Intoxicacion por cocaina
Transcript of Intoxicacion por cocaina
Dr. Sianca
• MEDICINA INTERNA
Dr. López
• CIRUGÍA GENERAL
Dr. González (18 mayo)/Dr. Vergara (19 y 20 mayo)
• PEDIATRÍA
Dr. Valdelamar
• ANESTESIOLOGÍA
Especialidad Viernes 18 Sábado 19 Domingo 20 Lunes 21 TOTAL
Medicina 0 2 2 1 5
Cirugía 0 1 1 0 2
Pediatría 1 1 1 0 3
Gineco-Obst 0 0 0 0 0
TOTAL 1 4 4 1 10
SÁBADO 19 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
Z.M.
Femenina
67 años
1. Crisis Hipertensiva
2. Infección de vías urinarias
3. Desequilibriohidroelectrolitico -Hiperkalemia
4. Diabetes Mellitus tipo II
5. Hipertensión arterial
Lisinopril
Ibersartan
Labetalol
Ceftriaxona
Kayexalate
Insulina rápida
J.G.
Maculino
30 años
1. Anemia aplásica Tranfusión 2u GRE
DOMINGO 20 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
P.S.
Masculino
95 años
1. Síndrome convulsivo
2. Secuelas de ECV
Fenitoína 100 mg IV
c/8 h
E.J.
Masculino
62 años
1. Síndrome de abstinencia alcohólica
2. HTA
Clordiazepoxido
Multivitaminas
Complejo B
Lisinopril
LUNES 21 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
M.E.
MASCULINO
73 AÑOS
1. Crisis hipertensiva
2. Enfermedad Renal
Crónica
Lisinopril
Furosemida
SÁBADO 19 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
D.P.
Masculino
29 años
1. Absceso en mano derecho I y D.
Clindamicina
Gentamicina
Curaciones
DOMINGO 20 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
A.S.
masculino
34 años
1. Apendicitis agudaperforada
Apendicectomíaabierta
VIERNES 18 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
J.P.
Masculino
3 años
1. Glomerulonefritispost infecciosa
2. Hidrocele
Restricción hidrica
Furosemida 5mg/kg/dosis
SÁBADO 19 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
D.C.
Masculino
4 años
1. Gastroenteritis Aguda
Hidratación IV y Oral
Ampicilina 150 mg/kg/día
Ranitidina
Metroclopramida
DOMINNGO 20 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento
B.P.
Masculino
2 años
1.Alergia OxD
2. Piodermitis
Solumedrol
Clorfeniramina
Ampicilina 150/kg/día
VIERNES18 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Destino
G.C.
Femenina
31 años
1. Embarazo de 40 semanas
2. Labor de parto – fase activa
HRV
SÁBADO 19 DE M AYO
Iniciales/edad Diagnóstico Destino
P.R.
Femenina
65 años
1. Luxación de protesis de cadera izquierda
HRV
DOMINGO 20 DE MAYO
Iniciales/edad Diagnóstico Destino
Y. D.
Femenina
24 años
1. Embarazo de 41 semanas
2. Labor de parto - fase activa
HRV
B.M.
Femenina
25 años
1. Embarazo de 25 semanas 3/7
2. Sangrado del tercer trimestre
HRV
J.M.
Masculino
72años
1. Trauma múltiple
2. Trama toraco abdominal cerrado
3. Cardiopatía Dilatada
4. Transplante Renal
CHMDRAAM
Cápsula Médica
Dra. Keyla Castillo GuerraMédico Interno
Mayo 2012
Principal alcaloide de las hojas del Erythroxylon coca, arbusto originario de la zona tropical de Los Andes, que crece en regiones cálidas y húmedas entre 600-1500 m
Los incas la usaron para combatir el hambre, la fatiga y con fines médicos.
Su uso como anestésico local, así como con fines curativos y tonificantes se extendió a finales del siglo XIX.
AL MISMO TIEMPO APARECIERON LOS PRIMEROS CASOS DE INTOXICACIÓN Y MUERTE.
Freud proponía su utilidad para tratar la depresión, el asma y la adicción a la morfina.
También estaba incluida en la fórmula inicial de la Coca-Cola, hasta 1906.
Fumada: efecto máximo en 8 a 20 segundos y dura de 8 a 10 minutos.
Intravenosa: efecto máximo en 15 segundos y dura 15 minutos.
Inhalada: efecto máximo en 10 minutos y dura 60 minutos.
CLORHIDRATO DE COCAÍNA SNIFADA Forma clásica de consumo del polvo por aspiración endonasal.
Alto poder de penetración por las membranas biológicas.
Es la forma de consumo de cocaína con menor toxicidad aguda potencial.
CLORHIDRATO DE COCAÍNA VÍA PARENTERAL presenta la toxicidad aguda potencial inherente a la propia sustancia.
Distribución amplia por el torrente sanguíneo que incrementa el riesgo de paro cardiorrespiratorio y crisis convulsivas.
CRACK Altamente tóxico porque alcanza directamente el cerebro.
Produce patologías respiratorias agudas Pulmón de Crack.
Intoxicaciones agudas por crackdirectamente relacionadas con IAM y aparición de Neumotórax o Neumomediastino.
Cocaína y Heroína
•“Speed-ball”, mezcla de cocaína y heroína inyectada con elevada toxicidad.
•El 66% de las muertes relacionadas con la cocaína.
•No contraponen sus respectivos efectos depresores-estimulantes, sino que ↑ los efectos depresores a nivel CR.
Cocaína y Alcohol
•Compuesto denominado “Cocaetileno” o “Etylencocaínaformadopor la transesterificación a nivel hepático de ambas sustancias. Este metabolito prolonga la sensación de euforia
•El etanol causa un incremento significativo de la concentración plasmática de cocaína , aumenta la vida media en 2,5 veces respecto a la cocaína sola provocando mayores efectos tóxicos a nivel cardiovascular y central.
Cualquier dosis es potencialmente tóxica, habiéndose registrado muertes incluso tras un primer consumo.
Es difícil predecir qué exposición será tóxica debido a:
• La variabilidad en el grado de pureza
• Vía de consumo
• La presencia de adulterantes
• Diferente tolerancia individual de los consumidores
METABOLISMO
Hidrolisis enzimática por colinesterasa Ester de metil egnonina
Hidrolisis no enzimática Benzoylegnina (mayor metabolito activo)
N-demetilación Norcocaína
Según su vía de entrada:
La absorción es +/-rápida ( 30 seg-90 min)
Duración de acción oscila entre 23 y 180 min.
Bloqueo de la recaptación presináptica de aminas biogénicas: - Dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina.
También se produce un aumento de aminoácidos excitadores:- Aspartato y glutamato.
• Estimulación alfa y beta. Hipertensión, taquicardia, diaforesis, temblor y midriasis. Catecolaminas
• Agitación psicomotriz.
• Termorregulación.La dopamina
• Alucinaciones, psicosis, anorexia, actividad sexual y termorregulación.La serotonina
Síntomas y signos de hiperactividad simpática, serotoninergica y dopaminergicaen pacientes que consultan a urgencias y que han usado cocaína en las últimas horas.
SÍNDROME TÓXICO SIMPATICOMIMÉTICO, DOPAMINERGICO Y SEROTONINERGICO
Vía intravenosa necrosis de tejidos blandos
Vía Nasal rinorrea, atrofia y perforación del tabique
nasal.
Arritmias: Fibrilación auricular Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular Torsades de pointes
Hipertensión
Disección aórtica
ACV isquémico o hemorragico
Vasoconstricción coronaria riesgo de infartos y anginas.
Coagulación intravascular diseminada
IAM pueden aparecer hasta 24 horas tras el consumo.
El riesgo es 24 veces mayor en los primeros 60 minutos, decayendo
luego de forma importante.
Efectos crónicos de la cocaína sobre las arterias coronarias
trombogénico y arterioesclerosante.
Neumotórax Neumomediastino Crisis asmáticas
Edema pulmonar no cardiogénico
Hemorragia alveolar difusa
Neumonitis intersticial
Bronquiolitis obliterante
Infiltrados pulmonares agudos
asociados con el pulmón de crack
Hipertermia con sudoración y acidosis láctica. Altas dosis producen hipertermia.
Euforia Ansiedad Confusión Irritabilidad Alucinaciones visuales y táctiles Alteraciones en la percepción Reacciones paranoides Convulsiones tónico- clónicas generalizadas.
Isquemia mesentérica
Perforaciones Intestinales
Fallo renal por rabdomiolisis
Hipotensión
Secundario al bloqueo de canales de sodio a nivel miocárdico
Trombosis y hemorragias retinianas
En embarazo desprendimientos placentarios
Historia Clínica
Todos los pacientes con síntomas sugestivos de intoxicación por cocaína deben ser interrogados sobre el uso reciente o habitual.
Síntomas
Dosis
Vía de administración
Fecha y hora
Tipo de cocaína utilizada
Utilización de otras drogas
Examen físico
Laboratorios
• Electrolitos.
• Glicemia.
• Creatinina y BUN.
• CPK, CK –MB, troponina I.
• Urinálisis.
TAC de cráneo o resonancia nuclear magnética (RNM) si se sospecha hemorragia o infarto cerebral.
EKG
Radiografía de Tórax
Mantener la vía aérea permeable, oxígeno y administrar ventilación si es necesario.
Acceso venoso para hidratación
Monitorización cardíaca y de signos vitales por lo menos 6 horas.
Agitación, exaltación del ánimo, hipertensión y taquicardia:
Administrar benzodiazepinas en dosis bajas hasta lograr remisión de los síntomas.
Hipertensión arterial nitratos, antagonistas de los canales de calcio, IECA.
Emergencia hipertensiva no asociada a vasoespasmocoronario o infarto agudo del miocardio administrar UNICAMENTE bloqueadores de los receptores alfa y beta como labetalol oral o IV (1-2 mg/min), o carvedilol, dosificados según la respuesta del paciente.
CONTRAINDICADO EL USO DE BETA BLOQUEADORES
Aumento paradójico de la PA
Continua el riesgo de arritmias, por su selectividad
Arritmias antiarrítmico de acuerdo al tipo de arritmia.
Síndromes coronarios agudos
M orfina
O xígeno
N itroglicerina
A spirina
Convulsiones y coma
Administrar diazepam en dosis de 5-10 mg.
Evaluar etiología de las convulsiones y el coma (TAC, RNM).
¿Trombolisis ?
Su uso es controversial, puesto que
generalmente es desencadenado por
vasoespasmoy el cuadro se resuelve con vasodilatadores.
Depende de la severidad y de las manifestaciones.
Si el vasoespasmo coronario, cerebral o renal es grave puede dejar secuelas en la función miocárdica, arritmias, insuficiencia renal, focalizaciones neurológicas.