BAB 1PENDAHULUAN

1.1Latar BelakangKasus yang akan dibahas pada laporan kasus dan portofolio ini adalah kasus asli, yang diambil pada tanggal 28 Maret 2015.Edemaparu akut (acute lung oedem (ALO)) adalah akumulasicairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak.Halinidapatdisebabkanolehtekananintravaskularyang tinggi(edemaparukardiak) atau karena peningkatanpermeabilitasmembrankapiler (edemaparunon kardiak)yang mengakibatkanterjadinya ekstravasasicairansecaracepat sehinggaterjadigangguanpertukaran udara dialveoli secara progresif danmengakibatkanhipoksia. Padasebagianbesaredemaparu secara klinismempunyaikedua aspektersebutdiatas,sebabsangat sulitterjadigangguan permeabilitastanpa adanyagangguanpada mikrosirkulasiatausebaliknya. Walaupundemikian pentingsekaliuntuk menetapkanfaktormanayangdominandarikeduamekanismetersebut sebagaipedomanpengobatan.ALOadalahsuatu keadaangawatdaruratdengantingkatmortalitas yangmasih tinggi (1).Alasan mengambil kasus edema paru akut karena menurutpenelitianpadatahun1994, secara keseluruhanterdapat74,4jutapenderita edemaparudidunia.DiInggrissekitar2,1juta penderitaedemaparuyangperlupengobatandan pengawasansecara komprehensif.DiAmerika Serikatdiperkirakan5,5jutapendudukmenderita edema.DiJerman6juta penduduk.Inimerupakanangkayangcukupbesaryangperlumendapat perhatiandariperawatdidalammerawatklienedemaparusecara komprehensifbiopsikososial dan spiritual (1).Penyakitedema parupertama kalidiIndonesiaditemukanpadatahun1971. Sejakitu penyakittersebutmenyebarke berbagaidaerah,sehinggasampaitahun1980seluruhprovinsidi Indonesia. Sejakpertama kaliditemukan,jumlahkasusmenunjukankecenderunganmeningkat baikdalamjumlahmaupunluaswilayah.DiIndonesiainsidentersebarterjadipada1998dengan incidence rate (IR)=35,19per 100.000pendudukdanCFR=2%. Pada tahun 1999IRmenurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 19,24 (tahun 2002)dan 23,87 (tahun2003)(2)Edema paru akut kardiogenik merupakan keadaan darurat medis yang menyumbang hingga 15.000-20.000 orang masuk rumah sakit per tahun di Inggris. Angka kematiannyapun cukup tinggi sebesar 10-20% terutama pada pasien berkaitan dengan infark miokard akut (3).

1.2 Fokus Pembicaraan KasusPada laporan kasus dan portofolio ini akan lebih dititikberatkan pada fokus pembicaraan mengenai etiologi edema paru akut dan penatalaksanaan edema paru akut.1.3Masalah pada Kasus Adanya gangguan pada proses breathing1.4Tujuan Untuk mengetahui macam-macam etiologi edema paru akut

Untuk mengetahui penatalaksanaan kegawatdaruratan untuk edema paru akutBAB 2TINJAUANPUSTAKA

2.1.DefinisiEdemaparuakutadalahakumulasicairandiinterstisialdanalveoulusparuyang terjadi secaramendadak.Halinidapatdisebabkanolehtekananintravaskularyang tinggi(edemaparu kardiak)ataukarena peningkatanpermeabilitasmembrankapiler (edemaparu nonkardiogenik) yang mengakibatkan terjadinyaekstravasasicairan secaracepatsehinggaterjadigangguan pertukaran udaradi alveolisecaraprogresif dan mengakibatkan hipoksia (1).2.2Anatomi danFisiologisSecara harfiahpernapasanberartipergerakanoksigendariatmosfer menujuke sel-seldan keluarnyakarbondioksida dari sel-selkeudarabebas. Prosespernapasan terdiri dari beberapa langkahdimanasistempernapasan,sistemsaraf pusat dansistemkardiovaskuler memegang peranan yangsangatpenting.Padadasarnya,sistempernapasanterdiridarisuaturangkaian saluranudarayang menghantarkanudara luar agarbersentuhandenganmembrankapileralveoli, yangmerupakan pemisahantarasistem pernapasan dengan sistemkardiovaskuler(8,13).Saluranpenghantar udara hinggamencapaiparu-paruadalahhidung,faring,laring,trakea, bronkus,danbronkiolusataubronkiolusterminalis.Saluranpernapasan darihidungsampai bronkiolusdilapisiolehmembranmukosayangbersilia.Ketikaudaramasukkedalamronggahidung, udaratersebutdisaring,dihangatkandan dilembabkan.Ketigaproses inimerupakan fungsiutamadarimukosarespirasiyang terdiri dariepiteltoraksbertingkat,bersiliadanbersel goblet (8,13).Setelahbronkiolusterminalisterdapatasinusyang merupakanunitfungsionalparu-paru, yaitutempatpertukarangas.Asinusterdiridari(1)bronkiolusrespiratorius,yang terkadang memilikikantung udara kecilataualveolipadadindingnya,(2)duktusalveolaris,seluruhnya dibatasi oleh alveoli, dan(3) sakusalveolaristerminalis,merupakan struktur akhir paru-paru(14).Alveoluspadahakekatnyamerupakansuatugelembunggasyang dikelilingiolehsuatu jalinan kapiler, maka batasantara cairandangasmembentuksuatuteganganpermukaanyang cenderungmencegahsuatupengembanganpadawaktuinspirasidancenderungkolapspada waktuekspirasi.Tetapi,untunglahalveolusdilapisiolehzat lipoproteinyang dinamakan surfaktan,yang dapatmengurangiteganganpermukaandanmengurangiresistensiterhadap pengembangan padawaktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus padawaktu ekspirasi(13).RuangalveolusdipisahkandariinterstisiumparuolehselepitelalveolitipeI,yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrieryang relatif non-permeabel terhadap aliran cairandari interstisiumkerongga-ronggaudara.Fraksiyang besarruang interstisialdibentukolehkapiler paruyangdindingnyaterdiridari satulapisselendoteldiatasmembranbasal,sedang sisanya merupakanjaringanikatyang terdiridarijalinankolagendan jaringanelastik,fibroblas,sel fagositik,danbeberapasellain.Faktorpenentuyang penting dalampembentukancairan ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial,serta permeabilitasselendotelterhadapair,solut,danmolekulbesar sepertiprotein plasma. Faktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukumstarling (13).

2.3EtiologiPenyebab edema paru dapat berasal dari:(1,2) Kardiogenik atau edemaparu hidrostatik atau edemahemodinamik. Kausa: infark miokark, hipertensi, penyakitjantungkatup,eksaserbasigagal jantungsistolik/diastolik dan lainnya. Nonkardiogenik/edemaparu permeabilitas meningkat.Kausa: ARDS (acute respiration distress syndrome)

Walaupun penyebabkedua jenisedemaparu tersebutberbeda,namunmembedakannya terkadangsulitkarenamanifestasiklinisnyayang mirip.Kemampuanmembedakanpenyebab edem paru sangat pentingkarenaberimplikasi padapenanganannyayang berbeda.(1,3)Edema paru-paru merupakanpenimbunancairanserosaatau serosanguinosa secara berlebihandidalamruang interstisial danalveolusparu-paru. Jikaedematimbulakutdan luas, seringdisusul kematian dalam waktu singkat(1)Edemaparu-paru mudahtimbuljika terjadipeningkatantekananhidrostatikdalamkapiler paru-paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis, atau kerusakan dinding kapiler.Dinding kapileryang rusakdapatdiakibatkaninhalasigas-gasyang berbahaya, peradangan seperti padapneumonia, atau karenagangguan lokal proses oksigenasi(1,2,3,4).Penyebabyang tersering dariedemaparu-paruadalah kegagalanventrikelkiriakibat penyakitjantung arteriosklerotikataustenosismitralis.Edemaparu-paruyang disebabkan kelainanpadajantung inidisebutjugaedemaparukardiogenik, sedangkanedemaparuyang disebabkan selain kelainan jantungdisebutedemaparu nonkardiogenik(1,3).Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut (25) : Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung. Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung.(25).Edema paru non kardiogenikterjadi akibat dari transudasicairan dari pembuluh-pembuluh kapilerparu-parukedalamruang interstisialdanalveolusparu-paruyang diakibatkanselain kelainanpadajantung.(1,3,4,5).Walaupunedemaparudapatberbeda-beda derajatnya,bagaimanapun dalamtingkatnyayangpaling ringan sekalipuntetapmerupakantemuanyang menakutkan. Terjadinya edemaparusepertidiatasdapatdiakibatkanolehberbagaisebab,diantaranya seperti padatabel dibawah ini(4,11).

Beberapapenyebab edema paru non kardiogenik :(7,9,10,11,12,13)1. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru(ARDS)Secaralangsung Aspirasi asam lambung Tenggelam Kontusio paru Pnemoniaberat Emboli lemak Emboli cairan amnion1.Inhalasi bahan kimia2. KeracunanoksigenSecara tidaklangsung Sepsis Trauma berat Syok hipovolemik Transfusi darah berulang Lukabakar Pankreatitis Koagulasi intravaskulardiseminata Anafilaksis2. Peningkatan tekanankapiler paru1. Sindrom kongestivena Pemberian cairanyang berlebih Transfusi darah Gagalginjal2. Edema paru neurogenik3. Edema paru karenaketinggian tempat (Altitude)3. Penurunan tekanan onkotik1. Sindrom nefrotik2. Malnutrisi4. HiponatremiaPeningkatanPermeabilitasKapiler

Peningkatan Permeabilitas KapilerEdema paru biasanya disebabkanpeningkatan tekananpembuluhkapiler paru danakibat peningkatan permeabilitaskapiler alveolar. Edemaparu akibatpeningkatanpermeabilitaskapiler paru seringjugadisebutacute respiratory distress syndrome (ARDS) (9,15,16).Pada keadaannormalterdapatkeseimbanganantaratekananonkotik(osmotik) dan hidrostatikantarakapilerparudanalveoli.Tekananhidrostatik yangmeningkatpadagagal jantungmenyebabkan edemaparu.Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkanvolume overloaddandiikutiedemaparu. Hipoalbuminemiapada sindromnefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik menurunsehinggaterjadiedema paru(9).Pada tahapawalterjadinyaedema paru terdapatpeningkatan kandungancairandijaringan interstisialantara kapilerdanalveoli.Pada edemaparu akibatpeningkatanpermeabilitaskapiler parudipikirkanbahwakaskadeinflamasitimbulbeberapajamkemudianyang berasaldarisuatu fokus kerusakan jaringantubuh. Neutrofilyangteraktivasi akanberagregasi dan melekat padasel endotelyang kemudianmenyebabkanpelepasanberbagaitoksin,radikalbebas,danmediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagaimacamkeadaanataupenyakitdanhasilnyaadalahkerusakanendotelyangberakibatpeningkatan permeabilitaskapileralveolar. Alveolimenjaditerisipenuhdenganeksudatyang kayaproteindan banyakmengandung neutrofildanselinflamasisehinggaterbentukmembran hialin. Karakteristik edemaparuakibat peningkatanpermeabilitas kapilerparu adalahtidak adanyapeningkatan tekanan pulmonal (hipertensipulmonal)(9,15,16,19).

AspirasicairanlambungdapatmenyebabkanARDS.Beratringannyaedema paru berhubungandenganderajatpHasamlambungdanvolumecairanyang teraspirasi.Asam lambung akantersebardidalamparudalambeberapadetiksaja,danjaringanparuakanterdapar (buffered) dalam beberapamenit sehingga cepat menimbulkan edema paru(9).

Tenggelam(neardrowning).Edemaparudapatterjadipadamerekayang selamatdari tenggelam dari air tawar atau air laut. Autopsi penderita yang tidak bisa diselamatkan menunjukanperubahanpatologisparuyang samadenganperubahanpadaedemaparukarena sebablain. Pada saattenggelamkorbanbiasanya mengaspirasisejumlahair.Airtawaradalah hipotonis,danairlautadalahhipertonisrelatifterhadapdarah,yang menyebabkan pergerakan cairanmelaluimembranalveolar-kapilerkedalamdarahatauke dalamparu.Resultante perubahan konsentrasi elektrolit dalam darah sebanding dengan volume cairan yangdiabsorpsi(10,19).

Pneumonia. Pemeriksaanhistologisdanmikroskopelektron,edema paru pada infeksi paru menunjukanperubahanyang samadenganedemaparukarenapeningkatanpermeabilitaskapiler paru. Mekanisme dikarenakanterjadinyareaksiinflamasisehingga mengakibatkan kerusakan endotel (10).

Embolilemak.Mekanisme terjadinyaembolilemak sampai saatinimasihbelumjelas. Lemaknetralyang mengemboliparujelasberasaldarilemak dalamsumsumtulangyang dilepaskan oleh tenaga mekanik. Mungkin triolein dari lemak netral sebagian dihidrolisis menjadiasamlemakbebasoleh lipoproteinlipase dalamparu, dankerusakanutama pada paru disebabkanolehasamlemakbebas.Namundemikian,sebagiankerusakanparu mungkinterjadi melaluihipertensipulmonalyang disebabkanolehembolisasi,trombositopeniayang diinduksi olehlemakyang bersirkulasi,ataukoagulasidanlisisfibrindalamparu.Apapunpenyebabnya, gambaranhistologisnyasama denganedema paru karena peningkatanpermeabilitas,dengan gambarantambahanberupaglobul lemak dalampembuluh darah kecil dan lemak bebas dalam ruangalveolar.Embolilemakbanyakditemukanpadakasuspatahtulangpanjang,terutama femur atau tibia(10).

Inhalasibahankimiatoksik.Inhalasibahankimiatoksik dapatmenyebabkanlesiparu sepertiyangdisebabkanolehinhalasiasap.Edemaparu dilaporkandapatdisebabkanakibat paparanterhadapfosgen,klorin,oksidanitrogen,ozon,sulfurdioksida,oksidametalik,uap asam, dan uap bahan kimia kompleks lainnya.Fosgenadalahgasyangsangat reaktif, dan banyak dihasilkan olehindustri-industri penghasil polimer, pharmaceutical, dan metalurgi. Senyawa indukfosgenadalahchloroformdangasfosgenmerupakanmetabolittoksiknya.Jikaterhisap oleh manusia pada konsentrasitertentumenyebabkanedema paru-paruakibatadanyagangguan keseimbangancairanyang adadanmeningkatkan peroksidalipid dan permeabilitas pembuluh darah (10,20).

Keracunanoksigen.Oksigendalamkonsentrasitinggiternyata toksikterhadapparu. Edema parudapatterjadi2472jamsetelahterpaparoksigen100%.Lesiyangditimbulkansecarahistologismiripdenganedemaparuyang ditimbulkanakibatpeningkatanpermeabilitaskapiler paru. Dibawahmikroskopelektron,perubahandiniyangterjadiadalah penebalanruang interstisialolehcairanedemayangberisiseratfibrin,leukosit,trombosit,danmakrofag.Ini terjadi sebelumtampak kerusakanendotel(9).

Sepsis. Septikemia karena basilgramnegatif infeksiekstrapulmonalmerupakan faktor penyebab penting edemaparu karenapeningkatanpermeabilitas kapiler paru(9).

Inhalasiasapdanlukabakarsalurannapas.Kerusakansalurannapastelahlama diketahui menjadipenyebabmortalitasutamapadapenderitalukabakardansekarang jelasbahwainhalasi asaptanpa luka bakar termisjuga menjadipenyebabkematian utama.Jeniskerusakansaluran napastergantung darijenisbahanyangterbakardanzatkimiayang terkandungdidalamasap yangditimbulkan (3).

Pankreatitis. Pelepasanzat-zatsepertitripsin, fosfolipaseA, dan kalikreinselama pankreatitisdiduga mendasarimekanisme terjadinyaedema paru. Tingginyakonsentrasiprotein cairanedema menyokongdiagnosis ini(9,19).

SindromKongesti VenaPeningkatantekanankapiler parudanedema paru dapatterjadipada penderita dengan kelebihancairanintravaskulardenganukuranjantung normal.Ekspansivolumeintravaskular tidakperluterlalubesaruntukterjadinya kongestivena,karena vasokontriksisistemikdapat menyebabkanpergeseranvolumedarahkedalamsirkulasisentral.Sindrominiseringterjadi pada penderita yang mendapat cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar, terutamapadapenderitadengangangguanfungsiginjal,ataupunkarenagagalginjalitusendiri(terjadi retensi air). Pemberian kortikosteroid menyebabkan gangguan kongesti vena lebih lanjut(9,10),Sindromkongestivena(fluidoverload)iniseringterjadipadapenderitadengantrauma yangluas, yangmendapat cairan dalam jumlahbesaruntuk menopangsirkulasi. Padafase penyembuhan,terjadilahedemaparu.Keadaaninisering dikacaukan dengangagaljantung kiri atau ARDS (acute respiratory distress syndrome)(9).

EdemaParuNeurogenikKeadaaniniterjadipada penderitayangmengalamitrauma kepala, kejang-kejang,atau peningkatantekananintrakranialyang mendadak.Didugadasarmekanismeedemaparu neurogenikadalahadanya rangsanganhipotalamus(akibatpenyebabdiatas)yangmenyebabkan rangsanganpada sistemadrenergik,yangkemudianmenyebabkanpergeseranvolume darahdari sirkulasisistemikke sirkulasipulmonaldanpenurunancompliance ventrikelkiri.Akibatnya terjadipenurunanpengisian ventrikelkiri tekananatriumkirimeningkatdanterjadilahedema paru.(10,19).Pada penderita dengantrauma kepala,edemaparu dapatterjadidalamwaktusingkat. Mekanisme neurogenikmungkindapatmenjelaskan terjadinyaedemaparu pada penderita pemakai heroin(10,18).

EdemaParuKarena KetinggianTempatPenyakitinisecarakhasmenyerangorang-orangmudayang beradapadaketinggiandiatas2700meter(9000kaki).Penyebabkeadaaninitidakdiketahui,didugamekanismenyaadalahhipoksiakarena ketinggianmenyebabkanvasokontriksiarteriole paru dankegiatanyangberlebih (exercise) merangsang peningkatankardiakoutputdanpeningkatantekananarteripulmonal, akibatnyaterjadilahedema paru(10,11,19).Gejala-gejalayang paling sering ditemukanadalahbatuk,napaspendek,muntah-muntah danperasaannyeridada.Gejala-gejala tersebutterjadidalam636jamsetelahtiba ditempat yangtinggi(10,11,19).Tidak semuaorangmenderita penyakitini,bahkanorang-orangyangterkena penyakitini puntidakmendapatkangejala-gejala setiapkaliterkena pengaruh tempattinggiitu.Kesembuhan dapatterjadidalamwaktu48jamserta selanjutnya penderitadapattetapbertempattinggaldi tempattinggitanpagejala-gejala. Pengobatansuportif dapatdiberikanbila ada indikasi (10,11,19).Bagaimanapunpenyakitinidapatkambuhkembalisetelahpenderita kembalike daerah yang letaknyatinggi,setelahberkunjung meskisingkatke daerahyangterletak lebih rendah.(10,11,19).

EdemaParuKarena SindromNefrotikWalaupun edema hampir selalu ditemukan untuk beberapa waktu dalam perjalanan penyakitdanmerupakantandayang mendominasipolaklinis,namun merupakantandayang palingvariabel diantara gambaran terpentingsindroma nefrotik, terutama edema paru(10,15).Mekanisme terbentuknyaedema sangatkompleks;beberapa faktor adalah:(1)Penurunan tekanankoloidosmotikplasmaakibatpenurunankonsentrasialbuminserum;bertanggungjawab terhadappergeseran cairanekstraselular darikompartemenintra-vaskular ke dalaminterstisial dengantimbulnyaedema danpenurunanvolume intravaskular. (2)Penurunannyataeksresi natriumkemihakibatpeningkatanreabsorpsitubular.Mekanisme meningkatnyareabsorpsi natriumtidakdimengertisecara lengkap,tetapipadaprinsipnyaterjadiakibatpenurunanvolume intravaskular dantekanankoloidosmotik.Terdapatpeningkatanekskresirenindansekresi aldosteron. (3) Retensi air(8,15).

Penurunantekanankoloidosmotikplasmadanretensiseluruhnatriumyangdikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnyaedemapadasindrom nefrotik.Untuk timbulnya edema harus adaretensi air(15).Pengobatanedemaparuakibatsindromnefrotikditujukanpada penyakit dasarnya. Pengobatan suportif diberikan bila adaindikasi(9,15).

EdemaParuKarena MalnutrisiPrinsipmekanismeterjadinyaedemaparupadamalnutrisihampirsama dengansindrom nefrotik. Hipoproteinemiamerupakan dasar terjadinyaedema (8,15).

Aktivitas yang BerlebihanPadapenelitianyangdilakukanAyusJCdankawan-kawanpadapelarimaratonterdapatn 18%dari605pelarimarathonyang mengalamiedemaparuakibathiponatremia.Mekanismeini disimpulkanbahwa padasaataktivitasmeningkat(maraton)terjadipengeluarannatriummelalui airkeringat,sehingga tubuhkekurangannatrium.Setelahselesaimelakukanaktivitastubuh berusaha melakukanhomeostatis,denganmensekresikanADH danterjadilahretensiair. Akibatnyaterjadilahedema paru.(21).

2.4Patofisiologi danPatogenesisPadaparunormal,cairandanproteinkeluar darimikrovaskularterutamamelaluicelah kecil antarasel endotel kapilerke ruangan interstisial sesuai dengan selisih antaratekanan hidrostatikdanosmotikprotein,serta permeabilitasmembrankapiler.Cairandansoluteyang keluardarisirkulasikeruang alveolarterdiriatasikatanyang sangatrapat.Selainitu, ketika cairanmemasukiruang interstisial,cairantersebutakandialirkankeruang peribronkovaskular, yang kemudiandikembalikanolehsiistemlimfatikkesirkulasi.Perpindahanproteinplasma dalamjumlahlebihbesartertahan.Tekananhidrostatikyang diperlukanuntukfiltrasicairan keluardarikirosirkulasiparusamadengantekananhidrostatikkapilerparuyang dihasilkan sebagian olehgradien tekanan onkotik protein (10,11)Terdapat dua mekanismeterjadinyaedem paru(1):1. Membran kapileralveoliEdemparuterjadijikaterdapatperpindahancairan`daridarahkeruang interstisialatauke alveoliyangmelebihijumlah pengembaliancairan kedalam pembuluh darah danalirancairan ke sistempembuluhlimfe.Dalamkeadaannormalterjadipertukarandari cairan,koloiddansolute daripembuluhdarahkeruanganinterstisial. Studieksperimentalmembuktikan bahwahukum Starlingdapat diterapkanpadasirkulasi paru samadengan sirkulasi sistemik.Q(iv-int)=Kf[(PivPint) df(Iiv-Iint)]Q =kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruanginterstisialPiv =tekanan hidrostatik intravaskularPint =tekanan hidrostatik interstisialIiv =tekanan osmotik koloid intravaskularIint =tekanan osmotik koloid interstisialDf =koefisien refleksi proteinKf =kondukstan hidraulik

2. Sistem LimfatikSistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerimalarutan koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yanglebih negatif di daerah interstisial peribronkhial dan perivaskular.Denganpeningkatankemampuandari interstisiumalveolarini,cairanlebihsering meningkatjumlahnyaditempatiniketika kemampuanmemompa darisaluranlimfatiktersebut berlebihan.Bilakapasitasdarisaluranlimfeterlampauidalamhaljumlahcairanmakaakan terjadiedema.Diperkirakanpadapasiendenganberat70kg dalam keadaanistirahatkapasitas sistem limfe kira-kira 20 ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200ml/jampadaorangdewasadenganukuran rata-rata.Jikaterjadi peningkatan tekananatriumkiriyang kronik,sistemlimfeakanmengalamihipertrofidanmempunyai kemampuanuntukmentransportasifiltratkapilerdalamjumlahyang lebihbesaryang dapat mencegahterjadinya edem. Sehingga sebagaikonsekuensiterjadinya edema interstisial,saluran nafasyangkecildan pembuluh darah akan terkompresi (1,4)

EdemParuKardiogenikEdemparu kardiogenikatau edemvolume overloadterjadikarenapeningkatantekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menujupleuravisceralyang menyebabkanefusipleura.Sejakpermeabilitaskapilerendoteltetap normal, maka cairan edem ayng meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekananhidrostatikdikapiler pulmonalbiasanyaberhubungandengan peningkatantekananvenapulmonalakibatpeningkatantekananakhirdiastolikventrikelkiridan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekananatrium kiri (18-25 mmHg)menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edem akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yangterusmemburuk oleh proses sebagai berikut: (3,4) meningkatnya kongestiparu akanmenyebabkandesaturasi,menurunnyapasokan oksigen miokard dan akhirnyasemakin memburuknyafungsi jantung hipoksemiadan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkantekananventrikelkanan.Peningkatantekananventrikelkananmelalui mekanismeinterdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehinggamemperburukfungsi jantung. Penghapusancairanedemdari ruang udara parutergantung padatransporaktifnatriumdankloridamelintasibarierepitelyangterdapatpadamembranapikalselepitelalveolartipeI danII sertaepitelsalurannafasdistal.Natriumsecaraaktifditransporkeluarkeruanginstrstisial dengancaraNa/K-ATPaseyang terletakpadamembranbasolateralseltipeII.Air secarapasif mengikuti,kemungkinanmelaluiaquaporinsyang merupakansaluranairyang ditemukan terutamapada epitel alveolarsel tipeI(3,4)

Edem paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute Heart FailureSyndrome(AHFS).AHFSinididefinisikansebagaimunculnyagejaladantanda secara akutyangmerupakan sekunder dari fungsi jantungyangtidak normal (1,3,4)Secara patofisiologiedemparukardiogenikditandaidengantransudaicairandengan kandunganproteinyangrendahke paruakibatterjadinya peningkatantekanandiatriumkiridan sebagiankapilerparu.Transudasiiniterjaditanpa perubahanpada permeabilitasatauintegritas darimembranalveoli-kapilerdanhasilakhiryang terjadiadalahpenurunankemampuandifusi, hiposemiadan sesak nafas (1,3,4)Seringkalikeadaaniniberlangsungdenganderajatyangberbeda-beda.Dikatakanpada stage 1distensidanketerlibatanpembuluhdarahkecildiparu akibatpeningkatantekanandi atriumkiri,dapatmemperbaikipertukaranudaradiparu danmeningkatkankemampuandifusi darigaskarbonmonoksida. Pada keadaaniniakanterjadisesaknafassaatmelakukanaktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanyasaluran nafasyangtertutup (1,3,4)Apabila keadaanberlanjuthingga derajatberikutnyaataustage 2,edeminterstisial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstisial yang longgar dengan jaringan perivaskulardaripembuluhdarahbesar, haliniakanmengakibatkanhilangnyagambaranparu yangnormalsecararadiografik danpetandaseptuminterlobuler (garis kerley B). Padaderajatini akanterjadikompetisiuntukmemperebutkan tempatantara pembuluhdarah,salurannafasdan peningkatanjumlahcairandidaerahdiinterstisiumyang longgartersebut,danakanterjadi pengisian di lumen saluran nafasyang kecilyang menimbulkan refleks nronkokonstriksi. Ketidakseimbanganantara ventilasidanperfusiakamengakibatkanterjadinyahipoksemiayang berhubungan dengan ventilasi yangsemakin memburuk. Padakeadaan infarkmiokardakut misalnya,beratnya hipoksemia berhubungandengantingkatpeningkatantekananbajikapiler paru. Sehinggaseringkaliditemukan manifestasi klinis takipnea (1,2,4)Padaprosesyang terusberlanjutataumeningkatmenjadistage3dariedemparutersebut, prosespertukarangassudahmenjadiabnormal,denganhipoksemiayang beratdanseringkali hiperkapnea.Alveolaryangsudahterisicairaniniterjadiakibatsebagianbesarsalurannafas yangbesarterisicairanberbusadanmengandungdarah,yangseringkalidibatukkankeluaroleh sipasien.Secarakeseluruhankapasitasvitaldanvolumeparusemakinberkurang dibawah normal.Terjadipiraidarikanankekiripadaintrapulmonalakibatperfusidarialveoliyang telah terisicairan.Walaupunhiperkapneayangterjadipadaawalnya,tetapiapabilakeadaansemakin memburukmakadapatterjadihiperkapnea denganasidosisrespiratorikakutapalagibilapasien sebelumnyatelahmenderita penyakitparu obstruktif kronik.Dalamhaliniterapimorfinyang telahdiketahuimemiliki efekdepresipadapernafasan,apabilaakandipergunakanharusdengan pemantauyangketat (1,3,4)Edemparukardiogenikdisebabkanolehpeningkatantekananhidrostatikmaka sebaliknya edemparunonkardiogenikdisebabkanolehpeningkatanpermeabilitaspembuluhdarahparu yangmenyebabkanmeningkatnyacairandanproteinmasuk ke dalaminterstisialparu dan alveolus.Cairanedemparu nonkardiogenikmemilikikadar proteintinggikarena membran pembuluhdarahlebihpermeabeluntukdilewatioleh molekubesar sepertiproteinplasma. Banyaknyacairanedemtergantung padaluasnyaedeminterstisial,adaatautidakadanyacidera padaepitelalveolardanacutelunginjury dimanaterjadicederaepitelalveolaryang menyebabkan penurunankemampuan untuk menghilangkancairan alveolar(1,4,5).2.5. Manifestasi KlinisGejalapalingumumdaripulmonariedemadalahsesaknafas.Inimungkinadalah penimbulanyang berangsur-angsurjika prosesnyaberkembang secaraperlahan,atauiadapat mempunyai penimbulanyang tiba-tibapadakasusdaripulmonary edemakut.Gejala-gejala umumlainmungkintermasukmudah lelah,lebihcepatmengembangkansesaknafasdaripada normaldenganaktivitasyang biasa(dyspneaonexertion),nafasyangcepat(takipnea), kepeningan atau kelemahan(3,4,5,23).Tingkatoksigen darahyangrendah(hypoxia) mungkinterdeteksipadapasien-pasien denganpulmonary edem.Lebihjauh,atas pemeriksaanparu-parudenganstethoscope,dokter mungkinmendengarsuara-suaraparuyangabnormal,sepertiralesataucrakles(suara-suaramerintihpendekyangterputus-putusyang berkorespondenpadamuncratancairandalamalveoli selamabernafas(3,4,22).Manifestasi klinis edem paru secaraspesifikjugadibagi dalam 3 stadium:(23)Stadium 1Adanyadistensidanpembuluhdarahkecilparuyangprominenakanmemperbaikipertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkinhanya berupaadanya sesaknafassaatbekerja. Pemeriksaanfisikjuga tak jelas menemukan kelainan,kecualimungkinadanyaronkhipada saatinpsirasikarena terbukanya saluran nafasyangtertutup saat inspirasi.Stadium 2Padastadium initerjadi edem paruinterstisial. Batas pembuluh darah parumenjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairandijaringankendor interstisial,akanlebihmemperkecilsalurannafas kecil,terutama didaerahbasaloleh karena pengaruh gravitasi.Mungkinpula terjadirefleks bronkhokonstriksi. Sering terdengar takipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat. Padapemeriksaan spirometrihanyaterdapatsedikit perubahan saja.Stadium 3Padastadiuminiterjadi edemalveolar.Pertukarangassangatterganggu,terjadihipoksemiadan hipokapsia. Penderita nampak sesaksekalidenganbatukberbuihkemerahan.Kapasitasvitaldan volumeparuyanglainturundengannyata.Terjadirighttoleftintrapulmonary shunt.Penderita biasanyamenderitahipokapsia,tetapipadakasusyangberatdapatterjadihiperkapniadanacuterespiratoryacidemia.Padaleadaaninimorphinharusdigunakandenganhati-hati(IngramdanBraunwald,1988).

Edemparuyang terjadisetelahinfarkmiokardakutbiasanyaakibathipertensikapilerparu. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edem paru walaupuntekanankapilerparunormal,yang dapatdicegahdengan pemberianindomethacin sebelumnya.Diperkirakanbahwadengan menghambatcyclooxgenaseataucyclicnucleotide phosphodiesteraseakanmengurangiedemparu sekunderakibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Padamanusia masihmemerlukanpenelitianlebihlanjut.Kadang-kadang penderita denganInfarkMiokard Akutdanedemparu, tekanankapiler parunyanormal.Halini mungkindisebabkanlambatnyapembersihan cairanedemsecara radiografimeskipuntekanan kapiler paru sudahturunatau kemungkinan lainpada beberapa penderita terjadipeningkatan permeabilitasalveolus kapilerparusekunderolehkarenaadanyaisisekuncupyang reendah seperti padacardiogenicshocklung.Edemparu kardiogenikinimerupakanspektrumklinisAcuteHeartFailure Syndrome (AHFS).AHFSdidefinisikansebagai:munculnyagejaladantandasecaraakutyang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal. European Society of Cardiology (ESC) membagi AHFSmenjadi6 klasifikasiyaitu(4,5,24) :ESC1 : Acute decompensated Heart Failure ESC2 : Hypertensiveacute heart failure ESC3 : PulmonaryoedemaESC4 : Cardiiogenik shockESC5 : High outputfailureAHFpadasepsisESC6 : Right heart failure

Bila edemparu kardiogenikdisebabkanolehpeningkatan tekananhidrostatikmaka sebaiknya, edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkaan permeabilitas pembuluh darah paruyangmenyebabkanmeningkatnyacairandanproteinmasukkedalaminterstisial paru dan alveolus.Cairan edemparunonkardiogenikmemilikikadarproteinkadar proeintinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh protein plasma. Akumulasicairanedemditentukanolehkeseimbanganantara kecepatan filtrasicairankedalam paru dan kecepaan cairantersebu dikeluarkan dari alveoli dan interstisial(4,5,24).

2.6 DiagnosisTampilanklinisedema parukardiogenikdannonkardiogenikmempunyaibeberapa kemiripan.2.6.1 AnamnesisAnamnesisdapatmenjadipetunjukke arahkausa edemparu, misalnyaadanyariwayat sakitjantung,riwayatgejalayang sesuaidengangagaljantung kronik.Edemparuakutkardiak, kejadiannya sangat cepatdanterjadihipertensipada kapiler paru secaraekstrim.Keadaanini merupakanpengalaman yangyangmenakutkanbagipasienkarenamerekabatuk-batukdan seperti seseorangyang akan tenggelam (1,5).Khaspadaedemparunonkardiogenikdidapatkanbahwaawitan penyakitiniberbeda- beda,tetapiumumnyaakanterjadisecara cepat.Penderitasering sekalimengeluhtentang kesulitanbernapasatauperasaantertekanatauperasaannyeripada dada.Biasanyaterdapatbatuk yangseringmenghasilkanriakberbusadanberwarnamerahmuda.Terdapattakipnueserta denyutnadiyang cepatdanlemah,biasanyapenderitatampak sangatpucatdanmungkin sianosis.(2,3,4,5,6,18,19,20).

2.6.2PemeriksaanFisikTerdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi atau teknan darahbisameningkat. Pasienbiasanya dalamposisidudukagar dapatmempergunakanotot-otot bantunafasdenganlebihbaiksaatrespirasiatausedikitmembungkukke depan,akanterlihat retraksi inspirasipadaselainterkostal dan fossasupraklavikulayangmenunjukan tekanan negatif intrapleural yangbesardibutuhkanpadasaatinpsirasi,batukdengansputukyangberwarna kemerahan(pinkfrothy sputum)sertaJVPmeningkat.Padapemeriksaanparuakanterdengar ronki basahsetengahlapangan paruatau lebih dan terdapat wheezing.Pemeriksaan jantung dapat ditemukanditemukangallop,bunyijantung 3dan4.Terdapatjugaedemperifer,akraldingin dengansianosis(sda).Danpada edemparunonkardiogenikdidapatkankhasbahwaPada pemeriksaanfisik,padaperkusiterdengar keredupandanpada pemeriksaanauskultasididapat ronki basah dan bergelembungpadabagian bawah dada(4).2.6.3Pemeriksaan penunjang1) PemeriksaanLaboratoriumPemeriksaan laboratorimyang relevandiperlukan untuk mengkajietiologiedem paru. Pemeriksaantersebutdiantaranya pemeriksaanhematologi/darahrutin,fungsiginjal,elektrolit, kadarprotein, urinalisagasdarah,enzim jantung (CK-MB, troponinI)danBrainNatriuretic Peptide (BNP). BNP dan prekursornya pro BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilaiedemparu kardiogenik padakondisigawatdarurat. KadarBNPplasma berhubungan dengan pulmonaryartery occlusion pressure, left ventricular end-diastolic pressure dan left ventricularejectionfraction.Khususnyapadapasien gagaljantung,kadarpro BNPsebesar100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengansensitifitas91% danspesifitas93% (Lorraineetal).Richard dkkmelaporkanbahwa nilaiBNP danProBNPberkorelasidenganLVfilling pressure(pasquate2004).PemeriksaanBNPini menjadisalahsatutesdiagnosisuntukmenegakkangagaljantung kronisberdasarkanpedoman diagnosisdanterapigagaljantung kronikEropadanAmerika.Buktipenelitianmenunjukan bahwaproBNP/BNP memilikinilaiprediksinegatif dalammenyingkirkangagaljantung dari penyakitpenyakitlainnya.

2) RadiologiPadafotothoraxmenunjukanjantungmembesar,hilusyangmelebar,pedikelvaskuler danvenaazygosyangmelebarsertasebagaitambahanadanyagariskerley A,BdanCakibat edemainstrestisialataualveolarsepertipadagambaranilustrasi(Cremers2010,harunnsaly2009).Lebarpedikelvaskuler < 60mmpada fotothoraxpostero-anteriorterlihatpada 90%foto thoraxnormaldan lebarpedikelvaskuler>85%ditemukan80%padakasusedemparu. Sedangkanvenaazygosdengandiameter>7mmdicurigaiadanyakelainandandengandiameter>10mmsudah pastiterdapatkelainan,namunpadaposisifotothoraxtelentang dikatakan abnormaljika diameternya> 15mm. Peningkatandiameter venaazygos> 3mmjika dibandingkandenganfotothoraxsebelumnyaterkesanmenggambarkanadanay overloadcairan (6).GariskerleyAmerupakangarislinierpanjangyangmembentangdariperifermenuju hilusyang disebabkanolehdistensisalurananastomoseantaralimfatikperiferdengansentral. Gariskerley Bterlihat sebagaigaris pendek denganarahhorizontal1-2cmyang terletakdekat sudutkostofrenikusyangmenggambarkanadanyaedemseptuminterlobuler.Gariskerley C berupagarispendek,bercabang padalobusinferiornamunperlupengalamanuntukmelihatnya karenaterlihat hampir sama dengan pembuluh darah (6).Gambarfoto thoraxdapatdipakaiuntukmembedakanedemparu kardiogenikdanedem parunonkrdiogenik.Walaupuntetapadaketerbatasanyaituantara lainbahwa edemtidakakan tampaksecararadiologisampaijumlahairdiparumeningkat30%.Beberapamasalahteknik jugadapat mengurangi sensitivitas danspesifitasrontgenparu, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi film (10,22).

3) EkhokardiografiPemeriksaan inimerupakan baku emasuntukmendeteksi disfungsiventrikel kiri. Ekhokardiografidapatmengevaluasifungsimiokard danfungsikatupsehinggadapatdipakai dalam mendiagnosis penyebab edem paru(4,5,24,25)4) EKGPemeriksaanEKGbisanormalatauseringkalididapatkantanda-tanda iskemikatauinfark miokardakutdenganedemaparu.Pasiendengankrisishipertensi gambaranEKGbiasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien denganedem paru kardiogenik tetapiyang noniskemikbiasanyamenunjukangambarangelombangT negativeyang melebardenganQT memanjangyang khas,dimanaakanmembaikdalam24jamsetelahklinisstabildanmenghilang dalam1minggu.Penyebabdarinoniskemikinibelumdiketahuitetapibeberapa keadaanyang dikatakandapatmenjadipenyebab,antaralain:iskemiasub-endokardialyang berhubungan denganpeningkatantekananpadadinding,peningkatanakutdaritonussimpatiskardiakyangberhubungandenganpeningkatantekananpadadinding,peningkatanakutdaritonussimpatis kardiak atau peningkatanelektrikal akibat perubahan metabolic atau katekolamin (4,5).5) Katerisasi PulmonalPengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery occlusion pressure/PAOP)dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk menentukan penyebab edem paru akut(25).Algoritma diagnosis edem paru kardiogenik dannon kardiogenik (24,25):

2.7Penatalaksanaan2.7.1Penatalaksanaan Edema Paru Non Kardiogenik:a. SupportifMencari dan menterapi penyebabnya. Yangharusdilakukan adalah :-support kardiovaskular-terapi cairan-renal support-pengelolaan sepsis b. VentilasiMenggunakan ventlasi protectivelung atauprotocol ventilasi ARDS net

Pengobatanyang dilakukandiarahkanterhadappenyakitprimeryang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasiyangadekuatdanoptimalisasihemodinamiksehingga diharapkanmekanisme kompensasi tubuh akan bekerjadengan baik bila terjadigagal multiorgan(2,15,16).Pemberianoksigen sering bergunauntukmeringankandanmenghilangkanrasanyeri dada danbila memungkinkandapatdicapai palingbaikdenganmemberikantekananpositif terputus- putus.Kebutuhanuntuk intubasidanventilasimekanikmungkinakansemakinbesarsehingga pasien harus dirawat di unitperawatan intensif(ICU)(9,19).Untuk mengoptimalkanoksigenasi dapat dilakukan teknik-teknik ventilator,yaitu Positiveendexpiratorypressure(PEEP) 25-15mmH2O dapatdigunakanuntukmencegahalveoli menjadikolaps.Tekananjalannapasyang tinggiyangterjadipadaARDSdapatmenyebabkan penurunancairanjantungdanpeningkatanrisikobarotrauma(misalnya pneumotoraks). Tekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi O2 yang tinggi sendiri dapat menyebabkankerusakan mikrovaskular dan mencetuskan terjadinya permeabilitas yang meningkat hingga timbuledema paru, sehinggapenerapannyaharushati-hati(9,19).Salah satubentukteknikventilatoryang lainyaituinverseratioventilationdapat memperpanjang faseinspirasisehinggatransportoksigendapatberlangsung lebihlamadengan tekananyang lebihrendah.extracorporealmembraneoxygenation(ECMO)menggunakan membraneksternalartifisial untukmembantutransport oksigen danmembuang CO2. Strategi terapiventilasiinitidakbegitubanyakmemberikanhasilyang memuaskanuntukmemperbaiki prognosis secaraumumtapi mungkin bermanfaatpadabeberapakasus(9,18,20).Optimalisasifungsihemodinamikdilakukan dengan berbagai cara.Dengan menurunkan tekananarteripulmonalberartidapatmembantumengurangikebocorankapiler paru. Caranya ialah dengan retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal (nitric oxide/NO). Pada prinsipnyapenatalaksanaanhemodinamikyangpentingyaitumempertahankan keseimbanganyang optimalantaratekananpulmoneryangrendahuntukmengurangikebocoran kedalamalveoli,tekanandarahyang adekuatuntukmempertahankanperfusijaringandan transport oksigenyangoptimal(9).Kebanyakanobatvasodilatorarteripulmonalsepertinitratdanantagoniskalsiumjuga dapatmenyebabkanvasodilatasisistemiksehingga dapatsekaligusmenyebabkanhipotensidan perfusiorganyang terganggu,untukitupenggunaanyaharushati-hati.Obat-obatinotropik dan vasopresor sepertidobutamindan noradrenalinmungindiperlukan untukmempertahankan tekanandarahsistemik dancurahjantungyangcukupterutamapadapasiendengansepsis (vasodilatasi sistemik)(9,19).InhalasiNO telahdigunakansebagaivasodilator arteripulmonalyangselektif.Karena diberikansecara inhalasisehinggaterdistribusipadadaerahdiparu-paruyang menyebabkan vasodilatasi.Vasodilatasiyang terjadipadaalveoliyang terventilasiakanmemperbaikidisfungsi ventilasi/perfusisehingga dengandemikian fungsipertukarangasmembaik.NO secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin sehinggamencegahreaksi sistemik(9)

2.7.2Penatalaksanaan edema paru kardiogenik (24,25):Sasarannyaadalahmencapaioksigenasiadekuat,memelihara stabilitashemodinamikdan mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload danafterload.Sistematikanya:-Posisi setengah duduk-Oksigen terapi-MorphinIV 2,5 mg-Diuretik-Nitroglyserin-Inotropik

Buktipenelitianmenunjukanbahwapilihanterapiyang terbaikadalahvasodilator intravena sedinimungkin(Nitroglyserin,nitropruside) dandiuretika dosisrendah.Nitrogliserin merupakanterapilinipertama pada semua pasienAHF dengantekanandarahsistolik> 95-100 mmHg dengan dosis 20 mikrogram/min sapai 200 mikrogram/min (rekomendasi ESC IA). Bahkandosisyang sangatrendah(< 0,5mikogram/kg/min)darinitroglycerinakanmenurunkan LVEDdanLVEStanpaturunnyatekanandarahdanperfusiperifer. Biladibandingkandengan diuretikmaka nitroglycerinmemilikibeberapakeuntunganyaitulebihefektifdalammengontrol edem paru berat dengan profil hemodinamik yang lebih stabil. Penurunan wall stress dan LVEDPyangleih cepat tanpamenurunkan CO (24,25).BerikutadalahalgoritmapenatalaksanaanedemparuakutkardiogenikberdasarkanESC2012. Sistematikanyayakni sebagai berikut(25):

1. Padapasienyang telahmendapatkanpengobatandiuretic,dosisyang direkomendasikansebesar2,5xdaridosisoralyangbiasanyadiberikan.Dapatdiulang jikadiperlukan.2. O2 saturasi dengan pulse oximeter20mikrogr/kg/menitjarang sekalidiperlukan.Bahkan dobutamine mungkinmemilikiaktivitasvasodilator ringansebagaiakibatdatistimulasi beta-2 adrenoseptor.7. Pasienharusdiobservasiketatsecararegular(gejala,denyutdanritmejantungSpO2, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabildan pulih.8. Contoh,mulaipemberianinfusNGT10mikrogram/menitdandosisdinaikkan2x lipat tiap 10 menit tergantung respon,biasanyatitrasinaiknyadosisdibatasioleh hipotensi. Dosis>100 mikrogram/min jarangsekalidiperlukan.9. Respon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dyspnea, diuresis yang adekuat(produksiurine>100ml/jamdalam2jampertama),peningkatansaturasiO2 dan biasanya terjadi peurunan denyut jantung dan frekuensi pernafasan yang seharusnya terjadidalam1-2jampertama.Alirandarahperifer juga dapatmeningkatkansepertiyang ditandai oleh penurunan vasokonstriksi kulit, peningkatan suhu kulit, dan perbaikan dalam warnakulit. Sertaadanyapenurunanronkhi.10. Setelahpasiennyamandandiuresisyangstabiltelahdicapai,gantiterapiIVdengan pengobatan diureticoral11. MenilaigejalayangrelevandenganHF(dypnea,ortopnea,paroxysmalnocturnal dyspnea), komorbiditas(misalnya nyeridada akibatiskemia miokard),danefeksamping pengobatan(misalnyasimptomatikhipotensi).Menilai tanda-tanda kongesti/edemperier danparu, denyutdanirama jantug,tekanandarah,perfusiperifer, frekuensipernafasan sertausaha pernafasan.EKG(ritme/iskemiadaninfark) dankimiadarah/hematologi (anemia,gangguanelektrolit,gagalginjal)jugaharusdiperiksa.Pulse oxymetry (atau pengukurangasdarah arteri) harus diperiksadandiperiksakan ekokardiografijika belum dilakukan.12. Produksi urine 50%. Beberapapasienyang bertahanhidupakandidapatkanfibrosispadaparunyadandisfungsipada prosesdifusi gas/udara. Sebagianpasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakitberat dan perawatanICUyanglama(2,3,9,19,20,23).BAB 3

17LAPORAN KASUS

Identitas Diri : Nama: Tn. P Nomor RM: 020948 Umur: 51 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Agama: Islam Pekerjaan: Pedagang Bangsa: Indonesia Suku: Madura Alamat: Grati - PasuruanKeluhan Utama : SesakRiwayat Penyakit Sekarang : (Autoanamnesis dan heteroanamnesis dari isri pasien)Pasien mengeluh sesak sejak lebih kurang seminggu yang lalu dan dirasakan semakin memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak berlangsung terus menerus, hingga pasien tidak dapat bekerja dan melakukan aktivitas sehari-hari. Saat malam hari pasien susah tidur karena sering terbangun karena sesaknya. Saat tidur menggunakan 2 3 bantal. Sesak sedikit berkurang jika pasien duduk. Pasien tidak kuat berjalan jauh karena nafasnya yang tersengal-sengal. Saat sesak pasien masih sanggup bicara pelan-pelan. Pasien tidak mengeluh nyeri dada, tidak mengeluh pusing atau sakit kepala. Hanya mengeluh sedikit mual dan badan terasa lelah dan lemas. Belum minum obat ataupun ke puskesmas untuk mengatasi sesaknya ini.Riwayat Penyakit Dahulu :Pasien mengaku tidak pernah mengalami sesak seperti yang dialami saat ini. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak lebih kurang 2 tahun yang lalu. Hanya minum obat penurun tekanan darah yang diberi dari puskesmas, jika kebetulan pada saat itu dirasakan sedang sakit. Minum obat penurun tekanan darah tidak rutin tiap hari. Pasien tidak pernah mengecek kadar gula darah untuk penyakit kencing manis.Riwayat Penyakit Keluarga :Pasien menyangkal tidakada yang memiliki penyakit yang berhubungan dengan sesak, jantung ataupun tekanan darah tinggi.Riwayat Sosial :Perokok aktif, peminum alkohol disangkal

Primary Survey: Airway : clear Breathing : dyspneu +, Frekuensi nafas 30x/menit, ronki + di basal paru D/S Circulation : TD 130/90 mmHg, Nadi 100x/menit Disability : -

PEMERIKSAAN FISIK Kesan Umum: Tampak Sakit Gizi: Cukup Kesadaran : compos mentis GCS : 456 Tekanandarah: 130/90 mmHg Nadi : 100x/menit Temperatur: 36,4 C Frekuensi nafas: 30x/menitStatus Generalis :Kepala/ Leher : Anemis -/- Ikterus -/- Cyanosis -/- Dyspneu + Peningkatan JVP tidak ditemukan Pembesaran kelenjar getah bening tidak ditemukan Pembesaran kelenjar tiroid tidak ditemukanPulmo : Inspeksi : Bentuk dada datar, simetris, tidak didapatkan jejas Palpasi : Pergerakan dinding dada simetris, tak teraba massa Perkusi : Redup /RedupRedup /RedupRedup /Redup Auskultasi : Vesikuler +/+ Ronchi : Wheezing+ /+ -/-+ /+ -/-+ /+ -/-Abdomen : Inspeksi : cembung Auskultasi : BU (+) Normal Palpasi : Soefl, epigastrial pain (-), nyeri ketok costovertebral d/s : -/-, defans muskular (-) Perkusi : timpaniEkstremitas : Akral : Hangat Kering Merah pada kedua ekstremitas Oedem -/- + / +PEMERIKSAAN PENUNJANG : (28 Maret 2015) Darah Lengkap Hb : 17,8(L 13,0-18 P: 13-16) Leukosit : 9600(4000-11000) LED : 13 Hematokrit : 54,9 % (L 40-54% P 35-47%) Trombosit : 167.000 (200.000-500.000) Eritrosit: 5.660.000 Faal Hepar SGOT: 53 SGPT: 43 Gula darah sewaktu : 132 mg/dL Kolesterol total: 295 mg/dL HDL: 40 LDL: 225,6 Trigliserida: 147 Faal Renal Creatinin: 0,9 BUN: 7,9 Urea: 17 EKG : Normal Kesimpulan Foto Ro Thoraks PA: Cardiomegali, congestif pulmonum Tidak ada proses TB paru

Diagnosis Utama : Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem)Diagnosis Sekunder: Gagal Jantung (DecompensatioCordis) grade 3Diagnosis Banding: -Komplikasi: Syok Kardiogenik, gagal nafasPrognosis:Dubia ad malamEdukasi: mengurangi konsumsi cairan, posisi badan setengah duduk saat istirahat, mengontrol tekanan darah secara rutin, diet rendah garam.

Follow UpDateSubObjDxPlanningLab/Radiologi

28-03-2015 Saat di UGD dan langsung masuk ICUSesak +Mual +Lemas+Bicara agak tersengal-sengalTD:176/103 mmhgN: 97x/mntt: 36,5 RR: 35x/mntSpO2: 98%KL:a-i-c-d+Tho:sim,ves +/+ rho +/+ , whe -/-Cor: S1 S2 tunggal, Mur -, Gal -Abd: cembung, soefel, Bu+Ext Hangat, kering, merah, CRT