardiology clas-sification (Tabel 2).7,8,12Kondisi hidup bersama yang umum di pa-pasien dengan gagal jantung dan yang dapat mempengaruhikeputusan pengobatan prognosis dan mempengaruhi harusdiperiksa secara rutin (Tabel 1). Ini termasuk con-kondisi baik yang mungkin telah menyebabkan gagal jantung (misalnya,penyakit jantung iskemik, hipertensi, atau diabetes)atau yang mungkin timbul baik dari gagal jantungsendiri (misalnya, fibrilasi atrium, cachexia, atau depres-sion) atau pengobatan (misalnya, gout disebabkan oleh diuret-ics). Kondisi hidup bersama umum lainnya termasukgangguan ginjal, anemia, dan tidur-tertatabernapas.PILIHAN PENGOBATANTujuan pengobatan adalah pengurangan gejala-tom, penurunan tingkat rawat inap,dan pencegahan kematian dini. Cor-Thenerstone pengobatan adalah terapi farmakologisPage 1praktek klinisItujurnal new englanddariobatFitur Jurnal diawali dengan Gambaran kasus yang menyoroti masalah klinis yang umum.Bukti yang mendukung berbagai strategi kemudian disajikan, diikuti oleh tinjauan pedoman formal,ketika mereka ada. Artikel ini diakhiri dengan rekomendasi klinis penulis.n engl j med 362, 3 nejm.org 21 Januari 2010228Gagal Jantung SistolikJohn JV McMurray, MDDari Infirmary Barat dan Brit-Yayasan Jantung ish Glasgow Cardio-vascular Pusat Penelitian, UniversitasGlasgow, Glasgow, Inggris Raya. Ad-permintaan gaun cetak ulang Dr McMurray diBritish Heart Foundation Cardiovas-cular Research Centre, University of Glas-gow, 126 Universitas Pl., Glasgow G12 8TA,Inggris Raya, atau di j.mcmurray @ bio. Gla.ac.uk.N Engl J Med 2010; 362:228-38. 2010 Massachusetts Medical Society.Seorang pria 74 tahun dengan riwayat hipertensi dan infark miokard yangterjadi 5 tahun sebelumnya menyajikan dengan sesak napas saat aktivitas. Saat iniobat termasuk statin dan aspirin. Pada pemeriksaan, denyut nadinya adalah 76 denyut permenit dan teratur, dan tekanan darahnya 121/74 mm Hg. Ada jugularis ve-nousdistention, perpindahan lateral dari denyut apeks, dan edema pada tungkai bawahnya.Pemeriksaan paru-paru normal. Sebuah echocardiogram menunjukkan ventrikel kiri dilata-tion, secara global mengurangi kontraktilitas, dan fraksi ejeksi 33%. Bagaimana seharusnyakasusnya ditangani?KLINIS MASALAHSekitar 1 sampai 2% dari populasi di negara maju memiliki gagal jantung,dengan prevalensi meningkat menjadi 10% atau lebih di antara orang-orang berusia 70 tahun atau lebih tua.1Setidaknya setengah dari pasien dengan gagal jantung memiliki fraksi ejeksi rendah (40% ataukurang).1Ulasan ini berfokus pada pengobatan yang dianjurkan untuk pasien rawat jalandengan gagal jantung sistolik, gagal jantung dengan fraksi ejeksi diawetkan re-dilihat sebelumnya dalam seri ini.2Penyakit arteri koroner adalah penyebab dari sekitar dua pertiga dari kasusgagal jantung sistolik, meskipun hipertensi dan diabetes cenderung contrib-uting faktor dalam banyak kasus. Dilated cardiomyopathy mungkin juga akibat dari genetikpenyebab, infeksi virus sebelumnya (diakui atau tidak diakui), penyalahgunaan alkohol, atau oc-casionally, kemoterapi (misalnya, doxorubicin atau trastuzumab).2Perubahan maladaptif yang terjadi dalam hidup miosit dan dalam ekstraselulermatriks lular setelah cedera miokard menyebabkan renovasi patologis kiri ven-tricle, dengan dilatasi dan gangguan kontraktilitas. Jika perubahan ini tidak diobati,mereka memburuk dari waktu ke waktu, diperburuk oleh cedera tambahan (misalnya, infark miokard)3dan dengan respon sistemik terhadap disfungsi sistolik ventrikel kiri, terutama aktivasisistem simpatis dan renin-angiotensin-aldosteron.4Semua tanggapan inimemiliki efek sistemik yang merugikan, akuntansi untuk manifestasi klinis darisindrom gagal jantung, termasuk pengembangan dan memburuknya gejala,penurunan kapasitas fungsional, episode dekompensasi frank yang mengakibatkanperlu untuk di opname, ketidakstabilan listrik miokard, dan kematian dini,biasanya karena kegagalan pompa atau aritmia ventrikel (Gambar 1). Karena terbatascadangan jantung pasien dengan gagal jantung sistolik tergantung pada kontraksi atriumdan disinkronisasi kontraksi ventrikel kiri, peristiwa yang mempengaruhi fungsi-fungsi ini(Misalnya, pengembangan fibrilasi atrium atau kiri blok bundle branch) atau im-menimbulkan beban hemodinamik tambahan pada gagal jantung (misalnya, anemia) dapat menyebabkankerusakan akut. Gangguan remodeling ventrikel kiri dan sistemiktanggapan untuk itu adalah dasar dari banyak pengobatan yang efektif dari gagal jantung.Versi audioartikel ini adalahtersedia diNEJM.org 2010 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.Download dari www.nejm.org di LOMA LINDA UNIV PERPUSTAKAAN pada tanggal 11 Februari 2010.________________________________________Page 2praktek klinisn engl j med 362, 3 nejm.org 21 Januari 2010229Sebelum tahun 1990, sebanyak 60 sampai 70% dari pasienmeninggal dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis sistolikgagal jantung, dan rawat inap karena untukeksaserbasi gejala itu sering.5Efektivitaspengobatan tive telah ditingkatkan, baik hasil,dengan penurunan relatif mortalitas pada baru-baru initahun 20 sampai 30%.6STRATEGI DAN BUKTIDIAGNOSIS DAN EVALUASIGejala utama (yaitu, dyspnea dan kelelahan)dan tanda-tanda (yaitu, edema perifer) gagal jantungtidak spesifik dan harus dievaluasi dalam terangriwayat pasien, temuan pada pemeriksaan,dan hasil pengujian tambahan.1,7,8Laingejala (misalnya, ortopnea dan paroxysmal noc-dyspnea turnal) dan tanda-tanda (misalnya, dis-vena jugularistention, pembesaran jantung, dan hati ketigasuara) memiliki 70 sampai 90% spesifisitas untuk Diagno-sis namun sensitivitas hanya 11-55%.9Investigasi jantung rutin, seperti elektro-kardiografi dan radiografi dada, juga di-sensitif, meskipun mereka dapat memberikan berguna lainnyainformasi (Tabel 1).7,8Misalnya, meninggalkan ventricu-disfungsi sistolik lar dapat dilihat tanpa mobil-diomegaly pada rontgen dada. Pengukurankonsentrasi plasma peptida natriuretikdianjurkan, karena peptida natriuretik adalahdisekresikan dalam jumlah yang meningkat dengan gagal jantung,Cedera pada miositdan ekstraselulermatriksNeurohumoralketidakseimbangan, meningkatekspresi sitokin,kekebalan dan inflamasiperubahan, diubah fibrinolisisVentricularrenovasiApoptosis,diubah ekspresi gen,energi kelaparan,stres oksidatifListrik, ventilasi, pembuluh darah, otot,ginjal, hematologi, dan efek lainnyaSindrom gagal jantungGambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung Sistolik.Kerusakan pada miosit dan matriks ekstraseluler menyebabkan perubahan dalam ukuran, bentuk, dan fungsi kiriventrikel dan jantung lebih umum (proses yang disebut renovasi). Perubahan ini, pada gilirannya, menyebabkan listrik di-stabilitas, proses sistemik yang mengakibatkan banyak efek pada organ dan jaringan lain, dan kerusakan lebih lanjut padajantung. Siklus ini, bersama dengan peristiwa kambuhan, seperti infark miokard, diyakini menyebabkan progresifmemburuknya sindrom gagal jantung dari waktu ke waktu. 2010 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.Download dari www.nejm.org di LOMA LINDA UNIV PERPUSTAKAAN pada tanggal 11 Februari 2010.________________________________________Page 3Itujurnal new englanddariobatn engl j med 362, 3 nejm.org 21 Januari 2010230dan konsentrasi yang normal hampir aturan keluardiagnosis gagal jantung (meskipun obser-inielevasi mungkin tidak berlaku dalam kasus obesitasorang).10Transthoracic Doppler echocardiography memungkinkanuntuk konfirmasi diagnosis, memberikan in-pembentukan struktur miokard dan katupdan fungsi, dan dapat mengungkapkan penting lainnyatemuan, seperti adanya trombus diruang jantung.7,8Resonansi magnetik Jantungpencitraan adalah sebuah alternatif untuk echocardiography dikasus-kasus sulit, seperti yang di mana qual-ity gambar ultrasonik miskin, atau dalam kasus-kasus diyang karakterisasi jaringan adalah terutama perempuanlarly penting (misalnya, ketika miokarditis atau di-Penyakit miokard filtrative dicurigai).11In-vestigations yang direkomendasikan secara rutin, sepertiserta mereka yang berguna dalam memilih circum-sikap, dirangkum dalam Tabel 1.7,8Gejala pasien, termasuk keterbatasan dalamkegiatan, dapat diukur dengan menggunakanNew York Heart Association (NYHA) fungsionalklasifikasi atau American Heart lebih baruAsosiasi-American College of Cardiology clas-sification (Tabel 2).7,8,12Kondisi hidup bersama yang umum di pa-pasien dengan gagal jantung dan yang dapat mempengaruhikeputusan pengobatan prognosis dan mempengaruhi harusdiperiksa secara rutin (Tabel 1). Ini termasuk con-kondisi baik yang mungkin telah menyebabkan gagal jantung (misalnya,penyakit jantung iskemik, hipertensi, atau diabetes)atau yang mungkin timbul baik dari gagal jantungsendiri (misalnya, fibrilasi atrium, cachexia, atau depres-sion) atau pengobatan (misalnya, gout disebabkan oleh diuret-ics). Kondisi hidup bersama umum lainnya termasukgangguan ginjal, anemia, dan tidur-tertatabernapas.PILIHAN PENGOBATANTujuan pengobatan adalah pengurangan gejala-tom, penurunan tingkat rawat inap,dan pencegahan kematian dini. Cor-Thenerstone pengobatan adalah terapi farmakologisTabel 1. Kemungkinan Temuan pada pasien dengan ventrikel sistolik Disfungsi dan Rekomendasi untuk Pengobatan. *Test dan Kemungkinan FindingRekomendasiElektrokardiografiFibrilasi atrium atau flutterMemperlambat laju ventrikel jika cepat, dan mempertimbangkan profilaksisterapi antikoagulasi laktat untuk tromboemboli.Durasi QRS 120 msecPertimbangkan terapi jantung-sinkronisasi.Sinus bradikardiaBerikan beta-blocker dan digoksin dengan hati-hati.Dada radiografiKongesti paru, edema, atau efusi pleuraMenyediakan diuresis yang memadai.Patologi paru primer (misalnya, PPOK, fibrosis,atau tumor)Carilah penyebab alternatif dyspnea dan menyediakan terapikhusus untuk penyebab itu.Tes HematologiAnemiaLakukan pemeriksaan diagnostik, mengobati defisiensi zat besi, jika ada.Tes biokimiaPeningkatan kreatininBerikan Raas blocker dengan hati-hati.HipokalemiaMenambah atau meningkatkan dosis Raas blocker; mempertimbangkan potassi-um pengganti.HiperkalemiaBerhenti penggantian kalium dan suplemen; mengurangi dosisatau menarik RAAS blocker.HiponatremiaMengurangi dosis atau menghentikan penggunaan diuretik thiazide;mengurangi asupan air; mempertimbangkan pengobatan dengan tolvaptan,jika hiponatremia parah.HyperuricemiaMempertimbangkan mengurangi dosis diuretic sebanyak POSSI-ble, mengelola profilaksis untuk gout dengan xanthine oxi-Dase inhibitor.* COPD menunjukkan penyakit paru obstruktif kronik, dan sistem Raas renin-angiotensin-aldosteron. 2010 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.Download dari www.nejm.org di LOMA LINDA UNIV PERPUSTAKAAN pada tanggal 11 Februari 2010.________________________________________Page 4praktek klinisn engl j med 362, 3 nejm.org 21 Januari 2010231(Gambar 2). Lifestyle modifikasi seperti olahragacas-pelatihan, perangkat implan, dan dipilihes, operasi juga mungkin diperlukan.Terapi farmakologisAgen farmakologis termasuk orang-orang yang menyediakanmenghilangkan gejala saja (yaitu, diuretik) dan orang-orangyang juga memodifikasi perjalanan penyakit (lihatbawah). The dosis dan samping kunci efek medica-tions yang telah ditunjukkan dalam uji acakuntuk menjadi efektif tercantum dalam Tabel 3. Acak-percobaan ized diringkas dalam Tabel 1 di Sup-plementary Lampiran, tersedia dengan teks lengkapartikel ini di NEJM.org. Informasi lengkapyang memberikan pedoman resep dan moni-toring perawatan tersedia.32Diuretik for Relief GejalaDiuretik memberikan bantuan cepat dari dyspnea dan flu-retensi id.7,8Dosis terendah diuretik yang dibutuhkanuntuk mencapai keadaan edema bebas ("berat kering") adalahdigunakan. Berat badan pasien harus diukursehari-hari, dan dosis diuretik yang disesuaikan denganmempertahankan berat kering. Pasien dapat mengubahwaktu dari dosis untuk kenyamanan sosial.Kombinasi loop diuretik danthiazide diuretik seperti (misalnya, metolazone), sering dihubungannya dengan antagonis aldosteron -pengobatan yang disebut nefron berurutanblokade - mungkin diperlukan untuk mengontrol cairan re-tention dalam kasus-kasus gagal jantung berat, meskipunperawatan ini membutuhkan pemantauan ketat darahtingkat elektrolit karena risiko dari dis-turbances seperti hiponatremia. Pasien denganedema refrakter sering mengalami gangguan penyerapandiuretik lisan dan membutuhkan terapi intravena.Persyaratan untuk diuretik dapat menurunkan sebagaiKondisi pasien membaik. Walaupun pasienyang baru saja disajikan dengan gejala mungkincepat menjadi bebas gejala dengan diuretik ther-APY, pengobatan dengan agen yang juga memodifikasiTentu saja penyakit ini diperlukan untuk mengurangi risikodari perkembangan penyakit.Agen Yang Memodifikasi Kursus DiseaseAngiotensin-Converting Enzyme-(ACE) InhibitorsACE inhibitors adalah terapi lini pertama untuk pa-pasien dengan gagal jantung sistolik, terapi harusdimulai segera setelah diagnosis dan kontin-UED tanpa batas. ACE inhibitor mengurangi ventricu-ukuran lar, meningkatkan fraksi ejeksi sederhana,dan mengurangi gejala.7,8Dua percobaan besar menunjukkanbahwa ketika pasien dengan NYHA kelas II, III, atau IVgagal jantung diobati dengan enalapril, sebagai com-dikupas dengan plasebo, di samping diuretik dandigoxin, tingkat masuk ke rumah sakitberkurang, dan ada risiko relatif pengurangan-tion untuk kematian 16-40%.14,15Dalam plasebo-con-percobaan dikendalikan, terapi enalapril mengurangi risikoperkembangan gagal jantung simtomatikantara asimtomatik (NYHA kelas I) pasien dengandisfungsi sistolik ventrikel kiri33dan su- YaQRS 120 msec?TidakYaTidakYaPertimbangkan ICDTidak ada perawatan lebih lanjutwajibPertimbangkan CRT-Patau CRT-DPertimbangkan digoxin, LVAD,transplantasiGambar 2. Algoritma Pengobatan untuk Gagal Jantung Sistolik.ACE menunjukkan angiotensin-converting enzyme, ARB blocker angiotensin-receptor, CRT-D jantung-sinkronisasiterapi yang telah baik mondar-mandir dan cardioverter dan defibrillating fungsi, CRT-P terapi jantung-sinkronisasiyang mondar-mandir fungsi saja, ICD implan cardioverter-defibrillator, LVAD ventrikel kiri membantu perangkat, danLVEF meninggalkan fraksi ejeksi ventrikel. Diadaptasi dari Dickstein et al

Perior kombinasi dari hydralazine dan iso-dinitrate sorbide dalam percobaan head-to-head menilaikematian (mortalitas 25% vs 18% pada 2 tahun,P