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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Dr. José Luis Reggiani Hospital “F.J.Muñiz” Laboratorio Función Pulmonar 2010

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Clase N° 3 Dr J.L. Reggiani

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Dr. José Luis ReggianiHospital “F.J.Muñiz”Laboratorio Función Pulmonar 2010

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Definición

Conjunto de síntomas y signos provocados por la disminución de la PO2 arterial y saturación de la Hb y/o elevación de la PCO2 arterial

Valores límites: PO2 60 mm. de Hg. y PCO2 45 mm. de Hg. (a nivel del mar, respirando aire ambiente y en relación a la edad del paciente)

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• Existe alteración del el centro respiratorio?

• Está la bomba respiratoria indemne?

• Hay fatiga muscular ?

• Existe obstrucción de la VA ?

• Están los pulmones enfermos ?

• El paciente requiere de O2 extra ?

• La patología es simétrica ?

• Mejora lo suficiente con O2 ? o empeora?

Preguntas ante el paciente con posible IR

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. DEFINICIONES

•No hay criterios rígidos válidos en la clínica ni gasometría.

•Como guía es válido que si la PO2 arterial es menor de 60 se está ya en falla respiratoria aguda.

•También si la PCO2 es mayor de 50 o ambas. Esto con aire ambiental.

•El PH se puede reducir a menos de 7.30 como manifestación de descompensación.

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Clasificación:

Por el trastorno gasométrico

Tipo I, parcial o Hipoxémica

Tipo II, total o Ventilatoria(Hipoxemia + Hipercapnia)

Por su forma de aparición y evolución

Aguda

Crónica

Crónica agudizada

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I

••SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO QUE COMPLICA MUCHOS CUADROS COMO LA SEPSIS

••ASMA EN CRISIS SEVERA ••ATELECTASIA PULMONAR DE GRAN MAGNITUD ••EDEMA AGUDO DE PULMON ••EPOC EN EXACERBACION ••BRONQUIECTASIA MULTIPLE COMPLICADA

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I

••ENFERMEDADES INTERSTICIALES ( FIBROSIS AVANZADAS Y COMPLICADAS)

••NEUMONIAS, BRONCONEUMONIAS INFECIOSAS O QUIMICAS POR ASPIRACION

••NEUMOTORAX DE TODO TIPO ••EMBOLIA PULMONAR MASIVA ••HIPERTENSION PULMONAR ••DERRAMES PLEURALES DE GRAN MAGNITUD

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CAUSAS INSUFICIENCIA TIPO II

TRASTORNOS QUE AFECTAN EL IMPULSO RESPIRATORIO CENTRAL : hemorragia e infarto del tronco cerebral, compresión por una masa, sobredosis medicamentosa (narcóticos, benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos que generan depresión a nivel central)

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CAUSAS INSUFICIENCIA TIPO II

TRASTORNOS QUE AFECTAN LA TRANSMISION DEL IMPULSO NERVIOSO A MUSCULOS RESPIRATORIOS: ELA, Sínd. de Guillain Barre, esclerosis múltiple, lesión de la médula espinal a nivel alto, miastenia gravis en estadío avanzado.

TRASTORNOS DE MUSCULOS O PARED

TORACICA: distrofia muscular, dermatomiosistis, tórax inestable

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Insuficiencia Respiratoria clasificación

POR EVOLUCIÓN Aguda: Sin enf.previa y por

proceso de comienzo rápido. PaO2< 55mmHg y acompañado de >PaCO2

Crónica: Insidiosa....típica en EPOC. PaO2<60 mmHg.con o sin >PaCO2.

Crónica agudizada.

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Mecanismos fisiopatológicos

involucrados

IR hipoxémica: desigualdad V/Q shunt trastornos en la

difusión

IR hipercápnica: hipoventilación alveolar

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Alteración de la relación V/Q

Relación normal V/Q: 0.8 – 1, pero varía entre 0 (shunt, perfundido no ventilado) e infinito (ventilado no perfundido) espacio muerto. Las desigualdades V/Q son las principales causas de hipoxemia y depende del balance entre unidades alveolares ventiladas y perfundidas.

Alta relación V/Q: alvéolos bien ventilados, pero pobremente perfundidos, transformándolos en espacio muerto ( enfisema pulmonar, estadío inicial del TEP).

Baja relación V/Q : alvéolos mal ventilados, pero correctamente perfundidos (asma, EPOC).

Este desequilibrio a diferencia del cortocircuito responde a la oxigenoterapia.

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Shunt

Es otro mecanismo productor de hipoxemia.

Extrema desigualdad V/Q con unidades perfundidas, pero no ventiladas. En estas unidades la relación V/Q = 0 intercambio gaseoso nulo.

La administración suplementaria de O2 no logra revertir la hipoxemia (distrés, atelectasia, neumonía).

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Trastornos de la difusión

Las enfermedades del intersticio pulmonar que producen engrosamiento de la membrana alveolo-capilar, junto con un aumento en la velocidad de la sangre por el capilar pulmonar, reducen el tiempo de exposición del O2 presente en el alvéolo hipoxemia por trastorno en la difusión.

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Causas

SNC

Congénitas (hipovent alv primitiva, obesidad extrema)

Infecciosas (encefalitis, meningitis, mielitis, poliomielitis, absceso, botulismo)

Degenerativas (ELA, Sind. desmielinización)

Vasculares (aneurismas complicados de la base, hemorragias)

Metabólicas (alcalosis metabólica, hipoK)

Tóxicas (hipnóticos, sedantes, morfina, gases anestésicos)

Tumorales

Traumáticas (TEC, traumatismos espinales altos)

Transmisión Neuromuscular

Tóxicas (curare, drogas curarizantes, aminoglucósidos)

Inmunológicas (Miastenia Gravis)

Metabólicas (hipoK)

Infecciosas (botulismo)

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MúsculosRespiratorios

Miotonías

Distrofias

PolimiositisPorfiria

Caja Torácica

Congénitas (escoliosis, cifoescoliosis, malformaciones)

Degenerativas (ELA, espondilitis anquilosante)

Traumáticas

Pleura y Pulmón

Derrames pleurales

Tumores

Neumotórax

Enfermedades pulmonares restrictivas (fibrosis, carcinomatosis, neumoconiosis, neumonías, bronconeumonias)

Enfermedades pulmonares obstructivas (obstrucción VAS, asma, bronquitis crónica, EPOC)

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IR Aguda en sujetos sanos

Obstrucción de la VA

por cuerpo extraño

Ascenso rápido a

grandes alturas

HipoxemiaHipercapnia

Acidosis

Hipoxia cerebral y miocárdica

Coma y paro cardíaco

IR Tipo IHiperventilación compensadora

PCO2 alveolar PO2 alveolar

Alcalosis respiratoria inicial

Alcalosis compensadaExcreción renal de bicarbonato

Incremento masa globular y Hb

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SIGNOS Y SINTOMAS

Los que derivan de las causas de la IR

Los que derivan del trastornos gasométricos

La causa de los síntomas es la hipoxia tisular (PO2 arterial por debajo de 45 a 50 mm de Hg, desaturación de la Hb)

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE IRA

PRECOCES: Ansiedad, Confusión mental. Cefalea. Disnea. Inquietud.

INTERMEDIAS: Vasoconstricción periférica Taquicardia. HTA ligera

TARDIAS: Cianosis.Arritmias Shock cardiogénico Coma. Paro cardíaco.

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Insuficiencia Respiratoria: signos de gravedad

Empleo músculos auxiliares Signos de fatiga muscular Taquicardia >120/min, no justificada por otras

causas Frecuencia respiratoria > 40/min Aparición de pulso paradójico en enf. Obstructiva. Aparición de cianosis en IRA o incremento en IRC. Signos de IC izq. o colapso circulatorio. Signos de afectación de SNC PaO2< 60 mm Hg en IRA o <50 mmHg en IR

crónica reagudizada. Retención de CO2 en IR inicialmente hipoxémica o

incremento de CO2 en 10-15 mm Hg en IR global

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Insuficiencia Respiratoria: Causas de descompensación

1.-Infecciones broncopulmonares.2.-Accidentes respiratorios agudos.3.-Inhalación de alérgenos, irritantes, tóxicos.4.-Fármacos depresores del centro respiratorio.5.-Alteraciones metabólicas.6.-Oxigenoterapia indiscriminada.7.-Insuficiencia cardíaca izquierda.8.-Intervenciones quirúrgicas.9.-Desplazamiento a grandes alturas .10.-Incumplimiento del tratamiento.

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Actitud ante la IRA

•DIAGNOSTICO DE IRA TEMPRANO

•MANEJO DE VIAS AEREAS •SUSTITUCION DE LA VENTILACION•MANEJO DE LA VENTILACION/ OXIGENACION •TRATAMIENTO ETIOLOGICO •MEJORAR LA OXIGENACION TISULAR•MEJORAR LA REMOCION DE CO2

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MONITOREO DEL PACIENTE

1.MONITOREO CLINICO.2.MONITOREO OXIGENACION, VENTILATORIO Y

ACIDO-BASE.3. MONITOREO RADIOLOGICO.4. MONITOREO CARDIOVASCULAR Y DE

OXIGENACION TISULAR.

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TRATAMIENTO

OBJETIVO alcanzar PaO2 mayor a 60 mmHg y/o una saturación mayor a 90%.

Cánulas nasales Máscaras con efecto Venturi (24, 28, 35,40 y 50%). Máscara con presión positiva continua en la vía

aérea (CPAP) Intubación orotraqueal. Tratamiento de la etiología (diuréticos y nitratos en

el edema agudo de pulmón, antibióticos para las etiologías infecciosas, broncodilatadores y corticoides en asma,etc.)

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MUCHAS GRACIAS