Intoxicación por biotoxinas.
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Intoxicaciones por Biotoxinas
Las Intoxicaciones por alimentos son parte de las
ETA“Las ETA constituyen el problema de
SALUDMás extendido en el mundo actual”
FAO/OMS, 1983 OMS-1993
ETA = Enfermedades Transmitidas por Alimentos
ETA A NIVEL MUNDIAL LA CONFERENCIA INTERNACIONAL DE
NUTRICIÓN FAO/OMS, ROMA DICIEMBRE 1992, RECONOCIÓ QUE CIENTOS DE MILLONES DE PERSONAS SUFREN, CADA AÑO, DE ENFERMEDADES COMUNICABLES Y NO-COMUNICABLES CAUSADAS ORIGINALMENTE POR ALIMENTOS CONTAMINADOS
CLASIFICACIÓN DE LAS ETA
ENVENENAMIENTOS
INFECCIONES
INFECCIONES Toxiinfecciones Invasivas Sistémicas
ENVENENAMIENTOS Metales pesados Plaguicidas Drogas de uso veterinario Contaminantes (PCB´s, Dioxinas, etc) Toxinas de tejidos animales o
vegetales Toxinas microbianas
TOXINAS MICROBIANAS
Formadas por: Hongos Algas Bacterias
Toxinas por hongos: Micotoxinas
Aflatoxinas Islanditoxinas Fumonicinas Patulinas Tricotecenos Etc, etc.
Toxinas por algas: Ficotoxinas
Saxitoxinas Ciguatoxinas Yesotoxinas Amnesiotoxinas Etc., etc.
DINOFLAGELADOS Son algas unicelulares, microscópicas
(20 a 200 um de diámetro) que forman un componente importante del plankton que es alimento de los mariscos (mejillones “choros”, ostras, conchas de abanico).
MAREA ROJA
La Marea Roja fenómeno natural producido por microalgas unicelulares (dinoflagelados) presentes en el fitoplankton marino, que bajo condiciones ambientales favorables, se multiplican súbitamente, sintetizando toxinas, causando notorias coloraciones del agua, debido a las toxinas que producen que pueden ser dañinas para los peces , flora marina, hombre
“MAREAS ROJAS” (I) En condiciones ambientales óptimas
de luz solar, temperatura, salinidad y nutrientes, las poblaciones de dinoflagelados marinos pasan de pocas células a “floraciones” (“blooms”) densas que contienen millones de células por litro de agua que pueden llevar a cambios de color (“red tides”, aguajes, turbios, etc)
“MAREAS ROJAS” (II) La mayoría de “floraciones” son
eventos no peligrosos, pero bajo condiciones excepcionales pueden ser tan densamente concentrados que pueden consumir todo el oxígeno del agua. Pueden causar muerte indiscriminada de peces y mariscos.
Alimentos que contienen tóxicos naturales:
Moluscos.-los mejillones, almejas, ostras pueden causar intoxicación.
Se produce por ingesta de moluscos o peces que se alimentan con plankton, donde existe un organismo (dinoflagelado) secretor de una toxina almacenada en el organismo del animal, muy peligrosa para el hombre y animales
En moluscos pueden encontrarse las llamadas toxinas paralizantes como la Saxitoxina o mitilotoxina (PSP) y en caracol marino la toxina Conotoxina.
El PSP (Paralytic Shellfish Poison) es una toxina de efectos neurológicos paralizantes que pueden ser letales.
No se conoce antídoto para la PSP.
Esta toxina presenta en su estructura quimica grupos guanidínicos , de efecto paralizante muscular , actúa bloqueando permeabilidad al sodio en las células nerviosas.
Toxinas producidas por Algas y otras Toxinas
Marinas (I) POR DINOFLAGELADOS
– Saxitoxinas (IPM: Intoxicación Paralizante por Moluscos) Géneros: Alexandrium, Gymnodinium, Pyrodinium
– Ácido Okadaico, Pectenotoxinas, Yesotoxinas. IDM: Intoxicación Diarreica por Moluscos. Géneros: Dinophysis, Prorocentrum
saxitoxina
La saxitoxina como toxina neuromuscular actúa directamente sobre el sistema nervioso periférico y músculo esquelético.
Afecta la actividad de la membrana celular por bloqueo selectivo del transporte de sodio.
Se conoce la estructura de más de 18 toxinas asociadas a este síndrome, siendo la saxitoxina la más estudiada.
Dosis letal mínima 0.5 mg
Estructura saxitoxina
Sintomatología clínica de intoxicación por toxina neuroparalizante
Aparece prurito, sensación de anestesia. Parálisis muscular afectando extremidades Nauseas, vómitos, cólicos, diarreas Debilidad muscular Respiración se deprime Muerte por parálisis del centro respiratorio. Tratamiento.- Evacuar el estomago, purgante salino Asistencia respiratoria . Gluconato calcio protector celular
Toxina diarreica de moluscos
bivalvos Se conocen 8 toxinas asociadas a este síndrome,
estas son: ácido okadaico y sus derivados dinophysistoxina 1, dinophysistoxina 2, y dinophysistoxina 3, pectenotoxina 1, pectenotoxina 2, pectenotoxina 3, y pectenotoxina 6, y yessotoxina.
Toxinas producidas por Algas y otras Toxinas
Marinas (II) Por DINOFLAGELADOS
– Brevetoxinas (INM: Intoxicación Neurotóxica por Moluscos) Género: Gymnodinium
– Ciguatoxinas + Scaritoxina + Maitotoxina (Ciguatera). Géneros: Giamberdiscus, Ostreopsis
Toxina neurotóxica :brevetoxina
La toxina neurotóxica es producida por el dinoflagelado Gymnodinium breve (Ptychodiscus brevis ).
Los primeros casos se presentaron en Florida USA.
Se han aislado 6 compuestos tóxicos asociados a la toxina neurotóxica de los mariscos, los síntomas y signos son similares a la toxina paralizante pero no llegan a niveles de toxicidad tan graves como la saxitoxina.
Signos clínicos de la intoxicaciónpor toxina neurotóxica
Parestesias faciales Escozor labios Rigidez en la musculatura de la boca Parálisis muscular de las extremidades y tronco,
ataxia Muerte por parálisis respiratoria Tratamiento : evacuante y sintomático
Toxinas producidas por Algas y otras Toxinas
Marinas (III) Por DIATOMEAS
– Amnesiotoxinas (IAM o AT= Intoxicación Amnésica por Moluscos, Amnesiotoxicosis o Pseudo Alzheimer). Géneros: Nitzschia, Pseudonitzschia
Por BACTERIAS- Histaminas (Intoxicación Scombroidea por
Pescados) Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, hafnia, alvei, etc.
¿Por BACTERIAS? ¿Por ALGAS? Tetraodontoxina
ictiotoxinas
TETRODOTOXINA
CIGUATOXINA
ESCOMBROTOXINA
ictiotoxina
Ictiosarcotòxicos.-se distribuyen principalmente en mùsculo, piel, hìgado, intestino
Ictiotoxicos.-huevos,gònadas Ictiohemotòxicos.-sangre
Estructura tetrodotoxina
tetrodotoxina
Consumo de peces globo .-China Japòn
Toxicidad depende de la especie, ciclo reproductor, clima ,estación, sexo
Acumulación .-en gónadas e hìgado
Tetrodotoxinas
Es una de las toxinas marinas más agresiva, generalmente la intoxicación es fatal.
Es producida por Shewanella alga y contamina a peces.
La toxina es estable en un amplio rango de pH (3 a 8.5). El modo de acción es muy similar a la saxitoxina, bloquea los
canales de sodio impidiendo la excitabilidad de la membrana.
Fases intoxicaciòntetrodotoxina
En el hombre los síntomas de intoxicación empiezan entre los 10 a 45 minutos después de la ingestión con parestesia en la cara y extremidades, seguido de sensación de liviandad, flotación, entumecimiento,nausea. Vómito, dolor abdominal, disnea, cianosis, hipotensión,
Otros signos: Insensibilidad labios y lengua, nauseas y vòmitos. Temblor muscular, convulsiones, paràlisis neuromuscular Ataxia seguida de paràlisis Arritmias Pèrdida conciencia Muerte por paro respiratorio
ciguatoxina
Varias toxinas producidas por algas , dinoflagelados
Acumulación en hígado, riñón, gónadas
ciguatera
Fam .Carangidae, se encuentra en todos los océanos.
Ciguatoxina
Esta toxina es producida por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus que habita en los arrecifes de coral y contamina a los peces herbívoros tropicales y subtropicales, subsecuentemente a peces carnívoros y finalmente al hombre, a través de la cadena alimentaria.
Las toxinas asociadas a este síndrome son ciguatoxina y maitotoxina.
SIGNOS CLÍNICOS POR INTOXICACIÓN
Los síntomas clínicos de la ciguatera son diversos: predominan los disturbios neurológicos, sensación térmica inversa, miosis, cianosis y postración; desórdenes gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea; alteraciones cardiovasculares como hipotensión y bradicardia.
Mecanismo acciòn ciguatoxina
Inhibe la colinesteràsa y bloquea los canales de sodio
Sintomas.- Signos gastrointestinales Signos neurològicos Cardiovasculares Tratamiento intoxicación : Sintomàtico
escombrotoxina
Toxinas como la Histamina, cadaverina, putrescina, tiramina
Signos-clìnicos.-gastrointestinales, neurològicos y cutàneos
Tratamiento de soporte , sintomático
Toxinas Microbianas Neurotoxinas: Toxina botulínica de
Clostridium botulinum Enterotoxinas: Ent. Estafilocócica de
Staphylococcus aureus Enterotoxinas: Ent. de Bacillus cereus
– Diarreogénica (termosensible)– Emética (termoestable)
BOTULISMO (I) Agente AGENTE: Neurotoxina botulínica
producida por Clostridium botulinum tipos A-B-E-F (humanos) C-D (animales)
La toxina botulínica es el compuesto más venenoso conocido por la ciencia. Tox. A: Una dosis entre 0.1 y 1.0 ug puede causar la muerte de un hombre (3000 a 30000 LD50 ratón) Una onza de TB purificada y concentrada, debidamente dispersada puede, en teoría, matar mil millones de personas. La TB es termosensible: 30 min a 75 ºC, 3 min a 80 ºC
BOTULISMO (II) (Clases) ETA- tóxica INFANTIL (toxi-infección) POR HERIDAS POR INHALACIÓN (Bioterrorismo-
Guerra microbiológica) Período de Latencia: pocas horas (12-
36) o varios días (Bot. “Larvado”)
BOTULISMO (IV) Fisiopatogenia
La toxina botulínica se absorbe en estómago e intestino y por vía linfohemática pasa a torrente circulatorio. Sitio de acción: terminación nerviosa periférica (sinaptosoma) de tipo colinérgico: La Tox. Bot. bloquea secreción de acetilcolina
BOTULISMO (V) Síntomas
Debilidad, fatiga, vértigos (en tipo E náuseas y vómitos)
Visión borrosa, dificultad progresiva para hablar y deglutir (músculos extraocular y faríngeo)
Debilidad de diafragma y músculos respiratorios (falla respiratoria)
Parálisis de músculos inervados por pares craneales (ptosis palpebral, estrabismo, midriasis)
Disminución de o ausencia de secreción lagrimal y salival
Afonía- disfagia
BOTULISMO (VI) Primeros brotes descritos
BOTULISMO BOVINO (“Mal del Aguapey”) Corrientes y Posadas- República Argentina- F. Quevedo y colaboradores. 1979
BOTULISMO HUMANO, primera descripción en el Perú (F. Quevedo, E. Giambruno,OPS, 1988).
Primeros “clusters” en Huancayo, por consumo de salchichas de Viena. Segundo Congreso Mundial de ETA, Berlín, F. Quevedo y colaboradores, junio 1992
ENDOTOXINAS
VEROTOXINAS 1 y 2E. coli 0157:H7
Shigella shigaOtros
Otra clasificación de las ETA
ETA “Tradicionales” ETA “Emergentes” o
“nuevas” ETA “Re-emergentes”
ETA “Tradicionales” Salmonelosis Enterointoxinación estafilocócica Gastroenteritis por Clostridium
perfringens Botulismo Triquinelosis Teniasis
ETA EMERGENTES Campilobacteriosis Yersiniosis Listeriosis Gastroenteritis y SUH por E. coli O157:H7 Salmonelosis por S. enteritidis Criptosporidiasis Úlceras por Helicobacter pylori
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS
ETA Vigilancia Epidemiológica es la colección
sistemática, procesamiento y uso de la información epidemiológica para la planificación, implementación y evaluación del control de las ETA. Vigilancia implica “información para la acción”
FQ
Conclusión:
Se necesita unCompromiso Nacional
Contra las ETAEs decir a favor de laInocuidad de los Alimentos
Compromiso Nacional Sin la participación de los
profesionales de la salud será imposible obtener que los alimentos peruanos sean inocuos