Intraventrikel Hemoragik

7/23/2019 Intraventrikel Hemoragik

1/19

Laporan Kasus

Intraventrikel Hemoragik

Pada Usia Muda

Disusun oleh:

Mariza Gebrilla

Pembimbing:

Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2012


2/19

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah non traumatik yang terjadi secaraakut pada suatu daerah fokal area di otak berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkankematian dan disebabkan oleh sebab vaskular. Secara global, strok adalah penyebab kematianterbanyak kedua di dunia. Selain sebagai salah satu sebab utama kematian, strok jugamenyebabkan kecacatan pada banyak pasien yang bertahan hidup sehingga merekamembutuhkan bantuan keluarga, sistem kesehatan dan institusi sosial lainnya.

Sepuluh sampai lima belas persen dari seluruh stroke di Amerika Serikat dan Eropa adalah strokhemoragik, sedangkan frekuensinya di Jepang dan negara-negara Asia lainnya berkisar 20-30%dari seluruh strok. Strok hemoragik ini biasanya diasosiasikan dengan tingkat kematian yang lebihtinggi dibandingkan dengan infark serebral.

Istilah strok hemoragik seringkali digunakan sebagai sinonim dari perdarahan intraserebral (ICH).Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringanotak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak,piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

Perdarahan Intraventrikuler Primer(Primary Intraven- tricular Hemorrhage (PIVH) sebagaiperdarahan intrakranial non traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel merupakan kejadianyang sangat jarang. Hal ini menjadi alasan dari pemahaman yang buruk terhadap gejala klinis,etiologi, dan prognosis jangka pendek maupun panjang pada pasien PIVH.1 Sepertiga pasienPIVH tidak bertahan pada perawatan di rumah sakit (39%). Angka kejadian PIVH di antara seluruhpasien dengan perdarahan intrakranial adalah 3,1% dengan prognosis yang dilaporkan lebih baikdari prognosis pasien perdarahan intraventrikel sekunder. IVH menginduksi morbiditas, termasukperkembangan hidrosefalus dan menurunnya kesadaran. Dilaporkan terdapat banyak faktor yang

berhubungan dengan PIVH, namun hipertensi merupakan faktor yang paling sering ditemukan.

Perdarahan intraventrikuler dapat terjadi dalam setiap rentang usia, namun dengan puncak antarausia 40-60 tahun, dengan rasio angka kejadian pada pria:wanita=1,4:1.2 Gambaran klinik padakasus PIVH yang ringan bervariasi dan mungkin berkaitan dengan banyaknya perdarahan.

Stroke hemoragik dibagi menjadi:

1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit

antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).


3/19

BAB II

KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny. ARJenis kelamin : PerempuanUmur : 32 tahunPekerjaan. : Ibu Rumah TanggaPendidikan : tamat SMPAgama : IslamStatus perkawinan : Menikah

Alamat : Batu AmparMasuk RSUD : 27 Desembar 2011

I. Anamnesis


4/19

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 1 Januari 2012 pukul 12.30

a. Keluhan Utama : Tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RSb. Keluhan tambahan : bicara pelo, tangan dan kaki kanan berat.c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jamsebelum masuk RS. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala, lalu pada saatberjalan ingin memasuki kamar mandi, pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalutidak sadarkan diri. Setelah sadar pasien berbicara pelo.

Pasien tidak mangalami muntah, tidak mual, tidak kejang, tidak ada keluhan sulitmenelan maupun mata buram. Tidak ada gangguan BAB dan BAK.

Pada saat di IGD pasien masih belum sadarkan diri dan didapatkan tekanan darah yangtinggi dan sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan ada nya perdarahanintraventrikuler dan pada parietal kiri.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pada tahun 2009 pasien pernah hamil dan kehamilan harus dihentikan pada saat usiakehamilan 5 bulan karena pasien mengalami eklampsia. Setelah itu tekanan darah

pasien tidak pernah turun dan berobat dan minum obat teratur.

Pada tahun 2010 tekanan darah pasien tinggi dan dirawat di RSUD Budi Asih, namunsaat itu pasien tidak mengalami lemah sebelah badan, bicara pelo, dan sulit menelan.Pasien pulang dari RS karena tekanan darah sudah mulai stabil namun tidak berobatteratur. 1 bulan setelah keluar dari RS pasien mengalami lumpuh sebelah badan, tangandan kaki kanannya. Pasien sempat tidak bisa berjalan, namun tidak masuk RS danberobat akupuntur, lalu keadaan pasien membaik dan bisa berjalan kembali.

e. Riwayat penyakit keluarga

Pasien mengaku bahwa ibunya mempunyai penyakit hipertensi dan sudah meninggalpada usia 48 tahun. Adik pasien juga ada yang menderita hipertensi dan stroke padausia sekitar 28 tahun, pasien juga mengaku adiknya juga ada yang menderita DiabetesMelitus.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan tanggal 1 Januari 2012.


5/19

a. Status generalis

Keadaan umum : TSS

Kesadaran : Apatis

Sikap : Berbaring

Kooperatif : Kurang kooperatif

Keadaan gizi : Cukup

Tanda Vital

Tekanan Darah : 180/100 mmHg, pada saat di IGD 220/160 mmHg

Nadi : 80x/menit, regular,cukup,equal kanan dan kiri

Suhu : 36,70

Pernapasan. : 20 kali/menit

b. Pemeriksaan Fisik

Kepala : Normocephali, rambut hitam distribusi merata

Mata : Konjungtiva anemis +/+, Skela ikterik -/-

Hidung : septum deviasi -, sekret

Telinga : normotia, sekret -/-, serumen +/+

Mulut : bibir tidak pucat, tidak sianosis

Leher : tidak ada pembesaran KGB dan Kelenjar thyroid

Thorax :

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V 2cm medial dari

linea midclavikularis kiri

Perkusi : batas atas : ICS III parasternalis kiri

Batas kanan : ICS II, III, IV parasternalis

kanan

Batas bawah : ICS V 2cm medial

midclavikularis kiri


6/19

Kanan Kiri

Acies visus Tidak dilakuakan Tidak dilakukan

Campus warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

tes buta warna ( isihara) tidak dilakukan tidak dilakukan

Funduskopi tidak dilakukan tidak dilakukan

Kanan Kiri

Auskultasi : BJ I-II reguler, M-, G-

Paru

Inspeksi : pergerakan simetris saat statis dan dinamis, memar-

Palpasi : vocal fremitus simetris

Perkusi. : sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki-/-, wheezing -/-

Abdomen :

Inspeksi : datar, hematom -, benjolan -

Palpasi : supel, nyeri tekan -

Perkusi : timpani

Auskultasi : Bising usus + normal

Ekstremitas atas dan bawah :

Inspeksi : simetris

Palpasi : akral hangat

III. STATUS NEUROLOGI

a. GCS : E4V4M6 = 14, pada saat di IGD didapatkan GCS = 3b. Tanda Rangsang Meningeal : tidak dilakukanc. Peningkatan tekanan intrakranial : nyeri kepala +, muntah proyektil -, penurunan kesadaran +,

bradikardi -, kejangd. Nervus cranialis

N I : Tidak dapat dilakukan

N II :

N III, IV, VI :

N V :


7/19

Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia

Pergerakan bola mata :

Ke nasal Baik Baik

Ke temporal Baik Baik

Ke nasal atas Baik Baik

Ke temporal atas Baik Baik

Ke temporal bawah Baik Baik

Eksophtalmus - -

Nistagmus - -

Ptosis - -

Pupil :

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran 3mm 3mm

Isokor/ anisokor Isokor Isokor Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya tidaklangsung

+ +

motorik :baik/baik

Sensorik :cabangophtalmik

: kurang

baik / baik

Cabang maxillaris : kurang baik / baik

Cabang mandibularis : kurang baik /baik

Refleks kornea : +/+

N VII : Motorik Orbitofrontal : baik/baik

Orbicularis occuli : baik/baik

Orbicularis oris : kurang baik/baik

Sensorik : baik/baik

N VIII Vestibular : vertigo -, nistagmus -

Chochlear : tes berbisik baik kiri dan kanan

N IX, X Motorik : baik/baik

Sensorik: baik/baik

N XI Mengangkat bahu : Kanan: baik

Kiri : baik

Menoleh : Kanan: baik


8/19

Kiri : baik

N XII Pergerakan lidah : deviasi ke kanan

Tremor -

Atrofi

Fasikulasi -

e. Sistem Motorik

Kekuatan otot ekstremitas atas 2222 I 5555

Kekuatan otot ekstremitas bawah 2222 I 5555

f. Gerakan involunter

Tremor : -

Chorea : -

Athetose : -

Mioklonik : -

Tics. : -

g. Sistem Sensorik: kanan kiri

proprioseptif : tidak dapat dilakukan

eksteroseptif : tidak dapat dilakukan

h. Fungsi cerebellar dan koordinasi

Ataxia : tidak dapat dilakukan

Tes Rhomberg : tidak dapat dilakukan

Disdiadokinesa : tidak dapat dilakukan

Jari-jari : tidak dapat dilakukan

Jari hidung : tidak dapat dilakukan

Tumit-lutut : tidak dapat dilakukan

i. Fungsi luhur

Astereognosia : -


9/19

Apraksia : -

Afasia : -

j. Fungsi otonom

Miksi : inkontinensia -

Defekasi : inkontinensia -

Sekresi keringat : normal

k. Reflex fisiologis

Biseps : +2/ +

Trisep : +2/ +

Patella : +2/ +

Achilles : +2/ +

Dinding perut : baik

Reflex patologis kanan kiri

Hoffman trommer + -

Babinsky + +

Chaddock + +

Schaeffer + +

Klonus tumit + +

m. Kolumna vertebralis : baikn. Keadaan Psikis

Intelegensia : kurang baik

Tanda regresi : -

demensia : -

IV. PEMERIKSAAN LAB

Laboratorium darah

Tanggal 27 Desember 2011


10/19

Leukosit : 21.800 / l

Hemoglobin : 11,2 g / dl

Hematokrit : 33 %

Trombosit : 415.000 / l

GDS : 177 mg / dl

SGOT : 16 U / l

SGPT : 10 U / l

Ureum : 74 mg / l

Kreatinin : 3,8 mg / dl

Natrium : 144 mEg / l

Kalium : 4 mEg / l

Klorida : 113 mEg / l

Lipid profil

Kolesterol total : 531 mg / dl

HDL : 60 mg / dl

LDL : 188 mg / dl

Trigliserida : 189 mg / dl

Asam urat : 7,2 mg / dl

V. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

CT Scan pada tanggal 27 Desember 2011

Kesan :

Stroke Hemoragik Paretalis Kiri dan Intraventrikuler

VI. RESUME

Pasien, Ny. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan dirisejak 3 jam sebelum masuk RS. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala, lalupada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi, pasien merasa lemas dan duduk dlantai lalu tidak sadarkan diri. Setelah sadar asien berbicara elo. Pada status


11/19

generalis dalam batas normal, pada status neurologis didapatkan penurunan kesadarandengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3, tekanan darah 180/100 mmHg, pada saat diIGD 220/160 mmHg, hemiparesis dextra dan paresis N. VII dan N. XII kanan, hipestesiwajah dextra, refleks fisiologis kanan meningkat dan ditemukan refleks patologisbilateral.

VII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Refleks Fisilogi dextra meningkat

Refleks Patologis bilateral

Hemiparesis dextra

Hipestesi wajah dextra

Paresis N. V.II dan N. XII dextra

Diagnosis etiologi : Stroke Hemoragik

Hipertensi Maligna

Dyslipidemia

Renal Insuffisiensi

Leukositosis

Anemia

Diagnosis topis : Intraventrikuler

Hemisfer cerebri Parietal kiri

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Aneurisma

Arterivenous Malformation

Pada tanggal 30 Desember pasien sudah dikonsul ke penyakit dalam untuk masalah RenalInsuffisiensi.

Pada tanggal 30 Desember pasien dikosul ke jantung untuk masalah hipertensi emergency.


12/19

PENATALAKSANAAN

IVFD Asering / 8 jam

Citicolin 500 mg 2 x 1 amp

Tranexamic Acid 2 x 1 amp

Vitamin K 2 x 1 amp

Piracetam 12 gram 1 x 1 i.v

Ranitidin 2 x 1 amp

Nicardipin 1 x 0,5 mg

Indapamide 1 x 1 tab

Bisoprolol 2,5 mg 2 x 1 tab

Nifedipine 10 mg 4 x 1 tab

Valsartan 80 mg 1 x 1 tab

Simvastatin 10 mg 1 x 2 tab

PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad Sanationam : dubia ad malam

Follow up pasien selama di RSUD Budi Asih

Pada saat di IGD pasien sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan adanya hemoragik padaintraventrikuler dan hemisfer cerebri parietal kiri. Namun pasien ini tidak langsung diberikan manitol(larutan hiperosmolar) untuk antioedemnya, karena didapatkan osmolaritas pada pasien ini tinggi.

Pada hari berikutnya terdapat peningkatan kesadaran dari koma menjadi apatis selamaperawatan. Untuk masalah oedema cerebri sudah teratasi karena sudah tidak terdapat reflekspatologis bilateral dan klonus tumit bilateral mulai tanggal 11 Januari 2012. Selama perawatanmasalah yang belum teratasi adalah Renal Insuffisiensi dan Hipertensi Emergency akibat dari

hipertensi sekundernya yaitu hipertensi renal.


13/19

BAB III

ANALISIS KASUS

Seorang perempuan berusia 32 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan diagnosa Strokehemoragik. Pada pasien ini didiagnosis stroke hemoragik karena didapatkan dari :

Anamnesis

Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelummasuk RS. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala, lalu pada saat berjalan inginmemasuki kamar mandi, pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri.Setelah sadar pasien berbicara pelo.

Definisi primary Intraventricular hemorrhage (PIVH) dikemukakan pertama kali oleh Sanders,pada tahun 1881, yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler, tanpa adanya rupturatau laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahanintraserebral non-traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. Sedangkan perdarahan

sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauhdari daerah periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel. Darah memasuki ventrikel melaluirobekan ependim. PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa, dan kadang-kadangdapat dibedakan dari malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atausalah satu arteri koroideus, ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besarpada parenkim.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien, didapatkan onset mendadak dengandefisit yang mengarah ke penyebab vaskuler, sampai dibuktikan yang lain. Sakit kepala dan

terdapatnya penurunan tingkat kesadaran mengarah ke kejadian stroke perdarahan, yangditunjang dengan perhitungan Siriraj Stroke Scale (Skor SSS: >1=perdarahan supratentorial,skor SSS


14/19

kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3, tekanan darah 180/100 mmHg, padasaat di IGD 220/160 mmHg. Pada pasien scoring nya (2,5x2)+(2x0)+(2x1)+(0,1x160)-(3x1)-12,didapatkan nilai +8, yang mengarah ke kejadian stroke perdarahan. Namun SSS, merupakansistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhagedan infark. Oleh karenanya CT Scan atau MRI kepala dibutuhkan, karena tidak terdapatmetode skoring klinik yang dapat diandalkan secara keseluruhan untuk membedakan strokeiskemik dengan perdarahan intraserebral.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis, GCS 14, karena stroke hemoragikkebanyakan mengalami penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan tanda vital dan statusgeneralis didapatkan Hipertensi garde II yana merupakan salah satu dari faktor resiko daristroke. Pada pemeriksaan nervus VII, didapatkan mulut mencong ke kiri yang merupakanparese N.VII kanan. Pada lidah pun terdapat deviasi ke kanan yang merupakan parese N.XII

kanan. Nervus VII dan XII merupakan nervus kranialis yang mengandung serabut saraf yangunilateral yang sering mengalami gangguan pada seseorang yang mengalami stroke olehkarena itu, jika kedua nervus ini terkena maka mengalami kelumpuhan pada sisi yangdipersarafinya.

Pada N.V tidak ditemukan parese, hanya saja ada hipestesi pada wajah kanan. Hal inimasih belum dapat diketahui penyebabnya karena pada pemeriksaan motorik tidakditemukan kelainan hanya hipestesi saja. Kemungkinan pada pasien ini merupakanpressure neuropati yang disebabkan pasien suka tidur miring ke kanan.

Pemeriksaan penunjang

Pada pemerikasaan laboratorium darah didapatkan hiperuricemia dan dyslipidemia yangmerupakan faktor resiko dari terjadinya stroke. Begitu pula dengan renal insuffisiensi yangdapat mengakibatkan hipetensi renal yang pada pasien ini mengalami hipertensi emergencysebagai faktor resiko dari stroke.

Pada pemeriksaan CT Scan ditemukan perdarahan pada intraventrikuler dan parietal kiri yangmenunjukana tanda dari stroke hemoragik.

Diagnosis klinis dari PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejalaklinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT Scan kepala diperlukan untukkonfirmasi. CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkansebagai baku emas.

Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah:

1. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan strokeiskemik dari stroke hemoragik.


15/19

2. CT angiografi, CT venografi, contrast-enhanced CT, Contrast-enhanced MRI, magneticresonance angiography, and magnetic resonance venography dapat digunakan untukmengevaluasi lesi struktural yang mendasari, termasuk malformasi pembuluh darah dan tumorjika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis.

Pada pasien ini, CT Scan menampakkan IVH, yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem

ventrikuler, tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel, kemudian tampak pula bahwasemua sistem ventrikel (dari ventrikel lateralis sampai dengan ventrikel keempat) melebarmenandakan bahwa pada sistem ventrikel tidak terdapat sumbatan dan telah terjadihidrosefalus non komunikan. Hidrosefalus merupakan di latasi sistem ventrikel, terdapat duamacam hidrosefalus yaitu noncommunicating dan communicating.

Noncommunicating (obstructive) hydrocephalus, terjadi pada saat aliran LCS dari ventrikeltidak dapat masuk ke ruang subaraknoid karena terdapat obstruksi pada satu atau keduaforamen interventrikuler, akuaduktus serebri (tempat obstruksi paling banyak) atau aliran keluar

melalui foramen ventrikel keempat (celah medial dan lateral). Hambatan ini menyebabkandilatasi secara cepat satu atau lebih ventrikel.

Communicating hydrocephalus, obstruksi terdapat pada ruang subaraknoid yang disebabkankarena perdarahan maupun meningitis, menyebabkan hambatan pada reabsorbsi LCS.Patofisiologi gangguan reasorbsi hidrosefalus komunikan tidak sepenuhnya dimengerti, namundisfungsi granula Pacchioni araknoid dalam reabsorbsi LCS karena efek bekuan-bekuandarah pada ventrikel menganggu kerja aliran fisiologis arachnoid.

Terdapatnya hidrosefalus dievaluasi dengan ventriculocranial ratio, merupakan rasio darilebarnya ventrikel di belakang tanduk frontal di antara nukleus kaudatus yang secara sejajardengan lebarnya otak pada tingkat yang sama.

Batas atas yang normal adalah 0,155. Rasio ini dikalkulasi pada CT pertama (rasio awal) danpada pasien dengan CT follow up.

Menurut luasnya darah pada gambaran CT Scan kepala, IVH diklasifikasikan menurut GraebIVH grading system. Nilai sistem Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing.

Ventrikel lateralis:

0 = tidak terdapat darah

1 = sedikit terisi darah

2 = 50% terisi darah

4 = diisi dan meluas dengan adanya darah


16/19

Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan keempat:

0 = tidak terdapat darah

1 = terdapat beberapa darah

2 = diisi dan meluas dengan adanya darah.

(kemungkinan total nilai sebanyak 012).

Skala Graeb merupakan skala yang paling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungansecara nyata dengan keluaran jangka pendek (Nilai Glasgow Outcome Score dalam 1 bulan).Nilai Graeb >6 secara nyata berhu-bungan dengan hidrosefalus akut, sedangkan nilai 12 pada saat datang.

CT Scan kepala pada pasien ini setelah penurunan kesadaran menampakkan IVH dengan nilaitotal Graeb 4+1+2+1 = 8. Diketahui bahwa nilai Graeb >6 secara nyata berhubungan denganhidrosefalus akut, yang juga terdapat pada pasien ini.

Komplikasi dari IVH antara lain:

1. Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan

karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal.

Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yangburuk.

2. Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan hipertensi.

3. Vasospasme. Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara intraventricularhemorrhage (IVH) dengan kejadian dari vasospasme serebri, yaitu:

1). Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkem-

bangan vasospasme intrakranial.

2). Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan


17/19

serebrospinal.

Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Pia et al melaporkanrasio dari hipertensi, aneurisma dan AVM berturut-turut yaitu 54%, 19%, dan 27%.

Pada pasien ini diketahui terdapat riwayat hipertensi, didapatkan tekanan darah yang tinggipada saat datang dan selama perawatan dan dari EKG terdapat LVH (Left VentricelHypertrofi).

Fabregas et al menyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagaifaktor risiko), dibandingkan sebagai penyebab (etiologi) PIVH.

Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteriparenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler.

Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor risiko penyakit vaskuler dijelaskanmelalui kombinasi faktor risiko yang telah ada sebelumnya, yang menyebabkan melemahnyadinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel.

Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral,malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakanpenyebab tersering IVH pada usia muda.

Pada orang dewasa, IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primerdari struktur periventrikel.IVH juga dapat terjadi pada trauma dan tumor yang biasanyamelibatkan pleksus koroideus.

Pada pasien dapat ditarik kesimpulan bahwa faktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi,dan dyslipidemia.

Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi cairan intravena, elevasi kepala padaposisi 30.

Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan,karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi.Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan:

(1) penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal


18/19

(2) usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan

trombolitik dosis rendah.

Rekomendasi AHA Guideline 2009:

1. Pasien dengan nilai GCS


19/19

- edema serebri menyebabkan fokalitas ( terjadi hemiparesis KA progresif disusul terjadiafasia global dan terdapatnya Babinsky dan klonus tumit + bilateral)

Yang membuat predictor outcome baik:

- proses edema serebrinya keatas (supra tentorial), cocok dg klinis dijumpai Babinsky bilateral,akhirnya tinggal satu sisi.

Seandainya edema serebrinya infratentorial menekan batang otak, mungkin berakibat fatal.

Daftar pustaka

1. Fabregas JM, Piles, Guardia, Vilalta Lluis. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage:clinical data, etiology and outcome. J Neurol. 1999.246:287-91.

2. Giray S, Sen O, Sarica FB, Tufan K, Karatas M, Goksel BK, et al. Spontaneousintraventricular hemorrhage in adults: clinical data, etiology and outcome. TurkishNeurosurgery. 2009;19(4),334-8.

3. Hallevi H, Albright KC, Aronowski J, Barreto AD, Schild SM, Khaja AM, et al. Intraventricularhemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Neuroloogy. 2008;70:848-52.

4. Hameed Bilal, Khealani BA, Mozzafar T, Wasay M. Prognostic indicators in patients withprimary intraventricular haemorrhage. J Pak Med Association. 2005:Aug.55 (83):315-17.

5. Butler AB, Partain RA, Netsky MG, Primary intraventricular hemorrhage: a mild andremediable form. Neurology: 1972,22: 675.

6. Flint AC, Roebken A, Singh V. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnosticangiography and clinical outcome. Neurocritical care. 2008;330-6.

7. Darby DG, Donnan GA, Saling MA, Walsh KW, Bladin PF. Primary intraventricularhemorrhage: clinical and neuropsychological findIngs in a prospective stroke series.Neurology. 1988;38:68.

8. Ropper AH, Samuels MA. Adams & Victors principles of neurology, 9th ed. USA: MacGraw-

Hill; 2009.p.746-845, 858-62.9. Warlow C, Van Gijn J, Dennis M, Wardlaw J, Bamford J, Hankey G, et al. Stroke practicalmanagement. 3 ed. USA: Blackwell Publishing; 2008. Chapter 5.p.185.

10. Caplan LR, editor. Brigido, Adrianne. Caplans stroke: a clinical approach, 4th ed. USA:Saunders Elsevier; 2009.p.506-7.

11. Hinson HE, Hanley DF, Ziai, Wendy C. Management of intraventricular hemorrhage. USA:Current Neurology Neuroscience Rep. Baltimore; 2010.p.73-82.

12. Morgenstern LB. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage:a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american strokeassociation. Dallas: Stroke; 2010.p.2108-29.

13. Waxman SG. Clinical neuroanatomy 25th ed. Mc Graw Hill Companies;2007. Anatomy of the

Brain. Ventricles and Coverings of the Brain.

Intraventrikel Hemoragik

Documents

Transcript of Intraventrikel Hemoragik