Iv curso teórico prático farmacologia do choque
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AMINAS VASOATIVAS E OUTROS
FÁRMACOS NÃO-ADRENÉRGICOS
UTILIZADOS NA TERAPIA DO CHOQUE
IV CURSO DE MEDICINA INTENSIVA
![Page 2: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/2.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
CHOQUE
“SÍNDROME CARACTERIZADA PELA INCAPACIDADE DO SISTEMA CIRCULATÓRIO EM FORNECER QUANTIDADES SUFICIENTES DE OXIGÊNIO E NUTRIENTES PARA SUPRIR
AS NECESSIDADES METABÓLICAS TISSULARES”
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FARMACOTERAPIA NO CHOQUE
CHOQUE
(CONDIÇÃO MULTIFATORIAL)
HIPÓXIA TECIDUAL + BAIXA OFERTA DE NUTRIENTES + DEPURAÇÃO REDUZIDA DE SUBSTÂNCIAS TÓXICAS + SÍNTESE
DE SUBSTÂNCIAS LESIVAS + AÇÃO DIRETA DE TOXINAS +
IMUNODEPRESSÃO + EFEITOS DANOSOS DA TERAPÊUTICA
(um estado de Choque nem sempre resulta de hipoperfusão sanguínea, podendo decorrer da incapacidade das células em capturar oxigênio, num processo chamado de DISÓXIA)
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
FISIOPATOLOGIA DA LESÃO TISSULAR
NO CHOQUE
(DISFUNÇÃO ORGÂNICA)
HIPÓXIA TECIDUAL
REDISTRIBUIÇÃO PATOLÓGICA (SHUNT)
TROMBOSE NA MICROCIRCULAÇÃO
DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL
SÍNTESE ANORMAL DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
APOPTOSE CELULAR
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
“A CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE CUMPRE FUNÇÃO
DIDÁTICA E TERAPÊUTICA, NÃO DEVENDO TER CARÁTER
PROGNÓSTICO” !!!
TIPOS DE CHOQUE PRINCIPAIS CAUSAS
HIPOVOLÊMICO Hemorragias / Desidratação grave
DISTRIBUTIVO Séptico / Neurogênico / Anafilático / Hipocortisolismo
CARDIOGÊNICO IAM / IVE / Miocardites / Distúrbios de Condução / Sepse Grave
OBSTRUTIVO TEP Maciço / Tamponamento Cardíaco / Pneumotórax
Hipertensivo
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
METAS TERAPÊUTICAS:
INSTITUIR A REPOSIÇÃO VOLÊMICA COMO 1ª MANOBRA PARA REVERTER A HIPOTENSÃO ARTERIAL. A
REPOSIÇÃO VOLÊMICA DEVE SER SEMPRE PRECOCE, AGRESSIVA E REPETITIVA;
INICIAR O EMPREGO DE VASOPRESSORES CASO NÃO EXISTA RESPOSTA À REPOSIÇÃO VOLÊMICA;
A DOSE DE VASOPRESSORES DEVE SER SEMPRE A MENOR POSSÍVEL. VERIFICAR SE A INFUSÃO ADICIONAL DE FLUIDOS É CAPAZ DE REDUZIR A DOSE DE VASOPRESSORES;
SE NECESSÁRIO, EMPREGAR AGENTES INOTRÓPICOS COM A FINALIDADE DE AUMENTAR O DÉBITO CARDÍACO E A OFERTA DE OXIGÊNIO;
PROCEDER SEM RETARDOS, AO TRATAMENTO DA CAUSA ETIOLÓGICA;
INSTITUIR TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO ÀS FALÊNCIAS ORGÂNICAS DE MODO PRECOCE;
FAZER A PROFILAXIA DE EVENTOS COMUNS NO CHOQUE: TVP, HEMORRAGIAS DIGESTIVAS E INFECÇÕES RECORRENTES;
INICIAR O SUPORTE NUTRICIONAL TÃO LOGO O QUADRO HEMODINÂMICO SE ESTABILIZE.
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
NÃO É SUFICIENTE NOS PREOCUPARMOS
APENAS COM A MACROCIRCULAÇÃO (PAM)
CHOQUE CRÍPTICO OU OCULTO
(prefixo “cripto” = escondido / oculto)
- Choque com PAM > 65mmHg, mas com SVO2 ↓ +
LACTATO ↑ + ACIDOSE
(demonstrando que a microcirculação ainda não foi otimizada)
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AMINAS VASOATIVAS
OBJETIVAM A RESTAURAÇÃO
DA PERFUSÃO EFETIVA DOS ÓRGÃOS VITAIS
X EFEITOS COLATERAIS SIGNIFICATIVOS
(taquicardia / taquiarritmias / hipotensão / hipertensão / vasoconstricção excessiva / isquemia tissular)
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AMINAS VASOATIVAS:
- DEVEM SER TITULADAS PARA RESTAURAR A PAM SEM
PREJUDICAR O VOLUME SISTÓLICO;
- MANTER PAM > 65mmHg;
- HIPOTENSÃO = PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NOS LEITOS CAPILARES;
- CHOQUE E NECESSIDADE DE VASOPRESSORES = MONITORIZAÇÃO INVASIVA DA PA (“quase sempre”).
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AMINAS VASOATIVAS: - SUBSTÂNCIAS UTILIZADAS COMO INOTRÓPICOS POSITIVOS E VASOPRESSORES QUE
AGEM ESTIMULANDO RECEPTORES ALFA, BETA E DOPAMINÉRGICOS.
A. ESTÍMULO ALFA: através da ligação à PTN Gs, estimulam a
Fosfolipase C → liberação de mensageiros intracelulares (Trifosfato de Inositol-IP3 e Diacilglicerol-DAG) → aumentam a liberação de cálcio pelo RS + aumentam o
influxo intracelular de cálcio + aumentam a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio.
B. ESTÍMULO BETA: ativação da subunidade alfa da PTN Gs → ativa a Adenilciclase → converte o ATP em AMPc (segundo mensageiro) → ativa a proteína-quinase C → aumentam a liberação de cálcio pelo RS + aumentam o influxo intracelular de
cálcio + aumentam a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio.
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
RECEPTORES ALFA:
. ESTÍMULO ALFA-1 = ENDOTÉLIO VASCULAR DE PELE / MUCOSAS / VÍSCERAS (vasoconstricção)
RECEPTORES BETA:
. ESTÍMULO BETA-1 = CORAÇÃO (aumenta o inotropismo e cronotropismo)
. ESTÍMULO BETA-2 = ENDOTÉLIO VASCULAR DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA (vasodilatação)
RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS:
. ESTÍMULO DA1 = ENDOTÉLIO VASCULAR MESENTÉRICO, RENAL E CEREBRAL (vasodilatação)
. ESTÍMULO DA2 PRÉ-SINÁPTICO = INIBE A LIBERAÇÃO DE PROLACTINA E NORADRENALINA
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AMINAS VASOATIVAS
Ligação PREFERENCIAL a um subgrupo de
receptores.
A seletividade é RELATIVA, ou seja, concentrações
mais elevadas de um determinado agonista poderá
interagir com outras classes de receptores
relacionados.
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
ALFA-1 BETA-1 BETA-2 DA-1/2
DOPAMINA
0-3mcg/kg/min
4-10mcg/kg/min
>10mcg/kg/min
0 / +
+
+ +
+
+ +
+ +
+
+
+
+ +
+ +
+ +
DOBUTAMINA + + + + + + 0
ADRENALINA + + + + + + + 0
NORADRENALINA + + + + + 0
ISOPROTERENOL 0 + + + + 0
FENILEFRINA ++ 0 0 0
DOPEXAMINA 0 + + ++
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
DOPAMINA
. 0-3mcg/Kg/min: estímulo predominantemente DA1, promovendo um incremento na diurese
(A DIURESE INDUZIDA PELA DOPAMINA NÃO MELHORA A DEPURAÇÃO DE CREATININA);
. 4-10mcg/Kg/min: estímulo predominantemente BETA-1, promovendo aumento do inotropismo e cronotropismo;
. >10mcg/Kg/min: estímulo predominantemente ALFA-1, promovendo vasoconstricção.
OUTROS EFEITOS INDIRETOS DA DOPAMINA:
A. REDUÇÃO NA SÍNTESE DE HORMÔNIOS TIREOIDEANOS;
B. REDUÇÃO NA SÍNTESE DE PROLACTINA E GH (EFEITO IMUNOSSUPRESSOR);
C. AUMENTO DO SHUNT PULMONAR (TALVEZ DEVIDO AO FATO DE REDUZIR O IRVP FACILITANDO A PERFUSÃO DE ÁREAS POUCO PERFUNDIDAS).
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AUMENTO DA DIURESE INDUZIDO
PELA DOPAMINA (<3mcg/Kg/min)
↓
Muito controverso na prática clínica ???
- Secundário à vasodilatação renal com aumento do FRP + inibição
da bomba de Na-K-ATPase encontrada nos túbulos renais
proximais
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
DOBUTAMINA
. ELEVADA AÇÃO BETA-1: efeito inotrópico e cronotrópico
positivo;
. MODERADA AÇÃO BETA-2: vasodilatação (podendo
reduzir a PA);
. BAIXA AÇÃO ALFA-1: discretíssima ação
vasoconstrictora.
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
ADRENALINA
. ELEVADA AÇÃO ALFA-1: vasoconstricção;
. MODERADA AÇÃO BETA-1: efeito inotrópico e cronotrópico positivo;
. MODERADA AÇÃO BETA-2: discreta vasodilatação.
OUTROS EFEITOS INDIRETOS DA ADRENALINA:
A. AUMENTA A VELOCIDADE DA VIA GLICOLÍTICA E REDUZ A ATIVIDADE DA PIRUVATO-DESIDROGENASE
(AUMENTA OS NÍVEIS SÉRICOS DE LACTATO)
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
ADRENALINA E HIPERLACTATEMIA
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
NORADRENALINA
. ELEVADA AÇÃO ALFA-1: vasoconstricção;
. BAIXA AÇÃO BETA-1: discreto efeito inotrópico e cronotrópico;
. BAIXA AÇÃO BETA-2: discretíssimo efeito vasodilatador (sobrepujado pela potente vasoconstricção)
NÃO INTERFERE DE MANEIRA SIGNIFICATIVA NOS NÍVEIS SÉRICOS DE LACTATO
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
ISOPROTERENOL
. DESTITUÍDO DE AÇÃO ALFA
. MODERADA AÇÃO BETA-1: aumenta o inotropismo e o
cronotropismo (aumentando o DC em pacientes
normovolêmicos);
. MODERADA AÇÃO BETA-2: vasodilatação podendo
determinar queda da PA.
![Page 21: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/21.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
FENILEFRINA
. AGONISTA ALFA-1 “PURO”: promove vasoconstricção
sem alterar a FC.
(piora da função esplâncnica quando comparada à
Noradrenalina).
![Page 22: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/22.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
DOPEXAMINA
(análogo sintético da Dopamina)
. DISCRETA AÇÃO BETA-1: discreto efeito inotrópico e
cronotrópico;
. DISCRETA AÇÃO BETA-2: vasodilatação discreta:
. MODERADA AÇÃO DA-1/2: vasodilatação renal e
esplâncnica.
![Page 23: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/23.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
QUAL AMINA UTILIZAR ?
![Page 24: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/24.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
1ª GRANDE QUESTÃO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
DOPAMINA
X
NORADRENALINA
![Page 25: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/25.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# EM RELAÇÃO À SEPSE
(“Sepsis Surviving”)
- NO “PACOTE” DE 6h:
A. RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA (recuperar a
microcirculação)
- Objetivos = PVC 8-12 / PAM > 65 / DIURESE >
0,5ml/Kg/h / SVO2 > 70 / LACTATO < 2
- AMINA SE NECESSÁRIO =
NORADRENALINA X DOPAMINA >10mcg/Kg/min
(não altera mortalidade)
![Page 26: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/26.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO É BASEADO EM EVIDÊNCIAS DE REVISÕES QUE ANALISAM OS EFEITOS DE DIFERENTES VASOPRESSORES NO CHOQUE SÉPTICO:
- OS VASOPRESSORES ESTÃO SEMPRE INDICADOS PARA MANTER UMA PAM > 65 mmHg;
- AMINAS VASOATIVAS NÃO SUBSTITUEM A RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA;
- NORADRENALINA É A AMINA DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA SEPSE GRAVE;
- FENILEFRINA NÃO ESTÁ INDICADA NO TRATAMENTO DO CHOQUE SÉPTICO;
- A DOBUTAMINA ESTÁ INDICADA PARA MANTER UM DÉBITO CARDÍACO ADEQUADO NOS CASOS DE SEPSE GRAVE E DEPRESSÃO MIOCÁRDICA, MAS NÃO ESTÁ INDICADA
PARA ELEVAR O DC PARA VALORES “SUPRA-FISIOLÓGICOS”;
- BAIXAS DOSES DE DOPAMINA NÃO ESTÃO INDICADAS PARA PROMOVER PROTEÇÃO RENAL.
![Page 27: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/27.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO AVALIA OS EFEITOS DA DOPAMINA EM DIFERENTES CONCENTRAÇÕES EM PACIENTES COM IRA:
- TRABALHOS MULTICÊNTRICOS E RANDOMIZADOS TÊM DEMONSTRADO QUE BAIXAS DOSES DE DOPAMINA NÃO CONFERE PROTEÇÃO RENAL PARA PACIENTES CRÍTICOS
COM RISCO DE IRA;
- ESTA REVISÃO REFORÇA ALGUNS TRABALHOS E SINTETIZA OS EFEITOS DA DOPAMINA EM BAIXAS DOSES EM PACIENTES COM CHOQUE DISTRIBUTIVO;
- DOPAMINA EM DOSES < 5mcg/kg/min NÃO É CAPAZ DE AUMENTAR A PA A NÍVEIS SATISFATÓRIOS (PAM > 65mmHg), ALÉM DE PIORAR A OXIGENAÇÃO ESPLÂNCNICA.
![Page 28: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/28.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO COMPARA DIFERENTES VASOPRESSORES EM RELAÇÃO À PROGRESSÃO PARA IRA EM PACIENTES COM CHOQUE GRAVE:
- A TERAPIA VASOPRESSORA É SEGURA E BENÉFICA PARA OS RINS;
- A NORADRENALINA É A DROGA INDICADA PARA SUSTENTAR A PA ATÉ QUE ACABE A VASOPLEGIA ENCONTRADA NOS PACIENTES COM CHOQUE DISTRIBUTIVO,
REDUZINDO O RISCO DE EVOLUÇÃO PARA IRA;
- O PAPEL DE OUTROS VASOPRESSORES NESSAS SITUAÇÕES É CONTROVERSO;
- A VASOPRESSINA EM ADIÇÃO À NORADRENALINA PODE SER ÚTIL NESSES PACIENTES, MAS SEU USO NÃO ESTÁ RECONHECIDO EM TRABALHOS SERIADOS;
- A DOPAMINA EM DOSE ALFA NÃO TEM VANTAGEM SOBRE A NORADRENALINA E NÃO É CONFIÁVEL EM RESTAURAR A PA E O DÉBITO URINÁRIO;
- A ADRENALINA POSSUI PODER VASOPRESSOR INFERIOR À NORADRENALINA, DEMONSTRADO EM TRABALHOS SERIADOS. ALÉM DISSO, A 1ª ESTÁ ASSOCIADA A
MAIOR INCIDÊNCIA DE HIPERGLICEMIA, HIPERLACTATEMIA E ACIDOSE.
![Page 29: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/29.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
SEPSE E INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (não é a escolha da amina que realmente determina se o
paciente com sepse grave vai evoluir para IRA)
→ OS FATORES QUE SÃO DETERMINANTES NO PACIENTE EM SEPSE GRAVE PARA EVOLUÇÃO PARA IRA, SÃO:
A. HIPOVOLEMIA; B. PAM < 65mmHg;
C. GRAVIDADE DA SEPSE; D. DOENÇA RENAL PRÉ-EXISTENTE;
E. ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS NEFROTÓXICOS; F. IDADE > 65 ANOS.
![Page 30: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/32.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
2ª GRANDE QUESTÃO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
NORADRENALINA
X
ADRENALINA
![Page 33: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/33.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO COMPAROU OS EFEITOS HEMODINÂMICOS DA ADRENALINA COM
NORADRENALINA EM PACIENTES CRÍTICOS:
- NÃO HOUVE DIFERENÇA ESTATÍSTICA SIGNIFICATIVA EM TERMOS DE MORBIDADE E
MORTALIDADE NOS 2 GRUPOS;
- O TEMPO TOTAL DE DEPENDÊNCIA DE AMINAS FOI BASTANTE SEMELHANTE, ASSIM
COMO AS CONCENTRAÇÕES NECESSÁRIAS;
- O USO DA ADRENALINA SE ACOMPANHOU DE MAIOR INCIDÊNCIA DE TAQUICARDIA E
TAQUIARRITMIAS;
- O USO DA ADRENALINA ESTEVE ASSOCIADO A MAIOR INCIDÊNCIA DE
HIPERLACTATEMIA E HIPERGLICEMIA.
![Page 34: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/34.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
![Page 35: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/35.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
![Page 36: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/36.jpg)
CAT
![Page 37: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/37.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
CHOQUE CARDIOGÊNICO
(SEJA NA DISFUNÇÃO CARDÍACA DA SEPSE OU NÃO)
DOBUTAMINA
(aumento da FC, aumento do DC e redução do IRVS.
Promove ainda uma redução na capacitância venosa,
o que aumenta o volume circulante e contribui para o
aumento do DC)
![Page 38: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/38.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
LEVOSIMENDAN (não é uma Amina)
- É um agente inotrópico positivo que torna a Troponina C mais
sensível ao cálcio, tornando o “aparato” contrátil mais eficaz nas mesmas concentrações intracelulares de cálcio;
- Promove aumento do DC e não tem ação sobre o relaxamento diastólico (pois seu efeito é cálcio-dependente);
- Possui propriedades vasodilatadoras, reduzindo mais significativamente a PVC e PAPO.
# ATENÇÃO:
→ CONTRA-INDICADO NO CHOQUE CARDIOGÊNICO
→ SEU EFEITO NÃO É ATENUADO PELO USO CONCOMITANTE DE BETA-BLOQUEADORES
![Page 39: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/39.jpg)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO COMPAROU O USO DO LEVOSIMENDAM COM A DOBUTAMINA EM
PACIENTES COM CHOQUE SÉPTICO:
- A MORTALIDADE FOI MENOR NO GRUPO QUE UTILIZOU LEVOSIMENDAN (48%) QUANDO
COMPARADO AO GRUPO QUE RECEBEU DOBUTAMINA (62%);
- A SVcO2 FOI SEMELHANTE PARA OS 2 GRUPOS (CERCA DE 67%) PELO MESMO
NÚMERO DE DIAS AVALIADOS;
- O LACTATO SÉRICO FOI DISCRETAMENTE MENOR NO GRUPO QUE RECEBEU
LEVOSIMENDAM (2,1±0,2)) QUANDO COMPARADO COM O GRUPO QUE RECEBEU
DOBUTAMINA (3,5±0,3).
→ VIÉIS = NORADRENALINA FOI ADMINISTRADA EM DIFERENTES CONCENTRAÇÕES,
PARA NÚMERO DE PACIENTES DIFERENTES NOS DOIS GRUPOS E POR TEMPOS
VARIÁVEIS.
![Page 40: Iv curso teórico prático farmacologia do choque](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022020715/556bbd41d8b42ac32e8b516b/html5/thumbnails/40.jpg)
FARMACOLOGIA DO CHOQUE
AMRINONA / MILRINONA
(tb não são Aminas) - Inibem a Fosfodiesterase tipo III, aumentando as concentrações
intracelulares de AMPc e cálcio;
- Possui efeito inotrópico positivo e reduz o tônus vascular;
- A associação da Amrinona com Dobutamina promove efeitos hemodinâmicos superiores do que qualquer uma das duas
drogas isoladamente no tratamento da insuficiência cardíaca grave (?);
- Os principais efeitos colaterais desses fármacos são hipotensão e trombocitopenia (por destruição periférica aumentada);
- Estudos experimentais = “efeitos anti-inflamatórios” ???
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
VASOPRESSINA
- Liberada em resposta à elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia ou hipotensão. Provoca vasoconstricção (R V1 no músculo liso vascular) e efeito
antidiurético (R V2 nos ductos coletores);
- Uma ação benéfica da Vasopressina é a constricção seletiva das arteríolas glomerulares eferentes (mantendo a filtração glomerular), enquanto a maioria das
aminas vasoativas contrai ambas as arteríolas aferentes e eferentes;
- Efeito duvidoso no período pós-ressuscitação;
- O maior estudo em humanos até o momento (n=48), randomizado e controlado, com o uso de Vasopressina em baixas doses associada à Noradrenalina, mostrou que a
perfusão esplâncnica (medida por Tonometria Gástrica), melhorou no grupo da Vasopressina;
- Seu uso deverá ser ainda devidamente avaliado em estudos multicêntricos prospectivos, no intuito de demonstrar algum papel promissor na associação da
Vasopressina a outra amina vasoativa (não como vasopressor único).
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VASST
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TERLIPRESSINA
DOBUPRESS
TESST-1
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USO DE CORTICOSTERÓIDES
- AUMENTAM A “SENSIBILIDADE” DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS;
- PACIENTES SÉPTICOS PODEM TER INSUFICIÊNCIA ADRENAL RELATIVA, MESMO COM NÍVEIS DE CORTISOL PLASMÁTICO
NORMAIS.
↓ SÍNTESE DE GLICOCORTICÓIDES
SEPSE → PRODUÇÃO DE CITOCINAS E TNF ALFA → INIBIÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO
↓ OFERTA DE GLICOCORTICÓIDES
SEPSE → ↓ SÍNTESE DE 11-BETA-HIDROXILASE-SINTETASE →
↓ CONVERSÃO DE CORTISONA EM CORTISOL
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CORTICOSTERÓIDES
QUANDO USAR?
PACOTE DE 24h DO “SEPSIS SURVIVING”
(RECOMENDAÇÃO FRACA)
- HIDROCORTISONA EM CASOS DE CHOQUE GRAVE
REFRATÁRIO A ELEVADAS DOSES DE AMINAS
VASOATIVAS.
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FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
- BRIEGEL et al (2000) = A HIDROCORTISONA NA FASE HIPERDINÂMICA DO CHOQUE SÉPTICO REDUZ O TEMPO DE USO DE DROGAS VASOATIVAS;
- ANNANE et al (2002) = UTILIZOU HIDROCORTISONA EM PACIENTES SÉPTICOS COM CHOQUE PERSISTENTE E VENTILAÇÃO MECÂNICA E
OBSERVOU MELHORA HEMODINÂMICA;
- ANNANE et al (2003) = DEMONSTROU REDUÇÃO DA MORTALIDADE COM O USO DE HIDROCORTISONA (50mg EV de 6/6h) ASSOCIADA À
FLUDROCORTISONA (50mcg/dia) DURANTE 7 DIAS EM PACIENTES COM CHOQUE SÉPTICO.
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1º) NÃO SE DESESPEREM !! 2º) IMPORTÂNCIA EM ESTAR À BEIRA DO LEITO !!
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CONCLUSÕES IMPORTANTES:
1) AS DROGAS VASOATIVAS NÃO SUBSTITUEM A REPOSIÇÃO VOLÊMICA;
2) AS DROGAS VASOATIVAS CORRIGEM A PA E MELHORAM A PERFUSÃO ORGÂNICA;
3) A NORADRENALINA CONTINUA SENDO UMA EXCELENTE OPÇÃO NO TRATAMENTO DO CHOQUE DISTRIBUTIVO;
4) A DOBUTAMINA ESTÁ SEMPRE INDICADA NOS CASOS DE QUEDA DO DÉBITO CARDÍACO (CHOQUE CARDIOGÊNICO OU CHOQUE SÉPTICO COM
DEPRESSÃO MIOCÁRDICA), MAS ELA NÃO SUBSTITUI A NORADRENALINA;
5) A DOPAMINA NÃO REDUZ O RISCO DE EVOLUÇÃO PARA IRA;
6) PODEM HAVER RESPOSTAS REGIONAIS INADEQUADAS AOS VASOCONSTRICTORES COM HIPOPERFUSÃO REGIONAL ACENTUADA;
7) OS CORTICOSTERÓIDES MELHORAM A RESPOSTA HEMODINÂMICA ÀS CATECOLAMINAS NA SEPSE GRAVE.
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