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INTOXICATIONS PAR LES MYCOTOXINES

LES MYCOTOXICOSES

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Pr Agrégé Samir BEN YOUSSEF ENMV ST 2015-2016

Introduction

Mycotoxicoses = affections provoquées par des substances organiques sécrétées par des champignons

Champignons parasites de l’alimentation de l’homme et des animaux

Ces substances = mycotoxines

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La reconnaissance du pouvoir toxique et l’intérêt qu’on leur porte en médecine vétérinaire sont récents

Liés au développement de l’élevage industriel et des nouvelles technologies alimentaires

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Introduction

Historique

1960 - Grande Bretagne - élevages industriels de dindons

Maladie mystérieuse a entrainé une mortalité massive, de plus de 100 000 dindonneaux

Très peu de symptômes caractéristiques

On a appelé cette affection la « Turckey X disease » (« maladie X du dindon »).

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Plus tard, on a mis en évidence la responsabilité d’un aliment industriel à base de tourteau d’arachide

Contaminé par des moisissures : Aspergillus flavus

Secrétant des mycotoxines : les aflatoxines

Depuis, d’autres mycotoxines ont été découvertes

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Historique

Importance

Conséquences négatives dans 3 secteurs

1. La santé animale

Effets toxiques aigus et chroniques

2. La santé publique

Menace pour la santé du consommateur liée à la présence de résidus de mycotoxines dans les denrées d’origine animale

3. L’économie

Baisse de production animale donc baisse de rentabilité

Industriels de l’alimentation du bétail :

coûts supplémentaires

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I. Origine des mycotoxines

II. Les toxines secrétées

III. Diagnostic des mycotoxicoses

IV. Lutte et prévention

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1. Les moisissures responsables 2. La biologie des champignons mycotoxines 3. Les modalités de contamination

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Champignons filamenteux de petite taille, se développant sur les denrées alimentaires

Les moisissures qui contaminent l’alimentation sont extrêmement nombreuses :

Certaines sont bénéfiques (moisissures du fromage, moisissures secrétant des antibiotiques)

D’autres peuvent entraîner de véritables intoxinations*, sous forme aiguë et/ou chronique

1. Les moisissures responsables

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Intoxination alimentaire. Trouble survenant à la suite de l'absorption d'une ou de plusieurs toxines produites par des micro-organismes pathogènes

*

On connaît environ une centaine de moisissures pouvant sécréter des toxines

Seulement une vingtaine le fait en quantité suffisante pour entraîner des accidents

Ces moisissures se rencontrent principalement parmi les genres :

Aspergillus, Pénicillium, Fusarium, Claviceps.

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Aspergillus f.

Les filaments des moisissures sont constitués par le mycélium,

leur développement est considérable et très rapide si le substrat est favorable

Ces moisissures sont en général aérobies

Ils émettent des spores, qui ont une grande longévité (plusieurs années) formes de dissémination

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2 types de spores

1. Les spores sèches (sérospores) Facilement dispersées par l’air, lors d’opérations de :

Balayage, Ventilation, Mouvements du personnel …

2. Les spores humides Adhèrent facilement aux éléments qui les effleurent

Matériel, insectes, homme…

Sont entraînées par l’eau



2. La biologie des moisissures

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Milieu favorable germination spores en qq heures

Si conditions défavorables, le mycélium conduit à une autre forme de résistance

Sclérotes

Très résistantes (équivalent des spores bactériennes)


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Conditions de développement

Une moisissure ne peut se développer sur une denrée que dans certaines conditions liées à :

i. La nature du substrat

ii. La température

iii. L’humidité



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Les champignons n’ont pas de chlorophylle

Ne peuvent pas réaliser la photosynthèse

Sont tributaires d’une source de carbone organique

Ils ont besoin de glucides

Peuvent toutefois utiliser l’azote minéral


i. Nature du substrat


Les principales denrées d’alimentation animale contaminées : Graines oléagineuses :

Arachide, Coton, Tournesol…

Céréales et dérivés : Maïs, Blé, Orge, Sorgho …

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i. Nature du substrat


Tubercules : Manioc, Patate douce, Taro…

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ii. La température

Il existe une température optimale de développement pour une espèce donnée de moisissure

15 à 30°C

Cette condition est indispensable pour le développement du mycélium et la germination

Cependant les très basses températures ne tuent pas les spores



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iii. L’humidité

Les champignons se développent si :

Atmosphère humide

Substrat avec teneur en eau (au min. 10 %)

Exemple : les grains



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La contamination par les moisissures est possible dans 2 cas :

i. Dans la denrée initiale

ii. Au cours du traitement

3. Modalités de contamination


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Le développement de moisissures peut se faire : Parfois sur le végétal sur pied Le plus souvent après la récolte

Il est favorisé par : mauvaises conditions climatiques : sècheresse, grêle.. pratiques culturales : le rôle des rotations est important mauvais état de la plante : parasitisme, ravageurs…

i. Dans la denrée initiale



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Certaines opérations freinent le développement

du mycélium ou même le détruisent :

Traitement par la chaleur

Dessiccation

Ensilage (anaérobiose)




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Beaucoup d’opérations favorisent

le développement ou facilitent la contamination :

Ecrasement des grains

Mélanges de matières premières

Manipulations par le personnel

Emballage




Conclusion (1)

Le risque de développement des moisissures est élevé pour les aliments :

Naturellement humides ou conservés à l’humidité

Récoltés ou entreposés à une température relativement élevée

Risque particulier des aliments provenant des pays chauds !

Ayant subi certaines manipulations

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Conclusion (2)

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Pour que la moisissure produise des toxines en quantité suffisante pour entraîner des accidents, il faut que le champignon ait eu le temps de se développer

lmportance de la durée de stockage

Cette durée de stockage est plus faible si les conditions favorisantes sont réunies !

La production de toxine ne demande que quelques heures si les conditions sont optimales





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1. Les conditions de sécrétion

2. Nature des mycotoxines



Qui dit moisissure toxinogène ne dit pas forcément production de toxine !

Comme pour les antibiotiques, la synthèse de mycotoxines par le champignon dépend :

i. de facteurs génétiques : souche

ii. de l’environnement


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Toutes les souches d’un champignon toxinogène n’ont pas la même potentialité à produire des toxines

i. La souche


Aspergillus flavus sur grain de maïs


Exemple Aspergillus flavus : seules 30 à 40 % des souches sont réellement capables de sécréter des aflatoxines

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ii. L’environnement

Conditions optimales de production des toxines ne sont pas les mêmes que les conditions optimales de développement du champignon

La synthèse de toxine demande :

Des conditions de température plus strictes, parfois sensiblement plus basses

Une plus grande activité thermodynamique de l’eau



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Même si on est en présence d’une souche potentiellement

toxinogène, qui s’est développée en grande quantité sur un substrat, il n’y a pas forcément eu production importante de toxine

NB : un même champignon peut élaborer des toxines différentes à des températures différentes

Exemple : Aspergillus ochraceus

Ѳ = 25 °C ochratoxine

Ѳ = 20 °C acide pénicillique


ii. L’environnement


Mycotoxines = métabolites « secondaires » du champignon

Secrétés après la période de multiplication et de croissance cellulaire

Contrairement aux toxines bactériennes

Ne sont pas de nature protéique

Ne possèdent pas de propriétés antigéniques

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2. Nature des mycotoxines


1. Le développement d’une moisissure et la production de toxine peuvent survenir à tous les stades de production d’une denrée

Néanmoins, le risque principal se situe au niveau des matières premières

2. Les mycotoxines sont des exotoxines

Elles diffusent dans la denrée Elles y persistent après la destruction

du champignon

Bilan : Caractéristiques générales des mycotoxines

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3. La même toxine peut être produite par des champignons différents

4. Ces toxines sont sécrétées en quantité très faible

Teneurs dans l’alimentation sont de l’ordre du ppm ou ppb

Mais à toxicité élevée

Très faibles quantités sont suffisantes pour exercer des effets néfastes


Bilan : Caractéristiques générales des mycotoxines


1. Hépatotoxines 1. 1. Aflatoxines 1. 2. Sporidesmines 2. Toxines gangréneuses 2. 1. Les alcaloïdes de l’ergot 2. 2. Les mycotoxines de Neotyphodium 3. Endocrinotoxines 4. Neurotoxines 5. Gastro-entérotoxines 6. Néphrotoxines 7. Mycotoxines à manifestations polymorphes

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Responsables

De la « turckey X disease »

De mycotoxicoses parmi les plus graves et les mieux connues

La contamination des aliments des animaux par les aflatoxines fait l’objet d’un contrôle très sévère

Les aflatoxicoses sont devenues rares chez les animaux !

C’est un problème de toxicologie alimentaire

1. 1. Les aflatoxines

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Champignons producteurs : Espèces très ubiquitaires et cosmopolites

Aspergillus flavus Aspergillus parasiticus

Principales denrées contaminées : Graines oléagineuses (arachide ++) Céréales (orge, maïs)

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Développement maximal à :

30°C + Forte humidité Climat tropical

4 aflatoxines principales : B1, B2, G1 et G2

Structure pentacyclique dérivée de la méthoxy-coumarine

Coloration jaune

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Structure et propriétés physiques et chimiques

Structure et propriétés physiques et chimiques

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Méthoxycoumarine

Aflatoxines B1

Propriétés Conséquences

Très peu soluble dans l’eau

Reste dans le tourteau

Assez solubles dans les lipides

Insolubles dans les solvants organiques qui servent à extraire ces lipides à partir des graines oléagineuses

Fluorescence en lumière UV Dosage

Instable en milieu alcalin : Ouverture du cycle lactone

Destruction des toxines dans les aliments contaminés

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Résorption intestinale partielle

Une fraction est détruite par la microflore des ruminants

La fraction résorbée atteint le foie

Organe clé de la toxicologie des aflatoxines

Site de métabolisation et de détoxification

Organe cible de l’action pathogénique

Aflatoxine B1 (devenir dans l’organisme)

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Formation d’aflatoxicol

Dérivé plus hydrosoluble

20 fois moins toxique que l’aflatoxine correspondante

Mais la réaction est réversible

aflatoxicol = réservoir de toxicité

Biotransformations (foie)


1. Réduction de la fonction cétone OH

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Formation d’aflatoxine B1 époxyde

Dérivé électrophile

Hautement réactif et dangereux

Instable et évolue vers la formation de l’aflatoxine B1 dihydrodiol

Possède une durée de vie suffisamment longue pour exercer des dommages cellulaires graves



2. Epoxydation du cycle hydrofurane

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Formation d’aflatoxine M1 ou Milk aflatoxine

Se retrouve en grande quantité dans le lait De grande importance en toxicologie alimentaire



3. Hydroxylation de la liaison furofurane

Élimination

Les métabolites hydroxylés sont

Glucuronoconjugués

Sulfoconjugués

Aflatoxine M1 :

Éliminée par le lait

1 % de la quantité d’aflatoxines ingérée

Ce qui est loin d’être négligeable

Les aflatoxines traversent le placenta

Éliminés par l’urine

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L’action toxique des aflatoxines est essentiellement liée au métabolite époxyde

La liaison époxyde étant instable

S’ouvre pour contacter une liaison covalente avec les centres nucléophiles des macromolécules qui sont les atomes d’N et de S des acides nucléiques et des protéines

Conséquence : lnhibition de la synthèse d’ADN, d’ARN et de protéines

Les aflatoxines ont donc une toxicité cellulaire directe, qui se manifestera d’abord au niveau du foie

Mécanisme d’action toxique


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Les aflatoxines sont :

Mutagènes

Cancérigènes

De plus, elles exercent un effet dépresseur sur le système immunitaire



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Les intoxications

La source de toxique :

Alimentation contaminée par les tourteaux d’oléagineux

+++ arachide

Raison pour laquelle ils sont de moins en moins distribués aux animaux

Les céréales, en particulier le maïs peuvent aussi être touchées

Sources et circonstances


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Doses toxiques

Aflatoxines B1 est la plus toxique

Les doses sont assez variables selon

L’âge (nouveau-nés sont nettement plus sensibles)

L’espèce animale

Les intoxications


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Espèce DL 50 (mg/kg) : Aflatoxine B1

Caneton 0,3 à 0,6

Lapin 0,5

Truite 0,5

Chien 2

Poulet 4

Bovin adulte 5

Les intoxications


Doses toxiques

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Les aflatoxicoses aiguës

Suite de l’ingestion d’une alimentation fortement contaminée - plusieurs ppm

Surtout chez les jeunes animaux

Les intoxications


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hépatite aiguë à symptomatologie est très peu spécifique

Anorexie ; Dépression intense

Ictère

Hémorragies par perturbation de la synthèse des facteurs de coagulation

Les animaux meurent en quelques jours

A l’autopsie, une nécrose hépatique centrolobulaire

Les aflatoxicoses aiguës

Les intoxications


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Lorsque la ration contient une concentration légèrement moindre d’aflatoxines

La maladie évolue sur un mode subaigu

L’organe cible est toujours le foie

Mais les aflatoxines touchent également le rein

Manifestations cliniques d’un dysfonctionnement hépatorénal

Les intoxications


Les aflatoxicoses subaiguës

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L’altération des fonctions hépatiques se traduit par une baisse :

De forme

D’appétit

De croissance

Cela peut durer plusieurs semaines avant de conduire à la mort de l’animal

Les intoxications


Les aflatoxicoses subaiguës

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Les effets des aflatoxines lors d’exposition prolongée à très faible dose peuvent être très insidieux

Les concentrations toxiques sont très faibles (≤ à 0,5 ppm)

On note

une baisse de croissance

une baisse de la :

Production - Ponte - Lactation

Les intoxications


Les intoxications à long terme

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A l’autopsie - atteinte hépatique :

Foie jaunes et congestionné

Cirrhose

Prolifération des canaux biliaires (signe caractéristique de l’aflatoxicose chronique)

Les intoxications


Les intoxications à long terme



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Mycotoxines produites par des moisissures du genre Pithomyces chartarum

Se développent en automne sur l’herbe

Morte, coupée ou desséchée sur pied

Lorsque surviennent les premières pluies

Mycotoxicose observée en particulier :

Chez le mouton

Dans les régions méditerranéennes

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1.2. Les sporidesmines

Origine

Sporidesmines

Détruisent les membranes cellulaires

Provoquent une cholangio-hépatite,

Provoquent une insuffisance hépatobiliaire

Ces perturbations du fonctionnement hépatique entraînent :

Une mauvaise dégradation de la chlorophylle

La production de substances photosensibilisantes à la place des métabolites habituels

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Mécanisme d’action toxique :

Circonstances : Animaux au pâturage Fin de l’été milieu de l’automne

Signes cliniques : Réaction de photosensibilisation « Eczéma facial des ruminants » Accompagnée parfois d’un ictère

L’intoxication débute par :

une baisse de d’état général, apathie, anorexie, photophobie.

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Etude clinique :

Dermite sur :

Les régions non couvertes de laine

Face, Oreilles, Zones non pigmentées

Érythème - Œdème Prurit, qui aggrave les

lésions et provoque l’apparition de croûtes

Répercussions économiques lourdes pour l’éleveur

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Etude clinique :

Mais la plus grave est l’atteinte hépatique car elle :

Concerne tous les animaux qui pâturent Provoque une baisse de croissance

L’ atteinte hépatique est réversible

La guérison est fréquente

Certains animaux peuvent conserver des séquelles d’insuffisance hépatique

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Etude clinique :

Diagnostic : examens biochimiques

Augmentation de l’activité :

Des Transaminases hépatiques

De la Gamma Glutamyl transférase

Augmentation du taux de bilirubine libre

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Etude clinique :

Traitement : inexistant


1. Hépatotoxines 1. 1. Aflatoxines 1. 2. Sporidesmines 2. Toxines gangréneuses 2. 1. Alcaloïdes de l’ergot 2. 2. Mycotoxines de Neotyphodium 3. Endocrinotoxines 4. Neurotoxines 5. Gastro-entérotoxines 6. Néphrotoxines 7. Mycotoxines à manifestations polymorphes

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2. Les toxines gangréneuses

2.1. Les alcaloïdes de l’ergot

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Origine

Ergot = nom vulgaire d’un champignon des fleurs jeunes des graminées :

Claviceps purpurea

Détruit les tissus et s’installe sous forme de sclérote de taille environ 1 à 4 cm, ayant l’aspect d’un ergot de coq Plantes concernées Graminées sauvages et cultivées

seigle - avoine - ray gras - orge - blé

Sclérote

Les mycotoxines de l’ergot sont des alcaloïdes dérivés de l’acide lysergique

Les principaux représentants sont :

L’ergotamine - L’ergotoxine - L’ergométrine

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ergotamine

Ces alcaloïdes ont une action :

Contracturante des muscles lisses

et vasoconstrictrice

Stimulante sur le SNC

La méthylergotamine (dérivé de synthèse) est préconisée en gynécologie pour ses propriétés vasoconstrictrices et utérotoniques (METHERGIN®)

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L’ergotisme était une intoxication fréquente chez l’homme au cours du moyen âge

« Feu sacré », « Feu de Saint Antoine ou « Mal des ardents », aspect spectaculaire de l’affection : convulsions et douleurs abdominales intenses

Outre cette forme convulsive, l’ergotisme pouvait revêtir une forme gangréneuse, avec gangrène sèche et chute des extrémités



Symptomatologie

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La maladie a disparu dans l’espèce humaine, mais peut toujours se manifester chez les animaux, sous ses 2 formes :

i. La forme gangréneuse

ii. La forme convulsive



Symptomatologie

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La plus fréquente à faible dose

Les bovins sont les plus sensibles

Diarrhée

Puis raideur, refroidissement et insensibilité des extrémités

Apparition progressive de lésions de gangrène

Des pieds, mufle, oreilles, la queue, trayons

Avortement surtout en fin de gestation



Symptomatologie

La forme gangréneuse

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Chez les oiseaux, gangrène :

Des doigts

De la crête

De la langue

Et noircissement :

Du bec

Des narines



Symptomatologie

La forme gangréneuse

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Observée surtout chez le cheval et carnivores

Lors de consommation massive

On observe des :

Vertiges, Convulsions, Paraplégies



Symptomatologie

La forme convulsive

Le genre Neotyphodium désigne des champignons endophytes qui vivent en symbiose dans les tissus de graminées, en particulier dans :

Les fétuques

Le ray-grass

Les dactyles

Neotyphodium est largement répandu, mais on connaît encore mal les conditions exactes de la toxinogenèse

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2. 2. Les mycotoxines de Neotyphodium

Origine

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Certaines mycotoxines secrétées sont insecticides et nématodicides et la plante résiste donc mieux aux parasites lorsqu’elle héberge le champignon.

Ces mycotoxines peuvent également se révéler toxiques pour les herbivores, en raison :

D’une action α-adrénergique directe

Par inhibition des monoamineoxydases (action de type IMAO)

Certaines ont une action antiprolactine et entraînent donc une agalaxie




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Les animaux s’intoxiquent au pâturage

Symptomatologie très voisine de celle observée avec les alcaloïdes de l’ergot

Effets généraux

Inappétence, Agalaxie

Effets vasoconstricteurs périphériques

Gangrène sèche de la queue, Avortement



Etude clinique

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Effets neurotoxiques

Troubles de l’équilibre, allure ébrieuse

Tremblements

Hyperexcitabilité

Hyperthermie avec tachypnée

Polydypsie



Etude clinique

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Diagnostic mycologique

Se fait par la mise en évidence des Neotyphodium dans l’herbe pâturée

Suffisante lorsque les signes cliniques sont caractéristiques

Insuffisante lorsque la clinique ne montre que des signes chroniques insidieux

Il faut alors rechercher les toxines, ce qui n’est pas une analyse de routine

La seule mesure de traitement efficace est le changement de pâture




1. Hépatotoxines 1. 1. Aflatoxines 1. 2. Sporidesmines 2. Toxines gangréneuses 2. 1. Les alcaloïdes de l’ergot 2. 2. Les mycotoxines de Neotyphodium 3. Endocrinotoxines (zéaralénone) 4. Neurotoxines 5. Gastro-entérotoxines 6. Néphrotoxines 7. Mycotoxines à manifestations polymorphes

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La zéaralénone, ou F2 Toxine produite par Fusarium graminareum

Ce champignon se développe à :

Température moyenne (8-18°C)

Humidité ambiante importante

Caractéristique des climats océaniques à été chaud et humide et hiver doux

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Origine

3. Les endocrinotoxines

La zéaralénone

zéaralénone

Fusarium graminareum

Contamine essentiellement le maïs grain, surtout stocké en cribs

Dosage systématique de zéaralénone

La zéaralénone a une structure lactonique Le zéranol (dérivé de synthèse) est utilisé comme anabolisant (aux USA)

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Origine


La zéaralénone

La zéaralénone se fixe sur le site cytosolique de l’œstradiol et en reproduit les effets

Sa toxicité repose sur cette action oestrogénique

La toxine subit une bioactivation intestinale

α-zéaralénol à activité oestrogénique supérieure à celle de la zéaralénone

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Mécanisme d’action


La zéaralénone

Chez les volailles

Augmentation du poids de la crête

Apparition de kystes sur les oviductes

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Etude clinique


La zéaralénone



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4. Neurotoxines 4.1. La patuline 4.2. Les mycotoxines trémorigènes 4.3. La citroviridine

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Patuline = clavacine : mycotoxine produite par de nombreuses moisissures :

Aspergillus patulum (encore appelée A. clavatus)

Penicillium expansum

Pénicillium verticae

Byssochlamys…

Denrées concernées :

Grains en germoir, fruits, ensilages de mauvaise qualité, fourrages enrubannés…

•pH suffisamment acide (<6,8) •Substrat fortement hydraté

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Origine

4. Les neurotoxines

4. 1. La patuline patuline

87

Effets toxiques sur le système nerveux central

Expérimentalement, on a montré :

un effet mutagène

Un effet tératogène

Un effet cancérigène


4. Les neurotoxines

4. 1. La patuline

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Principale espèce concernée : bovins

L’intoxication par la patuline a été le 1er cas de mycotoxicose démontré en France, en 1959

Cette année avait été une année de grande sécheresse, et les prairies étant très pauvres, les éleveurs avaient installé de nombreux germoirs à fourrage

Etude clinique

4. Les neurotoxines

4. 1. La patuline

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Intoxication aiguë :

Dos voussé

Incoordination motrice, Tremblements

Postures anormales

Arrière train paralysé, Paralysie digestive

Cécité

Intoxication chronique :

Baisse d’appétit et des productions

Etude clinique

4. Les neurotoxines

4. 1. La patuline

Ensemble de toxines d’origine très variées, sur lesquelles on possède peu de données, et qui provoquent des tremblements (tremor = frisson)

Il s’agit par exemple de :

L’alfatrem produite par Aspergillus flavus

La pénitrem Pénicillium cyclopuim

La paspaline Claviceps

La roquefortine Pénicillium roqueforti

90

Origine

4. Les neurotoxines

4.2. Les mycotoxines trémorigènes

Peuvent se développer à de basses températures et ont été retrouvées sur des denrées conservées au réfrigérateur

Les animaux de compagnie / aliments peu appétissants pour le propriétaire

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Origine

4. Les neurotoxines


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Tremblements

Incoordination motrice

Convulsions

Hyperréflectivité

Etude clinique

4. Les neurotoxines


Mycotoxine produite par Penicillium ochrasalmoneum

Cette moisissure peut pousser sur l’ensilage de maïs

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Origine

4. Les neurotoxines

4.3. La citroviridine

Ruminants :

D’abord gène respiratoire

Puis paralysie ascendante

On note également des avortements

et malformations fœtales

94

Etude clinique

4. Les neurotoxines

4.3. La citroviridine



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5.1. Les époxytrichothécènes

5.2. La stachybotryotoxine

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5. Les gastroentérotoxines


Produits par différents Fusarium, se développant sur les céréales, en particulier le maïs

Ces champignons peuvent se développer à très basse température (0 à 5°C)

La production de toxines est stimulée par le refroidissement du végétal ou de la denrée

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Origine


Cette famille regroupe plus de 150 dérivés,

les principaux sont :

Le désoxynivalénol (D.O.N.) - le plus répandu !

La toxine T2

Le diacétoxyscirpénol

La fusarénone

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Origine


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Substances cytotoxiques pour :

Les cellules épithéliales du tube digestif

Troubles digestifs

Les cellules sanguines et lymphoïdes

Effet immunosuppresseur

Doses toxiques sont très basses, de l’ordre du mg/kg




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La volaille

Les ruminants (très peu sensibles)

Intoxication aiguë :

Baisse de l’état général : apathie, anorexie

Des lésions buccales : nécrose de l’épithélium des lèvres, de la cavité buccale

Une diarrhée hémorragique

Autopsie : nécrose hémorragique du tube digestif


Etude clinique


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Intoxication chronique :

Pouvoir immunosuppresseur très élevé

Inappétence : ces mycotoxines sont des « facteurs de refus »

Augmentation de la sensibilité aux infections non spécifiques

Baisse de croissance, Chute de ponte…


Etude clinique


Du point de vue structural = époxytrichothécènes,

Mais l’intoxication présente quelques particularités

Cette toxine est produite par Stachydotris atra, champignon de coloration noire (atra) se développant sur des substrats cellulosiques humides comme :

La paille

Le foin

Le papier

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Origine


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Principale espèce concernée = cheval

L’affection commence par une stomatite - œdème Des lèvres

De la langue

De la muqueuse buccale

La mastication provoque aussi une rhinite et une conjonctivite

• La mort survient au bout de quelques jours


Etude clinique


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Lésions

Diarrhée hémorragique : hémorragies et congestion généralisée

Nécrose de nombreux tissus


Etude clinique


105

Forme atypique / ingestion de dose élevée

Troubles nerveux

Incoordination motrice

Hyperesthésie

Cécité


Etude clinique




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Ochratoxines

et Citrinine

La plus importante est l’ochratoxine A (OTA)

Ce sont des toxines secrétées par :

Aspergillus Ochraceus et diverses variétés de Penicillium

Se développent sur l’orge, le maïs, à basse température 107

6. Les néphrotoxines

Origine

(OTA)

Principal organe cible est le rein, mais à haute dose ces toxines affectent aussi le foie

Le mécanisme d’action cellulaire repose sur l’inhibition de la respiration mitochondriale des cellules rénales

Ces toxines sont également tératogènes

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Espèces concernées volaille

Les ruminants ne le sont pas car les toxines sont en grande partie dégradées dans le rumen

La symptomatologie est peu spécifique et se rapproche de celle de l’aflatoxicose :

Baisse de l’état général

Polyuro-polydypsie

Glycosurie

Protéinurie


Etude clinique

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A l’autopsie

Rein décoloré et hypertrophié

Le foie présente une dégénérescence graisseuse

Chez la volaille, il y a des lésions de goutte (dépôt de cristaux d’urates sur les organes abdominaux)


Etude clinique



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Les fumonisines sont des mycotoxines secrétées par Fusarium moniliforme

Se développe principalement sur le maïs

Les toxines sont produites exclusivement au champ

On a identifié 7 mycotoxines différentes

La plus importante est la fumonisine B1 ou FB1

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7. Mycotoxines à manifestations polymorphes

Les fumonisines

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Ces mycotoxines sont des molécules : Hydrosolubles Faiblement résorbées Mais hautement toxiques

Perturbent le métabolisme des sphingolipides Cytoxicité qui s’exerce sur des tissus variés Surtout chez le cheval, dans une moindre mesure chez

la volaille mais touchent peu les ruminants.


Les fumonisines

114

La leucoencéphalomalacie équine a été décrite à plusieurs reprises ces dernières années

C’est une maladie fatale qui survient après la consommation de maïs moisi

Touche tous les équidés :

Cheval, poney, mulet


Les fumonisines

La leucoencéphalomalacie équine (ELEM)

115

Elle est caractérisée par des troubles nerveux :

Hyperesthésie et hyperexcitabilité

Ataxie

Attitudes anormales : tourner en rond, poussées au mur…

Amaurose, Convulsions, Coma

MORT au bout de 48 heures après l’apparition des symptômes



Les fumonisines

116

A l’autopsie, on observe :

Un œdème de l’encéphale, avec des foyers jaunâtres de substance blanche liquéfiée

Une atteinte hépatique : augmentation de la taille du foie, coloration par endroits



Les fumonisines

117

Remarque : Chez le cheval, les fumonisines peuvent également provoquer :

Une hépatotoxicose : anorexie, ictère et constipation

Un syndrome « duodénite/jejunite » : reflux gastrique parfois hémorragique



Les fumonisines





118


Le diagnostic des mycotoxicoses est difficile

1. Diagnostic clinique et épidémiologique

2. Diagnostic de laboratoire

119



120


Même dans leur forme aiguë, la symptomatologie est souvent assez peu caractéristique sauf dans le cas :

De l’ergot

De la zéaralénone

Des sporidesmines

Souvent elles évoluent de façon chronique

Ne se manifestent que par des baisses de production ou un effet immunosuppresseur

121

Pour la suspicion clinique, il faut se baser sur :

L’absence de caractère contagieux et infectieux

L’inefficacité des traitements anti-infectieux

La simultanéité des troubles avec la distribution d’un aliment donné

Il faut alors analyser cet aliment



Le diagnostic de laboratoire comprend 2 aspects :

La recherche du champignon

La mise en évidence de la toxine

Les prélèvements :

Il faut réaliser des prélèvements d’aliments

En plusieurs endroits

En précisant très clairement l’origine : haut ou fond de silo, paroi nord ou sud…

En mentionnant leur couleur 122



123

Ces prélèvements seront :

D’une quantité suffisante (≈500 g)

Placés dans un récipient propre

Réfrigérés immédiatement



124

Permet la recherche et l’identification des espèces réputées toxiques

Elle se réalise :

À partir de 2 milieux de culture

À 2 températures différentes

Cette 1ère étape de l’analyse ne permet pas un diagnostic de certitude 2 cas de figure

2.1. L’analyse mycologique



125

1er cas : mise en évidence d’une espèce réputée toxique

Cette observation ne signifie pas forcément qu’il s’agit de l’origine des troubles observés, car :

Toutes les souches ne sont pas toxinogènes

Même s’il s’agit d’une souche toxinogène, la production de toxine n’a pas forcément eu lieu




126

2ème cas : absence de moisissure toxique

Cela ne permet pas d’écarter l’hypothèse de mycotoxicose

Le champignon a pu disparaître ou être détruit par le traitement technologique de l’aliment, mais la toxine est toujours présente




127

Dans le cas où l’analyse mycologique met en évidence une espèce toxique Rechercher une toxine particulière

La mise en évidence d’une mycotoxine est délicate (quantités présentes sont souvent très faibles)

Si l’on recherche une mycotoxine précise (examen mycologique positif / symptomatologie très caractéristique (zéaralénone) ) L’analyse peut être aboutissante

2.2. Recherche de la toxine



128

La mise en évidence d’une mycotoxine peut se faire par 3 types de tests :

Détection biologique

Détection physicochimique

Détection immunoenzymatique




L’échantillon suspect est administré à un lot d’animaux particulièrement sensibles (le caneton d’1 jour si aflatoxines)

On évalue :

La toxicité par mortalité, les lésions

D’autres tests font appel :

Aux alevins de cyprinidés, Aux larves de crustacés, Aux œufs de mollusques…

129

Détection biologique




Méthodes d’identification et de dosage très sensibles employées :

Séparation par chromatographie ( HPLC) puis identification par :

Spectrophotométrie

Fluorescence

Spectrométrie de masse

130




Détection physicochimique

Détection immunoenzymatique

tests de type ELISA

131




132

Si la mycotoxine a été mise en évidence

C’est pratiquement un diagnostic de certitude

Surtout si l’on peut également retrouver la mycotoxine dans les organes des animaux malades

2. 3. Interprétation







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1. Moyens de lutte

2. Prévention

134


Aucun traitement spécifique

Possibilité de traitement symptomatique, mais efficacité douteuse

La seule mesure réellement efficace est la suppression immédiate de l’aliment contaminé (Mais perte économique lourde!)

135

1. Moyens de lutte


Si la contamination est modérée, il est possible de le conserver, en respectant certaines précautions :

Ne pas le distribuer aux très jeunes animaux, aux femelles gestantes ou laitières

Le diluer avec des aliments sains

Si aflatoxines

détoxification / traitement à l’ammoniaque (ouverture du cycle lactone et dégradation)

136

1. Moyens de lutte


137

Certaines précautions peuvent réduire le risque de développement de moisissures sur un aliment :

L’utilisation de matières premières les plus sèches possibles

L’emploi dans les silos à grains de stabilisants et conservateurs comme :

L’acide formique

L’acide propionique

Le respect de bonnes méthodes de récolte et d’entreposage

1. Moyens de lutte


Conclusion

La contamination des aliments des animaux par les mycotoxines présente actuellement surtout des risques d’effets à long terme

Elle se manifeste le plus souvent par :

Une baisse de croissance

Une augmentation de la sensibilité aux infections

Ces mycotoxicoses chroniques entraînent donc des répercussions négatives sur la rentabilité des élevages

138

D’autre part, la présence de résidus de mycotoxines dans les denrées d’origine animale peut se révéler dangereuses pour la santé du consommateur

L’effort doit porter sur les mesures de prévention :

Par des contrôles systématiques des matières premières

De meilleures techniques de conservation et de stockage

139

Conclusion

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