irin laporan skea26

22
SKENARIO A BLOK 26 I. SKENARIO Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki dan tangannya terasa dingin dan seperti es. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil disertai sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian turun lagi. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang ar kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es. Riwayat mimisan sebelumnya disangkal. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg. Nadi: filiformis, RR 36x/menit, T:36, 2 o C, BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+) Keadaan spesifik: Kepala: konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-) Thorax: simetris, dyspnea (-), Jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-), irama derap (-), Paru: suara nafas vesikuler, kiri = kanan, wheezing (-) Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibaah arcus costae, lien tidak teraba, BU (=) normal. Extremitas: akral dingin, capillary refill time 4” Pemeriksaan penunjang:

Transcript of irin laporan skea26

SKENARIO A BLOK 26

I. SKENARIO

Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki dan tangannya terasa dingin dan seperti es. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil disertai sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian turun lagi. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang ar kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es. Riwayat mimisan sebelumnya disangkal.

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg. Nadi: filiformis, RR 36x/menit, T:36, 2oC, BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+)

Keadaan spesifik:

Kepala: konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-)

Thorax: simetris, dyspnea (-), Jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-), irama derap (-), Paru: suara nafas vesikuler, kiri = kanan, wheezing (-)

Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibaah arcus costae, lien tidak teraba, BU (=) normal.

Extremitas: akral dingin, capillary refill time 4

Pemeriksaan penunjang:

Hb: 12 mg/dl, ht: 45 vol %, leukosit : 2800/mm3, trombosit: 45.000/mm3

II. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Menggigil: usaha tubuh untuk meningkat suhu tubuh melalui pergerakan involunter.

2. Demam: meningkatnya suhu tubuh di atas 37,2oC

3. Mimisan (epistaksis): suatu keadaan pendarahan dari hidung yang keluar dari lubang hidung. Tipe anterior dan tipe posterior.

4. Filiformis: nadi cepat, kecil, dan sulit diraba

5. Rumple leede test: pemeriksaan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang ditandai dengan munculnya ptekiae.

6. Capillary refill time: test yang dilakukan pada daerah dasar kuku untuk memonitor dehidrasi dan jumlah aliran darah ke jaringan.

7. Gelisah (delirium): gangguan mental yang berlangsung singkat biasanya diatandai oleh delusi, halusinasi, kegelisahan, gangguan memori, dan inkoheren

8. akral dingin: keadaan dingin pada ujung-ujung ekstremitas.

9. Wheezing: suara pernafasan ferkuensi tinggi nyaring yang terdengar di akhir ekspirasi.

III. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki dan tangannya terasa dingin dan seperti es. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang ar kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es. 2. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil disertai sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil seperti biasa.3. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian naik lagi.4. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Riawayt mimisan sebelumnya disangkal5. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg. Nadi: filiformis, RR 36x/menit, BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+)

Hati teraba 2 jari dibawah arcus costae

Extremitas: akral dingin, capillary refill time 4

6. Pemeriksaan penunjang

Ht:45 vol % leukosit : 2800/mm3, trombosit: 45.000/mm3IV. ANALISIS MASALAH

Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki dan tangannya terasa dingin dan seperti es dan sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang ar kecil

1. Apa etiologi dan mekanisme terjadinya akral dingin pada kasus ini?

Infeksi virus dengue ( kompleks virus antibodi ( aktivasi komplemen ( dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a ( pelepasan histamin ( permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat ( kebocoran plasma ke ekstravaskular ( volume plasma menurun ( kompensasi dengan vasokonstriksi perifer (penurunan perfusi perifer) ( akral dingin

2. Apa etiologi dan mekanisme pasien tidak BAK?Karena terjadi penurunan volume plasma sehingga tubuh mengkompensasi dengan mengurangi aliran darah ke ginjal sehingga terjadi retensi cairan.

3. Bagaimana hubungan tidak BAK dan akral dingin?Keduanya merupakan kompensasi tubuh terhadap menurunnya volume plasma agar tetap bisa mempertahankan perfusi ke organ-organ vital.Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil disertai sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil seperti biasa.

4. Bagaimana hubungan demam terus menerus dengan gejala klinis sekarang?Pada keadaan ini berada pada fase demam tinggi hari 1-3, dimana terjadi demam tinggi akut, dan disertai gejala-gejala klinis yang diakibatkan oleh virus berupa sakit kepala hebat, sakit di belakang mata, badan ngilu dan nyeri, serta mual/muntah, kadang disertai bercak merah di kulit.5. Apa makna klinis sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut?Merupakan gejala klinis karena infeksi virus

6. Apa makna klinis tidak ada batuk pilek, BAB dan BAK normal ?

NormalBudi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian naik lagi.

7. Mengapa panas naik lagi walaupun telah diberi obat penurun panas?Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Riawayat mimisan sebelumnya disangkal.

8. Apa hubungan panas menurun dengan mimisan?Pada kasus ini Budi telah memasuki fase kritis, dimana terjadi fase demam turun drastis dan sering mengecoh seolah terjadi kesembuhan. Namun inilah fase kritis kemungkinan terjadinya Dengue Shock Syndrome. Demam menurun menunjukkan memasuki fase afebris sebagai periode kritis pada hari ke 3 sampai hari ke 5, dimana terjadi perembesan plasma dan merupakan fase awal kegagalan sirkulasi yang dapat menyebabkan syok, anoksia dan kematian. Perdarahan spontan pada fase ini terjadi akibat infeksi sistemik sehingga perembesan plasma ini salah satunya dapat ditemukan salah satu manifestasinya berupa epistaksis.

9. Apa makna klinis riwayat mimisan disangkal?

10. Bagaiamana mekanisme mimisan pada kasus? Aktivasi komplemen ( menghasilkan histamin ( permeabilitas kapiler meningkat ( plasma leakage ( spots pembuluh kapiler mukosa mengeluarkan darah ( perdarahan pada hidung (epistaksis) Aktivasi komplemen ( menghasilkan histamin ( permeabilitas kapiler meningkat ( agregasi trombosit ( trombositopenia ( perdarahan

Aktivasi komplemen ( menghasilkan histamin ( permeabilitas kapiler meningkat ( kerusakan endotel pembuluh darah ( merangsang dan mengaktivasi faktor pembekuan ( DIC ( perdarahan

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg. Nadi: filiformis, RR 36x/menit, BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+), akral dingin, capillary refill time 4

Hati teraba 2 jari dibawah arcus costae

11. Bagaimana interpetasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik pada kasus? Gelisah/delirium: syok hipovolemik( ketidakcukupan asupan darah ke otak yang menyebabkan terjadinya hipoksia otak TD 50/70mmHg:

Nadi filiformis: syok hipovolemik ( kompensasi pada tubuh dengan dilakukannya vasokonstriksi perifer sehingga terjadi penurunan kekuatan nadi dan isi pada perifer. RR 36x/menit:. syok hipovolemik ( kompensasi dengan usaha memperoleh O2 lebih banyak untuk memenuhi kebutuhan O2 di organ vital (otak, jantung) Rumple leede test (+): Akral dingin: penurunan aliran darah perifer untuk meningkatkan kebutuhan organ vital berupa otak dan jantung Capillary refill time: penurunan perfusi/aliran darah ke perifer, tanda dehidrasi berat, akan menyebabkan defisit cairan intravascular (normal < 2 detik)12. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan rumple leede test?13. Bagaimana cara pemeriksaan capillary refill time?

Tekan pada kuku ibu jari tangan atau ibu jari kaki selama 3 detik sehingga nampak berwarna putih. Tentukan waktu dari saat pelepasan tekanan hingga kembali ke warna semula (merah muda). Jika capillay refill time lebih dari 3 detik, periksa denyut nadi anak, apakah denyut nadi anak lemah dan cepat. Jika denyut nadi pergelangan tangan kuat dan tidak terlalu cepat, anak tidak mengalami syok. Jika tidak dapat dirasakan adanya denyut radius pada bayi (< 1 tahun), rasakan denyut nadi leher, atau jika bayi berbaring rasakan denyut nadi femoral. Jika tidak dapat dirasakan denyut nadi pergelangan tangan (radius), cari denyut nadi carotis.

Pemeriksaan penunjang

Ht:45 vol % leukosit : 2800/mm3, trombosit: 45.000/mm3

14. Bagaiamana interpretasi dan mechanism abnormal pada pemeriksaan penunjang? Ht 45vol%: Infeksi virus dengue ( kompleks virus antibodi ( aktivasi komplemen ( dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a ( pelepasan histamin ( permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat ( kebocoran plasma ke ekstravaskular ( volume plasma menurun ( hemokonsentrasi ( hematokrit meningkat Leukosit 2800/mm3: Trombosit 45.000/mm3: kompleks antigen antibodi ( pengeluaran ADP ( trombosit melekat satu sama lain (agregasi) ( trombosit dihancurkan RES ( trombositopenia15. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini?16. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini? (pemeriksaan tambahan)Dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.Kriteria klinis : 1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia, lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. 2. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif*, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena. 3. Hepatomegali 4. Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi 20 mmHg, atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. * Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit. Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2.5 cm2 (1 inci). Kriteria laboratoris : 1. Trombositopenia ( 100.000/l) 2. Hemokonsentrasi (kadar Ht 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran, gelisah Nadi cepat, lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. Pemeriksaan Penunjang a. Kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah trombosit, dan hapusan darah tepib. Pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatininc. Uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus.d. Pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1).e. Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG17. Apa diagnosis kerja pada kaus ini?

Syok hipovolemik ec DBD derajat III

18. Bagaiamana epidemiologi pada kasus?

Demam berdarah dengue terjadi dimana banyak tipe virus dengue secara simultan atau berurutan ditularkan. Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan permanen. Pada keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua tipe yang sering ada, dan infeksi kedua dengan tipe heterolog sering terjadi. Sesudah umur 1 tahun, hampir semua penderita dengan SSD mempunyai kenaikan sekunder antibodi terhadap virus dengue, yang menunjukkan infeksi sebelumnya dengan virus yang terkait erat. Wabah tahun 1981 di Kuba, dimana anak dan dewasa terpajan sama, telah menunjukka bahwa sindrom permeabilitas vaskuler akut, terjadi hampir selalu pada anak usia 14 tahun dan yang lebih muda. Pada orang dewasa penyakit berat lebih sering disertai dengan fenomena perdarahan.

19. Bagaimana patofisiologi pada kasus ini?

Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.20. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini (farmakologi dan nonfarmakologi)?Tatalaksana Demam Berdarah Dengue dengan Syok Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra nasal.

Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya.

Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20 ml/kgBB secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian koloid 10-20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.

Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi; berikan transfusi darah/komponen.

Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai membaik, tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10 ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam sesuai kondisi klinis dan laboratorium.

Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam. Ingatlah banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu banyak daripada pemberian yang terlalu sedikit.

Tatalaksana komplikasi perdarahan Jika terjadi perdarahan berat segera beri darah bila mungkin. Bila tidak, beri koloid dan segera rujuk.Pemantauan untuk anak dengan syokPetugas medik memeriksa tanda vital anak setiap jam (terutama tekanan nadi) hingga pasien stabil, dan periksa nilai hematokrit setiap 6 jam. Dokter harus mengkaji ulang pasien sedikitnya 6 jam.

21. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus?Komplikasi dari penyakit demam berdarah menurut Suroso, Dkk (2004: hal. 23) diantaranya:a. Ensefalopati Dengue

Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan. Ensefalopati dengue dapat menyebabkan kesadaran pasien menurun menjadi apatis atau somnolen, dapat juga disertai kejang.

b. Kelainan ginjalKelainan ginjal umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan mengganti volume intravascular.

c. Edema paruUdem paru merupakan komplikasi yang mungkin akan terjadi akibat pemberian cairan yang berlebihan. 22. Bagaimana langkah preventif pada kasus ini?Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut:1. Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF/DSS.

2. Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan.

3. Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran, yaitu di sekolah dan rumah sakit termasuk pula daerah penyangga di sekitarnya.

4. Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi. (IKA UI jilid 2)23. Bagaimana prognosis kasus ini?Kematian telah terjadi pada 40-50% penderita dengan syok, tetapi dengan perawatan intensif yang cukup, kematian akan kurang dari 2%. Ketahanan hidup secara langsung terkait dengan manajemen awal dan intensif. (IKA Nelson Vol.2)

24. Apa SKDI kasus ini?

Demam dengue, DHF ( 4A

DSS ( 3B

V. HIPOTESIS

Budi, seorang anak laki-laki busia 3 tahun, diduga menderita demam berdarah dengue dan shock syndrome

M FAZA NAUFAL1, 13, 24, 12, 10

RAHMATUL IKBAL2, 14, 1 13, 24

SHELVIA CHALISTA3, 15, 2, 14, 1

ALI ZAINAL ABIDIN 4, 16, 3, 15, 2

ALIVIA NABDAKH5, 17, 4, 16, 3

NYIMAS IRINA SILVANI6, 18, 5 , 17, 3

AL HAFIZH UTAMA7, 19, 6, 18, 4

MAHARDIKA YANTARA8, 20, 7, 19, 5

SHARANJIT KAUR AUTAR SINGH9, 21, 8, 20, 6

KEYSHIA NUR YAZID10, 22, 9, 21, 7

DAVID11 23, 10, 22, 8

IRA12, 24, 11, 23, 9