Blok 24Tutorial L8Skenario C

I. SKENARIO F BLOK 23Tn. Abdul, 60 tahun dibawa anaknnya berobat dengan keluhan sering mengompol sejak 2 minggu terakhir. Menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan keinginannya untuk buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai ke kamar mandi. Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn. Abdul sering bergetar terutama tangan kanan, apabila berjalan langkah kecil-kecil dan sering terjatuh.Pemeriksaan fisik ditemukan TD 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, temperature 36,8oC.

Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.

Pemeriksaan neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+), MMSE score 17.II. KLARIFIKASI ISTILAH

No.Klarifikasi IstilahDefinisi

1Mengompol Inkontinensia urin: pengeluaran urin tanpa disadari dalam jumlah dan frekuensi cukup sehingga menyebabkan masalah gangguan kesehatan atau social.

2Tidak bisa menahan BAKInkontinensia urgensi: inkontinensia urin yang didahului oleh keinginan untuk mengeluarkan yang tidak terkontrol.

3Air seni Cairan yang diekskresikan oleh ginjal, disimpan di kandung kemih, dan dikeluarkan melalui uretra.

4Tangan bergetarTangan bergerak berulang-ulang dengan cepat.

5Langkah kecil-kecilAkinesia yang terjadi pada ekstremitas bawah.

6Resting tremorTremor yang terjadi pada ekstremitas atau bagian tubuh lain yang rileks dan disokong, seperti pada parkinsonisme.

7Pull testPemeriksaan yang digunakan untuk mengukur stabilitas postural (ketidakmampuan untuk mempertahankan posisi tubuh), biasanya pada Parkinson disease atau untuk gangguan gerakan lainnya.

8MMSEMini Mental State Exam: Pemerikasaan penapisan yang memberikan gambaran sepintas dan objektif tentang fungsi kognitif.

III. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Tn. Abdul, 60 tahun dibawa anaknnya berobat dengan keluhan sering mengompol sejak 2 minggu terakhir. Menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan keinginannya untuk buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai ke kamar mandi.

2. Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn. Abdul sering bergetar terutama tangan kanan, apabila berjalan langkah kecil-kecil dan sering terjatuh.

3. Pemeriksaan fisik ditemukan TD 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, temperature 36,8oC. Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.4. Pemeriksaan neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+), MMSE score 17.

IV. ANALISIS MASALAH

1. Tn. Abdul, 60 tahun dibawa anaknnya berobat dengan keluhan sering mengompol sejak 2 minggu terakhir. Menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan keinginannya untuk buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai ke kamar mandi.

a. Bagaimana hubungan antara usia dan jenis kelamin terhadap kasus? Tami, Dita, b. Bagaimana fisiologis berkemih? (jelaskan detail: jaras, refleks) Dita, Nelvinc. Bagaimana etiologi dan patofisiologi keluhan? Nelvin, Kiki2. Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn. Abdul sering bergetar terutama tangan kanan, apabila berjalan langkah kecil-kecil dan sering terjatuh.

a. Bagaimana etiologi dan patofisiologi keluhan: Kiki, Vivi1) Tangan kanan sering bergetar

2) Berjalan langkah kecil-kecil (akinesis)

3) Sering terjatuh

b. Mengapa predileksi tangan sering bergetar terutama di tangan kanan? Vivi, Valeria,c. Bagaimana hubungan keluhan 1 tahun terakhir dengan keluhan yang terjadi 2 minggu terakhir? Valeria,Tami3. Pemeriksaan fisik ditemukan TD 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, temperature 36,8oC. Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme sesuai kasus? Tami, Dita,4. Pemeriksaan neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+), MMSE score 17.a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme keabnormalan sesuai kasus? Kiki, Vivi, Valeria,b. Bagaimana cara pemeriksaan resting tremor, pull test (+), dan MMSE? Tami, Dita, Nelvin,c. Bagaimana hubungan antara hasil MMSE dengan keluhan? (Detail ya!!) Tami, Dita, Nelvin,d. Apa saja pemeriksaan penunjang lainnya yang dibutuhkan pada kasus? Hajar , Cimay,V. HIPOTESISTn. Abdul, 60 tahun, mengalami Parkinson Disease. Template dari Parkinson Disease : (hubungkan dengan complex dementia)1. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini ? Sarah, Neva2. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada kasus ini ? Neva, Hajar3. Apa definisi dari parkinson disease ? Hajar , Cimay,4. Bagaimana epidemiologi dari parkinson disease ? Cimay, Samuel,5. Apa saja etiologi dari parkinson disease? Samuel, Ismel,Kebanyakan kasus Parkinson belum diketahui penyebabnya (idiopatik). Tetapi kebanyakan kasus diperkirakan akibat faktor genetik dan lingkungan.

a. Telah dibuktikan mutasi yang khas dari tiga gen terpisah (alfa-synuclein, parkin, dan UCHL 1) dan empat lokus tambahan (Park 3, Park 4, Park 6, Park 7) berhubungan dengan Parkinson.

b. Lingkungan: infeksi, penggunaan pestisida dan herbisida, toksin (MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid)

Banyak fakta yang menyatakan tentang kebenaran dsifungsi mitokondria dan kerusakan metabolisme oksidatif dalam patogenesis Parkinson. Keracunan MPTP ( 1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya, pestisida, dan limbah industri maupun racun lingkungan lainnya menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai transpor elektron mitokondria. Pada pasien, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di daerah ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel

Selain itu juga ada faktor usia dimana berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.6. Apa saja factor resiko dari parkinson disease? Ismel, Lidya,a. Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.

b. Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.

c. Genetik: diduga ada peranan faktor genetik.

d. Lingkungan:

Toksin: MPTP,dll.

Penggunaan herbesida dan pestisida.

Infeksi.

e. Cedera kranioserebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas.

f. Status emosional: diduga juga merupakan faktor resiko

7. Bagaimana klasifikasi dari parkinson disease? (stadium) Lidya, Sarah,8. Bagaimana patofisiologi dari parkinson disease? Sarah, Neva9. Apa saja manifestasi klinis dari parkinson disease? Neva, Hajar10. Apa saja pemeriksaan penunjang lain yang dibutuhkan ? Hajar , Cimay,11. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini ? HARUS LENGKAP!!!Nonfarmakologi: Cimay, Samuel,1) Preventif (pencegahan)2) Edukatif (pendidikan pasien dan keluarga): pengetahuan tentang penyakit, pengaturan kebiasaan, nutrisiFarmakologi: Samuel, Ismel,1) Kuratif (obat-obatan): dosis, bentuk sediaan, cara pemberian, lokasi injeksi, interaksi obat, Bekerja pada sistem dopaminergik

L-dopa

MAO dan COMT inhibitor

Agonis Dopamin

Bekerja pada sistem kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson , oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson . Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl ( artane ) dan benztropin ( congentin ). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon ( akineton ) , orphenadrine ( disipal ) dan procyclidine ( kamadrin ). Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.

Bekerja pada glutamatergik

Diantara obat obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson adalah dari golongan antagonisnya , yaitu amantadine , memantine, remacemide dan L 235959. Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk , dengan demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.

Bekerja sebagai pelindung neuron

Neurotropik faktor

Anti-exitoxin

Anti oksidan

Bioenergetic suplements

Immunosuppressant

2) Surgery (pembedahan)

12. Apa saja komplikasi kasus ini ? Ismel, Lidya, Demensia

Aspirasi

Trauma karena jatuh13. Bagaimana prognosis kasus ini ? Lidya, Sarah,14. SKDI (Standar Kompetensi Dokter Indonesia) Sarah, NevaKompetensi dokter umum sampai mana?

Rujuk kemana?VI. LEARNING ISSUE 1. Parkinson Disease Hajar , Cimay, Samuel, Ismel, Lidya, Sarah, NevaPENYAKIT PARKINSON

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling banyak dialami pada umur lanjut dan jarang terjadi dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada usia 40-70 tahun dan mencapai puncak pada dekade ke-6.

Penyakit Parkinson lebih banyak pada pria dengan ratio pria dibandingkan wanita 3:2. Penyakit Parkinson meliputi lebih dari 80% Parkinsonism. Di Amerika Utara meliputi 1 juta penderita atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit Parkinson mempunyai prevalensi 160 per 100.000 populasi, dan angka kejadiannya berkisar 20 per 100.000 populasi. Keduanya meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Pada umur 70 tahun prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000 populasi per tahun. Kematian biasanya tidak disebabkan oleh Penyakit Parkinson sendiri tetapi oleh karena terjadinya infeksi sekunder.

DEFINISI

Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism10 Penyakit Parkinson: Adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)

Parkinsonism: Adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab.

ETIOLOGI

Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik), akan tetapi ada beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasi,yaitu:10g. Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.

h. Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.

i. Genetik: diduga ada peranan faktor genetik.

j. Lingkungan:

Toksin: MPTP,dll.

Penggunaan herbesida dan pestisida.

Infeksi.

k. Cedera kranioserebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas.

l. Status emosional: diduga juga merupakan faktor resiko

KLASIFIKASI

Umumnya diagnosis Penyakit Parkinson mudah ditegakkan, namun harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapatkan gambaran mengenai penyebab, prognosis, serta pelaksanaannya Parkinson diklasifikasikan menjadi:101. Idiopatik (primer)

Penyakit Parkinson

Juvenile Parkinsonism

2. Simtomatik

Infeksi dan pasca infeksi

Pasca-ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus.

Toksin:

1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydoxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2, metanol, etanol, sianid

Obat:

Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, alfa-metil-dopa, lithium, flunarisin, sinarisin.

Vaskular: Multiinfark serebral.

Trauma kranioserebral (Pugilistic encephalopathy)

Lain-lain:

Hipoparatiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor otak, siringomielia

3. Parkinsonism plus (multiple system degeneration)

Progresif supranuklear palsi

Atrofi multi sistem

Degenerasi striatonigral, sindroma Shy-Drager, degenerasi olivopontosereberal, sindroma Parkinsonism-amiotrofi

Degenerasi ganglionik kortikobasal

Sindroma Demensia

Kompleks parkinsonism-dementia-ALS (Guam), penyakit Lewy bodies difus, penyakit jacob Creutzfeldt, penyakit Alzheimer.

Hidrosefalus tekanan normal

Kelainan herediter

Penyakit Wilson, Penyakit Hallervorden-Spatz, Penyakit Huntington, Neuroakantositosis, Kalsifikasi ganglia basal familial, Parkinsonism familial dengan neuropati perifer

4. Penyakit heredodegeneratif:

Seroid-lipofusinosis

Penyakit Gerstmann-Strausler-Scheinker

Penyakit Hallervorden-Spatz

Penyakit Huntington

Lubag (Filipino X-linked dystonia-parkinson)

Penyakit Machado-Joseph

Nekrosis striatal dan sitopati mitokhondria (mitochondrial cytopathies with striatal necrosis)

Neuroakantosis

Atrofi familial olivopontoserebelar

Sindroma talamik demensia

Penyakit Wilson

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM EKSTRAPIRAMIDAL

Dalam susunan saraf didapatkan tiga bagian penting yang terlibat di dalam gerakan yaitu sistem piramidal, sistem ekstrapiramidal, dan serebelum. Adapun inti-inti yang menyusun sistem ekstrapiramidal adalah:16,20 Korteks motorik tambahan (area 4s), area 6, dan area 8

Korpus striatum (nukleus kaudatus dan putamen)

Nukleus lentiformis (putamen dan globus palidus)

Nukleus subtalamikus (korpus luysi)

Substansia nigra

Nukleus ruber dan formasio retikularis

Serebelum

Gerakan pertama kali dilakukan melalui sistem piramidal, sedangkan sistem ekstrapiramidal dan serebelum menjaga agar gerakan berlangsung secara lancar dan terkoordinasi

Sirkuit ekstrapiramidal dapat dikelompokkan menjadi sirkuit utama atau prinsipal dan tiga sirkuit penunjang atau asesorik:16 Sirkuit striatal utama meliputi korteks serebri-striatum (nukelus kaudatus dan putamen)-globus palidus-talamus-korteks area 4 dan 6

Sirkuit asesorik pertama menghubungkan striatum-globus palidus-talamus-striatum

Sirkuit asesorik kedua menghubungkan globus palidus-nukleus subtalamikus-globus palidus

Sirkuit asesorik ketiga menghubungkan striatum-substansia nigra-striatum

Sirkuit striatal utama dan asesorik terintegrasi dalam susunan sensorik dan motorik. Selain sirkuit tersebut diatas masih ada sirkuit lain, yaitu sirkuit korteks-nuklei pontis-serebelum kontralateral-nukleus ruber homolateral-nukleus ventralis talamus-korteks, dan sirkuit nukleus olivantis inferior-serebelum-nukleus ruber-nukleus olivantis inferior. Pada lintasan ini serebelum secara fungsional merupakan feedback yang bertujuan mengendalikan gerakan selama gerakan tersebut masih berlangsung, yaitu melalui impuls dari serebelum menuju nukleus ventrolateral talamus dan dipancarkan ke korteks piramidal dan ekstrapiramidal. Bila mekanisme feedback ini terganggu oleh karena putusnya sirkuit serebelum-korteks piramidal dan ekstrapiramidal akan terjadi kecanggungan gerakan misalnya ataksia, diskinesia, dan tremor saat bergerak.

Kerusakan substansia nigra menyebabkan globus palidus kehilangan kelola, sehingga akan mengeluarkan impuls abnormal yang tidak menginhibisi terhadap siatem piramidal dan ekstrapiramidal, sehingga dapat timbul kelainan tremor saat istirahat.

Kerusakan substansia nigra dan nukleus kaudatus akan terjadi gerakan spontan yang sulit terkendali (gerakan involunter) yang dikenal dengan khorea atau atetosis. Sedangkan bila nukleus subtalamikus yang rusak akan menimbulkan balismus.

Terdapat juga lintasan dari korteks ekstrapiramidal yang langsung menuju ke formasio retikularis batang otak dimana terdapat jaras-jaras retikulospinal yang multisinaptik. Impuls tersebut akan disampaikan ke pusat inhibisi di bagian ventral medula oblongata yang juga berhubungan dengan serebelum. Sebaiknya bagian dorsal batang otak sampai pertengahan medula oblongata mempunyai pusat eksitasi, inti-inti yang menggalakkan pusat eksitasi tersebut adalah nukleus vestibularis dan nukleus kaudatus. Jadi pengaruh jaras retikulospinal dapat bersifat inhibisi dan eksitasi yang mempengaruhi gerakan. Jika jaras yang menghubungkan korteks ekstrapiramidal dengan pusat inhibisi terputus, maka pusat eksitasi akan lebih aktif dan mengakibatkan peninggian tonus, kekakuan ini disebut rigiditas.16 PATOGENESIS

Patogenesis Penyakit Parkinson dapat dijelaskan dengan dua pendekatan, yaitu berdasarkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik dan perubahan keseimbangan jalur direct (inhibisi) dan jalur indirect (eksitasi).41. Teori keseimbangan saraf dopaminergik dan saraf kolinergik.

Selain menerima persarafan dopaminergik dari Substansia Nigra, striatum juga dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin sebagai neurotransmiternya. Keluaran (output) dari striatum yang akan mempengaruhi fungsi motorik korteks ditentukan oleh keseimbangan kegiatan kedua saraf tersebut.

Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf kolinergik menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya terhadap out put striatum dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia

Bilamana kegiatan saraf dopaminergik mnurun dan atau kegiatan saraf kolinergik meningkat maka terjadi dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya hipokinesia (Sindrom Parkinson).

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung.

Baik jalur langsung maupun tidak langsung pada akhirnya akan bermuara pada Globus Palidus internus (GPi) atau Substansia Nigra (SNr) dan selanjutnya keluaran (output)nya menuju talamus dan kemudian ke korteks motorik.

Bilamana masukan dari jalur langsung seimbang dengan masukan dari jalur tidak langsung maka tidak akan terjadi kelainan gerakan motorik oleh karena output dari Gpi atau SNr normal. Tetapi bila terjadi hiperaktifitas jalur tidak langsung maka output dari Gpi atau SNr ke arah talamokorteks akan menurun dan timbul gejala hiperkinesia. Sebaliknya, bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung maka output GPi atau SNr akan meningkat dan timbul gejala hipokinesia.

Normal Parkinson

3. Degenerasi substansia nigra

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama penyakit parkinson adalah proses degenerasi dari kelompok inti di Substansia Nigra (SN)

Ada dua macam atau bentuk kematian sel neuron otak, yaitu: apoptosis dan nekrosis. Kedua bentuk kematian sel neuron otak tersebut dapat terjadi lewat tiga mekanisme utama yang dpat bekerja sama atau berlangsung sendiri-sendiri, yaitu:

Gangguan metabolisme neuron

Gangguan metabolisme neuron dapat mengakibatkan fungsi mitokondria terganggu dalam pembentukan energi sel (ATP), sehingga kegagalan ini akan mengakibatkan fungsi penyangga Ca intraseluler menurun atau hilang dan terjadi pembentukan radikal bebas dari oksigen dan nitrogen dan menuntun terjadinya oxidative stress. Baik kegagalan pembentukan energi maupun peningkatan pembentukan radikal bebas dapat merupakan proses exitotoxicity

Mekanisme exitotoxicity

Mekanisme exitotoxicity ini akan menimbulkan pelepasan glutamat secara berlebihan dan rangsangan terhadap reseptor N-methyl d-aspartat (NMDA) meningkat yang akan mengakibatkan bertambahnya influks Ca.

Kenaikan ca intraseluler terutama di mitokondria akan mengganggu proses pembentukan energi dan juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dari oksigen dan nitrogen sehingga akan menyebabkan oxidative stress

Mekanisme oxidatif stress

Oxidative stress timbul sebagai respon terhadap bahan radikal bebas derivat oksigen (ROS = Reactive Oxygen Species) dan nitrogen (RNS = Reactive Oxygen Species) yang berlebihan. Bahan yang dapat meningkatkan produksi radikal bebas antara lain: Ca intraseluler, Dopamin, dan Nitricoxide synthase (NOS). Radikal bebas yang berlebihan di dalam sel akan merusak membran lipid, protein, dan DNA. Lipid peroksidase akibat radikal bebas akan menghasilkan bahan cytotoxic HNE (4-hydroxy nenonal) yang diidentifikasikan sebagai mediator oxidative stress yang membunuh sel neuron.

Degenerasi substansia nigra pada penyakit parkinson ditandai dengan peningkatan jumlah radikal bebas ROS dan RNS dan berkurangnya bahan antioksidan di dalam sel

GEJALA KLINIS

Gejala klinis Sindrom Parkinson berkaitan dengan menurunnya aktifitas neurotransmitter dopamin di ganglia basalis. Mungkin terdapat kegagalan pelepasan dopamin dari akson nigro-striatal, sehingga output yang berkurang dari akson ini atau kegagalan pengikatan dopamin oleh reseptor dopaminergik di ganglia basalis sehingga timbul gejala-gejala Sindrom Parkinson.

Adapun gejala klinis Sindrom parkinson adalah:18Gejala Utama:

1. Tremor

Tremor biasanya dimulai dari bagian distal lengan sesisis berupa gerakan oposisi berulang ibu jari dan telunjuk yang bersifat ritmis, kasar dengan frekuensi 3-5 x/detik yang disebut juga tremor pill rolling. Tremor timbul saat istirahat (resting tremor) atau bertahan pada posisi tertentu (postural), tremor di lengan bertambah hebat saat berjalan, stres dan ansietas dan menghilang pada saat aktivitas atau tidur. Beberapa tahun kemudian tremor menyebar ke arah proksimal dan mulai melibatkan tungkai dan pada akhirnya ke sisi kontralateral dan mengenai wajah, lidah, dagu (jarang)

2. Rigiditas

Kekakuan pada otot terjadi karena peningkatan tonus otot mengenai semua kelompok otot-otot aksial dan tungkai, fleksor dan ekstensor. Dengan gerakan pasif terasa tahanan merata dari otot dalam seluruh ROM (Range of Motion) baik pada saat fleksi maupun ekstensi. Tahanan dari otot dapat mulus (lead pipe) atau yang terputus-putus (cogwheel phenomen). Rigiditas akan meningkat dengan menggerakkan ekstremitas kontralateral. Rigiditas pada kedua tungkai menyebabkan jalan penderita parkinson seperti diseret. Sama seperti tremor, rigiditas sering dimulai unilateral, bervariasi dari waktu ke waktu dalam sehari, dipengaruhi oleh mood, stres, dan obat-obatan.

3. Bradikinesia/akinesia

Penderita Penyakit Parkinson mengalami gangguan dalam inisiasi dan eksekusi program motorik, sedangkan perencanaan gerakan masih utuh atau relatif baik. Pada stadium dini terlihat hipokinesia (jangkauan gerak yang memendek) kemudian berkembang menjadi bradikinesia (gerakan yang melambat) dan kemudian akinesia. Ekstremitas distal seperti jari tangan dikenai lebih dahulu (mikrografia) kemudian seluruh kelompok otot tangan dan lengan. Penderita mengalami kesulitan dalam gerakan motorik sekuensial seperti pronasi dan supinasi bergantian. Gerakan kompleks seperti mengancing, mandi, makan, naik tangga dan aktivitas harian lainnya. Pada pemeriksaan fisik, gerakan cepat oposisi jari telunjuk dan ibu jari terlihat penurunan baik kecepatan dan amplitudonya. Pada kasus lanjut, penderita sulit bangun dari kursi dan memperlihatkan gerakan motorik umum yang lambat. Kedipan dan lirikan mata berkurang, otot muka kurang bergerak(wajah topeng), suara mengecil (hipofonia) dan monoton, refleks menelan melambat sehingga air liur menetes (drooling), kesulitan membalikkan badan saat tidur, berjalan dengan langkah lambat dan diseret.

4. Instabilitas posisi gerak (hilangnya refleks postural)

Penderita Penyakit Parkinson tidak memungkinkan antisipasi reaksi postural bila keseimbangan terganggu karena pada dasarnya bradikinesia yang terdapat pada penyakit parkinson merupakan hasil akhir gangguan integrasi impuls visual, labirin, proprioseptif di ganglia basalis. Instabilitas postural pada Penyakit Parkinson akan mengakibatkan insidensi jatuh meningkat.

Gejala Tambahan:

1. Motorik: freezing, start hesitation, distonia, nyeri otot.

2. Otonom: polakisuria, konstipasi, impotensia

3. Mental

: depresi, demensia

4. lain-lain: refleks glabela (tanda meyerson)

PERJALANAN PENYAKIT

Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr (Hoehn and Yahr Staging of parkinsons Disease):101. Stadium I

Gejala dan tanda pada satu sisi

Terdapat gejala yang ringan

Terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan

Biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak

Gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

2. Stadium II

Terdapat gejala bilateral

Terdapat kecacatan minimal

Sikap/cara berjalan terganggu

3. Stadium III

Gerak tubuh nyata melambat

Keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri

Disfungsi umum/sedang

4. Stadium IV

Terdapat gejala yang lebih berat

Masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu

Rigiditas dan bradikinesia

Tidak mampu hidup sendiri

Tremor dapat berkurang dibanding stadium sebelumnya

5. Stadium V

Stadium kakhetik (cachetic stage)

Kecacatan total

Tidak mampu berdiri dan berjalan

Memerlukan perawatan tetap

DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik (kriteria Hughes)

1. Possible

Terdapat salah satu dari gejala utama:

Tremor istirahat

Rigiditas

Bradikinesia

Kegagalan refleks postural

2. Probable

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

3. Definite

Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal).

Bila semua tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Tanda khusus

Meyersons sign:

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang

Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus-menerus)

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pengobatan penyakit parkinson meliputi pengobatan secara medikamentosa dan penanganan rehabilitasi.12Untuk terapi medikamentosa strategi penatalaksanaannya adalah:

1. Terapi simtomatik

a. Terapi simtomatik medik

Meningkatkan dopamin otak:

Levodopa, agonis dopamin (bromokriptin, pramipexole, ropirinole), antagonis NMDA (amantadin), inhibitor MAOB (selegilin), dan inhibitor COMT (entacapone, tolcapone)

Pangurangan fungsi sistem kolinergik dengan pemberian obat golongan antikolinergik: Triheksifenidil, Benztropin

b. Terapi simtomatik bedah

Talatomi ventrolateral: bila tremor menonjol

Palidotomi: bila akinesia dan tremor

Transplantasi substansia nigra

Stimulasi otak dalam

2. Neuroproteksi

a. Levodopa

b. Koensim Q10

c. Rasagilline

3. Neurorestorasi

a. Tranplantasi

b. Infus GDNF

Terapi Rehabilitasi medik:

Rehabilitasi memegang peranan penting dalam mengurangi keterbatasan fungsional dan disabilitas pada penderita penyakit Parkinson. Peningkatan kualitas hidup merupakan tujuan akhir yang sangat penting. Program rehabilitasi yang ideal harus mencakup perjalanan penyakit pasien, gejala, tanda, dan daerah yang mengalami defisit termasuk kerusakan, pembatasan, fungsi, disabilitas, lingkup gerak sendi, fungsional, ketahanan yang dikompensasi dengan strategi pengobatan. Penderita penyakit parkinson memerlukan program dalam mempertahankan fungsinya.

Pada penilaian dan evaluasi di bagian rehabilitasi medik, dicantumkan dalam bentuk data dengan beberapa komponen dan nantinya akan dievaluasi secara berkala yang meliputi :

a. Fungsi kognitif

Disini dinilai fungsi memori, orientasi, konsepsual pemecahan masalah dan lain-lain. Kecepatan mengolah informasi, atensi, dan konsentrasi juga dinilai. Instrumen yang digunakan berupa Mini Mental Status Exam (MMSE).

b. Fungsi afektif dan psikososial

Terapis harus dapat melihat tingkatan stres atau kecemasan dan strategi apa yang sesuai dengannnya. Sangat penting dalam menilai gejala-gejala depresi, seperti kesedihan, apatis, acuh tak acuh, sukar tidur, hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan, hilangya konsentrasi dan memori bahkan keinginan untuk bunuh diri. Instrumen penilaian termasuk Geriatric Depression Scale.

c. Sensori integritas

Pemeriksaan untuk sensori integritas diperlukan termasuk sensasi superfisial dan dalam. Perubahan sensorik sesuai dengan bertambahnya usia (hilangnya sensasi raba atau proprioseptif lebih besar terjadi pada ekstremitas bawah dibandingkan ekstremitas atas).

d. Nyeri

Sakit ringan dan rasa kesemutan sering timbul pada penderita parkinson. Nyeri yang terus-menerus sering timbul walupun jarang. Intrumen yang sering digunakan termasuk The McGill pain questionaire dan Visual analoque Scale.

e. Fungsi penglihatan

Penilaian penglihatan harus termasuk di dalamnya ketajaman penglihatan, akomodasi, adaptasi terhadap cahaya terang dan gelap dan persepsi dalam. Perubahan pada penglihatan sesuai denagn usia seperti ketajaman penglihatan, adaptasi cahaya yang kurang dan hilangnya diskriminasi warna

f. Lingkup gerak sendi

Penilaian lingkup gerak sendi muskuloskeletal beserta fleksibilitasnya merupakan hal yang sangat penting. Pasien parkinson biasanya mengalami keterbatasan pada sendi panggul dan ekstensi lutut, dorsifleksi, fleksi bahu, ekstensi siku, ekstensi leher dan tulang belakang. Semua segmen tulang belakang harus dinilai termasuk segmen servikal, thoraks, dan abdominal.

g. Postur

Penilaian posisi istirahat dan perubahan posisi dilakukan pada saat ada gerakan. Terapis dapat menggunakan plumb lines, foto atau video untuk melihat perubahan yang ada. Pasien dengan Parkinson memiliki postur tubuh fleksi dengan pusat massa tubuh berpindah ke depan. Mobilitas dari tulang belakang dinilai pada saat gerakan sedang berlangsung seperti melihat ke belakang dan berjalan.

h. Gambaran otot

Yang dinilai adalah kekuatan dan ketahanan otot dengan menggunakan Manual Muscle Testing (MMT).

i. Fungsi motorik

Yang dinilai terutama tanda-tanda ganglia basalis:

Rigiditas

Distribusi rigiditas sering tidak sejalan. Perubahan tonus pada leher dan bahu menandakan penyakitnya masih baru, sedangkan pada tulang belakang dan ekstremitas menandakan progresivitas penyakitnya telah berlanjut. Otot-otot wajah yang kaku seperti topeng (mask fase) dan mimik yang kurang terlihat pada saat penderita di suruh tersenyum.

Bradikinesia

Timed Test untuk Rapid Alternating Movement (RAM) juga dapat digunakan untuk menilai efek bradikinesia. Kemampuan motorik dapat dilihat pada saat terjadi gerakan seperti perpindahan dari tempat tidur ke tempat duduk. EMG digunakan dalam menilai efek rigiditas dan bradikinesia pada gejala motorik

Tremor

Lokasi, jenis pengulangan dan beratnya tremor (amplitudo) dicatat. Terapis harus dapat membedakan tremor yang timbul pada saat istrirahat atau tremor yang timbul pada saat aktivitas. Kemampuan fungsional seperti menulis, makan, dan berpakaian agak terpengaruh akibat efek dari tremor.

Instabilitas postural

Macam-macam tes dapat digunakan dalam menilai keseimbangan. Tes fungsional untuk keseimbangan sering dilakukan pada usia tua dan berhubungan dengan frekuensi jatuh. Berg Balance Scale juga digunakan pada individu yang memiliki problema pada posisi berdiri. Timed up and Go Test sering digunakan pada pasien parkinson karena lebih mudah dilakukan, dimana pasien disuruh berdiri, berjalan sekitar 10 langkah, berbalik dan kemudian kembali ke tempat duduk. Kemudian dihitung waktunya. Skor 10 detik merupakan skor yang normal. Skor 10-20 detik sering terjadi pada pasien tua. Skor di atas 20 detik dianggap abnormal dan memerlukan penilaian khusus.

j. Gait atau langkah

Paramater pada gait yaitu panjang langkah, lebar langkah, kecepatan, stabilitas dan jarak (ketahanan). Pasien Parkinson sering berjalan dengan langkah yang pendek-pendek dan tidak ada

k. Gangguan menelan dan bicara

Penilaian fungsi menelan, makan dan berbicara perlu dilakukan. Kelainan pada bicara dan bahasa dapat membatasi fungsional

l. Perubahan autonomik

Terapis harus dapat mendiagnosa adanya disfungsi otonom. Air liur yang menetes atau berkeringat, kulit yang lembab dan ketidaknormalan pada regulasi suhu tubuh dicatat.

m. Fungsi kardiorespirasi

Penilaian pada fungsi respirasi termasuk inspeksi rongga dada, mobilitas dinding dada. Jenis pernapasan dan posisi tubuh saat bernapas juga harus diperhatikan. Untuk fungsi paru dapat digunakan spirometer. Juga dinilai tanda-tanda vital seperti denyut jantung, tekanan darah, dan respirasi.

n. Integritas kulit

Terapis harus dapat menilai area-area penekanan pada kulit, terutama pada penderita yang tidak mobile. Sering digunakan alat-alat khusus dalam mencegah terjadinya lecet pada kulit

o. Status fungsional

Penilaian status fungsional sering dilakukan oleh seorang okupasi terapis dimana pasien parkinson dengan segala keterbatasannya diusahakan agar dapat semandiri mungkin. Pemakaian alat bantu disesuaikan dengan masalah yang timbul. Pasien dengan penyakit parkinson sering mengalami kesulitan dalam hal rotasi, seperti berputar atau berbalik di tempat tidur atau bangun tidur, berdiri, berjalan, dan keterampilan motorik halus seperti makan atau berpakaian.

p. Penilaian kesehatan secara umum

Dimana termasuk penilaian kemampuan aktivitas rutin setiap hari dan kualitas hidup (misalnya fungsi fisik dan sosial, vitalitas, emosional, dan lain-lain). Biasanya dengan menggunakan Sickness Impact Profile.

q. Penilaian khusus untuk parkinson

Disini dinilai progresifitas dari penyakit dan hasil akhirnya, dimana selalu berubah setiap saat. Yang sering dipakai adalah Unified Parkinsons Disease Rating Scale dimana dibagi atas 3 bagian yaitu status mental, aktivitas sehari-hari dan skala motorik. Setiap bagian diberi skala antara 0 sampai 4 dimana angka 0 lebih ke arah normal dan angka 4 lebih ke arah yang berat.

Tujuan yang ingin dicapai sebagai hasil akhir pasien dengan penyakit parkinson meliputi:

1. Kemampuan dalam melakukan aktivitas sehari-hari dapat meningkat

2. Peningkatan penampilan fisik terutama dalam pekerjaan, rekreasi atau aktivitas lainnya.

3. Pengurangan disabilitas yang berhubungan dengan penyakit parkinson.

4. Perawatan yang terkoordinasi antara pasien, keluarga dan dokter atau profesionalis yang lain

5. Bertingkah laku yang baik dalam menjalani proses perawatan seperti kebiasaan meminum obat teratur, diet dan pencegahan terhadap efek samping ataupun progresivitas dari penyakit.

6. Penurunan intensitas ketergantungan perawatan

7. Resiko dari kerusakan sekunder dapat dikurangi

8. Mempertahankan integritas dan mobilitas sendi

9. Peningkatan dalam kekuatan dan ketahanan otot

10. Peningkatan kontrol postural

11. Peningkatan fungsi motorik

12. Peningkatan dalam gait dan keseimbangan

13. Peningkatan dalam kapasitas aerobik dan ketahanannya

14. Peningkatan dalam hal keamanan baik bagi pasien, keluarga, dan lain-lain

15. Pengetahuan tentang diagnosis, prognosis, tujuan serta intervensi terapi dapat meningkat

16. Tingkatan stres dapat menurunProgram Rehabilitasi medik meliputi:11 Latihan sikap

Umumnya penderita parkinson mempunyai terndensi untuk sikap membungkuk dengan lengan fleksi pada siku. Untuk mencegah dilakukan latihan otot-otot sepanjang tulang belakang, luang gerak sendi tulang belakang agar tetap lentur.

Cara jalan

Cara jalan yang wajar biasanya tangan melenggang. Pada penderita parkinson, gerak tangan ini berkurang dan terbatas. Dalam latihan diinstruksikan agar tangan melenggang. Latihan sebaiknya dikerjakan dalam ruangan bercermin sehingga penderita dapat mengoreksi sendiri gerakannya.

Mempertahankan / meningkatkan Luang Gerak Sendi

Sendi bahu, siku, tangan, jari, pangkal paha, lutut digerakkan semaksimal mungkin secara aktif atau pasif berulang-ulang dalam satu hari. Dengan luang gerak sendi yang bebas, maka gerakan-gerakan dari anggota gerak tersebut lebih leluasa.

Meningkatkan keterampilan tangan

Keterampilan anggota gerak atas sangat diperlukan dalam kehidupan sehari-hari. Terapi okupasi yang banyak melibatkan tangan seperti memasang kancing, menulis dapat dikerjakan,.

Latihan wicara

Gangguan bicara pada penderita parkinson biasanya berupa gangguan artikulasi yang kurang jelas, bicara mendatar dan volume suara menurun. Otot-otot untuk berbicara kurang terampil oleh karena kekakuan. Latihan diberikan oleh speech terapi mulai dari latihan pernapasan, ritme pernapasan sampai pada latihan artikulasinya

Peran psikolog

Pada parkinson, depresi timbul sebagai bagian dari penyakitnya atau gejala akibat penyakitnya. Peran psikolog memberikan petunjuk atau motivasi yang baik untuk penderita maupun keluarganya

Daftar Pustaka

1. Martono H., Soetedjo. Gangguan Neurologik Pada Usia Lanjut. Dalam: Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;. 1999: 419-23.

2. Umphred D.A. Parkinsons Disease. In: Neurological Rehabilitation. 3th Ed. Boston: Mosby; 1995: 615-25.

3. Waters C.H. Diagnosis and Management of Parkinsons Disease, 2nd Ed. New York: Professional Communications; 1999.

4. Francisco GE, Kothari S, Schiess MC, Kaldis T. Rehabilitation of Persons with Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. In : DeLisa. Physical Medicine & Rehabilitation Principles and Practice 4th Edition; 2005: 809-19.

5. Mardjono M. Susunan Neuromuskuler dan Patofisiologi Susunan Neuromuskuler. Dalam: Neurologi Klinis Dasar, Sidharta P, cetakan ke delapan. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2000: 1-12.

6. Ilyas E. Program Rehabilitasi pada Parkinson. Dalam: Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Tahunan II PERDOSRI. Bandung; 2003:69-76.

7. Watts RL, Koller WC. Clinical Manifestations of Parkinsons Disease, In: Movement Disorders Neurologic Principles and Practice, McGraw-Hill; 1997: 183-97.

8. Gamble GL. Parkinsonism. In : Sinaki M. Basic Clinical Rehabilitation Medicine, Mosby; 1993 : 164-74.

2. Inkontinensia Urin (urgensi) Tami, Dita, Nelvin, Kiki, Vivi, Valeria, 7