Jtptunimus Gdl Diahsarihe 5207 2 Bab2

8/14/2019 Jtptunimus Gdl Diahsarihe 5207 2 Bab2

1/25

BAB II

KONSEP DASAR

A. PengertianSirosis hati adalah penyakit hati menurun yang difus ditandai dengan

adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan

adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat

dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan

sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat

dan nodul tersebut. (Suzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2001)

Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus

dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan

regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. (Arif

Mansjoer,FKUI. 1999)

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya

dengan pasti, merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis yang tidak

diketahui penyebabnya dengan pasti, merupakan stadium terakhir dari penyakit

hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. (Sujono Hadi, 1991)

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis hati

adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan nekrosis sel

hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati

disertai nodul sehingga terjadi pengerasan dari hati.

B. Anatomi dan Fisiologi1. Anatomi


2/25

Hati terletak dibelakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen

daerah kanan atas, hati memiliki berat sekitar 1500 g dan dibagi menjadi empat

lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang

membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit

yang lebih kecil, yang disebut lobulus.

Sirkulasi darah kedalam dan keluar hati sangat penting dalam

penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal dari dua

sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan

darah yang kaya akan nutrien dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai

darah tersebut masuk kedalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung

oksigen. Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk

membentuk capillary beds bersama yang merupakan sinusoid hepatik. Dengan

demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan

arterial. Sinusoid mengosongkan isinya kedalam venule yang berada pada bagian

tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis. Vena

sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari

hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma.


3/25

Jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya

terdapat satu lintasan keluarnya.

Disamping hepatosit, sel-sel fagositik yang termasuk dalam sistem

retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang mengandung sel-sel

retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, nodus limfatikus (kelenjar limfe)

dan paru-paru. Dalam hati, sel-sel ini dinamakan sel kupfer. Fungsi utama sel

kupfer adalah memakan benda partikel (seperti bakteri) yang masuk kedalam hati

lewat darah portal.

2.

Fisiologi:

a. Metabolisme glukosaSesudah makan glukosa diambil dari darah vena portal oleh hati dan

diubah menjadi glikogenyang disimpan dalam hepatosit. Selanjutnya

glikogen diubah kembali menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan

kedalam aliran darah untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal.

Glukosa tambahan dapat disintesis oleh hati lewat proses yang dinamakan

glukoneogenesis. Untuk proses ini hati menggunakan asam-asam amino

hasil pemecahan protein atau laktat yang diproduksi oleh otot yang

bekerja.

b. Konversi amoniaPenggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan membentuk

amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia yang dihasilkan

olehproses metabolik ini menjadi ureum. Amonia yang diprodukdi oleh

bakteri dalam intestinum juga akan dikeluarkan dari dalam darah portal


4/25


5/25

larut. Hasil konjugasi tersebut dapat diekskresikan kedalam feses atau

urine seperti ekskresi bilirubin.

g. Pembentukan empeduEmpedu dibentuk oleh hepatosit dan dikumpulkan dalam kanalikulus serta

saluran empedu. Fungsi empedu adalah ekskretorik seperti ekskresi

bilirubin dan sebagai pembantu proses pencernaan melalui emulsifikasi

lemak oleh garam-garam empedu.

h. Ekskresi bilirubinBilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh

sel-sel pada sistem retikuloendotelial yang mencakup sel-sel kupfer dari

hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi

kimia mengubahnya lewat konjugasi menjadi asam glukuronat yang

membuat bilirubin lebih dapat larut didalam larutan yang encer. Bilirubin

terkonjugasi disekresikan oleh hepatosit kedal kanalikulus empedu

didekatnya dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum.

Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika terdapat penyakit

hati, bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi penghancuran sel-sel

darah merah yang berlebihan. Pada obstruksi saluran empedu, bilirubin

tidak memasuki intestinum dan sebagai akibatnya, urobilinogen tidak

terdapat dalam urin.

C. Etiologi


6/25

Menurut FKUI, 1999, penyebab sirosis hepatis antara lain :

1. Malnutrisi2. Alkoholisme

Alkohol adalah salah satu penyebab terjadinya sirosis hepatis karena sifat

olkohol itu sendiri yang merupakan zat toksik bagi tubuh yang langsung

terabsorbsi oleh hati yang dapat juga mengakibatkan perlemakan hati.

3. Virus hepatitisHepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan

berkembang menjadi sirosis hepatis.

4. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika5. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)

Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati

tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan

tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hepatis.

6. Penyakit wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan)7. Zat toksik

D. PatofisiologiAdanya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosis meliputi

daerah yang luas (hapatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu

timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel

hati. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah

menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah portal


7/25

yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran, dan

ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran

daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi

peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi

fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi

irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal

dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan

monokin sebagai mediator fibrinogen, septal aktif ini berasal dari portal menyebar

keparenkim hati. Kolagen sendiri terdiri dari 4 tipe yaitu dengan lokasi daerah

sentral, sinusoid, jaringan retikulin (sinusoidportal), dan membrane basal. Pada

semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.

Pembentukan jaringan kologen dirangsang oleh nekrosis hepatoseluluer dan

asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Dalam hal mekanisme terjadinya

sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul

peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai

pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh

sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar

timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis

dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel

hati, nekrosis / nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti

timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu

sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan


8/25

terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi

kerusakan hati.

E. Manifestasi KlinisManifestasi klinis atau tanda gejala yang menyertai dari penyakit sirosis hepatis

ini diantaranya adalah sebagai berikut:

1. Pembesaran hatiNyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat.

2. Obstruksi portal dan asitesPasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau

diare

3. Varises gastrointestinalDistensi pembuluh darah akan membentuk varises/hemoroid tergantung

lokasinya. Adanya tekanan yang tinggi dapat menimbulkan ruptur dan

pendarahan. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis

ringan/varises pada lambung dan esofagus.

4. EdemaKosentrasi albumin plasma menurun, produksi aldosteron yang berlebihan akan

menyebabkan retensi natrium serta air dan kalium.

5. Defisiensi Vitamin dan AnemiaDefisiensi vitamin dan anemia Karena pembentukan, penggunaan dan

penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan


9/25

K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya

sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.

Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet

yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang

sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan

pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu

kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

6. Kemunduran mentalKemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang

membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis

hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi

terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. (Suzanne, C. Smeltzer, 2001)

F. Penatalaksanaan klinis

Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan

beberapa cara berikut sesuai dengan kondisi yang dialami klien:

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol yangteratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak

secukupnya

2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti :a. Alkohol dan obat-obatan di anjurkan menghentikan penggunaanyab. Hemokromatosis


10/25


11/25

e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatikKeseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat

G. Komplikasi

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan

pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi:

1. Kegagalan hati (hepatoseluler); timbul spider nevi, eritema palmaris, atropi testis,ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.

2. Hipertensi portal; dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh venaesophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut.

3. Asites4. Ensefalopati5. Peritonitis bacterial spontan6. Sindrom hepatorenal7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)

H. Pengkajian Fokus1. Aktifitas / istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : letargi, penurunan masa otot/ tonus

2. SirkulasiGejala : riwayat perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (malfungsi hati

menimbulkan gagal hati), disritmia, distensi vena abdomen.


12/25

3. EliminasiGejala : flatus

Tanda : distensi abdomen (hepatosplenomegali, ascites), penurunan bising

urus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap dan pekat

4. Makanan/cairanGejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat mencerna,

dan mual muntah

Tanda : penurunan berat badan / peningkatan cairan, kulit kering, furgor buruk

edema umum pada jaringan, ikterik, nafas berbau, perdarahan gusi

5. NeurosensoriGejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan

mental

Tanda : perubahan mental, bicara lambat/tak jelas

6. Nyeri/kenyamananGejala : nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas

Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi pada diri sendiri

7. PernafasanGejala : dispnea

Tanda : takipnea, pernafasan dongkal, hipoksia, bunyi nafas tambahan,

ekspansi paru terbatas (asites)


13/25

8. KeamananGejala : pruritus

Tanda : demam, ikterik, ekimosis, ptekie

9. SeksualitasGejala : gangguan menstruasi, impoten

Tanda : atropi testis, ginekomastia

10.Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan laboratorium

1) Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah merah(sdm) mungkin menurun karena perdarahan

2) Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT),serum glutamic piruvic transaminase (SGPT)

3) Albumin serum menurun4) Hipokalemi (pada pemeriksaan kadar elektrolit)5) Pemanjangan masa protrombin6) Glukosa serum : hipoglikemi7) Fibrinogen menurun8) Blood urea nitrogen (BUN) meningkat

b. Pemeriksaan Jasmani Hati :1) HatiPerkiraan besar hati, biasanya hati membesar pada awal sirosis, bila hati

mengecil artinya prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak


14/25

tangan sendiri (7-10 cm). pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya

kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan

hati.

2) LimpaPembesaran limpa diukur dengan 2 cara:

a) Schuffner: hati membesar ke medial dan kke bawah umbilicus (SI-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (SV-VIII).

b) Hacket: bila limpa membesar kea rah bawah saja (HI-V).c)

Perut dan ekstra abdomen: pada perut diperhatikan vena kolateral

dan ascites. Perhatikan spider navy pada tubuh bagian atas, bahu,

leher, dada, pinggang, caput medusa, dan tubuh bagian bawah.

Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan

atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.

c. Pemeriksaan penunjang lain:1) Radiologi: dengan barium swallow dilihat adanya varises esifagus

untuk konfirmasi hipertensi portal.

2) Esofagoskopi: dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosishati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi adalah dapat melihat

langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang

mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red

spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar

akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersubut,


15/25

dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi

perdarahan yang lebih besar.

3) Ultrasonografi: pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukansebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati. Diperlukan

pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subjektif. Yang

dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites,

splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran

empedu,atau adanya SOL (space occuping lession). Sonografi bisa

mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata,

ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.

4) Sidikan hati: radionukleid yang disuntikkan secara intravena akandiambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat

besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek.

Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan

radionukleid secara bertumpu-tumpu (patchy) dan difus.

5) Tomografi komputerisasi: walaupun mahal sangat berguna untukmendiagnosa kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga

dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.

6) Endoscopie cholangio pancreatography (ERCP): digunakan untukmenyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.

7) Angiografi: angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografiterutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus,


16/25


17/25

Bilirubin tak darah gangguan asam rasa penuh

terkonjugasi folat pada perut

anoreksia

Resti perdarahan

Feses pucat ikterik urine gelap penurunan sel darah merah

Gangguan nutrisi kurangdari kebutuhan tubuh

anemia kelemahan intoleransi aktifitas

penumpukan garam empedu

di bawah kulit pruritus (Price, 2005)

Gangguan

body imagekerusakan integritas kulit

J. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intakemakanan kurang dari kebutuhan tubuh ditandai dengan penurunan berat badan

2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedudibawah kulit ditandai dengan eritema, pruritus

3. Gangguan pola nafas tak efektif berhubungan dengan terganggunya sistemkerja paru ditandai dengan ekspansi paru terganggu, nafas cepat dan dangkal

4. Resiko tinggi perdarahan berhubungan dengan gangguan faktor pembekuanditandai dengan penurunan hemoglobin

5. Intolerasi aktivitas berhubungan dengan terganggunya metabolisme penghasilenergi ditandai dengan kelemahan

6. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pada hatiditandai dengan adanya respon nyeri

7. Gangguan body image berhubungan dengan ikterik ditandai denganpeningkatan kadar albumin dalam darah

K. Intervensi dan Rasional

1. Diagnosa I


18/25

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi

Kriteria hasil: memperlihatkan asupan makanan yang tinggi kalori tinggi

protein dengan memadai, mengenali makanan dan minuman

yang bergizi dan diperbolehkan dalam diet, pertambahan berat

badan tanpa memperlihatkan penambahan edema dan

pembentukan asites, melaporkan peningkatan nafsu/selera

makan, turut serta dalam upaya memelihara oral hygiene

sebelum makan dan menghadapi mual

Intervensi :

a. motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makananRasional : motivasi sangat penting bagi penderita anoreksia

b. tawarkan makan makanan dengan porsi sedikit tapi seringRasional : makanan dengan porsi kecil dan sering lebih di

tolerir oleh penderita anoreksia

c. pelihara hygiene oral sebelum makanRasional : mengurangi cita rasa yang tidak enak dan

merangsang selera makan

d. berikan obat yang diresepkan untuk mengatasi mual dan muntahRasional : mengurangi perasaan tidak enak diperut yang

mengurangi selera makan


19/25

2. Diagnosa IITujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

intergritas kulit pasien tetap terjaga

Kriteria hasil: memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstrimitas,

tidak memperlihatkan luka pada kulit, memperlihatkan jaringan

yang normal tanpa gejala eritema, perubahan warna/peningkatan

suhu.

Intervensi :

a. batasi natrium sesuai yang diresepkanRasional : meminimalkan pembentukan edema

b. berikan perawatan pada kulitRasional : jaringan dan kulit yang edema menganggu suplai

nutrien rentan terhadap tekanan serta trauma

c. ubah posisi klien dengan seringRasional : meminimalkan tekanan yang lama dan

meningkatkan mobilisasi edema.

d. lakukan latihan gerak secara pasif, tingkatkan ekstremitas edemaRasional : meningkatkan mobilisasi edema

3. Diagnosa III


20/25

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit,

pola nafas pasien menjadi efektif

Kriteria hasil: mengalami perbaikan status pernafasan, melaporkan

pengurangan gejala sesak napas, memperlihatkan frekuensi

pernapasan yang normal (16-24 x/menit) tanpa terdengarnya

suara pernafasan tambahan, memperlihatkan gas darah yang

normal, tidak mengalami sianosis

Intervensi:

a. Tingkatkan bagian kepala tempat tidur.Rasional : mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan

memungkinkan pengembanngan thorak dan ekspansi paru yang maximal.

b. Hemat tenaga pasienRasional : mengurangi kebutuhan metabolik dan oksigen

pasien.

c. Ubah posisi dengan intervalRasional : meningkatkan ekspansi dan oksigenasi pada semua

bagian paru.

4. Diagnosa IVTujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam,

terjadi pengurangan resiko perdarahan dan tidak terjadi

perdarahan.


21/25

Kriteria hasil: tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata dari

traktus gastrointestinal, memperlihatkan tanda-tanda vital yang

normal, memperlihatkan hasil pemeriksaan yang negatif untuk

perdarahan, melakukan tindakan untuk mencegah trauma.

Intervensi :

a. amati feces yang diekskresikan untuk memeriksa warna, konsistensi danjumlah.

Rasional : memungkinkan deteksi perdarahan dalam traktus

gastrointestinal

b. amati manifestasi hemoragi : ekimosis, epistaksis, ptekie, danperdarahan gusi.

Rasional : menunjukkan perubahan pada mekanisme

pembekuan darah.

c. catat tanda-tanda vital dengan interval waktu tertentuRasional : memberikan dasar dan bukti adanya syok dan

hipovolemia

d. jaga agar klien tenang dan membatasi aktivitasnyaRasional : meminimalkan resiko perdarahan dan mengejan

e. berikan vitamin K seperti yang diresepkan


22/25

Rasional : meningkatkan pembekuan dengan memberikan

vitamin larut lemak yang diperlukan untuk mekanisme pembekuan darah

5. Diagnosa VTujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam

pasien melaporkan peningkatan energi dan partisipasi dalam

aktivitas

Kriteria hasil : melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien,

merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat

yang cukup, meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan

dengan bertambahnya kekuatan.

Intervensi :

a. Tawarkan diet tinggi kalori tinggi proteinRasional : memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi

proses penyembuhan

b. Berikan suplemen vitamin ( A, B kompleks, C,dan K )Rasional : memberikan nutrien bagi pasien

c. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahatRasional : menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien

untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien


23/25

d. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktuyang di tingkatkan secara bertahap

Rasional : memperbaiki perasaan sehat secara umum dan

percaya diri

6. Diagnosa VITujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x 24 jam rasa

nyeri dapat terkontrol sampai hilang.

Kriteria hasil: melaporkan pengurangan rasa nyeri dan gangguan rasa

nyaman pada abdomen, mempertahankan tirah baring dan

mengurangi aktivitas ketika nyeri terasa, ekspresi wajah rileks

Intervensi :

a. pertahankan tirah baring ketika pasien mengalami gangguan rasa nyamanpada abdomen

Rasional : mengurangi kebutuhan metabolik dan melindungi

hati

b. berikan anti spasmodik dan sedatif seperti yang diresepkanRasional : mengurangi iritabilitas traktus gastrointestinal dan

nyeri

c. ajarkan manajemen nyeriRasional : mengurangi keluhan nyeri

7. Diagnosa VII


24/25

Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan seama 1x24 jam, harga

diri tidak terganggu

Kriteria hasil: mengatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan

diri pada situasi yang ada, mengidentifkasi perasaan dan metode

koping terhadap persepsi diri negatif

Intervensi :

a. diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah, jelaskan hubunnganantara gejala dengan asal penyakit

Rasional : pasien sangat sensitif terhadap perubahan tubuh

b. dukung dan dorong pasien, berikan perawatan dengan positif perilakubersahabat

Rasional : memungkinkan penilaian perasaan untuk

mempengaruhi perawatan pasien

c. dorong keluarga atau orang terdekat untuk menyatakan,berkunjung/berpartisipasi pada perawatan

Rasional : partisipasi pada perawatan membantu mereka

merasa berguna

d. bantu pasien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilanRasional : memberikan dukungan dapat meningkatkan harga

diri


25/25

Jtptunimus Gdl Diahsarihe 5207 2 Bab2

Documents

Transcript of Jtptunimus Gdl Diahsarihe 5207 2 Bab2