IP Ricardo Blas Medina Coordinador: Dr Federico Rodríguez Weber Dra Pamela Salcido R3MI.

IP Ricardo Blas Medina

Coordinador: Dr Federico Rodríguez Weber

Dra Pamela Salcido R3MI

Definición

Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultado de un defecto en la secreción o en la acción de la insulina o de ambas.

Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

La hiperglucemia crónica se asocia a daño a largo plazo, disfunción o falla de varios órganos, especialmente ojos riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos.


Epidemiología

10% de los adultos mayores de 40 años

La mitad desconocen su diagnóstico Después de los 55 años de edad 1

de cada 3 mexicanos es diabético 55% son mujeres, 45% son hombres

1a causa de muerte en mujeres 2a causa en hombres después de enfermedad isquémica

Primera causa de insuficiencia renal, amaurosis en edad productiva y amputación no traumática

La causa más frecuente de inmunosupresión adquirida

2 a 4 veces más enfermedad cardiovascular

Más frecuentemente se someten a cirugía


Diagnóstico

1. Síntomas de DM más una glucosa plasmática casual 200 mg/dl.

Síntomas poliuria polidipsia polifagia pérdida de peso

Diagnostico

Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

2.-Glucemia de ayuno 126 mg/dl (7.0 mmol/l).

Glicemia de ayuno

<100 mg/dl = normal 100 y < 126 = glucosa de

ayuno alterada

(GAA) 126 mg/dl = diabetes mellitus


3.- Glucosa a las 2 horas postcarga

< 140 mg/dl = normal140 a 199 mg/dl = intolerancia a la glucosa 200 mg/dl = diabetes mellitus

CTGO


HbA1C

4.- Hemoglobina glucosilada: > 6.5%


Escrutinio y Prevención

Pacientes >45 años, si es normal repetir cada 3 años

En sujetos menores de 45 años que presenten IMC > 25 con: Con familiar en 1er grado con DM Inactividad física habitual Miembros de un grupo étnico de alto

riesgo Madre de un producto mayor de 4 kg


En sujetos menores de 45 años que presenten Hipertensos ( >140/90 ) C-HDL <35 y/o Tgs > 250 mg/dl Examen previo con IG o GAA SOP o acantosis nigricans Historia de enfermedad vascular


Clasificación

•Diabetes tipo 1

•Diabetes tipo 2

•Otros tipos específicos

•Diabetes gestacional

Clasificación


Diabetes Tipo 1

Diabetes autoinmune Idiopática LADA

Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. “Genetics of Type 1A Diabetes” N Engl J Med 2009;360:1646-54.

Etiología

Enfermedad autoinmune

Factores ambientales

Coxsackie virus

Factores geneticos

HLADR4/DQ03-02


Etiologia

Factores geneticos

HLADR4/DQ03-02

Sistema inmune

susceptible

Factores ambientales Coxsackie

virus

Reaccion cruzada con

Ag de la cel β


Fisiopatologia

Destrucción de las células ß del páncreas por mecanismos celulares y por mecanismos humorales (autoanticuerpos).

Aparecen signos de inmunidad celular (insulinitis: infiltración de los islotes de Langerhans por linfocitos T citotóxicos y macrófagos) y humoral (autoanticuerpos) Auto-Ab contra islotes Auto-Ab contra insulina Auto-Ab contraGAD65-67 Auto-Ab contra Tirosin Fosfatasas IA2- IA2β


1. Menor de 30 años (niño o adolescente)2. Inicio brusco3. Delgado o en su peso ideal5. Inició con una cetoacidosis6. Requiere insulina para sobrevivir6. Descontrol agudo = cetoacidosis

Características Clínicas


4 65 7

insu

lina

gluc

osa

100%

20% 100 mg

Infección por un virus, Factores Geneticos

Anticuerpos positivos

cetoacidosis

años de edad

4 65 7

insu

lina

gluc

osa

100%

20% 100 mg

Infección por un virus, factores geneticos cetoacidosis

años de edad

Luna

de

mie

l

Diabetes tipo 2

•Resistencia a la insulina• Disminución del efecto biológico de la

insulina de tal forma que se requiere mayor cantidad de insulina para conseguirlo

•Defecto secretor de la celula β

Etiología

1.-Predominantemente resistente a la insulina con deficiencia relativa.

2.-Predominio de un defecto secretor con resistencia a la insulina.

Kristina I. Rother, M.D. “Diabetes Treatment — Bridging the Divide” n engl j med 356;15 www.nejm.org april 12, 2007

HIPERGLUCEMIA

Alteración en la secreción de insulina

Disminución en lacaptación de glucosa

Aumento en la producción de glucosa

1. Mayor de 40 años2. 90% obesos3. Inició con sintomatologia

frecuente4. No requiere insulina para

sobrevivir5. Descontrol agudo: estado

hiperosmolar6. Concordancia en gemelos

idénticos 90 al 100%

Características Clínicas

Otros tipos específicos de Diabetes

* Cromosoma 12 (antes MODY 3). * Cromosoma 7, glucocinasa (MODY 2). * Cromosoma 20 (antes MODY1). * DNA mitocondrial. * Otras.

Defectos geneticos de la funcion de la celula β

* Resistencia a la insulina tipo A* Leprechaunismo* Sx de Rabson Mendenhall* Diabetes lipoatrófica* Otras

Defectos geneticos en la accion de la insulina

* Pancreatitis* Trauma/pancreatectomía* Neoplasia* Fibrosis quística* Hemocromatosis* Pancreatopatía fibrocalculosa* Otras

Enfermedades del páncreas exocrino

•Acromegalia• Cushing• Glucagonoma• Feocromocitoma• Hipertiroidismo• Somatostatinoma• Aldosteronoma• Otros

Endocrinopatias

•Vacor, •Pentamidina, •Ac. nicotínico,•Glucocorticoides•Hormonas tiroideas•Diazóxido, •Beta adrenérgicos•Tiazidas•Dilantin•Alfa interferon

Inducida por farmacos

•Rubeóla congénita, •Citomegalovirus

Infecciones

* Sx de Down * Distrofia miotónica * Sx de Turner * Porfiria * Sx de Klinefelter * Sx de Prader Willi* Sx de Wolfram * Otras* Ataxia de Friedreich* Corea de Huntington* Sx de Lawrence Moon Beidel

Síndromes Genéticos

Tratamiento

Objetivos

Mantener al paciente sin síntomas y en buenas condiciones generales

Conseguir y mantener un peso cercano al ideal

En niños conseguir un crecimiento y un desarrollo bio-psicosocial adecuados

En mujeres embarazadas lograr que el embarazo tenga un curso y un desenlace adecuados

Evitar la aparición y progresión de las complicaciones crónicas

U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16: overview of six years’ therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:1249-58.

Metas de tratamiento

UKPDS 5102 pacientes con DM 2 Reducción de riesgo de 25% en complicaciones

microvasculares

Parámetro Normal ADA ACE

Glucosa de ayuno (mg/dL)

< 100 70-130 < 110

Glucosa post-prandial (mg/dL)

< 140 <180 < 140

HbA1c 4-6% < 7% < 6.5%


Cambios en el estilo de vida

Farmacoterapia

Farmacoterapia

En la actualidad existen más de 90 fármacos

La terapia debe ser individualizada y considerarse cuando: No se cumplen metas

3 meses después de un programa de nutrición y ejercicio adecuados

Hay síntomas de hiperglucemia

Cirugía inminente


Miméticos de GLP1

Aislada en las secreciones salivales del Heloderma suspectum

La exenatida y el GLP1 comparten el 53% de su secuencia de aminoácidos

Resistente al metabolismo por la DPP IV

Efecto Incretina

GLP 1 células L -íleon y

colon GIP

células K -duodeno y yeyuno

Inhibidores de DPPIV

La inhibición de DPPIV prolongan la vida media

de GLP1 y GIP

Sitagliptina

Vidagliptina

Saxagliptina

Alogliptina

Inhibidores de absorción de glucosa

Inhibidores de alfa glucosidasa Acarbosa – Miglitol – Voglibosa

Tx con Insulina

Tipos de Insulina

Esquemas de insulina

Metas del tratemiento

Complicaciones agudas

Hipoglucemia

↓ insulina

20 mg/dl<80 mg/dl65-70 mg/dl<60 mg/dl 50-55 mg/dl45-50 mg/dl 30 mg/dl

↑ glucagon↑ epinefrina

↑ GH↑ cortisol

AnsiedadPalpitaciones

HambreTemblor

Disfunción cognocitiva

LetargoObnubilación Coma

ConvulsionesMuerte

J Clin Invest 1987;79:777

N Engl J Med 1987;317:1552

Complicaciones crónicas

Complicaciones Crónicas

Enfermedad coronaria

EVC Trombosis arterial

Retinopatia diabetica

Nefropatia diabetica

Neuropatía diabetica Pie diabetico

Macroangiopatía Microangiopatía

Bibliografía






Pérez E. et al. Hipoglucemia en pacientes diabéticos Tratado de Diabetologia. 1997 INCMNCZ.

Renal Data System. USRDS 2000 annual data report. Bethesda, Md.: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2001.(Accessed March 18, 2002)

Neuropathic Diabetic Foot Ulcers Andrew J.M. Boulton, M.D., Robert S. Kirsner, M.D., and Loretta Vileikyte, M.D. N Engl J Med 2004;351:48-55.

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