Intoxicacion por cicuta triptico

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INTOXICACION POR CICUTA CICUTA:(Conium maculatum) Es una planta herbácea que puede alcanzar hasta los dos metros de altura, con tallos huecos, algo estriados, verdosos con manchas de color púrpura. Las hojas se parecen al perejil y sus flores son blancas y se agrupan en umbelas y aparecen en el verano. Se trata de una planta abundante en la Península que prefiere los lugares nitrificados cercanos a lugares habitados por el hombre, y es relativamente común y frecuente en prados y pastizales, bordes de caminos, terrenos baldíos. NATURALEZA QUIMICA: Alcaloides derivados de la piperidina (2%): coniína (cicutina),γ-coniceína, metilcicutina, coniceína, conhidrina, pseudoconhidrina, paraconina. Los dos primeros serían los más abundantes. Se encuentran sobre todo en las semillas y en los frutos inmaduros. Las hojas y las raíces los tienen en menor proporción. Cuando la planta envejece el tenor en alcaloides disminuye. Otros: goma, pectina, resina, sales minerales, carotenos, ácido acético, ácido cónico, aceite de coni, glucósidos flavónicos y cumarínicos. APLICACIONES: Como analgésica o anestésico. USO INTERNO: En polvo: los frutos secos, se trituran en forma de polvo, que se disuelve en agua,1 g diario de frutos ,en 4 tomas de 0.25g c/u. Dolores intratables (cáncer) USO EXTERNO: En pomada: 1g de frutos triturados x cada 9 de disolvente graso. Dolores persistentes(x las neuralgias). TOXICOCINETICA: La cicuta se absorbe tanto por vía oral como a través de la piel, por la que penetra con facilidad. Los alcaloides son sustancias vegetales de reacción alcalina. La coniína se elimina del organismo por los pulmones y riñones, así aparece un olor característico en el aire de la espiración a ratones que tiene valor diagnóstico. TOXICODINAMIA: Al unirse con dos moléculas de acetilcolina (Ach) en el estado cerrado (C), el receptor se activa produciendo la apertura del canal (O) y el flujo de iones Na+y K+ a través de la membrana antes de cerrarse.Curiosamente es en esta configuración que la Ach se disocia del receptor y su concentración en la hendidura sináptica decae rápidamente por la hidrolización por la enzima acetilcolinesterasa (AchE). De esta manera el receptor no vuelve a ser activado por Ach remanente en la hendidura. Si la concentración de Ach permaneceelevada o se emplean agonistas no hidrolizados, el canal se desensibiliza.Una dosis grande de agonistas de los receptores nicotínicos que carecen de un sistema de hidrólisis local, como la cicuta de Sócrates, estimularán a los receptores y esto será seguido por una abolición de la respuesta. Si la desensibilización se produce en la unión neuromuscular tendremos parálisis de los músculos voluntarios, trastornos vegetativos por la falta de respuesta en los sistemas simpático y parasimpático y probables trastornos Vía digestiva Vía dérmica

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INTOXICACION POR CICUTA

CICUTA:(Conium maculatum) Es

una planta herbácea que puede

alcanzar hasta los dos metros de

altura, con tallos huecos, algo

estriados, verdosos con manchas

de color púrpura. Las hojas se

parecen al perejil y sus flores son

blancas y se agrupan en umbelas y

aparecen en el verano. Se trata de

una planta abundante en la

Península que prefiere los lugares nitrificados cercanos a

lugares habitados por el hombre, y es relativamente común y

frecuente en prados y pastizales, bordes de caminos, terrenos

baldíos.

NATURALEZA QUIMICA:

Alcaloides derivados de la piperidina (2%): coniína

(cicutina),γ-coniceína, metilcicutina, coniceína,

conhidrina, pseudoconhidrina, paraconina. Los dos

primeros serían los más abundantes.

Se encuentran sobre todo en las semillas y en los

frutos inmaduros. Las hojas y las

raíces los tienen en menor

proporción.

Cuando la planta envejece el

tenor en alcaloides disminuye.

Otros: goma, pectina, resina,

sales minerales, carotenos, ácido

acético, ácido cónico, aceite de coni, glucósidos

flavónicos y cumarínicos.

APLICACIONES:

Como analgésica o anestésico.

USO INTERNO:

• En polvo: los frutos secos, se trituran en forma de

polvo, que se disuelve en agua,1 g diario de frutos ,en

4 tomas de 0.25g c/u.

• Dolores intratables (cáncer)

USO EXTERNO:

• En pomada: 1g de frutos triturados x cada 9 de

disolvente graso.

• Dolores persistentes(x las neuralgias).

TOXICOCINETICA:

La cicuta se absorbe tanto por vía oral como a través de la piel,

por la que penetra con facilidad.

Los alcaloides son sustancias vegetales de reacción alcalina.

La coniína se elimina del

organismo por los pulmones y

riñones, así aparece un olor

característico en el aire de la

espiración a ratones que tiene

valor diagnóstico.

TOXICODINAMIA:

Al unirse con dos moléculas de acetilcolina (Ach) en el estado

cerrado (C), el receptor se activa produciendo la apertura del

canal (O) y el flujo de iones Na+y K+ a través de la membrana

antes de cerrarse.Curiosamente es en esta configuración que la

Ach se disocia del receptor y su concentración en la hendidura

sináptica decae rápidamente por la hidrolización por la enzima

acetilcolinesterasa (AchE). De esta manera el receptor no

vuelve a ser activado por Ach remanente en la hendidura.

Si la concentración de Ach permaneceelevada o se emplean

agonistas no hidrolizados, el canal se desensibiliza.Una dosis

grande de agonistas de los receptores nicotínicos que carecen

de un sistema de hidrólisis local, como la cicuta de Sócrates,

estimularán a los receptores y esto será seguido por una

abolición de la respuesta. Si la desensibilización se produce en

la unión neuromuscular tendremos parálisis de los músculos

voluntarios, trastornos vegetativos por la falta de respuesta en

los sistemas simpático y parasimpático y probables trastornos

Vía digestiva Vía dérmica

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en la transmisión de los impulsos a nivel del sistema nervioso

central.

NIVELES Y FACTORES DE EXPOSICION:

• Dosis letal: aproxima a 500 mg/kg.

• 6-8 g de hojas provoca la muerte en una persona

adulta.

• La dosis letal para todos los animales es de 50 –100

mg/kg.

ANIMALES EXPUESTOS:

• Por ejemplo las cabras y corderos parecen ser

inmunes a sus tóxicos.

• En cambio, perros, bueyes, ovejas y conejos son muy

sensibles.

• La dosis mortal para un caballo oscila entre 1,8 y 2,2

kg de planta fresca.

• Para el ganado vacuno entre 4 y 5 kg

• En este sentido las ratas y conejos son poco

afectados.

CAUSAS DE LA INTOXICACION:

• Ingesta de carne y huevos de codorniz intoxicados.

• Por confusión con las hojas del perejil.

• Por dosis excesivas en los tratamientos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

• Caída ortostática de la presión arterial

• Taquicardia, Frecuencia cardíaca acelerada

• Diarrea, explosivo

• Diarrea, Fulminante

• Náuseas

• Vómitos

• Calambres en las piernas, espasmo muscular, dolores

• Mialgias

• Convulsiones

• Espasmos en ambas piernas

• Parálisis

• Disnea

• Respiración superficial

• Debilidad

DIAGNOSTICO:

Evaluación clínica del paciente ya sea en animales y

en personas.

Examen de orina

Examen de mioglobina.

TRATAMIENTO:

5 centigramos

de emético o

1/2 gramo de

ipecacuana en

una taza de

agua tibia;

luego 60 gr de

ricino y, en

seguida, un

poco de café

cargado.

Proceder al vaciado gástrico con administración

posterior de carbón activado.

PREVENCION:

Conocer todas las especies de plantas toxicas.

No confundir las especies comestibles con otras.

Usar las normas de toxicología adecuada

INTOXICACION POR

CICUTA

POR:Katerine Rolando Hurtado