INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA

RENALRENAL

AGUDAAGUDA

Dr. Edinson Medianero Carrillo

Funciones Básicas del Riñón• Excreción productos nitrogenados • Regulación Volumen Composición L. corporales• Síntesis de hormonas esencialesPerdida o deterioro bruscoRasgo distintivo del Síndrome Azotemia progresiva o Aumento diario o semanal

de productos nitrogenadosFrecuentemente aunque no siempre se acompaña de: Oliguria

Expansión del VECHPK Acidosis metabólica

(No son requisitos necesarios par el dx de IRA )

I.R.A

D E F I N I C I ON

DEFINICIÓN

Deterioro de la función Renal en Hs – Días resultando en falla renal para excretar desechos del metabolismo nitrogenado y mantener el Equilibrio Hidroelectrolítico y Acido BásicoGeneralmente asintomática su signo característico pero no específico es Oliguria

I.R.A.

EPIDEMIOLOGIA

-Termino de I.R.A. adolece disparidad de interpretación *Aumento de la CR > de 0.5ml/dl o 44 umol/L sobre el valor basal *Aumento de la CR > del 50% sobre el valor basal *Reducción del CLIRANCE de CR > de 50% *Disminución de la FR que resulte en necesidad de Diálisis N.T.A. Término que reporta diagnostico patológico-Pacientes admitidos al hospital. 1%; en pacientes hospitalizados 5% y después de bypass cardiopulmonar 15%; U.C.I. es del 30%

I.R.A.

IRA EN EL MUNDOIRA EN EL MUNDO PAISES DESARROLLADOSPAISES DESARROLLADOS

Grandes ciudadesGrandes ciudadesGran hospital, UCIGran hospital, UCI

Causas quirúrgicasCausas quirúrgicasFalla multiorgánica, sepsisFalla multiorgánica, sepsis

Pacientes ancianosPacientes ancianosMúltiples patologíasMúltiples patologías

ObesidadObesidad

Alta mortalidadAlta mortalidad

PAISES EN DESARROLLOPAISES EN DESARROLLORural o metropolitanoRural o metropolitanoHospital rural, no UCIsHospital rural, no UCIs

Causas médicasCausas médicasNTA hipoperfusión, diarreaNTA hipoperfusión, diarreaInfeccionesInfeccionesPicaduras de Insectos, arácnidos, Picaduras de Insectos, arácnidos, víborasvíborasObstétricasObstétricasAborto séptico, PreeclampsiaAborto séptico, Preeclampsia

Pacientes jóvenesPacientes jóvenessanossanos

Menor masa corporalMenor masa corporalMalnutriciónMalnutrición

Baja mortalidadBaja mortalidad

* Aspecto geográfico : Occidente 200 casos p.m.p adulto /año España 90 casos p.m.p. niños/año* Por necesidad de Diálisis Europa adultos 21 -27 cpm Niños 2- 7 c.p.m.* Sexo Varones 66 % Edad : todas > de 60 años* Según procedencia De la comunidad 60 %: U. Obstructiva – Deshidratación -

GN. – Vasculitis Hospitalizados 40 %: Inicialmente con F renal normal

N.T.A. : Cirugía – Tec Dx (S de Contraste)

Terapéutica: fármacos * Según Servicios Medicina 34 % Cirugía 23 % UCI :27 % * Factores demográficos sanitarias laborales:

Infecciones (Cólera, Malaria)Abortos, Tóxicos

EPIDEMIOLOGIA

FRECUENCIA

1%...... Urgencias.1%...... Urgencias. 5%...... Hospitalización.5%...... Hospitalización. 30%.... UCI.30%.... UCI.- Es reversible en la mayoría de casos.Es reversible en la mayoría de casos.- Elevada morbimortalidad.Elevada morbimortalidad.- Mortalidad global: 46%.Mortalidad global: 46%.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Liaño F, Pascual J the Madrid ARF Study Group: Epidemiology of acute renal failure: A Liaño F, Pascual J the Madrid ARF Study Group: Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study. prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int Kidney Int 1996, 50:811–818.1996, 50:811–818.

ETIOLOGÍA *Perfusión renal disminuida sin injuria celular: Fallo o Azotemia PRE-RENAL - Función renal y tubular intacta, Clirance disminuido por factores que comprometen la perfusión renal*Disfunción relacionada con obstrucción del flujo urinario: Fallo o Azotemia POST-RENAL*Lesiones intrarenales primarias: Fallo o Azotemia Renal Intrínseca o PARENQUIMAL -Injuria isquemica tóxica del Tubulo Renal: N.T.A. -Proceso Inflamatorio Tubulo Intersticial Agudo: N.T.I.A. -Reducción de la capacidad de la Filtración Glomerular: G.N.A.

I.R.A.

ACUTE RENAL FALLURE

PRERENALCAUSES

70%

INSTRIC CAUSES25%

POSTRENALCAUSES

5%

TUBULARNECROSIS

85%

INTERSITITALNEPHRITIS

10%

ACUTEGLOMERULONEPHRITIS

5%

ISCHEMIA50%

TOXINS35%

CAUSAS -I.R. Pre-renal: 70% de casos adquiridos en la comunidad 40% de pacientes hospitalizados-I.R. Pre-renal sostenida: Es el factor más común que predispone a N.T.A. isquemica-Las I.R.A. adquiridas en el hospital son multifactoriales-Con frecuencia se encuentran combinaciones: -Toxicidad de aminoglucosidos Sepsis -Uso de contraste en pacientes usando IEK -Uso de AINES en pacientes de ICC

I.R.A.

FACTORES PREDISPONENTESFACTORES PREDISPONENTES

CAUSAS DE IRA PRERRENAL

1- 1- Depleción de volumen intravascular.Depleción de volumen intravascular. - Hemorragia: traumatismo, cirugía, posparto.- Hemorragia: traumatismo, cirugía, posparto. - Pérdidas GI: Vómitos, diarrea.- Pérdidas GI: Vómitos, diarrea. - Pérdidas renales: Diuréticos, diabetes insípida, - Pérdidas renales: Diuréticos, diabetes insípida,

insuficiencia suprarrenal.insuficiencia suprarrenal. - Tercer espacio: Pancreatitis, ascitis, síndrome - Tercer espacio: Pancreatitis, ascitis, síndrome

nefrótico.nefrótico.2- Disminución del gasto cardiaco.2- Disminución del gasto cardiaco. - Cardiopatía, derrame pericárdico, TEPA.- Cardiopatía, derrame pericárdico, TEPA.

CAUSAS DE IRA PRERRENAL

3- Vaso dilatación sistémica3- Vaso dilatación sistémica:: Fármacos antihipertensivos, Fármacos antihipertensivos, anestésicos.anestésicos.

4- Vasoconstricción renal: NAD, ergotamina, 4- Vasoconstricción renal: NAD, ergotamina, hipercalcemia, sepsis, insuficiencia hepática.hipercalcemia, sepsis, insuficiencia hepática.

5- Fármacos.: IECA – AINES.5- Fármacos.: IECA – AINES.

FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA PRERRENALPRERRENAL

-Vasoconstricción periférica.-Inhiben perdida de sal por el riñón.-Aumentan retención sal y agua por riñón.-Estimulan sed.-Aumentan síntesis: PGs vasodilatadoras Cininas Calicreinas VASOD. ART. ON AFERENTES-Angiotensina II: vasoconstricción ART EFERENTES.

DISMINUCIÓN DE

VOLEMIA

SIST. NERVIOSO SIMPÁTICOSIST RENINA

ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

LIBERACIÓN DE ADH

CAUSAS Es reversible si se corrige la causa subyacente

*EN PACIENTES AMBULATORIOS -Nauseas y vómitos – Pobre ingesta líquida – Fiebre – Diuréticos - ICC -En ancianos predispuestos a Hipovolemia y prevalencia de Arterioesclerosis Renal -Uso de IEK y Diuréticos en pacientes con enfermedad vascular de pequeños o grandes vasos -Uso de AINES en pacientes con Perfusión Renal disminuida. -Ciclosporina – Tracolimus producen vasocostricción Renal  *EN PACIENTES HOSPITALIZADOS -ICC – Disfunción hepática – Shock séptico *Pacientes Quirúrgicos en I.R.A. Pre-renal es causa fgrecuente en el Pre y Post operatorio *Anestesia disminuye el volumen sanguíneo efectivo baja la P.A.M. y lleva a Hipoperfusión

I.R.A. PRE-RENAL 

CAUSAS DE IRA RENAL

1- Afectación vascular.1- Afectación vascular. - Grandes vasos: Arteria y vena renales.- Grandes vasos: Arteria y vena renales. - Microvascular.- Microvascular. * Inflamatoria: vasculitis, postirradiación.* Inflamatoria: vasculitis, postirradiación. * Vasoespástica: hipertensión maligna, toxemia * Vasoespástica: hipertensión maligna, toxemia

gravídica, esclerodermia.gravídica, esclerodermia. * Intravascular: anemia hemolítica microangiopática, CID.* Intravascular: anemia hemolítica microangiopática, CID.2- Afectación intersticial.2- Afectación intersticial. - Nefritis intersticial aguda: antibióticos, fármacos, - Nefritis intersticial aguda: antibióticos, fármacos,

infecciones, rechazo celular, neoplasias, enfermedades infecciones, rechazo celular, neoplasias, enfermedades autoinmunes.autoinmunes.

CAUSAS DE IRA RENAL

3- Afectación tubular (NTA).3- Afectación tubular (NTA). - Isquémica.- Isquémica. - Tóxica.- Tóxica. a- Exógenos: AMG, anfotericina B, aciclovir, a- Exógenos: AMG, anfotericina B, aciclovir,

cisplatino, AINEs, ciclosporina, mordedura de cisplatino, AINEs, ciclosporina, mordedura de serpiente, contrastes yodados.serpiente, contrastes yodados.

b- Endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ac úrico, b- Endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ac úrico, hipercalcemia.hipercalcemia.

4- Glomerulonefritis.4- Glomerulonefritis. - GN agudas.- GN agudas. - GN rápidamente progresivas.- GN rápidamente progresivas.

FISIOPATOLOGÍA DE IRA RENALFISIOPATOLOGÍA DE IRA RENAL

                                                                       

        

MECANISMOS PRIMARIOSMECANISMOS PRIMARIOS

Disminución del Flujo Sanguíneo normal

Disminución del Filtrado Glomerular• Reducción de la P. H. Intraglomerular• Reducción de la superficie de la F.G

Retrodifusión del F.G por el epitelio tubular lesionado

Obstrucción mecánica Intratubular• Cilindros celulares• Precipitación S químicas• Edema Intersticial

PATOGENESIS

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAM, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448–60.)M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448–60.)

BIOLOGÍA CELULAR DEL DAÑO BIOLOGÍA CELULAR DEL DAÑO ISQUÉMICOISQUÉMICO

• Lesión de la célula tubular Lesión de la célula tubular Necrosis Porción distal del T. Proximal y

RAGAH

• Perdida de recubrimiento epitelialPerdida de recubrimiento epitelial

• Disrupción de la MB de la C. Tubular Disrupción de la MB de la C. Tubular

• Cilindros celulares Intratubulares T.D.Cilindros celulares Intratubulares T.D.

• Edema intersticialEdema intersticialLesión independe de la noxa causalDiscrepancia anatomo clínica

PATOLOGÍA

N.T.A. Se categorizar según la localización de la injuria Tubulo – Intersticio – Vaso - Glomérulo  -La mayoría de NTA son de origen Isquemico o Tóxico -La I.R. Pre-Renal y la N.T.A forman una entidad continua ,según la gravedad del compromiso del flujo sanguíneo. La primera antecede a la segundaSon múltiples las causas que llevan a isquemia renal por factores intra o extra renalesque comprometen -el flujo sanguíneo.(Fig 2) -La isquemia renal cuando severa puede ocasionar Necrosis Cortical en caso de coagulación micro-vascular: S.U.H. –Picaduras de serpientes- D.P.P. -Los fármacos causan I.R.A. por daño tóxico directo de la célula tubular por otros mecanismosAminoglucosidos-Sustancias de contraste-pigmentos heme, cisplatino y otras.Se asocian Isquemia y NTX de IRA en Sepsis- Neo hematológica-VIH

I.R.A. PARENQUIMAL

 N.T.I.A.

 

-La causa mas frecuente es reacción alérgica a drogas.

-Con menor frecuencia incluye enfermedades

autoinmune ( L.E.S. ) Enf inflamatorias (Sarcoidosis)

Infecciones( Legionella, hanta virus )

-Es reversible con retirada del fármaco

-Los Steroides pueden acelerar la recuperación

funcional.

I.R.A. PARENQUIMAL

GLOMERULAR

 

-Las GNA pueden presentarse como I.R.A.

-La serología y la Inmunofluoresencia de la Biopsia

renal

pueden explicar la causa en caso de GRP

-Debe ser DX tempranamente por posibilidades uso

TX Inmuno supresor, Plasmaferesis que disminuyen

riesgo de IRCT

I.R.A. PARENQUIMAL

CAUSAS DE IRA POSTRENAL

1- Pieloureteral.1- Pieloureteral. - Intraluminal: cálculos, coágulos, papilas necrosadas, - Intraluminal: cálculos, coágulos, papilas necrosadas,

hongos.hongos. - Extraluminal: ligado Qx accidental, hemorragia, tumor, - Extraluminal: ligado Qx accidental, hemorragia, tumor,

fibrosis, edema de pared uretral.fibrosis, edema de pared uretral.2- Vesical.2- Vesical. - Intraluminal: cálculos, coágulos, papilas necrosadas.- Intraluminal: cálculos, coágulos, papilas necrosadas. - Intramural: carcinoma vesical, edema de pared, vejiga - Intramural: carcinoma vesical, edema de pared, vejiga

neurógena.neurógena. - Extramural: hipertrofia y cáncer de próstata.- Extramural: hipertrofia y cáncer de próstata.3- Uretral.3- Uretral. - Válvulas de uretra, estenosis, fimosis, tumores.- Válvulas de uretra, estenosis, fimosis, tumores.

FISIOPATOLOGÍA DE IRA FISIOPATOLOGÍA DE IRA POSTRENAL.POSTRENAL.

Alteraciones hemodinámicas.Alteraciones hemodinámicas. - 2-3horas: aumento de PIT(TP)- 2-3horas: aumento de PIT(TP) aumento PCGaumento PCG - 3-24horas: disminución FPR(25%)- 3-24horas: disminución FPR(25%) disminución PITdisminución PIT Alteraciones tubulares.Alteraciones tubulares. - Daño de células tubulares.- Daño de células tubulares. * Disminuye reabsorción Na, K, H.* Disminuye reabsorción Na, K, H. * Disminuye capacidad de conc de orina* Disminuye capacidad de conc de orina - Poliuria post desobstrucción.- Poliuria post desobstrucción.

CAUSAS Ocurre cuando se obstruye ambos ureteres o 1 solo en pacientes con un riñon funcionante -HPB – CA de próstata – CA Cerviz desordenes retroperotoneales -Menos comunes -Intraluminales: Calculos R bilaterales- Necrosis papilar – Coagulos – CA vesical -Extraluminal: Fibrosis retroperitineal – CA colorectal -Obstrucción Renal Intratubular: -Cristales de AC Urico – OX Calcio – Aciclobir – Sulfas – Metrotexate MM cadenas ligeras -La recuperación funcional es inversamente relacionada con la duración de la obstrucción -Aun en casos de CA la Nefrostomia Percutanea alivian la obstrucción

I.R.A. POST-RENAL 

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

1- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.1- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

- Historia clínica.- Historia clínica.

- Exploración física.- Exploración física.

2- DATOS ANALÍTICOS.2- DATOS ANALÍTICOS.

3- TÉCNICAS DE IMAGEN.3- TÉCNICAS DE IMAGEN.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICAS- HISTORIACLÍNICAS- HISTORIA

IRA extrahospitalaria: causa única.IRA extrahospitalaria: causa única. IRA intrahospitalaria: multifactorial.IRA intrahospitalaria: multifactorial. Se debe centrar:Se debe centrar:

- Factores reducen perfusión renal.- Factores reducen perfusión renal.

- Nefrotoxinas conocidas o posibles.- Nefrotoxinas conocidas o posibles. Anuria brusca: vascular u obstructiva.Anuria brusca: vascular u obstructiva. Oliguria y poliuria: obstructiva.Oliguria y poliuria: obstructiva.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICAS - HISTORIACLÍNICAS - HISTORIA

Síntomas clínicos:Síntomas clínicos: - Uremia.- Uremia. - Enfermedad de base.- Enfermedad de base. Si IRA lleva varios días: hiperreflexia y Si IRA lleva varios días: hiperreflexia y

mioclonías, pericarditis, neuropatía, mioclonías, pericarditis, neuropatía, hemorragia GI, trastornos de conducción hemorragia GI, trastornos de conducción cardiaca, confusión, estupor y coma.cardiaca, confusión, estupor y coma.

HTA: origen glomerular o vascular.HTA: origen glomerular o vascular.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICAS – EXP FÍSICACLÍNICAS – EXP FÍSICA

Sxs dérmicos de vasculitis, púrpura, eritema Sxs dérmicos de vasculitis, púrpura, eritema lúpico, exantema medicamentoso, arañas lúpico, exantema medicamentoso, arañas vasculares, infartos acros.vasculares, infartos acros.

A nivel respiratorio: sobrecarga de volumen.A nivel respiratorio: sobrecarga de volumen. Sxs de deshidratación: hipotensión ortostática.Sxs de deshidratación: hipotensión ortostática. A nivel abdominal: tacto rectal y prostático.A nivel abdominal: tacto rectal y prostático. Extremidades: Dolor y tumefacción muscular, Extremidades: Dolor y tumefacción muscular,

heridas y focos sépticos.heridas y focos sépticos.

DATOS ANALÍTICOSDATOS ANALÍTICOS

1- ANÁLISIS DE ORINA1- ANÁLISIS DE ORINA - Sedimento.- Sedimento. - Proteinuria.- Proteinuria. - Electrolitos, osmolalidad y concentración - Electrolitos, osmolalidad y concentración

urinarias.urinarias.2- ANALÍTICA SANGUÍNEA.2- ANALÍTICA SANGUÍNEA. - Bioquímica.- Bioquímica. - Hematológica.- Hematológica. - Inmunológica.- Inmunológica.

ANÁLISIS DE ORINA - ANÁLISIS DE ORINA - SEDIMENTOSEDIMENTO

PRERRENAPRERRENALL

NTANTA NEFRITIS NEFRITIS INTERSTICIINTERSTICIALAL

GLOMERULGLOMERULONEFRITISONEFRITIS

CELULASCELULAS

hematíeshematíes

leucocitosleucocitos

CILINDROSCILINDROS

GranularesGranulares

EpitelialesEpiteliales

HemáticosHemáticos

LeucocitariosLeucocitarios

CRISTALESCRISTALES

Urato Urato

Oxalato Oxalato

OcasionalOcasional

OcasionalOcasional

OcasionalOcasional

--

--

--

--

EscasosEscasos

++

OcasionalOcasional

++(pigmentad)++(pigmentad)

++++++

--

--

+++(lisis tum)+++(lisis tum)

++++++

++

++++++

++

--

--

++++

--

--

++++++(disfórmico(disfórmico

++++

++++

++++

++++++

++

--

--

ANÁLISIS DE ORINA - ANÁLISIS DE ORINA - PROTEINURIAPROTEINURIA

Prerrenal y postrenal: No proteinuria.Prerrenal y postrenal: No proteinuria. Daño glomerular o tubular.Daño glomerular o tubular. > 1-2 g/d: glomerular.> 1-2 g/d: glomerular. < 1 g/d: NTA – NTIA.< 1 g/d: NTA – NTIA. NTI por AINES > 3,5 g/d.NTI por AINES > 3,5 g/d.

PARÁMETROS URINARIOSPARÁMETROS URINARIOS

PARÁMETROPARÁMETRO PRERRENALPRERRENAL NTA NTA OLIGÚRICAOLIGÚRICA

DensidadDensidad

Osmolalidad Osmolalidad urinaria(mOsm/Kg)urinaria(mOsm/Kg)

Na en orina(mEq/l)Na en orina(mEq/l)

CrO/CrPCrO/CrP

EFNa(%)EFNa(%)

UreaP/CrPUreaP/CrP

OsmO/OsmPOsmO/OsmP

>1020>1020

>500>500

<20<20

>40>40

<1<1

>20>20

>1,5>1,5

<1010<1010

<350<350

>40>40

<20<20

>1>1

<10<10

<1,1<1,1

SANGRE: ALTERACIONES SANGRE: ALTERACIONES BIOQUÍMICASBIOQUÍMICAS

urea y Cr séricas.urea y Cr séricas. Na, Ca.Na, Ca. K, P, Mg.K, P, Mg. Ac. Úrico: N o Ac. Úrico: N o .. No oligúricos y no No oligúricos y no

catabólicos:catabólicos:

U:10-20 mg%U:10-20 mg%

Cr:0,5-1 mg%Cr:0,5-1 mg%

Oligúricos e Oligúricos e hipercatabólicos:hipercatabólicos:

U:20-30 mg%U:20-30 mg% Cr:2-3 mg%Cr:2-3 mg% Rabdomiólisis: Rabdomiólisis:

CPK,CPK,Cr, aumenta Cr, aumenta P,K y ac úrico, P,K y ac úrico, hipocalcemia hipocalcemia marcada.marcada.

Ac. Metabólica.Ac. Metabólica.

SANGRESANGRE

ALTERACIONES ALTERACIONES HEMATOLÓGICASHEMATOLÓGICAS

Discreta leucocitosis.Discreta leucocitosis. NITA: eosinofilia.NITA: eosinofilia. Anemia leve.Anemia leve. Discreta trombopenia.Discreta trombopenia.

ALTERACIONES ALTERACIONES INMUNOLÓGICASINMUNOLÓGICAS

Causa glomerular y Causa glomerular y microvascular: microvascular: hipocomplementemia, hipocomplementemia, AAN, ANCA, ant AAN, ANCA, ant antimembrana basal antimembrana basal glomerular, glomerular, inmunocomplejos inmunocomplejos circulantes y circulantes y crioglobulinas.crioglobulinas.

ESTUDIOS RADIOLOGICOS EN IRA

•Rx de abdomen simple•Urograma excretor•Pielografía retrógrada•Pielografía percutánea•Ultrasonografía•Tomagrafia computarizada•Arterio y venografia renal•Resonancia magnética•Estudio doppler•Renogarma radioisotópico

Exámenes invasivos en la evaluación de IRA

• Cateterismo venoso central

• Swan-Ganz

• Expansión de volumen

• Diuréticos

• Sonda uretral

• Biopsia renal

TÉCNICAS DE IMAGENTÉCNICAS DE IMAGEN

1.1. Rx convencional.Rx convencional.

2.2. ECOGRAFIA.ECOGRAFIA.

3.3. Ecografia doppler: flujo y resistencias Ecografia doppler: flujo y resistencias vasculares renales. Escrening: estenosis vasculares renales. Escrening: estenosis severa, trombosis y embolia arteria renal.severa, trombosis y embolia arteria renal.

4.4. Gammagrafía renal con radioisótopos:tamaño Gammagrafía renal con radioisótopos:tamaño renal, perfil de perfusión, filtrado glomerular y renal, perfil de perfusión, filtrado glomerular y función tubular (conc. Urinaria).función tubular (conc. Urinaria).

BIOPSIA RENALBIOPSIA RENAL

Casos de evolución prolongada, con Casos de evolución prolongada, con recuperación retardada, en las que se recuperación retardada, en las que se sospecha necrosis cortical bilateral.sospecha necrosis cortical bilateral.

Sospecha de enfermedad renal primaria Sospecha de enfermedad renal primaria como causa de IRA (GN, sind hemolítico-como causa de IRA (GN, sind hemolítico-urémico y NIA).urémico y NIA).

CURSO CLÍNICO DE LA NTACURSO CLÍNICO DE LA NTA

1- FASE DE INICIO.1- FASE DE INICIO.

a.a. Exposición al agente Exposición al agente y daño renal.y daño renal.

b.b. Horas – días.Horas – días.

c.c. Puede evitarse.Puede evitarse.

d.d. TFG disminuye.TFG disminuye.

2- FASE DE 2- FASE DE MANTENIMIENTOMANTENIMIENTO

a.a. Daño consolidado.Daño consolidado.b.b. Vol urinario <400Vol urinario <400c.c. 1-2 sem.1-2 sem.d.d. Complicaciones Complicaciones

urémicas.urémicas.3-F. RECUPERACIÓN.3-F. RECUPERACIÓN.a.a. Reparación y Reparación y

regeneración de tejido regeneración de tejido renal.renal.

b.b. gradual diuresis.gradual diuresis.c.c. Recuperación del FG.Recuperación del FG.

IRA: FORMAS CLINICAS EN ORDEN IRA: FORMAS CLINICAS EN ORDEN DE SEVERIDADDE SEVERIDAD

IRA PRE RENALIRA PRE RENALSINDROME INTERMEDIOSINDROME INTERMEDIO IRA NO OLIGURICAIRA NO OLIGURICA IRA OLIGURICAIRA OLIGURICANECROSIS CORTICAL PARCIALNECROSIS CORTICAL PARCIALNECROSIS CORTICAL TOTALNECROSIS CORTICAL TOTAL

1° IRC, IRA, IRC reagudizada?

Riñones pequeñosAum creat < 0.5 mg/dl/dCreat previa elevada

Riñones pequeñosAum creat > 0.5 mg/dl/dCreat previa elevada

Riñones norm o grandesAum creat > 0.5 mg/dl/dCreat previa normal

I R C BROTE ENF PREVIA

IRA sobreIRC

II R A

UREA Y CREATININA ELEVADAS

I R A

2° IRA POR OBSTRUCCION DE VIAS URINARIAS?

ECOGRAFIA

NORMAL DILATADA

IRA OBSTRUCTIVAIRA PRERRENAL O PARENQUIMAL

I R A

3°: IRA PRERRENAL O PARENQUIMAL?

FACTORES PRERRENALES

SI NOI R A

PARENQUIMAL

Mejoran conTrat. específico

SI NO

I R A PRERRENAL

GRAVEDAD DE LA IRA:GRAVEDAD DE LA IRA: COMO MEDIRLA COMO MEDIRLA

APACHE II o III: (Acute Physiology And APACHE II o III: (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation): 12 a 17 Chronic Health Evaluation): 12 a 17 variables durante las primeras 24 horas de variables durante las primeras 24 horas de ingreso a UCI.ingreso a UCI.

SAPS I o II: ( Indice simplificado fisiológico SAPS I o II: ( Indice simplificado fisiológico agudo) Incluye 13 a 17 variables agudo) Incluye 13 a 17 variables fisiológicas obtenidas durante las primeras fisiológicas obtenidas durante las primeras 24 horas de ingreso a UCI24 horas de ingreso a UCI

INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUALINDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL

INDICE DE SEVERIDAD INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL PARA IRAINDIVIDUAL PARA IRA

ISI ISI = 0.032 (décadas de edad) – 0.086(sexo = 0.032 (décadas de edad) – 0.086(sexo varón ) – 0,.109(nefrotóxico) + 0.109(oliguria) + varón ) – 0,.109(nefrotóxico) + 0.109(oliguria) + 0.116(hipotensión) + 0.122(ictericia)+ 0.116(hipotensión) + 0.122(ictericia)+ 0.15(coma) – 0.154(conciencia normal) + 0.15(coma) – 0.154(conciencia normal) + 0.182(respiración asistida) + 0.2100.182(respiración asistida) + 0.210

NIVEL DISCRIMINATIVO: 0.9NIVEL DISCRIMINATIVO: 0.9Por encima de 0.9 ningún paciente sobrevivíaPor encima de 0.9 ningún paciente sobrevivía

F. LiañoF. Liaño

PAUTAS PARA EL PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA IRATRATAMIENTO DE LA IRA

¿Cuál es el estado de volumen del ¿Cuál es el estado de volumen del paciente?paciente?

1- NORMAL:1- NORMAL: - Ingesta de líquido = excreción de orina + 300-500 ml/día.- Ingesta de líquido = excreción de orina + 300-500 ml/día. - Ingesta de sodio= 2 g/día.- Ingesta de sodio= 2 g/día.2- SOBRECARGADO.2- SOBRECARGADO. - Ingesta de líquido < excreción de orina.- Ingesta de líquido < excreción de orina. - Ingesta de sodio < 2 g/día.- Ingesta de sodio < 2 g/día. - Intentar con diuréticos del asa.- Intentar con diuréticos del asa. - Plantear la diálisis.- Plantear la diálisis.3- DEPLECIONADO.3- DEPLECIONADO. - Reposición del volumen de líquido con suero salino - Reposición del volumen de líquido con suero salino

isotónico, después indicar líquidos = exc de orina + 300-isotónico, después indicar líquidos = exc de orina + 300-500 ml/día.500 ml/día.

- Ingesta de sodio = 2 g/día.- Ingesta de sodio = 2 g/día.

¿Presenta el paciente ¿Presenta el paciente hiperpotasemia?hiperpotasemia?

1- NO: Ingesta de potasio = 50 mEq/día.1- NO: Ingesta de potasio = 50 mEq/día.

2- SÍ: 2- SÍ:

- Buscar la fuente de potasio.- Buscar la fuente de potasio.

- Eliminar el potasio parenteral.- Eliminar el potasio parenteral.

- Reducir la ingesta diaria de potasio < 50 - Reducir la ingesta diaria de potasio < 50 mEq/día.mEq/día.

- Resina captadora de potasio.- Resina captadora de potasio.

- Plantearse la diálisis.- Plantearse la diálisis.

¿Tiene el paciente acidosis?¿Tiene el paciente acidosis?

1- NO: Ingesta proteica = 0,8 g/Kg/día, 30 1- NO: Ingesta proteica = 0,8 g/Kg/día, 30 Kcal/Kg/día.Kcal/Kg/día.

2- SÍ:2- SÍ:

- Buscar la causa de acidosis.- Buscar la causa de acidosis.

- Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/día, - Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/día, manteber 30 Kcal/Kg/día.manteber 30 Kcal/Kg/día.

- Bicarbonato sódico o bicarbonato isotónico IV.- Bicarbonato sódico o bicarbonato isotónico IV.

- Plantearse la diálisis.- Plantearse la diálisis.

¿Tiene el paciente uremia?¿Tiene el paciente uremia?

1- NO: Ingesta de proteínas = 0,8 g/kg/día, 1- NO: Ingesta de proteínas = 0,8 g/kg/día, 30 Kcal/Kg/día.30 Kcal/Kg/día.

2- SÍ:2- SÍ:

- Reducir la ingesta proteica a 0,6 - Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/día, mantener 30 Kcal/Kg/día.g/Kg/día, mantener 30 Kcal/Kg/día.

- Controlar las hemorragias digestivas.- Controlar las hemorragias digestivas.

- Plantearse la diálisis.- Plantearse la diálisis.

¿Recibe el paciente ¿Recibe el paciente medicación?medicación?

1- NO: Comprobar la toxicidad de los 1- NO: Comprobar la toxicidad de los fármacos nuevos y ajustar las dosis.fármacos nuevos y ajustar las dosis.

2- SÍ:2- SÍ:

- Suspender los fármacos nefrotóxicos.- Suspender los fármacos nefrotóxicos.

- Ajustar la dosis de fármacos.- Ajustar la dosis de fármacos.

- Comprobarse los niveles de los - Comprobarse los niveles de los fármacos.fármacos.

¿Es adecuada la nutrición del ¿Es adecuada la nutrición del paciente?paciente?

1- NO: Aportar una nutrición equilibrada con 1- NO: Aportar una nutrición equilibrada con 30-35 Kcal/Kg/día y 0,6-0,8 g/Kg/día de 30-35 Kcal/Kg/día y 0,6-0,8 g/Kg/día de proteínas.proteínas.

Calcular las necesidades para la nutrición Calcular las necesidades para la nutrición enteral o parenteral.enteral o parenteral.

2- SÍ: Revalorar periódicamente.2- SÍ: Revalorar periódicamente.

INDICACIONES DE DIÁLISISINDICACIONES DE DIÁLISIS

1- ABSOLUTAS.1- ABSOLUTAS.

- Síntomas urémicos.- Síntomas urémicos.

- Pericarditis urémica.- Pericarditis urémica.

2- RELATIVAS.2- RELATIVAS.

- Sobrecarga de volumen.- Sobrecarga de volumen.

- Hiperpotasemia.- Hiperpotasemia.

- Acidosis metabólica.- Acidosis metabólica.

INDICACIONES DE DIALISIS EN INSUFICIENCIA RENAL INDICACIONES DE DIALISIS EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDAAGUDA

CUANDO INICIAR DIALISIS EN CUANDO INICIAR DIALISIS EN IRA?IRA?

INDICACIONES AGUDAS:INDICACIONES AGUDAS:

1.1. Hiperkalemia aguda, potencialmente Hiperkalemia aguda, potencialmente mortal.mortal.

2.2. Sobrecarga de volumen, edema Sobrecarga de volumen, edema pulmonar.pulmonar.

3.3. Acidosis metabólica severa.Acidosis metabólica severa.

4.4. Complicaciones orgánicas urémicas: Complicaciones orgánicas urémicas: pericarditis, encefalopatía.pericarditis, encefalopatía.

CUANDO INICIAR DIALISIS EN CUANDO INICIAR DIALISIS EN IRA?IRA?

DIALISIS PROFILACTICA:DIALISIS PROFILACTICA:

1.1. Clearence de creatinina menor de 0.1 – Clearence de creatinina menor de 0.1 – 0.15 ml x Kg x min.0.15 ml x Kg x min.

2.2. Azotemia en aumento.Azotemia en aumento.