IRAS Concepto:La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Valores normales de PaO2: Entre 90 y 100 mmHg, con escasas variaciones (± 5 mmHg), tienden a reducirse a con la edad.Valores normales de PaCO2: 40 ± 5 mmHg, no varían con la edad.La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios: Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en

enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos  /Q tan extensos que no logran ser compensados. 

Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión. 

Fisiopatología:Disminución de la Pº Inspiratoria de Oxígeno: La reducción en la presión de oxígeno del aire inspirado es el mecanismo fisiopatológico menos frecuentemente implicado en el origen de una IRA. Sólo ocurre en situaciones especiales, como cuando se respira a grandes alturas sobre el nivel del mar (por ejemplo, los alpinistas) o en el caso de una intoxicación por gases tóxicos. La caída de la PaO2 que se ocasiona, generalmente se asocia con una hiperventilación alveolar y, por lo tanto, con una hipocapnia.Hipoventilación Alveolar: La hipoventilación alveolar se observa cuando disminuye el volumen minuto respiratorio. Como consecuencia inmediata en los alvéolos se produce un aumento de la presión alveolar de CO2 (PACO2) y una reducción de la de presión alveolar de O2 (PAO2). Dado que la relación entre la ventilación alveolar (VA) y la presión arterial de CO2 (PaCO2) es hiperbólica e inversamente proporcional, cualquier disminución en la VA se asocia con un incremento de la PaCO2. La hipoxemia causada por la hipoventilación alveolar siempre se acompaña de una hipercapnia y de una reducción en la ventilación minuto. Las enfermedades del SNC y de los músculos respiratorios y las sobredosis de sedantes u opioides son las alteraciones que característicamente se asocian con na hipoventilación alveolar. En esta situación, la hipoxemia puede corregirse si se incrementa la FiO2.Alteración de la difusión pulmonar: Los trastornos de la difusión pulmonar se producen cuando aumenta el grosor de la membrana alveolo-capilar o cuando disminuye el área de intercambio gaseoso (superficie alveolar o lecho vascular pulmonar). Son importantes, sobre todo, en los enfermos que padecen una neumopatía intersticial difusa. Por lo general, se asocian a una hipocapnia y a una elevación en el volumen minuto respiratorio. En todo caso, la hipoxemia de este origen revierte fácilmente cuando se administra O2.Alteración de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q): El desequilibrio entre la ventilación (V) y la perfusión (Q) pulmonar es el mecanismo productor de hipoxemia más importante y está presente en la mayoría de las ocasiones. Esta situación se caracteriza porque coinciden en el pulmón áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas (cociente V/Q alto), con otras áreas bien perfundidas pero mal ventiladas (cociente V/Q bajo). Los desequilibrios V/Q están presentes en todos los procesos que afectan, simultáneamente, a las vías aéreas de pequeño calibre y al parénquima pulmonar, como ocurre en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). En las etapas más evolucionadas de estas enfermedades pude producirse una retención de CO2.

Según características gasométricas

La presión parcial de CO2 (PaCO2), depende de la producción y de la eliminación del CO2, que se relaciona inversamente con la ventilación alveolar. El pH y el bicarbonato (COH3) nos permite establecer el grado de la compensación renal de los trastornos respiratorios; de esta forma la presencia de bicarbonato elevado nos permitirá discriminar una IR crónica de una aguda. En una gasometría arterial las variables medidas son las siguientes:

La presencia de hipercápnia o hipocápnia pueden acompañarse o no de acidosis o alcalosis respiratorias, que deben ser diferenciadas de acidemia (aumento de la concentración de iones hidrógeno en la sangre) y de alcalemia (disminución de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre) respectivamente.

La gradiente alvéolo arterial de oxígeno es un excelente indicador de la eficacia del parénquima pulmonar en el intercambio gaseoso y es muy útil para complementar el diagnóstico gasométrico. Partimos de la ventilación alveolar:

Donde: PAO2= media de PO2 alveolar. FIO2= concentración fraccional de O2 en el gas inspirado. PB= presión barométrica. PH2O= presión del vapor de agua a 37º (usualmente se asume en 47 mmHg). PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la PCO2 arterial). R= índice de intercambio respiratorio o cociente respiratorio.0, 8. Y concluimos con la ecuación: Gradiente A-a = PAO2 – Pa02: 15 – 20 mm

IRA tipo I, la causa se debe a un inadecuado intercambio de gases a través de la barrera alvéolo-capilar (difusión), una inadecuada correlación entre la ventilación alveolar (V) y la perfusión pulmonar (Q), que se estudian como el cociente V/Q, o por shunt.Como resultado de los distintos procesos patológicos que pueden afectar al parénquima pulmonar, en un determinado momento pueden predominar las unidades con baja ventilación y perfusión

normal (V/Q cercana a cero) por broncoespasmo o deformación de la vía aérea como ocurre con el Asma o con ciertos EPOC. La situación inversa también puede producirse (V/Q alto) es decir que por una patología como el TEP o el enfisema amplias áreas del parénquima pulmonar se encuentren ventiladas pero mal prefundidas (efecto espacio muerto). Este mecanismo por sí solo no alcanza para justificar la hipoxemia del TEP; aquí se sumarían efectos de alteración V/Q y shunt propiciado por el mecanismo inflamatorio local secundario a la embolia. La presencia de alvéolos ocupados por líquido o procesos inflamatorios produce el mayor disbalance entre la ventilación (nula) y la perfusión, efecto que se conoce como shunt por semejarse el resultado al cruce de derecha a izquierda de la sangre del VD sin pasar por el pulmón. El shunt es definido como la persistencia de hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%. La sangre carbooxigenada que llega a las cavidades derechas (sangre venosa mixta) que pasa por los alvéolos ocupados saltea los alvéolos ventilados y se mezcla en las venas pulmonares y la AI con la sangre que se oxigenó adecuadamente. Si el volumen de esta sangre que shuntea es importante lleva una reducción marcada de la PaO2. El shunt anatómico existe en una pequeña proporción en los pulmones normales ( 2%). Un shunt anormal de derecha a izquierda puede aparecer en el ductus arterioso persistente, la CIV congénita o malformaciones AV pulmonares. La hipoxemia del shunt difícilmente se corrige con O2 – cuando se la compara con otros mecanismos de hipoxemia tales como las alteraciones V/Q. Insuficiencia respiratoria hipercápnica TIPO II

Denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2 elevado; gradiente alvéolo-arterial de O2 normal (AaPO2 < 20 mmHg). Podemos decir que el pulmón es intrínsecamente sano, y que la causa de IR se localiza fuera del pulmón, por lo que tendremos que pensar en otras enfermedades. En estos casos debemos considerar la necesidad de ventilación asistida y no limitarnos tan sólo a la administración de oxígeno. Por lo tanto ocurre como resultado de la hipoventilación alveolar y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2. Los mecanismos mediante los cuales puede producirse este tipo de IR, se clasifican en tres tipos:

1) Alteraciones en el impulso para respirar originado en el SNC.2) Alteraciones en la fuerza, con deficiencia de la función neuromuscular en el sistema

respiratorio.3) Aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio.

IR perioperatoria o tipo III: Este tipo de IR se observa como consecuencia de atelectasias pulmonares, las cuales surgen a menudo en el período perioperatorio, por lo cual ha recibido dicho nombre, y se produce luego de la anestesia general cuando hay una reducción de la capacidad residual funcional, ocasionando colapso de las unidades alveolares de territorios basales.

IR de shock o tipo IV: Surge por irrigación deficiente de los músculos de la respiración en individuos en shock. Normalmente estos músculos consumen menos del 5% del GC y del aporte de oxígeno, los pacientes en shock suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (por ejemplo pacientes en choque cardiógeno), acidosis láctica y anemia. En tal situación, incluso 40% del GC puede distribuirse a estos músculos, provocando una hipoperfusión muscular con consiguiente disminución de la función respiratoria.

Sistema Nervioso Central Sobredosis de sedanteTraumatismo encefálicoHemorragia intracraneal

Sistema Nervioso Periférico

Lesión de médula espinalSindrome de Guillain-BarréMiastenia GravisParálisis del Nervio Frénico

Músculos Respiratorios Distrofías muscularesDesgaste muscular por CaquexiaFatiga de musculatura respiratoria por aumento del trabajo respiratorio

Pared Torácia y Pleura XifoescoliosisNeumotóraxHemotóraxEmpiemaQuilotórax

Vía Respiratoria Alta Epligotitis

Vía Respiratoria Baja Cuerpo extrañoAsmaBronquiolitisTraqueitis bacteriana

Parénquima NeumoníaEdema pulmonarSDRA

Flujo de Sangre Pulmonar Embolos Pulmonares