Case Report Session

Dementia

Oleh :

Dicky Zulkarnain 1110313081

Pembimbing :

dr. Hj. Meiti Frida, Sp.S(K)

dr. Hendra Permana, Sp.S

Bagian Ilmu Penyakit SarafFakultas Kedokteran - Universitas Andalas

Padang2016

0

BAB 1TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Demensia adalah kumpulan gejala kronik yang disebabkan oleh berbagai

latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek,

gangguan global fungsi mental, termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan

berpikir abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil, dan

hilangnya pengenalan waktu dan tempat, tanpa adanya gangguan dalam pekerjaan,

aktivitas harian, dan sosial1,2.

Klasifikasi

Demensia dapat dibagi menjadi demensia yang reversibel dan ireversibel yaitu :

1. Demensia Reversibel

Ditemukan pada kurang dari 20% penderita demensia. Demensia reversibel

dapat disebabkan oleh:

Alkoholisme

Pemakaian jangka panjang berbagai jenis obat antidepresan secara

bersamaan, antiaritmia, antihipertensi, analgetik, dan digitalis.

Gangguan psikiatri

Depresi, skizofrenia (terutama tipe paranoid), gangguan bipolar, dan

gangguan pribadi berat.

Normal pressure Hydrocephalus

Ditemukan pada 2-6% demensia, biasa ditemukan pada usia lanjut dengan

gejala gangguan memori, bingung, reaksi lambat, gangguan bejalan, dan

inkotinensia. Pada penderita dapa dijumpai riwayat trauma, meningitis,

atau perdarahan subarakhnoid, tetapi pada sebagian besar kasus tidak

ditemukan kelainan sebelumnya. Dengan pemasangan ventriculo-

peritoneal shunt, keadaan dapat pulih kembali.

Demensia Vaskular(di bahas lebih rinci di halaman berikutnya)

2. Demensia Ireversibel

1

Pada umumnya berhubungan dengan proses degenerasi otak yang bersifat

permanen.

Demensia Alzheimer

Merupakan frekuensi demensia yang paling tinggi, meliputi 50-55 % dari

seluruh demensia, biasanya memeiliki faktor risiko seperti usia yang lebih

dari 40 tahun, riwayat keluarga Alzheimer, Parkinson, Sindroma Down.

Demensia Alzheimer dibagi menjadi 3 stadium yaitun :

- Stadium Ringan

Gangguan memori menonjol, namun penderita masih dapat melakukan

aktivitas harian sederhana.

- Stadium Sedang.

Gangguan memori diikuti oleh gangguan kognisi lain : Penderita

membutuhkan bantuan untuk melakukan aktivitas harian, terutama

yang kompleks.

- Stadium lanjut.

Penderita sudah tidak dapat berkomunikasi karena gangguan kognitif

berat, biasanya diikuti penurunan fungsi motorik, sehingga penderita

sulit bergerak dan memerlukan bantuan penuh ntuk melakukan

aktifitas hariannya.

Awitan dan perjalanan penyakit bertahap, progresif lambat. Perubahan

prilaku dapat terjadi pada stadium ringan, sedang, maupun lanjut1. Perubahan

dimulai dengan penarikan fungsi sosial, indiferen, impulsif, gangguan tidur,

gelisah, dan wandering.

Pick’s Disease

Penyakit neurodegeneratifyang ditandai oleh atrofi kortikal berat, terutama di

daerah fontotemporal.gejala terutama berhubungan dengan gangguan lobus

frontal / temporalyang ditandai dengan penurunan fungsi mental, perubahan

perilaku, dan gangguan tilikan diri. Pda stadium lanjut diikuti ganguan

memori jangka panjang dan gangguan berbahasa, munculnya refleks primitif.

Pada stadium akhir dapat dijumpai gangguan anglia basalis.

Parkinson’s Disease Dementia1

2

Penyakit neurodegeneratif progresif yang ditandai oleh adanya rigiditas,

bradikinesia, tremor, dan isntabilitas postural; diikuti oleh gangguan

bicara, berjalan, dan koordinasi. Gejala demensia terdapat pada kurang

lebih40% penderita, biasanya diawali dengan gejala disorientasi pada

malam hari, diikuti oleh gangguan kognitif lainnya.

Demensia terkait AIDS

Dipertimbangkan pada penderita dengan riwayat transfusi, penyimpangan

perilaku seksual, pemakaian obat NAPZA terutama suntikan. Gejala

dimulai dengan mudah lupa, lamban, gangguan konsentrasi, dan

pemecahan masalah.

Gangguan perilaku yang menonjol adalah apatis dan menarik diri. Dapat

ditemukan pula kelainan fisik, berupa tremor, ataksia, hipertonus,

hiperrefleks, dan gangguan gerak bola mata.

Diagnosis

Demensia ditandai oleh adanya gangguan kognisi, fungsional, dan perilaku,

sehingga terjadi gangguan pada pekerjaan, aktivitas harian, dan sosial. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neuropsikologis.

Anamnesis/wawancara meliputi awitan penyakit (akut/perlahan), perjalanan penyakit

(stabil/ progresif, membaik), usia awitan, riwayat medis umum dan neurologis,

perubahan neurobehaviour, riwayat psikiatri, riwayat yang berhubungan dengan

etiologi (seperti infeksi, gangguan nutrisi, penggunaan obat, dan riwayat keluarga).

Pemeriksaan fisik meliputi tanda vital, pemeriksaan umum, pemeriksaan neurologis

dan neuropsikologis. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium dan

radiologis

Anamnesis

Wawancara mengenai penyakit sebaiknya dilakukan pada penderita dan

mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh). Hal

yang paling penting diperhatikan adalah riwayat penurunan fungsi terutama kognitif

dibandingkan dengan sebelumnya. Awitan (mendadak/progresif lambat), dan adanya

perubahan prilaku dan kepribadian.

3

Riwayat Medis Umum

Demensia dapat merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit, sehingga

perlu diketahui adanya riwayat infeksi kronis (misalnya HIV dan Sifilis), ganguan

endokrin (hiper/hipotiroid), diabetes Mellitus, neoplasma, kebiasaan merokok,

penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, dan aterosklerosis.

Riwayat Neurologis

Perlu umtuk mencari etiologi seperti riwayat gangguan serebrovaskuler,

trauma kapitis, infeksi SSP, epilepsi, tumor serebri dan hidrosefalus.

Riwayat Gangguan Kognisi

Riwayat gangguan kognitif merupakan bagian dari bagian terpenting dari

diagnosis demensia. Riwayat gangguan memori sesaat, jangka pendek, dan jangka

panjang; gangguan orientasi ruang, waktu, dan tempat, benda, muapun gangguan

komprehensif; gangguan fungsi eksekutif (meliputi pengorganisasian, perencanaan,

dan pelaksanaan suatu aktivitas), gangguan praksis, dan visuospasial.

Selain itu, perlu, ditanyakan mengenai aktivitas harian, diantaranya

melakukan pekerjaan, mengatur keuangan, mempersiapkan keperluan harian,

melaksanakan hobi, dan mengikuti aktivitas sosial. Dalam hal ini, perlu

pertimbangan berdasarkan pendidikan dan sosial budaya.

Riwayat Gangguan Perilaku dan kepribadian

Gejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita

demensia. Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni, misalnya

depresi, skizofrenia, terutama tipe paranoid. Pada penderita demensia dapat

ditemukan gejala neuropsikologis berupa waham, halusinasi, misidentifikasi,

depresi, apatis, dan cemas. Gejala perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan,

(Wandering), agitasi, agresifitas fisik maupun verbal, restlessness, dan disinhibisi.

Riwayat Intoksikasi

4

Perlu ditanyakan riwayat intoksikasi aluminium, air raksa, pestisida,

insektisida, alkoholisme, dan merokok. Riwayat pengobatan terutama pemakaian

kronis antidepresan dan narkotika.

Riwayat Keluarga

Riwayat demensia, gangguan psikiatri, depresi, penyakit Parkinson, sindroma

down, dan retardasi mental.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik umum, dilakukan sebagaimana biasa pada prakter klinis.

Pemeriksaan neurologis : Dilihat adanya tekanan tinggi intra kranial, gangguan

neurologis fokal misalnya gangguan berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom,

koordinasi, gangguan penglihatan, gerakan abnormal/apraksia dan adanya refleks

patologis dan primitif1.

Pemeriksaan Neuropsikologi

Meliputi evaluasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, visuospasial,

dan visuoperseptual. Mini Mental State Examination (MMSE) adalah pemeriksaan

penapisan yang berguna untuk mengetahui adanya disfungsi kognisi, menilai

efektifitas pengobatan, dan untuk menentukan progresifitas penyakit. Nilai normal

MMSE adalah 24-30. Sementara untuk nilai 18-23 digolongkn sebagai Mild

Cognitive Impairment (MCI), dan untuk nilai <18 digolongkan sebagai demensia.

Gejala awal demensia perlu dipertimbangkan pada penderita dengan nilai MMSE

kurang dari 27, terutama pada golongan berpendidikan tinggi. Selain itu perlu pula

dilakukan pemeriksaan Activity of Daily Living (ADL) dan Instrumental of Daily

Living (IADL). Hasil pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan,

sosial, dan budaya.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium (darah lengkap

termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, hormon tiroid, dan kadar vitamin B12,

pemeriksaan HIV dan neurosifilis dianjurkan pada penderita dengan risiko tinggi),

pemeriksaan pencitraan otak (CT Scan dan MRI).

DEMENSIA VASKULER

5

Penyakit vaskuler merupakan penyebab kedua demensia, setelah penyakit

Alzheimer. Penyakit vaskuler dapat dicegah dan ditangani, dengan peningkatan

kewaspadaan dan pengendalian faktor-faktor vaskuler, sehingga insidensi demensia

dapat diturunkan3. Baru sedikit diketahui tentang penyebab yang mendasari penyakit

vaskuler ini. Beberapa penelitian di Amerika melaporkan adanya gambaran insidensi

spesifik untuk penyakit vaskuler, dan telah dapat mengidentifikasikan faktor-faktor

risiko yang berhubungan4.

Pada akhir abad ke-19, Otto Biswanger dan Alois Alzheimer meneliti tentang

hubungan antara patologi vaskuler dan pengurangan kemampuan kognisi. Tujuh

puluh tahun kemudian, Tomlisson dan Blessed melengkapi dengan penelitian yang

lebih sistematik yang menunjukkan hubungan antara patologi vaskuler dengan

demensia. Pada tahun 1974, Hachinski mengenalkan istilah multi-infark dementia

(MID) untuk menekankan bahawa demensia adalah berhubungan dengan infark

pembuluh darah otak baik pembuluh besar maupun kecil. Kemudian peneliti-peneliti

menggunakan istilah vascular dementia (VaD) yang membantu para dokter untuk

mempertimbangkan berbagai patologi vaskuler termasuk perdarahan, yang dapat

menyebabkan demensia. Baru-baru ini para peneliti mengenalkan isitlah vascular

cognitive impairment (VCI) dengan tujuan untuk meluaskan konsep lebih lanjut.

Dimaksudkan bahwa penyakit vaskuler dapat menyebabkan suatu defisit kognisi dari

skala ringan sampai berat, dan pengenalan dini dari defisit tersebut membantu klinisi

untuk mengintervensi sebelum demensia terjadi3.

Insiden dan Prevalensi Demensia Vaskuler

Insidensi dan prevalensi VaD yang dilaporkan berbeda-beda menurut

populasi studi, metode pendeteksian, kriteria diagnosis yang dipakai dan periode

waktu pengamatan. Diperkirakan demensia vaskuler memberi kontribusi 10 % - 20

% dari semua kasus demensia3. Data dari negara-negara Eropa dilaporkan prevalensi

1,6% pada kelompok usia lebih dari 65 tahun dengan insidensi 3,4 tiap 1000 orang

per tahun. Penelitian di Lundby di Swedia memperlihatkan angka resiko terkena

VaD sepanjang hidup 34,5% pada pria dan 19,4% pada wanita bila semua tingkatan

gangguan kognisi dimasukkan dalam perhitungan4. Sudah lama diketahui bahwa

defisit kognisi dapat terjadi setelah serangan stroke. Penelitian terakhir

6

memperlihatkan bahwa demensia terjadi pada rata-rata seperempat hingga sepertiga

dari kasus-kasus stroke7.

Prevalensi dari semua bentuk demensia termasuk demesia vaskuler, naik

seiring dengan bertambahnya usia. Di Eropa, prevalensi demensia vaskuler

diperkirakan sekitar 1,5-4,8 % pada individu berusia antara 70 hingga 80 tahun8.

Faktor Risiko Demensia Vaskuler

Faktor-faktor risiko telah diteliti oleh beberapa ilmuwan dalam 4 tahun

terakhir ini.

Mereka membagi faktor-faktor risiko itu dalam 4 kategori :

1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis (Asia,

Africo-American), jenis kelamin (pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.

2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret,

penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi

penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang abnormal.

3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada

hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik,

paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan (pestisida, herbisida, plastik),

sosial ekonomi.

4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah

volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark4.

Jenis kelamin merupakan faktor yang masih kontroversial, dan beberapa

penelitian menemukan bahwa tidak ada perbedaaan dalam jenis kelamin. Semuanya

dapat terkena dalam perbandingan yang sama.Genetik juga merupakan faktor yang

berpengaruh. Arteriopati cerebral autosomal dominan dengan infark subkortikal dan

leukoencepalopati (CADASIL) adalah suatu penyakit genetik yang melibatkan

mutasi Notch 3, menyebabkan infark subkortikal dan demensia pada 90 % pasien

yang terkena yang akhirnya meninggal dengan kondisi ini. Riwayat dari stroke

terdahulu adalah faktor resiko yang penting pada demensia vaskuler. Tidak hanya

berhubungan dengan luas dan jumlah infark, tetapi juga lokasi dan bahkan lesi

tunggal yang strategis sudah dapat menyebabkan demensia3.

7

Depresi merupakan suatu sindroma premonitor untuk VaD pada pasien-

pasien stroke, dan juga merupakan suatu penanda yang penting bagi kerusakan pada

otak. Hubungan antara VaD dan alel 4 dari ApoE telah diteliti pada beberapa

penelitian, dan ditemukan bahwa adanya alel ini bukan hanya merupakan suatu

penanda spesifik bagi Alzheimer Disease, tapi juga dihubungkan dengan proses

perbaikan pada sistem saraf. Frison et.al menghipotesiskan bahwa ApoE memainkan

peran pada metabolisme otak normal, dan terdapatnya alel €4 dalam jumlah besar

menandakan adanya kerusakan pada otak baik degeneratif atau vaskuler.

Bagaimanapun juga, semenjak diagnosis VaD ditetapkan dengan menggunakan

kriteria NINDS-AIREN, maka konkurensi dengan Alzheimer Disease adalah

mungkin dan menjelaskan hubungan dengan ApoE24.

Resiko yang berhubungan dengan paparan pestisida dan pupuk telah

dikonfirmasikan pada berbagai penelitian terdahulu, dan menjelaskan hubungan

dengan daerah rural. Tingginya insidensi VaD di daerah rural juga dilaporkan Liu

et.al dan hubungan antara zat ini juga terdapat pada Alzheimer Disease dan

Parkinson4.

Etiologi

Baru–baru ini diketahui, bahwa demesia vaskuler bukan hanya disebabkan

oleh discret infark (multi-infark demensia), tapi juga oleh keadaan serebrovaskuler5.

Secara garis besar VaD terdiri dari tiga subtipe yaitu :

1. VaD pasca stroke .

Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya

demensia, mencakup;

a. Demensia infark strategis : lesi di girus angularis, talamus, basal forebrain,

teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.

b. Multiple Infark Dementia (MID)

c. Perdarahan intraserebral

2. VaD subkortikal, dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi

namun memiliki faktor resiko vaskuler, mencakup;

a. Lesi iskemik substansia alba

b. Infark lakuner subkortikal

8

c. Infark non-lakuner subkortikal

3. VaD tipe campuran Alzheimer Disease dan Cerebrovascular Disease.

Patofisiologi Demensia Vaskuler

Penelitian akhir-akhir ini juga membuktikan adanya hubungan antara suatu

faktor genetik apolipoprotein E4 dengan kerusakan vaskuler dan juga penyakit

serebrovaskuler. DeCarli et.al menemukan bahwa peningkatan ApoE4 pada pasien-

pasien kardiovaskuler dan juga pada pasien-pasien stroke. ApoE4 akan

menyebabkan perubahan level kolesterol serum dan LDL. ApoE4 ini juga

memainkan peran dalam pembentukan aterosklerosis7. ApoE4 akan membantu

hemostasis dari kolesterol, dan ini merupakan komponen dari kilomikron, VLDL,

dan produk degradasi mereka. Beberapa reseptor di hati mengenali ApoE, termasuk

reseptor LDL, Reseptor LDL yang terikat protein, dan reseptor VLDL8. Penelitian

yang dilakukan oleh DeLeewu et.al menyimpulkan bahwa pasien dengan ApoE4

adalah berisiko tinggi terhadap lesi di substansia alba apabila ia juga menderita

hipertensi9. Dalam penelitian terbaru yang dilakukan Kokobu et.al, melaporkan

adanya hubungan antara ApoE4 dengan perdarahan subarachnoid. Hal ini membuat

dugaan bahwa ApoE4 memainkan peran dalam respon terhadap trauma sistem saraf

pusat 3,4.

Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah

diteliti. Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa

penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis, yaitu

bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar (arteri serebri anterior dan

arteri serebri posterior). Penelitian-penelitian lain mendemonstrasikan keberadaan

lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian anterolateral dan medial talamus, yang

dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. Beberapa lokasi strategis

termasuk substansia alba bagian frontal atau basal dari forebrain, basal ganglia, genu

dari kapsula interna, hippocampus, mamillary bodies, otak tengah dan pons. Pada

analisis mikroskopik perubahan - perubahan tipe Alzheimer (neurofibrillary tangles

dan plak senile) didapatkan juga sehingga akan merumitkan gambaran. Istilah

demensia campuran digunakan ketika baik perubahan vaskuler dan degenerasi

memberikan kontribusi pada penurunan kognisi3.

9

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan

kognisi adalah belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya

beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi,

termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan. Peran dari abnormalitas

substansia alba sebagai penyebab disfungsi kognisi telah diketahui. Suatu penelitian

terbaru tentang patologi substansia alba pada 40 kasus dengan demensia vaskuler

menunjukkan adanya :

1. Patologi fokal meliputi daerah infark luas dan sempit pada substansia alba

2. Patologi difus substansia alba yang melibatkan rarefaction perifokal yang

dikelilingi infark dan substansia alba tanpa infark3.

Diagnosis Demensia Vaskuler

Kriteria diagnosis yang digunakan saat ini adalah NINDS-AIREN (National

Institute of Neurological Disorders and Stroke, and L’Association Internationale

pour la Recherche et L’Enseignmement en Neurosciences)1.

1. Diagnosis klinis probable VaD meliputi semua hal dibawah ini:

a) Demensia

b) Penyakit serebrovaskuler (CVD) yang ditandai dengan adanya defisit

neurologik fokal pada pemeriksaan fisik seperti hemiparese, kelumpuhan otot

wajah bawah, refleks Babinski, defisit sensorik, hemianopsia, disartria, dll.

Yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke), dan bukti

yang relevan adanya CVD dengan pemeriksaan pencitraan otak (CT-scan atau

MRI) meliputi stroke multipel pembuluh darah besar atau infark tunggal

tempat strategis (girus angularis, talamus, basal forebrain, teritori arteri

serebri posterio dan anterior), atau infark lakuner multipel di basal ganglia dan

substantia alba atau lesi substantia alba periventrikuler luas atau kombinasi

dari kelainan-kelainan di atas)

c) Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas dengan satu atau lebih

keadaan dibawah ini : Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan

pasca stroke- deteriorasi fungsi kognisi yang mendadak atau berfluktuasi,

defisit kognisi yang progresif.

10

2. Kriteria diagnosis probable VaD subkortikal :

a) Sindroma kognisi yang meliputi kedua-duanya :

• Sindroma disexecution : gangguan formulasi tujuan, inisiasi, perencanaan,

pengorganisasian, sekuensial, eksekusi, set-shifting, mempertahankan

kegiatan dan abstraksi.

• Deteriorasi fungsi memori yang menyebabkan gangguan fungsi okupasi dan

sosial yang tidak disebabkan oleh gangguan fisik karena stroke.

b) CVD :

• CVD yang dibuktikan dengan neuroimaging

• Adanya riwayat defisit neurologis sebagai bagian dari CVD : hemiparese,

parese otot wajah, refleks Babinski positif, gangguan sensorik, disartri,

gangguan berjalan, gangguan ekstrapiramidal yang berhubungan dengan

lesi subkortikal otak6.

Gambaran Klinis

Sesuai dengan NINDS-AIREN maka didapatkan gambaran klinis VaD

sebagai berikut :

A. Gambaran klinis yang konsisten dengan diagnosis probable VaD :

1. Gangguan berjalan (langkah-langkah kecil, atau marche a petit-pas, magnetic,

apraxic-ataxic atau parkinson gait )

2. Riwayat miksi dini dan keluhan kemih yang bukan disebabkan oleh kelainan

urologi. Perubahan kepribadian dan suasana hati, abulia dan depresi.

Inkontinesia, emosi, gejala defisit subkortikal meliputi retardasi psikomotor

dan gangguan fungsi eksekusi3.

B. Gambaran klinis yang tidak menyokong diagnosis VaD:

1. Defisit memori pada tahap dini, perburukan fungsi memori dan gangguan

kognisi lain seperti bahasa (ataxia transkortikal sensorik), keterampilan

motorik (apraksia) dan persepsi (agnosia) tanpa adanya lesi yang sesuai pada

pencitraan otak.

11

2. Tidak ditemukannya defisit neurologik fokal selain gangguan kognisi. Tidak

ditemukan lesi pada CT-scan atau MRI kepala5.

C. Gambaran klinis yang menyokong diagnosis VaD subkortikal :

1. Episode gangguan lesi upper motor neuron (UMN) ringan seperti kelumpuhan

ringan, refleks asimetri, dan inkoordinasi.

2. Gangguan berjalan pada tahap dini demensia.

3. Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh, tanpa sebab

4. Urgensi miksi yang dini yang tidak disebabkan oleh kelainan urologi

5. Disartri, disfagi dan gejala ekstrapiramidal

6. Gangguan perilaku dan psikis seperti depresi, perubahan kepribadian, emosi

labil, dan retardasi psikomotor.

D. Gambaran yang tidak menyokong diagnosis VaD subkortikal

1. Awitan dini gangguan memori yang progresif memburuk dan gangguan

kognisi lain seperti disfasia, dispraksi, dan agnosia.

2. Tidak ditemukan lesi fokal yang berhubungan pada pencitraan

3. Tidak ditemukannya relevansi lesi serebral pada CT-scan atau MRI1.7.

Pemeriksaan VaD secara umum antara lain :

A. Riwayat medis meliputi :

1. Riwayat medik umum.

Wawancara meliputi gangguan medik yang dapat menyebabkan demensia seperti

penyakit jantung koroner, gangguan katup jantung, penyakit jantung kolagen,

hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, arteriosklerosis perifer, hipotiroidisme.,

neoplasma, infeksi kronik (sifilis, AIDS)

3. Riwayat Neurologi umum.

Wawancara riwayat neurologi seperti riwayat stroke, TIA, trauma kapitis, infeksi

susunan saraf pusat, riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atau

hidrosefalus. Gejala penyerta demensia seperti gangguan motorik sensorik,

gangguan berjalan, koordinasi dan gangguan keseimbangan yang mendadak pada

fase awal menandakan defisit neurologik fokal yang mengarah pada VaD.

12

4. Riwayat Neurobehaviour.

Informasi dari keluarga mengenai penurunan fuingsi kognisi, kemampuan

intelektual dalam aktivitas sehari-hari dan perubahan tingkah laku adalah sangat

penting dalam diagnosis demensia.

5. Riwayat psikiatrik.

Riwayat psikiatrik penting untuk menentukan apakah pasien mengalami depresi,

psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku agresif, delusi, halusinasi, pikiran

paranoid, dan apakah gangguan ini terjadi sebelum atau sesudah awitan demensia.

6. Riwayat keracunan, nutrisi, obat-obatan.

Keracunan logam berat, pestisida, lem dan pupuk, defisiensi nutrisi , pemakaian

alkohol kronik dapat menyebabkan demensia walaupun tidak spesifik untuk VaD.

Pemakaian obat-obatan antidepresan, antikolinergik dan herbal juga dapat

mengganggu fungsi kognisi.

7. Riwayat keluarga.

Pemeriksa harus menggali semua insidensi demensia pada keluarga.

B. Pemeriksaan obyektif meliputi :

1. Pemeriksaan fisik umum. meliputi observasi penampilan, tanda-tanda vital,

arteriosklerosis, faktor risiko vaskuler.

2. Pemeriksaan neurologis. Gangguan berjalan, gangguan kekuatan, tonus atau

kontrol motorik, gangguan sensorik dan lapangan visual gangguan saraf otak,

gangguan keseimbangan dan gangguan refleks.

3. Pemeriksaan status mental. Pemeriksaan kognisi status mental meliputi memori,

orientasi, bahasa, fungsi kortikal, terkait dengan berhitung, menulis, praksis,

gnosis, visuospasial, dan visuopersepsi.

4. Pemeriksaan aktivitas fungsional. Merupakan pemeriksaan performa nyata

penderita dalam aktivitas kehidupan sehari-hari saat premorbid atau saat ini.

5. Pemeriksaan psikiatrik. Pemeriksaan ini untuk menentukan kondisi mental

penyandang demensia, apakah ia menderita gangguan depresi, delirium, cemas

atau mengalami gejala psikotik8.

Manajemen Terapi

13

Gangguan mood dan perilaku yang ditemukan pada pasien demensia vaskuler

dapat bervariasi sesuai dengan lokasi fungsi otak yang rusak. Gejala yang sering

muncul adalah depresi, agitasi, halusinasi, delusi, ansietas, perilaku kekerasan,

kesulitan tidur dan wandering ( berjalan ke sana kemari). Sebelum memulai terapi

farmakologis, terapi non-farmakologis harus dilakukan dulu untuk mengontrol

gangguan ini namun dalam prakteknya sering diperlukan kombinasi kedua metode

terapi ini. Penting untuk selalu menganalisa dengan seksama setiap gejala yang

timbul, adakah hubungan gejala perilaku atau psikiatrik dengan kondisi fisik (nyeri),

situasi (ramai, dipaksa, dll) atau semata-mata akibat penyakitnya. Pasien demensia

vaskuler dengan depresi memperlihatkan gangguan fungsional yang labih berat

dibanding pasien demensia Alzheimer tanpa depresi. Obat antidepresan dapat

memperbaiki gejala depresi, mengurangi disabilitas tetapi tidak memperbaiki

gangguan kognisi.

Penderita dengan faktor resiko penyakit serebrovaskuler misalnya hipertensi,

diabetes melitus, penyakit jantung, arterosklerosis, arteriosklerosis, dislipidemia dan

merokok, harus mengontrol penyakitnya dengan baik dan memperbaiki gaya hidup.

Kontrol teratur terhadap penyakit primer dapat memperbaiki fungsi kognisinya.

A. Terapi farmakologik.

1. Terapi simptomatik pada demensia vaskuler kolinergik adalah pemberian

kolinesterase inhibitor karena terjadi penurunan neurotransmiter.

Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan obat golongan ini dapat

menstabilkan fungsi kognisi dan memperbaiki aktivitas harian pada

penderita demensia vaskuler ringan dan sedang.. Efek samping kolinergik

yang perlu diperhatikan adalah mual, muntah, diare, bradikardi dan

gangguan konduksi supraventrikuler. Terapi non-farmakologis bertujuan

untuk memaksimalkan/mempertahankan fungsi kognisi yang masih ada.

2. Antidepresan yang dapat dipakai pada pasien demensia vaskuler antara

lain

a. Golongan Selective Serotonin Reuptake Inhibitors ( SSRI).

Golongan ini mempunyai tolerabilitas tinggi pada pasien lansia

karena tanpa efek antikolinergik dan kardiotoksik, efek hipotensi

ortostatik yang minimal

14

b. Golongan Reversible MAO-A Inhibitor (RIMA)

c. Golongan trisiklik. Tidak dianjurkan untuk lanjut usia karena efek

sampingnya ansietas dan agitasi. Sebagian pasien demensia vaskuler

dapat hipersensitif terhadap peristiwa sekitarnya.

3. Ansiolitik terutama benzodiazepin berguna terutama untuk terapi jangka

pendek ansietas yang tidak terlalu berat atau agitasi.

4. Neuroleptik diindikasikan pada agitasi yang berat, sama sekali tidak dapat

tidur, kegelisahan yang hebat, halusinasi atau delusi.

B. Terapi nonfarmakologik

Program harus dibuat secara individual mencakup intervensi terhadap pasien

sendiri, pengasuh dan lingkungan, sesuai dengan tahapan penyakit dan sarana

yang tersedia.

Intervensi terhadap pasien meliputi :

Program harian penderita

1. Kegiatan harian teratur dan sistematis, meliputilatihan fisik untuk

memacu aktivitas fisik dan otak yang baik (brain-gym).

2. Asupan gizi berimbang, cukup serat, mengandung antioksidan, mudah

dicerna, penyajian menarik dan praktis.

3. Mencegah/mengelola faktorrisiko yang dapat memperberat penyakit,

misalnya hipertensi, gangguan vaskuler, diabetes, dan merokok.

4. Melaksanakn hobi dan aktifitas sosial sesuai kemampuan.

5. Melaksanakan ”LUPA” (Latih, Ulang, Perhatikan, dan Asosiasi).

6. Tingkatkan aktivitas saat siang hari, tempatkan di ruangan yang

mendapatkan cahaya cukup.

Orientasi realitas

1. penderita diingatkan akan waktu dan tempat

2. beri tanda khusus untuk tempat-tempat tertentu, misalnya kamar mandi

3. pemberian stimulasi melalui latihanpermainan, misalnya permainan

monopoli, kartu, scrabble, mengisi teka-teki silang, sudoku, dan lain-lain.

Hal ini memberi manfaat yang baik pada predemensia (Mild Cognitive

Impairment).

Psikotetapi

15

BAB 2

LAPORAN KASUS

16

Seorang pasien laki-laki umur 62 tahun datang ke RSUP Dr. M. Djamil

Padang pada tanggal 21 April 2016, alloanamnesis dari istri pasien, dengan:

Keluhan utama :

Pelupa.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien pelupa, dimana pasien sering mengulang pembicaraan,

pertanyaan dan pekerjaan yang telah dilakukan sebelumnya, pasien

sering lupa letak benda-benda yang baru saja diletakkannya. Hal ini

semakin sering dirasakan keluarga lebih kurang 1 bulan ini.

Pasien mengalami kesulitan berbicara namun pasien mengerti

pembicaraan orang lain, sejak 2 bulan yang lalu, dan sekarang sudah

berangsur pulih.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien dirawat dengan stroke 2 bulan yang lalu, dirawat selama 17 hari

dengan lemah anggota gerak kanan secara tiba-tiba tetapi masih sadar,

selain itu diketahui bahwa pasien menderita hipertensi, pasien pulang

dalam keadaan belum bisa berjalan dan sudah dianjurkan fisioterapi.

Riwayat menderita tekanan darah tinggi diketahui sejak 2 bulan yang

lalu, sebelumnya tidak diketahui. Kini hipertensi pasien dikontrol

teratur.

Riwayat sakit jantung diketahui sejak 2 bulan yang lalu, sebelumnya

tidak diketahui. Kontrol teratur.

Riwayat sakit gula disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien dan satu orang saudara pasien menderita hipertensi.

17

Ibu pasien pernah menderita stroke (penurunan kesadaran tiba-tiba dan

lemah anggota tubuh sebelah kanan).

Ibu pasien juga mengalami hal yang sama seperti pasien, sering pelupa.

Penyakit jantung dan sakit gula dalam keluarga tidak diketahui.

Riwayat Pekerjaan dan Sosio Ekonomi

Pasien seorang pensiunan Pegawai Negeri Sipil (PNS).

Merokok 1 bungkus perhari sejak remaja, dan telah berhenti sejak 2

bulan yang lalu. Minum kopi teratur setiap pagi sejak menikah.

Minum alkohol disangkal.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : GCS 15 (E4 M6 V5)

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 84x/menit, teratur

Napas : 22x/menit

Suhu : 36,7 oC

Status Internus

Rambut : hitam putih tidak mudah dicabut.

Kulit dan kuku : tidak ditemukan sianosis

KGB : tidak ditemukan pembesaran

Keadaan regional

Kepala : tidak ditemukan kelainan

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung : tak ditemukan kelainan

Telinga : tidak ditemukan kelainan

Leher : JVP 5-2 cmH2O

PARU

Inspeksi : simetris kiri=kanan

18

Palpasi : fremitus kanan=kiri

Perkusi : sonor

Auskultasi : vesikuler N, ronkhi (-/-), wheezing(-/-)

JANTUNG

Inspeksi : ictus tidak terlihat

Palpasi : ictus teraba 1 jari lateral LCMS RIC VI

Perkusi : batas jantung melebar

Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

ABDOMEN

Inspeksi : tak tampak membuncit

Palpasi : supel, hepar dan lien tak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) Normal

Status Neurologis

Kesadaran CMC, GCS 15 (E4 M6 V5)

1. Tanda Rangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : (-)

Brudzinski I : (-)

Brudzinski II : (-)

Tanda Kernig : (-)

2. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil : Isokor, Ø 3mm/3 mm, Refleks cahaya +/+

Muntah proyektil (-)

sakit kepala progresif (-)

3. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N.I (Olfaktorius)

19

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif Baik Baik

Objektif (dengan bahan) Baik Baik

N.II (Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam Penglihatan Baik Baik

Lapangan Pandang Baik Baik

Melihat warna Baik Baik

Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N.III (Okulomotorius)

Kanan Kiri

Bola Mata Bulat Bulat

Ptosis (-) (-)

Gerakan Bulbus Bebas ke segala arah

Strabismus (-) (-)

Nistagmus (-) (-)

Ekso/Endopthalmus (-) (-)

Pupil

Bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor

Refleks Cahaya (+) (+)

Refleks Akomodasi (+) (+)

Refleks Konvergensi (+) (+)

N.IV (Troklearis)

20

Kanan Kiri

Gerakan mata ke bawah Baik Baik

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia (-) (-)

N.VI (Abdusens)

Kanan Kiri

Gerakan mata kemedial bawah Baik Baik

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia (-) (-)

N.V (Trigeminus)

Kanan Kiri

Motorik

Membuka mulut (+) (+)

Menggerakan rahang (+) (+)

Menggigit (+) (+)

Mengunyah (+) (+)

Sensorik

-Divisi Oftlamika

Refleks Kornea (+) (+)

Sensibilitas Baik Baik

-Divisi Maksila

Refleks Masseter (+) (+)

Sensibilitas Baik Baik

-Divisi Mandibula

Sensibilitas Baik Baik

21

N.VII (Fasialis)

Kanan Kiri

Raut wajah Plika nasolabialis kanan lebih datar

Sekresi air mata (+) (+)

Fisura palpebra Baik Baik

Menggerakan dahi Baik Baik

Menutup mata Baik Baik

Mencibir/bersiul (-)

Memperlihatkan gigi (-) Baik

Sensasi lidah 2/3 belakang Baik Baik

Hiperakusis (-) (-)

N.VIII (Vestibularis)

Kanan Kiri

Suara berbisik (+) (+)

Detik Arloji (+) (+)

Rinne test baik Baik

Webber test Tidak ada lateralisasi

Scwabach test

Memanjang (-) (-)

Memendek (-) (-)

Nistagmus

Pendular (-) (-)

Vertical (-) (-)

Siklikal (-) (-)

Pengaruh posisi kepala (-) (-)

N.IX (Glosofaringeus)

Kanan Kiri

Sensasi Lidah 1/3 belakang Baik Baik

22

Refleks muntah (gag

refleks)

(+) (+)

N.X (Vagus)

Kanan Kiri

Arkus faring Simetris

Uvula Di tengah

Menelan Baik Baik

Artikulasi Kurang lancer

Suara Baik

Nadi Teratur

N.XI (Asesorius)

Kanan Kiri

Menoleh kekanan Baik

Menoleh kekiri Baik

Mengangkat bahu kanan Baik

Mengangkat bahu kiri Baik

N.XII (Hipoglosus)

Kanan Kiri

Kedudukan lidah dalam Deviasi ke kiri minimal

Kedudukan lidah

dijulurkan

Deviasi ke kanan minimal

Tremor (-) (-)

Fasikulasi (-) (-)

Atropi (-) (-)

Pemeriksaan Koordinasi

23

Cara Berjalan Sukar dinilai Disatria (+)

Romberg test Tidakterganggu Disgrafia (-)

Ataksia (-) Supinasi-Pronasi (+)

Rebound

Phenomen

(-) Tes Jari Hidung (+)

Tes Tumit Lutut (+) Tes Hidung Jari (+)

Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan Respirasi Teratur

Duduk Dapat dilakukan

B.Berdiri dan

berjalan

Gerakan spontan (-) (-)

Tremor (-) (-)

Atetosis (-) (-)

Mioklonik (-) (-)

Khorea (-) (-)

C.EkstermitasSuperior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif

Kekuatan 444 555 333 555

Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil Baik

Sensibilitas nyeri Baik

Sensibilitas termis Baik

Sensibilitas kortikal Baik

24

Stereognosis Baik

Pengenalan 2 titik Baik

Pengenalan rabaan Baik

Sistem Refleks

A. Fisiologis Kanan Kir

i

Kanan Kiri

Kornea (+) (+) Biseps (++) (++)

Berbangkis Triseps (++) (++)

Laring KPR (++) (++)

Masseter APR (++) (++)

Dinding Perut Bulbokavernosa

Atas Creamaster

Tengah Sfingter

Bawah

B. Patologis Kanan Kir

i

Kanan Kiri

Lengan Tungkai

Hofmann Tromner (-) (-) Babinski (-) (-)

Chaddoks (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

Klonus paha

Klonus kaki

Fungsi Otonom

Miksi : inkontinensia (+)

Defikasi : baik

Keringat : baik

25

Fungsi Luhur

Kesadaran Tanda Demensia

Reaksi bicara Baik Refleks glabela (+)

reaksi intelek Baik Refleks Snout (+)

Reaksi emosi Baik Refleks Menghisap (-)

Refleks Memegang (-)

Refleks palmomental (+)

Mini Mental State Examination : Skor : 16

Kesan : gangguan kognitif definitif

Diagnosis Klinis : Demensia vaskuler

Diagnosis Topik : Subkorteks serebri hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi : Post stroke infark

Diagnosis Sekunder : -

Penatalaksanaan :

Aspilet 2x80 mg PO

Donepezil 1x10 mg PO

Amitriptilin 1x25 mg PO

Neurodex 2x1 tab

Terapi yang dianjurkan untuk demensia:

Program harian penderita

1. Kegiatan harian teratur dan sistematis, meliputi latihan fisik untuk

memacu aktivitas fisik dan otak yang baik (brain-gym).

2. Asupan gizi berimbang, cukup serat, mengandung antioksidan, mudah

dicerna, penyajian menarik dan praktis.

3. Mencegah/mengelola faktor risiko yang dapat memperberat penyakit,

misalnya hipertensi, gangguan vaskuler, diabetes, dan merokok.

26

4. Melaksanakn hobi dan aktifitas sosial sesuai kemampuan.

5. Melaksanakan ”LUPA” (Latih, Ulang, Perhatikan, dan Asosiasi).

6. Tingkatkan aktivitas saat siang hari, tempatkan di ruangan yang

mendapatkan cahaya cukup.

Orietasi realitas

1. penderita diingatkan akan waktu dan tempat

2. beri tanda khusus untuk tempat-tempat tertentu, misalnya kamar mandi

BAB 3

DISKUSI

Telah diperiksa seorang laki-laki berumur 62 tahun di poliklinik saraf RSUP

Dr. M Djamil Padang pada tanggal 21 April 2016 dengan diagnosis klinik demensia

vaskuler, diagnosis topik subkorteks serebri hemisfer sinistra, diagnosis etiologi

post stroke.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Demensia ditegakkan berdasarkan anamnesis bahwa pasien berusia 62 tahun, pasien

mempunyai riwayat stroke yang merupakan penyebab demensia vaskular. Pasien

sering dan mudah lupa dan semakin sering dirasakan keluarga 1 bulan ini pasien

sering mengulang pembicaraan, pertanyaan dan pekerjaan yang telah dilakukan

sebelumnya. Ada perubahan suasana hati namun tidak didapatkan perubahan prilaku.

Pasien juga memiliki riwayat stroke sejak 2 bulan yang lalu yang ditandai dengan

adanya kelemahan anggota gerak kanan.

Dari pemeriksaan fisik, ditemukan refleks glabela, snout dan palmomental

yang menunjukkan adanya regresi, serta gangguan kognitif definitif melalui

pemeriksaan mini mental state examination (MMSE) dengan skor 16.

27

Pada kasus ini, demensia kemungkinan disebabkan oleh proses degenerasi

otak dan hipertensi yang merupakan faktor-faktor risiko demensia karena

menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah otak. Setelah pasien mengalami

stroke, tidak menutup kemungkinan bahwa gejala yang dialami, menjadi bertambah

berat, sesuai dengan teori bahwa demensia berhubungan dengan infark pembuluh

darah otak. Demensia juga terjadi kurang dari tiga bulan setelah pasien mangalami

gangguan pembuluh darah otak, yang merupakan kriteria untuk demensia vaskuler.

Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan anti kolinesterase (donrpezil 1x10

mg), anti agregasi trombosit (aspilet 2x80 mg po), dimana agregasi trombosit juga

merupakan agent modifying disease pada demensia, antidepressan (amitriptilin 1x25

mg po) karena penderita mulai tampak depresi dan neurodex 2x1 tablet.

Penatalaksanaan non farmakologis pada penderita demensia antara lain program

aktivitas harian penderita (kegiatan harian yang teratur dan sistematis, misalnya

aktivitas fisik yang baik, melaksanakan “ LUPA” (latih, ulang, perhatikan, dan

asosiasi , serta orientasi realitas (penderita diingatkan akan waktu dan tempat, beri

tanda khusus untuk suatu tempat tertentu).

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Dikot Y, Ong PA, 2007. Diagnosis dini dan penatalaksanaan demensia. Jakarta:

PERDOSSI.

2 Mardjono M, Sidharta P, 2004. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat, hal

211-214

3. Herbert R et al, Incidence and Risk Factors in the Canadian Study of Health and

Aging. American Heart Association, 2000; 3: 1487-933.

4.Geldmacher D, Whitehouse P, Evaluation of Dementia. The New England Journal

of Medicine. 1996; (8);330-364.

5. Taternichi TK, Desmond DW, Mayeux R, et al. Dementia after stroke: baseline

frequency, risks, and clinical features in hospitalized cohort. Neurology.1992; 42(6):

1185-936.

6. Rocca WA, Hoffman Apendiks, Brayne C, et.al. The prevalence of vascular

dementia in Europe: facts and fragments from 1980-1990 studies. EURODEM-

Prevalence Research Group. Ann Neurol. 1991; 30(6): 817-247.

29

7. DeCarli C, Reed T, Miller BL, et.al.Impact of Apolipprotein E 4 and Vascular

Disease om Brain Morphology in Men from the NHLBI Twin Study. American

Heart Association 1999; (5):1548-538.

8. Beilby JP, Hunt OCJ, et.al. Apolipoprotein E Gene Polymorphism are associated

with Carotid Plaque Formation but not With Intima-media Wall Thickening.

American Heart Association. 2003;(10):869-739.

9. De Leeuw FE, Richard F, De Groot JC, et.al. Interaction Between Hypertension,

ApoE, and Cerebral White Matter Lesions. American Heart Associatiom. 2004;(1):

11057-6210.

10 Leung CHS, Poon WS, et.al. Apolipoprotein E Genotype and Outcome in

Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. 2002; (10): 548-5

30