INTENSIVISMO 5-3 2015 GASES SANGUÍNEOS.pdf

8/17/2019 INTENSIVISMO 5-3 2015 GASES SANGUÍNEOS.pdf

1/35

Revista eru n d e e dicin a n te ns iv a

etiembrel Octubre

Noviembre

Diciembre 2 15

Volumen 5 Numero 3

•


2/35

Intensivismo 3

Monitoreo Cerebral Multimodal En

Traumatismo Encefalocraneano

En Cuidados Intensivos

Pediatrtcos

Dr Luis Enrique Quevedo Castro

Dr Edgar Coila Paricahua

Ora Liliana PaolaCieza Yamunaque

Rol De La Ecocardiografla En EI

Nino Con

Ventilacicn

De Alta

Frecuencia Oscilatoria .46

Dr Rolando Juan DavilaSalcedo

Hiperinfeccion

Por Strongyloides

Stercoralis En Paciente

rftico

40

Ora Erika Rojas

Ora M6nica Meza

Dr Jaime Zegarra

Ora Carla Cornejo

Gases Sangufneos Y Trastornos

Acido Base. Parte 1:

Interpretacion. Revision 6

Dr Carlos Alberto Lescano Alva

Editorial 4

Dr Medardo Manuel Francisco

Chavez Gonzales

Hevista Peruana de Medicina tntensiva

Colaboradores:

Dr. Jorge Arturo Cerna Barco

Dr. Jose Portugal Sanchez

Dr. Jaime Augusto Flores

Vivanco.

Comite editorial:

Dr. Medardo Manuel Francisco

Chavez Gonzales.

mandm 1Ope@gmail com

Dr. William Checkley.

wcheckl @jhmi edu


3/35

ntensiv ismo

Dr Carlos Alberto Lescano Alva

Especialista en Medicina Intensiva.

Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins.

Departamento de Cuidados Intensivos de la Clinica San Felipe.

Medico Asistente del Area de Manejo Post-Operatorio de Cirugia Cardiovascular.

Miembro de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva y de la Society of Critical Care Medicine.

Instructor acreditado del curso internacional Fundamental of Critical Care Medicine

y del curso internacional Fundamental of Disaster Management .

Instructor acreditado del curso internacional Advanced Cadiac Life Support

Premio Nacional a la Investigaci6n Cientifica en Medicina Intensiva

2001 2003 2005.

Diplomado en Investigaci6n Cientifica.

Areas de Desarrollo: 1. Monitoreo y Soporte Hemodinarnico del Paciente Critico

2. Trastornos Metab61icos del Paciente Critico 3. Ventilaci6n Mecanica y 4. Neurointensivismo.

PARTE : IN TERPRET CION REV ISION

GASES

SANGUINEOS

TRASTORNOS

ACIDO BASE


4/35

ntensivismo

En consecuencia, era necesario sistematizar en una serie de

pasos la interpretacion de los trastornos acido-base, mas

completa y precisa posible, a la luz de los conocimientos

existentes, de tal forma que como resultado de dicha siste

rnatizacion se pudiesen identificar no solo TAB simples sino

tambien los mixtos dobles y triples).

Es asf que aquellos esquemas de interpretacion conclufan

catalogando un TAB como compensado si el pH estaba en

rangos normales, parcialmente compensada no com

pensada si el pH se alejaba de su rango de normalidad, en

el primer caso con desplazamiento en el mismo sentido

fuera de rangos normales tanto de la concentracion de bicar

bonato [HC0 como de la presion de anhfdrido carbonico

PaC0

2),

y en el segundo caso, con el desplazamiento fuera

del rango de normalidad de solo uno de ambos componen

tes. Resultado de ello, por ejemplo, se catalogaba a una

acidosis rnetabolica AcM) como acidosis rnetabolica com

pensada , acidosis rnetabollca parcialmente compensada

acidosis metabolica no compensada . Interpretacion incom

pleta e imprecisa, puesto que la compensacion fisioloqica no

normaliza el pH sangufneo, obvlandose la coexistencia de un

TAB mixto doble triple, que tiene importantes implican

cias tanto en el olaqnostlco diferencial etloloqlco como en las

decisiones terapeuticas.

Desde mi formacion como Residente para la Especlallzaclon

en Medicina Intensiva, y en mi ejercicio profesional ya como

Medico Especialista vi con preocupaclon la falta de coinci

dencia en la interpretacion de los gases sangufneos y de los

trastornos acido-base, y sobre todo como la interpretacion

que se realizaba tenfa imprecisiones para el diaqnostico

diferencial y para el manejo de los trastornos acldo-base

TAB).


5/35

81ntensiv ismo

Errores en la preparacion de la jeringa para toma de la muestra:

a. En el paciente adulto, se puede tomar la muestra de gases

sangufneos utilizando las jeringas preparadas comercialmente

(se deberfa seguir las recomendaciones del fabricante), y las

que se preparan manualmente Justo antes de la toma de la

muestra.

• En general, cuando se emplean jeringas preparadas

comercialmente, es suficiente obtener 1 ml de muestra de

sangre para su adecuado procesamiento.

- En el caso de preparar una jeringa para la toma de muestra

de sangre se debe tener las siguientes consideraciones:

- Jeringa de 5 ml con aguja de 20-22 gauge.

- Cargar 1 ml de solucion salina heparinizada (1000 UI/ml),

banar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar su

contenido.

- Obtener 3 ml de muestra de sangre para un adecuado

procesamiento.

- Excesiva cantidad de heparina disminuye la

p t

0,4 ml

Errores en la toma de la muestra de gases sangufneos:

a. Se requiere que el paciente tenga el tiempo minimo necesario la

misma fraccion inspirada de oxigeno, Fi02. Este valor se debe

ajustar de acuerdo a la condicion clinica del paciente, puesto que

10 minutos puede ser suficiente para aquellos con funcion

pulmonar normal quienes alcanzan un equilibrio en 1 a 3 minutos,

no siendo asl en aquellos con una funcion pulmonar

comprometida quienes requeriran hasta 25 minutos para alcanzar

el equilibrio tras la rnodificacion de la Fi025

b. En los pacientes en general y en los pacientes criticos en

particular, que no cuentan aun con una linea arterial, puede no ser

facil tomar una muestra sanguinea arterial para su procesamiento,

produciendose con frecuencia la toma de una muestra venosa

perltertca en vez de una muestra arterial. En el caso de muestra

para gases sangufneos venosos, estos se obt ienen directamente

de un CVC

del lumen distal del CAP.

• Para evita r el e rro r de tomar sangre venosa perttertca en vez

de sangre arterial, se debe:

- Palpar el latido arterial del vasa sanguineo elegido a punzar

(se recomienda tomar la muestra de la arteria radial

corroborando que el paciente tenga tam bien un adecuado

flujo sangufneo por la arteria cubital, Test de Allen para el

paciente que puede seguir ordenes, y Test de Allen

Modif icado para el paciente que no puede seguir

ordenes

- Permitir que la sangre arterial ascienda libremente hacia la

jeringa con cada latido cardiaco.

- Bajo condiciones normales la sangre arterial es roja,

brillante, espumosa mientras que la sangre venosa es oscura

y mate.

Estrategias para evitar errores en la toma

conservaci n procesamiento de una

muestra de gases sangulneos

PC02 (P(v-a)C02), la cual ha demostrado ser un complemento

util en el manejo hemooinarnico del paciente en choque

circulatorio (vease mas adelante).

Gases venosos:

a. Gases Venosos Centrales (muestra obtenida de un cateter venoso

central, CVC).

b. Gases Venosos Mixtos (muestra obtenida del lumen distal del

cateter de arteria pulmonar, CAP).

• Evaluacion de la Svc02 (CVC) y/o de la Sv02 (CAP), como

parametres importantes en el diaqnostico y manejo

hemodinamico del paciente critico en estado de choque

circulatorio.

• Evaluacion de la PvcC02 (CVC) y/o PvC02 (CAP), para el

calculo de la gradiente (gap diferencia ) veno-arte rial de

Gases Arteriales:

a. Sospecha y seguimiento de un TAB: En realidadentodo paciente crnco

debe sospecharse que un TAB esta presentey se debe seguir su

evoucon en el tiempo con lasmedidas instauradas para su manejo.

b. Analisis y seguimiento de los gases arteriales:

Confirmacion y seguimiento de la funcion respiratoria del

paciente (Pa02

y

Sa02 : Niveles de oxemia (hiperoxemia,

normoxemia, hipoxemia)

Confirrnacion y seguimiento del estado ventilatorio del

paciente (PaC02 y su relacion con el pH sanguineo):

Hiperventilacion e hipovent ilacion alveolar.

Indicaciones para solicitar n lisis

de gases sangulneos

Los trastornos respiratorios (tanto de oxiqenacion como de

ventilacion) tanto como los TAB son condiciones comunes en los

cuidados crfticos, Ilegando a afectar hasta mas del 90 de los

pacientes de las unidades de cuidados intensivos (UCI). Lyons y

Moore' encontraron que 65 de los pacientes tenian alqun grado de

alcalemia durante alqun momenta de su hospitalizacion y que la

mayoria de estas alcalemias eran trastornos mixtos (metabolico y

respiratorio). Gunnerson y cols encontraron que el 64 de los

pacientes criticamente enfermos tenian acidosis metabolica aquda .

Mazzara y cols diagnosticaron alcalosis respirato ria en 45 de los

pacientes de una UCI medica, coexistiendo en varios de ellos la

acidosis metabollca . Wilson y cols muestran en un estudio que los

pacientes criticamente enfermos quirurqicos que la alcalemia severa

se relacionaba con una morbi-mortalidad incrementada, y que esta

subia estrepi tosamente cuando elpH era mayor a 7,55, Ilegando a una

mortalidad de 90 con pH superior a 7,64

4

En la presente revision, presento la interpretacion del resultado de una

muestra de gases sangufneos en dos partes. En la primera parte, se

realizara la interpretacion de los gases sangufneos (02 y CO2) en

funclon a las principales ecuaciones

fndices que tienen aplicacion en

la practica clfnica diaria tanto paracatalogar el grado de severidad del

trastorno respiratorio de un paciente

para el seguimiento en su

evolucion cl fn ica. En la segunda parte se realizara la interpretacion del

estado acldo-base del paciente critico en 6 pasos sistematizados,

sencillos y completos, haciendose al final una comparacion entre los

dos enfoques mas empleados para la interpretacion.

Introducci n


6/35

Intensivismo 9

indices de oxigenaci6n

a. PaFi: (PaO/Fi02) (veasemasarriba).

b. Gradiente Alveolo-Arterial de Oxigeno (P(A-a)02

A-a P02 1 3 :

(veaseFigura3)

Se calcula a partir de los datos del analisis de gases arteriales,

considerando la Fi02y la Presi6nAtrnosterlca.

a. Pacienterespirandoa oxigenoambiente (Fi02

=

0,21):

Se gradua el nivel de oxemia en funci6n a la PaO/· aunque

tarnbiense puedeemplear laSa02

9.

Los valores presentados corresponden a pacientes que se

encuentran a 0 metros sobre el nivel del mar (msnm). Para los

pacientes que viven en la altura, se debe tener en cuenta los

valores normales de los gases arteriales a diferentes niveles de

alturasobre el niveldelmar (VeaseCuadro3).

Tanto la hipoxemiacomo la hiperoxemiase relacionancon mayor

morbilidady mortalidaden los pacientes' (veaseFigura1).

b. Pacienterespirandocon oxigenosuplementario(Fi02 0,21):

• Sedebe realizarelcalculode lafracci6nentrela Pa02y laFi02

(PaO/Fi0

2 ,

indice conocido cornunrnente como

PaFi

10•11

(VeaseCuadro 2).

• EIindice de oxigenaci6nPaO/Fi0

2

se ve influenciadopor el

nivel de la Fi02 y por el nivel de PEEP,por 1 que para una

interpretaci6nmas adecuada deberia tenerse en cuenta la

modificaci6ndeestosvalores : puestoqueel incrementode

la Fi02

del PEEP podria ocasionar que el paciente sea

categorizadoen ungrado de severidaddehipoxemiamayor

menor respectivamente(VeaseFigura2).

• Cuando se administre oxigeno suplementario sin con

ventilaci6n mecanica no invasiva invasiva, se sugiere

emplear los terminos sobre-corregida, corregida,

parcialmente corregida no corregida sequn los siguientes

criterios:

- Hipoxemia sobre-corregida

Se consigui6 tener un valor

supra-normalde Pa02.

- Hipoxemiacorregida = Se consigui6 tener un valor normal

de Pa02.

- Hipoxemia parcialmente corregida = Se consigui6

incrementarelvalor de Pa0

2

perono a valoresnormales.

- Hipoxemia no corregida refractaria No se puede

incrementarlaPa02a pesar del oxigenosuplementario.

ra

e

a

Sa0 )

PaO/Fi0

Oxemia

mmHg)

Hiperoxemia

100 (120) 500

Normal 80 - 100(120)

~ 95

(350)400-500

Hipoxemialeve 60 - < 80 90 - < 95 300-«350)400

Hipoxemia 40 - < 60 75 - < 90

200 - < 300

moderada

Hipoxemia


7/35

1 Intensivismo

Indices ventilatorios

a. fndice Ventilatorio:

R

x PmVA

fndice empleado en neonatologia, y fue utilizado como factor

predictor en hernia diatraqmatica, siendo un valor superior a 1000

predictor de mal pron6stico.

• R

Frecuencia Respiratoria

PmVA

Presi6n media de Via Aerea.

- PmVA Presi6n Media de Via Aerea,

Calculada a part ir del area bajo la curva de presi6n del cicio

respi ratorio.

Figura

1

Diagrama esquemetico de la relaci6n entre la Hipoxemia

Hiperoxemia con la evoluci6n del paciente incluyendo un esquema

donde

s

ejemplifica la ectlmetizeclon en caso de hipoxemia perm isiva

sin desarrollo de hipoxia celular..

Oxiqenacion arterial

Hiperoxemiaipoxemia

Hipoxia

o

e

o

Hipoxemia Permisiva

Zona Objetivo

Oxiqenaclon arterial

Objetivo Terapeutico

Individualizado

o

1. P alAP2 Pa02/ PA02

2. P alAP2 PP2 / {713 Fi02 - PaC02 / 0,8)}

c. Cociente Arterio-Alveolar de Oxigeno P alAP2):

EI cociente alveolo-arter ia l de 02 esta menos influenciado por la

Fi02 que la gradiente alveolo-arterial Vease Figura 4)14, y se

calcula mediante la siguiente f6rmula:

• Valores Normales de Gradiente Alveolo-Arterial de Oxigeno:

- En el adulto sana la P A-aP2es menor de 10 mmHg.

- Se considera pa tol6gica una P A-aP2mayor de 20 mmHg.

- Calculo de la sequn la edad Vease Cuadro 4):

P A-aP2 2,5 + 0,21 x Edad)

PA02

Patm PyHP) X Fi02 - PaC02 / 0,8)

P A-aP2 Patm PyHP) Fi02 - PP02/ 0,8) - Pa02

P A-aP2 Patm PyHP) X Fi02 - { PaC02 / 0,8) + Pa02}

P A-aP2 760mmHg - 47mmHg) x Fi02 - { PaC02 / 0,8)

+

PP2} a 0 msnm

P A-aP2

713mmHg x Fi02 - { PaC02 / 0,8)

Pa02}

• P

A

0

Patm P

V

H

0

X

Fi0

P

A

C0

Patm

Presi6n Atmosferica 760 mmHg a 0 msnm)

PyHp Presi6n de Vapor de Agua 47 mmHg)

PAC02

Presi6n Alveolar de Anhidrido Carb6nico.

PAC02 PaC02 / OR

- PaC02

Presi6n Arterial de Anhidrido Carb6nico

- OR

Cociente Respiratorio 0,8 - 1,2)

P A aP2 PA02 Pa0

PA02

Presi6n Alveolar de Oxigeno

PP2 Presi6n Arterial de Oxigeno

PB Presi6n Bsrometrice PA02 Presi6n Laveolarde 02

PI02

Presi6n Inspiratoria de

MaP02

GradienteAlveolo Arterialde 02

PAC02 Presi6nALveolarde CO2 Pa02

r sion

arteria lde 02

msnm PB

PI02 PAC02 PA02

MaP02 Pa02

0

760 150 40 100

10 90

1600 620

120 34 78

7 71

2240

590 113 30 76

6 70

5500 380 70 20

45 4 41

8800 210

34 7 25

3

22

10000 190

30 6 22 2

20

19000 47

0

Cuadro 3

VALORES NORMALES DE LOS GASES

SANGUINEOS A DIFERENTESALTITUDES SOBRE EL NIVEL

DEL MAR:


8/35

0 2 3 4 5 6

7

Dfas

1 00 -

Diade

Estudio

W

H t l

11

I2

1

80 -

I3

re s

f T f

14

: c

Q

s

60 -

re s

t H

: c

~

40 -

0

e s

iii

20

t

~

••

00

20-39 40-59 60-79

80-99 100-119

120+

Grupos AOI

Figura

5:

Utilidad del fndice Oxigenatorio 10 del fndice Oxigenatorio

Modificado AO/ en elAdulto.

Intensivismo

Mortalidad 28 - dlas

o Fallecido

• Sobreviviente t

5

~ o _ ~ ~ -

~ I

8 /

I

LO

Figura 4: Influencia de la Fi02 en la P A-a 02 y en la P aIA 02 en sujetos

normales.

11 1/ r :f

20 40 60 100

Fi0

2

)

0 2

0 4

ON

0 6 ~

n

0 8

1 0

Edad PaO PaC0

2

A-a PO

nos) mm Kg)

m Hg)

m Hg)

20 84 - 95

33 - 47 4 - 17

30

81 - 92

34 - 47

7 - 21

40

78 - 90 34 - 47 10 - 24

50

75 - 87 34 - 47 14 - 27

60

72 - 84 34 - 47 17 - 31

70

70 - 81 34 - 47 21 - 34

80

67 - 79 34 - 47 25 - 38

Cuadro 4

I

VALORES NORMALES DE LOS GASES

ARTERIALES A NIVEL DEL MAR:

Figura 3: Gradiente Alveolo-Arterial de Oxfgeno, detallando la Presi6n

Alveolar de Oxfgeno PAO y la Presi6n Arterial de Oxfgeno PaO

Capilar pulmonar

Alveolo

Figura 2: Influencia de la Fi02 en el fndice PaOjFi02 a

diferentes niveles de Cortocircuito pulmonar.

750

b)

600

ON

u : : :

. . . . . . .

ON

450

«I

o

Q

300

:0

150

0 0 2 0 4

0 6 0 8

Fi02


9/35

Intensivi sm o

Correcci6n de la Pa02 en funci6n a la variaci6n de la PaC02

La siguiente f6rmula se emplea para corregir la presi6n arterial de

c. Valores normales y patol6gicos del Cortocircuito Pulmonar:

Cortocircuito pulmonar normal idealmente 2 a 5

• Eficiencia del Sistema Pulmonar:

- Cortocircuito < 10 pulmones normales

- Cortocircuito de 10-20 Efecto minimo

- Cortocircuito de 20-30 Enfermedad pulmonar

importante

- Cortocircuito > 30 Enfermedad que amenaza lavida

SA02 - Sa02 1 - Sa0

IVP= = ---

SA0

2 - Sv02 1 - Sv02

Una aproximaci6n oxirnetrica al shunt intrapulmonar es el fndice

de Ventilaci6n-Perfusi6n (IVP) (17), pero se debe tener en cuenta

10siguiente:

• No se considera el oxfgeno disuelto.

• La saturaci6n de la sangre capilar final se considera 100

(Sc02

SA02

1),

• EI

calculo

se realiza con una concentraci6n de hemoglobina

estable.

• S610puede calcularse si la Sa02 es menor de 100 ,

• Si la Pa02 es mayor a

99

mmHg, hay una mala concordancia

con el Os/Ot.

Existe una buena correlaci6n cuando la Os/Ot > 15 ,

GC Sv02

Escenarios clfnicos

1. Inflamaci6n (incluida sepsis)

Alta

2. Flujo sangufneo excesivo (hipervolemia,

Normal

terapia inotr6pica / vasopresora excesiva)

o Alto

1.

Contenido arterial de 02 (Ca02) bajo

Baja

(Anemia, hipoxemia)

2.

Alto consumo de 02 (V02)

Alta

Bajo consumo de 02 (V02)

(Anestesia, hipotermia, toxicidad celular)

Bajo

SfNOROME OE BAJO GASTO

Baja

(Hipovolemia, falla cardfaca, embolia

pulmonar, taponamiento cardlaco)

Cuadro 6 ALGORITMO DIAGNOSTICO BASADO EN LA

SATURACION VENOSA MIXTA Y EL GASTO CARDiACO:

Indices

Pa

2

Fi

2

10

(alA)

2

SORA leve 200-300 Hipoxemia moderada 0,22

SORA

100-200 Hipoxemia severa 10-25 >0,1-0,22

moderado

SORA severo

< 100

Hipoxemia muy severa

> 25

::;0,1

P °

°

Cuadro 5 RELACION ENTRE LA SEVERIDAD DEL SORAY

LOS PRINCIPALES iNDICES OXIGENATORIOS:

Cv02 ContenidoVenoso de 02}= 136xHbxSv02}+O,0031Pv02

Ca02 ContenidoArterial de 02}= 136xHbxSa02}+O,0031xPa02

Cc0 Contenido Capilar de 0 = 1 ,36xHbx1}+O,0031xPA02

La f6rmula del shunt 0 cortocircuito pulmonar se debe calcular

con las muestras arterial y venosa mixta tomadas

despues

de

administrar oxfgeno al 100 (Fi02 1), Se asume que la

Saturaci6n Capilar a nivel Alveolar de Oxfgeno es 100 yse

resume de la siguiente forma:

b. Shunt fisiol6gico

° anastomosis capilar se presenta cuando las unidades

alveolares estan absolutamente 0 relativamente colapsadas con

respecto al flujo capilar, y en consecuencia no se oxigena

proporcionalmente la sangre venosa. EI shunt fisio l6gico podrfa

medirse con Fi02 < 1,

a, Shunt anat6mico 0 verdadero

Se refiere al 1-2 del f lu jo sangufneo que se vierte directamente

en el coraz6n izquierdo, sin pasar por los capilares pulmonares, a

t raves de las venas de Tebesio 0 las venas pleurales, En las

personas enfermas puede Ilegar hasta el 5 del flujo sanquineo.

La medic i6n de este shunt requerirfa la administraci6n de oxfgeno

al 100 (Fi02

1),

Shunt cortocircuito as/at

Cantidad de sangre venosa que sortea la unidad capilar alveolar no

participante en el intercambio gaseoso (vease Figura

6 ,

b.

fndice Oxigenatorio (10)

{(Fi02 / Pa02) x PmVA x 100} e fndice

Oxigenatorio Modificado para el Adulto (AIO) {[(Fi02 / Pa02) x

Pm x 100] + Edad}

Si bien el 10 fue inicialmente usado en la evaluaci6n del recien

nacido en ventilaci6n mecanica, posteriormente ha sido

ampliamente empleado tarnbien en los pacien tes ped iatricos y es

uno de los criterios empleados para catalogar la severidad del

SORA en la poblaci6n pedlatrlca. En el adulto, recientemente se

han publicado dos interesantes trabajos de investigaci6n que

muestran la utilidad de la variaci6n del 10 a los 7

dlas

y del AI016

y para predecir la evoluci6n del paciente con falla respiratoria

aguda y SORA (Vease Figura 5 y Cuadro 5),

- PiP

Presi6n Inspiratoria Pico

- PEEP Presi6n Positiva al Final de la Espiracion.

- Ti Tiempo Inspiratorio

- Te Tiempo Espiratorio

PmVA

(PiP x Ti

+

PEEP x Te) /

T i +

Te)

Opcionalmente mediante la siguiente f6rmula:


10/35

In tensiv ismo

Figura

7:

Saturacionesvenosaspromedio de cada tejido

Gap Veno-Arte rial de PC02 (p(V_aP02)

gap PC0220.21:

EIgap veno-arterial 0 gradiente 0 diferencia) de PC02 se obtiene de la

diferencia entre la PvC0

2

(resultado de una muestra venosa mixta

obtenida del lumen distal del CAP)

y

la PaC0

(resultado de una

muestra arterial).

b. La Svc02 es el resultado de la mezcla de la sangre venosa que

Ilega a la Vena Cava Superior, procedente de cabeza, cuello,

miembros superiores

y

t6rax.

c. EI valor normal de la Sv02 va de 65 a 75 ,mientras que el valor

normal de la Svc02 va de 70 a 80 .

d. Como se puede apreciar, existe una diferencia promedio de 5 a

favor de la Svc0

2

con respecto a la Sv0

2

e. La interpretaci6n de la Sv02 y laSvc02 se debe hacer en conjunto

con la valoraci6n de la hemoglobina (Hb), la Sa02 y el gasto

cardfaco (GC), y la decisi6n de iniciar medidas dirigidas a su

optimizaci6n (Svc02 > 70 Sv02 > 65 ) se

uevaran

a cabo

siempre y cuando elpaciente presente signos debipoperfusion -

(Vease Cuadro

6

• Cabeza, cuello, miembros superiores y t6rax (Vena Cava

Superior).

• Miembros inferiores, pelvis, abdomen (Vena Cava Inferior).

• Coraz6n (Seno Coronario).

a. La Sv0

2

es el resultado de la mezcla de la sangre venosa proveniente

de ambas venas cavas (inferior

y

superior) asf como de la sangre

venosa del seno coronario (Vease Figura 7), por

que traduce la

relaci6n entre laentrega y consumo de oxfgeno desde:

V02

=

Consumo de oxfgeno

Sa02 = Saturaci6n Arterial de Oxfgeno

GC = Gasto Cardfaco

Hb

=

Hemoglobina

V02

Sv02 = Sa02 - -----

GC x Hb x 13 4

Saturaci6n Venosa Mixta (Sv02 y Saturaci6n

Venosa Centra l (Svc02

La Sv0

2

y

Svc0

2

(resultados obtenidos a partir de muestras del lumen

distal del CAP

y

de un CVC respectivamente) se utilizan actualmente

para valorar el estado de reanimaci6n

hernodinarnica

del paciente

crftico con hipoperfusi6n sistemlca, y para seguir su evoluci6n con las

intervenciones hernodlnarnicas.

Pa02 corregido=Pa02 medido» 1,25x(PaC02 medido-40 mmHg)

oxfgeno en funci6n a la variaci6n producida en la presi6n arterial de

anhfdrido carb6nico como producto de hipo

hiperventilaci6n

alveolar, asumiendo que la relaci6n V

y

el shunt

cortocircuito

intrapulmonar se mantenga constante.

Figura

6:

Representaci n esquemetice del Shunt

Cortocircuito

Intrapulmonar Anat mico y Fisiol gico

anatornlco

Ca0

2

20 vols

Cc0 Ca0

Cc0 Cv0

as/at

v0

2

15vols

at

at


11/35

Intensivismo

Figura8:Algoritmopara el Manejori emo tnem o del Pacientecon Evidenciade Hipoxia TisularSisiemce basadoenel Gapde CO

2

y laSv

0

SvcO

Manipular la

macrocirculaci6n

probablemente sea

inefectiva disturbios

microcirculatorios

mitocondriales)

Iniciar u optimizar

Inotr6picos-vasodilatadores

Gap PC02

?

l

Noes necesario

manipular la

rnacrocirculacion

no hipoxia

tisular en el

paciente)

Gap PC02

?

• >.Temperatura

• >.Estres

• Manejo del dolor

• Sedaci6n

i, Gap PCO/C a_vP2»1 4

Lactato > 2 mMoI/L?

Los ionesdebiles, por tanto, son aquellos cuyo pK esta proximo al

pH sangufneo, y por

tanto fluctuan con facilidad entre su forma

ionizaday no ionizadafuncionando tambien como buenos tampona

dores.

Definici6n de lones Fuertes y debiles

Los iones fuertes son aquellos que mantienen su carga positiva

cationes) negativa aniones)dentro del rango de pH plasmatico

compatible con los procesos fisioloqicosvitales,es decir el logaritmo

negativode su constantede dlsoclacion pK)estafueradel rango del

pH vital.

a. Los cationesfuertes son elsodio, potasio, calcio, magnesio.

b. Los aniones fuertes son el cloro, lactato, sulfato, y

B-hidroxibutirato.

• Af Aniones fuertes diferentes al cloro: lactato, sulfato,

B-hidroxibutirato,etc.

Definici6n de Acido Base

Ladefinicion moderna deacidoy basedata de 1923con Bronstedy

Lawry22quienesdefinena losacidos como lassustanciasque pueden

donar protones H+),y por tanto a las bases como las sustancias

que pueden aceptar protones.

nterpret cion del est do

acido-base

d. A continuacion, se propone un algoritmo para el manejo

hemocinarnico del paciente con hipoperfusion metabolismo

anaerobico VeaseFigura8) basado en el gap PC02, la Sa02, la

Sv0

2

modificado de los algoritmos propuestos por Mallat y

Vallet20y por Tebouly

Monnet .

= 1,36 x Hb x Sa02- SvO)

=

Diferencia arterio-venosa de oxlqeno

C a_v °

2

C a_V)02

gap PC02/ C a_VP2 1,4 Metabolismo Anaer6bico)

gap PC02

a. EIvalornormalde la p V-a,c02s a 6 mmHg.

b. Un valor de p V-a,c02 6 mmHg, en una paciente hipoperfundido

nos informaquea pesarde podertener unavalor normalde Sv0

o Svc02 todavfa es necesariooptimizarel GCy el flujo sangufneo

tisular. EI CO2 producido a nivel celular en condiciones de

predominiodelmetabolismoanaerobico,se estancay acumulaen

el lado venoso post-tisular-pre capilar alveolar como

consecuenciade un GC inadecuado.

c. La relacionentreel gap PC02

C a-VP21,4, se correlacionamejor

con las cifrasde lactatoen sangre>

mmol/L, por

que revelan

la persistenciadel estado de metabolismoanaeroblco.

VC02 = Producci6n de CO2

[

VC02]

Gap PC0

2=

k x GC

Los estudios demuestran que existe una buena correlacion entre la

PvC02

presion venosa mixta de anhfdrido carbonico) la PvcC0

2

presionvenosacentral de anhfdridocarbonico), por que se puede

utilizaresteultimoen caso de notener instaladoun CAP.


12/35

nt nsiv ismo

Definicion de Gap de lones Fuertes SIG

EIGap de lones Fuertes SIG)representa a los Aniones No medidos

SIDe= 2,46 x 108 x PCO/10 pH + [albumina en g/dL] x [0,123 x

pH -0,631] + [PO

en mmol/L x {pH -0,469}]

Se puede estimar la SIDemediante la siguienteformula :

SIDe = HC03-+ Lactate Proteinatos + Difosfatos-

SID Efectiva SIDe)es lasuma de las concentracionesde los iones

debiles novolatilesy volatiles:Ad Bicarbonato)con el ionfuertelactato.

Proteinatos- + Difostatos =

SIDa = HC03- + Lactato +

Proteinatos

+ Dlfosfatos« Aniones no

medibles

Cuando a este valor de SID no se Ie sustrae la concentraci6n de

lactato y de sulfato se obtiene el SID aparante SIDa)y revela la

concentraci6n del bicarbonato, lactato y los aniones no volatiles

proteinatos,difosfatos, anionesno medibles).

La disminuci6n de la SID se produce como consecuencia de una

elevaci6n patol6gica de aniones fuertes principalmente, aunque

tarnbien por una disminuci6n de los cationes fuertes, como conse

cuencia de ello se produce una acidosis metab61icay por 10tanto

disminuyeel pH sangufneo acidemia).Lo contrario ocurrecuando se

incrementala SID.

[A-d]= Proteinatos -+ Monofosfatos - + Hemoglobina total):

Definicion de la Diferencia de lones Fuertes SID :

La diferenciade lones Fuertes SID)cuyo valor normalva de 40 a 44

mEq/L, esta dada por:

a. Los cationes debiles en la practice clfnica estan representados

entre otros por el THAM tris-hidroximetil aminometano), el cual es

una alternativa para el tratamiento de la acidemia, y las protefnas

cati6nicas lgG) del mieloma multiple.

b. Los aniones debiles pueden dividirse en volatiles y no volatiles:

• Volatiles:

H2C03HHC03-+H+HCOt+2H+HC02+HP

• No volatiles: Proteinatos Alburnina) Prot-+H+HProt-H

[A-d]+H+HAd-H Fosfatos HPOt + H+H H2P04-

Hemoglobina Hb-+ H+H Hb-H


13/35

t AG

AG corregido - AG normal

Intensivismo

EIvalor normal para el AG corregido es 8 a 12 mEq/L. Para utilizar

apropiadamente el AG senco, el medico deberia conocer el valor

promediode AG y su rangonormalpara el laboratoriodonde procesa

lamuestra e idealmenteel AG basal normaldel paciente,siendoeste

ultimovalorel masutil paradetectarunincrementoenelAG producido

por una acidosis metab61icapor aumento patol6gico de la carga

ani6nicaend6gena0 exoqena . EIdelta de AG (MG) estadadopor la

diferenciadelAG calculadoy corregidoy elvalorbasal0 normalde AG

(en caso de no conocerse el valor basal, se considera como valor

normaldeAG a 12mEq/L).

AG corregido Na+- HC0

3

-+ CI- + 2,5 x 4,0-Albumina serica)

Sin embargo, se sabe que la disminuci6n de la concentraci6n de

alburnina serica influye en el calculo del AG. Por cada gramo de

disminuci6n de la concentraci6n normal de la alburnina serica se

produce unadisminuci6nde 2,5 mEq/L del AG. En consecuencia,la

f6rmula para calcular el AG corregido es la siguiente (Ecuaci6nde

Figge)26:

Enconsecuencia,de 10descrito, la f6rmula del AG no corregidoseria

la siguiente:

Na+- HC0 -+CI- P0 -+S0 -+Prot-+Ac. Organ- - K++Ca2++Mg2+

_____

MEDIDOS NO MEDIDOS

Acidosis Metab61icaAG 0 AG alto (AcMAG).

Su disminuci6n,unadisminuci6nde losanionesno medibles0 un

incrementode loscationesnomedibles.

Figura

:

Relaci n entre elpH

la concentraci n de Hidrogeniones

nmll

Nanomoles / Litro

140

...J

120

E

Normal

t:

100

80

Q)

t:

60

Q)

C I

40

e

C

20

0

6,9 7 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7

pH

Su incremento, un incremento de los aniones no medibles 0

disminuci6n de los cationes no medibles. Permite detectar e

interpretar el desarrollo de acidosis metab6lica secundaria al

incremento de la concentraci6n de estos aniones, denominada

EIAG se obtieneentonces despejando hacia un lado de laecuaci6n

los ionesmedibles,y haciael otro los nomedibles; representando:

Aniones medibles: HC0

3-

CI-

Cationes medibles: Na+

K+

Aun cuando actualmente se pueden medir las concentraciones de

todos los cationes y aniones, por convenci6n se considera que los

ionescornunrnentemediblesson:

Na++ K++Ca2++Mg2+ HC0

-+CI-+ P0

-+S0

-+Prot+Ac.

Orqarr)

CATIONES ANIONES

Definici6n de Ani6n Gap Ani6n Gap corregido

EI anion-gap 0 brecha ani6nica (AG) concepto desarrollado por

Emmett and Nalrns , procede del principio fisiol6gicoque establece

que la homeostasis del medio interno incluye un estado de

electro-neutralidad,10que quieredecir que lascargas positivasde los

cationesy lascargas negativasde losanionesse encuentranen igual

proporci6n.

Atot

[Alburnina 0,123*pH - 0,631] [Fosfato 0,309*pH - 0,469 ]

Atot 2,43* [Protelnas totales].

Atot 2,5 (Alburnina gr/dl + 0,5 P04- mg/dl

EI aumento de los ~ O T conduce a una acidosis metab61icay por

consiguientea una disminuci6n del pH sanguineo (acidemia).Por el

contrario, una disminuci6n de la concentraci6n de los

~ O T

produce

unaalcalosismetab6lica.EIrango normalde laconcentraci6nde

~OT

es de 17-19 mEq/L. Se puede calcular mediante las siguientes

formulas :

Definici6n de Acidos Debiles No Volatiles ~ O T

Los acidos debiles no volatiles ~ O T esta dado por la suma de las

concentraci6nesde los anionesdebiles no volatilestanto en su forma

ionizada como no ionizada (Proteinatos+ Proteinas + Oifostatos +

Monofosfatos):A

d

HAd

SIG

SIDa - SIDe

°

Aniones no medidos

(sulfatos, acidos cet6nicos, acidos procedentes de sustancias

ex6genas) y esta dado por la diferencia entre la Oiferencia Aparente

de lones Fuertes (SIOa) y la Oiferencia Efectiva de los lones Fuertes

(SIDe). Bajo condiciones normales, su valor debe ser cero, 10que

representa la ausencia de aniones no medidos. Su valor positivo

revela la presencia de aniones no medidos en un determinado

paciente.


14/35

nt nsivism o

• Ej. Concentraciones de iones hidr6geno (hidrogeniones: [H]+)

IxlO-7 M,equivalea un pHde 7,0.

• Existe una relaci6n casi l ineal entre la concentraci6n de

hidrogenionesy el pH sangufneoentre 7,2 y 7,5 (VeaseFigura9).

Por cada 0,01 unidades de cambio en el pH a partir de 7,40, la

concentraci6n de hidrogenionesvariara en I nmol/L en sentido

contrario=. Fuera de este rango es mas exacto multiplicar

secuencialmentepartiendo de 40 nmol/L por 1,25 por cada 0,I

Definicion de Trastorno Acido Base

Alteraci6nde la homeostasisdel medio internocaracterizadopor una

desviaci6nde la concentraci6nnormalde hidrogenionesen la sangre.

Seexpresade forma habitualcomo el negativodellogaritmo decimal,

pH (potencialde Hidrogeniones),cuyo valornormal fluctua entre 7,36

a 7,4435

Buffer base

[Na+]+ [K+]+ [Ca2+]+ [Mg2+] - [CI-] [HCOJ + [A]

Definicion de Buffer Base BB

EI BB es la suma de los aniones plasmaticos amortiguadores (ej.

HC0

3

y todos los amortiguadores acidos debiles no volatiles:

Proteinatosy Difosfatos) .

Definicion de Buffer

Sustanciaque puede donar 0 absorber hidrogeniones mitigar,pero

no detener los cambios en el pH. La adicion de hidrogeniones

ocasiona que estos sean absorbidos por las sustancias buffer 0

amortiguadoras,mientrasque la remoci6nde hidrogenionesocasiona

que las sustancias buffer donen hidrogeniones para mantener la

electro-neutralidad y el pH sangufneo11 Ni los acidos fuertes (pK,

logaritmo negativode la constante de ionizacion,menor a 6,0) tales

con el acido clorhfdrico, el acldo sulturlco ni las bases fuertes (pK

mayor a 8,5), tales como el cation amonio, son buffer efectivos por

tener constantes de ionizacionmuy diferentesa la fisiol6gica, por el

contrario el bicarbonato, la hemoglobina, los fosfatos, ciertas

protefnas, tienen una constante de ionizaci6n mas cercana a la

fisiol6gica (pK, entre 6,I a 6,8, mas cercana al rango del pH

sangufneo

11

Los pulmones y el ririon son los 6rganos clave para el

soporte y mantenimiento del sistema buffer. Estos conceptos seran

ampliados en la parte II: Etiologfa y Manejo de los Trastornos

Acido-Base en unasiguientepublicaci6n.

Base excess = 0,93 x [HC03-] - 24,4 + 14,8 x pH - 7,4

Base excess

0,93 x [HC03-] + 13,77 x pH -124,58

SBE

BE / 3 Oalculo de BE pero con Hb de 5 g/dL

Definicion de Deficit

Exceso de Base Estandar SBE

Detcit0 excesode basecorregidoparala hemoglobinay el tamafio del

compartimientodel Ifquidointersticial.

BE {[HC03-]-24,4+ 2.3 x [Hb] + 7,7 x pH-7,4 } x 1- 0,023 x [Hb]

la PaC02 se mantenga constante a 40 mmHg (Siggard-Andersenet

aI

32).

La sangreoxigenadacon PaC02de 40 mmHg y Hb de 15 g/dL tiene

un BEde cere

Definicion de Exceso Deficit de Base BE

Cantidad de acido 0 base que es necesarioafiadir in vitro a una

muestrade sangretotal pararestaurarel pHa 7,40 siemprey cuando

Parael caso de acidosis lactica se recomiendamultiplicarel ~ AG por

0,6 antesde realizarlos calculosdel bicarbonatecorregido0 del delta

AG - delta Bicarbonate .

.D o AG . D o [HC03-]

>

6 mMolfL ~ Alcalosis rnetabolica asociada a

AcMAG

.D o [HC03-] - .D o AG

>

6 mMolfL ~ Acidosis

rnetabolica

No AG

asociada a AcM AG

estableceque sl:

Delta Anion Gap .D o AG AG corregido - 12

Delta Bicarbonato .D o [HCOJ 24 - [HC0 ] medido

EI concepto de Delta Ani6n Gap - Delta Bicarbonato

~ _ ~ 3 0

es un

rnetodoalternativealbicarbonate corregidoen donde:

EI Bicarbonato Corregido permite determinar cual era la [HC03 ] del

pacienteantesde que ocurriesela acidosismetab61icaAG (AGalto).

[HCOJ corregido

[HC0

]

medido + AGcorregido-12

Definicion de Bicarbonato corregido de Delta AG: Delta HC0

EIconcepto del BicarbonatoCorregido se basa en la disminuci6nde

la [HC0

3 ]

en lamisma proporci6nen la que se elev6 elAG. Esdecir,

por cada mEq/L que se increment6 el AG (~ AG), se produjo una

disminuci6nde I mEq/L en la [HC03

J

Por 10tanto, el Bicarbonato

Corregido se calculamediantela siguientef6rmula:

Ad Proteinatos

+

Dlfosfatos

t::.AG AGcorregido - AG normal - Lactato ::::SIG

AG corregido ::::AG normal + Lactato + SIG

EIAG Yel AG corregido para la albumina y el lactato, se correlacionan

con los conceptos de la SIDa y SIG mediante la siguiente relacion :

EI incremento del AG desde su n ivel basal se correlaciona con el peor

resultado clfnico del paciente, inclusive cuando este incremento se

producfa dentro del rango absoluto normal. Asf se demuestra en un

estudio que com para e l AG pre-hospitalario de un grupo de mas de

18000 pacientes con el AG a su ingreso a UC128.

EI AG corregido se correlaciona mejor con el lactato serico > 2,527

alcanzando una sensibilidad de hasta el 94 comparado con un

maximo de 63 cuando se emplea elAG no corregido.


15/35

Intensivismo

Sequn

el enfoque ffsico-qufmico de Stewart, la Alcalosis Metab61ica

es el producto del incremento de laconcentraci6n de laDiferencia de

lones Fuertes SID) y ladisminuci6n de laconcentraci6n de Acidos

Debles No Volatiles ATOT).Como ya se mencion6, laalteraci6n en la

[HC03 ] medido 28 mEq/L

o [HC0

3 ]

medido

>

[HC0

3 ]

esperado para un trastorno respiratorio

• Alcalosis Metabollca

Incremento en la concentraci6n de alcalis bicarbonato

disminuci6n de la concentraci6n de hidrogeniones) hacia niveles

por encima de a) su valor normal 0 b) su valor esperado como

respuesta a un trastorno respiratorio.

• Definicion de Alcalosis

Alteraci6n metab61ica 0 respiratoria que ocasiona un incremento

del pH sangufneo desde sus valores basales.

PaC02 medido

>

44 mmHg

o PaC0 medido PaC0

esperado para un trastorno rnetabolico

• Acidosis Respiratoria PaC0 normal: 36 - 44 mmHg

Incremento de la presi6n arteria l de anhfdrido carb6nico PaC02

por encima de: a) el valor normal 0 b) el valor esperado como

respuesta a un trastorno metab6lico.

En te rrn inos del en foque ffsico-qufmico de Stewart, la Acidosis

Metab61ica es el producto de la disminuci6n de la concentraci6n

de la Diferencia de lones Fuertes SID)

y

el incremento de la

concentraci6n de Acidos

ebiles

No Volatiles ~ O T en tanto que la

alteraci6n en la concentraci6n del bicarbonato serfa una

consecuencia de estos disturbios, es decir serfa una variable

dependiente de las primeras Vease mas adelante para una

explicaci6n mas detallada).

[HC03 ] medido 20 mEq/L

o [HC0

3 ]

medido

[HC0

3 ]

esperado para un transtorno respiratorio

Acidosis Metabolica [HC03 ] normal: 20- 28 mEq/L

Disminuci6n en laconcentraci6n de bicarbonato incremento de la

concentraci6n de hidrogeniones por acidos metab6licos) hacia

n iveles por debajo de: a) su valor normal 0 b) su valo r esperado

como respuesta a un trastorno respiratorio.

Definicion de Acidosis

Los terrninos acidosis y alcalosis se refieren a los procesos que

producen un incremento de los acidos y las bases respectivamente

independiente de si se reflejan 0 no en el pH sanquineo . La acidosis

es la alteraci6n metab61ica 0 respiratoria que ocasiona una

disminuci6n del pH sangufneo desde sus valores basales.

Definicion de Alcalemia

Desviaci6n del pH sangufneo hacia valores superiores a su Ifmite de

normalidad, es decir pH > 7,44, 10que refleja una d isminuci6n en la

concentraci6n de hidrogeniones por debajo de 36 nmoI/L)35. debido a

las alteraciones metab61icas descritas arriba; y

adernas

debido a una

disminuci6n de la concentraci6n de anhfdrido carb6nico por

hiperventilaci6n) que facil ita la desviaci6n de la ecuaci6n anterior hacia

la derecha.

Definicion de Acidemia pH normal: 7,36 - 7,44

EI sufijo emia se refiere al pH de la

sanqre :

La acidemia es la

desviaci6n del pH sangufneo hacia valores inferiores a su Ifmite de

normalidad, es decir pH < 7,36, 10que indica un incremento en la

concentraci6n de hidrogeniones por ecima de 44 nmol/L) en virtud a

las alteraciones metab61icas descritas arriba; 0 en todo caso debido a

un incremento del anhfdrido carb6nico por sobre-producci6n 0 pobre

eliminaci6n, hipovent ilaci6n alveolar) que favorece la desviaci6n de la

ecuaci6n anterior hacia la lzqulerda=.

De acuerdo al enfoque ffsico-qufmico de Stewart, los trastornos

metab61icos serfan consecuencia de la alteraci6n de la SID relaci6n

inversa con la concentraci6n de hidrogeniones y por ende directa a l

pH) y de la ATOT relaci6n directa con la concentraci6n de

hidrogeniones, y por ende inversa con el pH); y, los trastornos

respiratorios representados por las alteraciones en la PaC02

producirfan los efectos ya descri tos sobre el pH.

Los trastornos metab61icos inicialmente

incidiran

en desequil ibrar la

normal relaci6n entre hidrogeniones y bicarbonato estando la

concentraci6n de bicarbonato en relaci6n directa con el pH), en

cambio los trastornos respiratorios inicialmente

altera ran

la

concentraci6n del anhfdrido carb6nico el cual genera una alteraci6n

inversa del pH).

Este desequil ibrio puede ser secundario a un trastorno metab61ico 0

respiratorio, que puede ser resumido por la siguiente ecuaci6n

acido-base sequn la interpretaci6n tradicional:

unidad de disminuci6n del pH, y mult ip licando secuencialmente

por 0,8 a partir de 40 mmol/L por cada incremento de 0,1 unidad

de pH35. Otra aproxirnacion a la relaci6n entre el pH y la

concentraci6n de hidrogeniones se basa en el antilogaritmo de

0,3, cuyo valor es 2; por 10tanto, cuando el pH disminuya de 7,4

a

7,1 Y

luego a

6,8,

la concentraci6n de hidrogeniones se

incrernentara de

40

a

80

y luego a

160

nmol/L. De igual forma,

cuando el pH se incremente de 7,4 a 7,7 y luego a 8,0, la

concentraci6n de hidrogeniones

disrninuira

de

40

a

20

y luego a

10 rrnol/l, .


16/35

nt ensivismo

• Trastornos Metab61icos Cr6nicos

Aquellos trastornos metab61icos en donde la respuesta com pen

satoria respiratoria ya se dio (12-24 horas para la acidosis

metab61ica y 24-36 horas para la alcalosis metab6lica), pero su

sostenimiento en el tiempo involucra ya al sistema renal.

En consecuencia, se esta ante un trastorno metab61ico agudo

cuando aun no se ha alcanzado la respuesta compensatoria 0

secundaria adecuada, siempre y cuando el sistema compensador

este funcionalmente conservado.

• Trastornos Metab61icos Agudos

La respuesta secundaria 0 compensatoria ante los trastornos

rnetabolicos esta dada inicialmente por el sistema buffer y el

respiratorio, 10cual ocurre en las primeras horas de producido el

trastorno. Narins y Emrnett= , en la revison que publican del tema,

afirman que el maximo grado de cornpensaclon se alcanza entre

las 12 y 24 horas para la acidosis metabolica y es mas profunda

en la acidosis lactica slstemica por la rapida activacion de los

quimiorreceptores de los centros respiratorios en el bulbo

raqufdeo, y mas lenta en las otras causas de las acidosis rnetaboli

cas por la presencia de la barrera bemato-encetalica, En el caso

de las alcalosis metabolicas, la respuesta compensatoria comple

ta se alcanza entre las 24 y 36 horas . EI sostenimiento de una

respuesta compensatoria 0 secundaria en el tiempo imp lica ya la

participacion del sistema renal.

Definici6n de Trastornos Metab6licos Agudos y Cr6nicos

La definicion de 10agudo 0 cronlco de un TAB rnetabolico esta dado

por la ausencia, presencia parcial 0 completa de la respuesta compen

sato ria 0 secundaria del sistema respiratorio.

Los pulmones mantienen la homeostasis acido-base regulando la

PaC0

2.

Ante la acidosis rnetabolica , mediante la hiperventlacion, los

pulmones eliminan el CO2 para disminuir la concentracion de hidroge

niones; en cambio, ante una alcalosis metabolica, los pulmones

disminuyen la elimlnaclon de CO2 mediante la hipoventilacion,

incrementando la concentracion de hidrogeniones.

Como ya se rnenciono, tanto el ririon como los pulmones son los

orqanos principales que garantizan el sostenimiento y mantenimiento

del sistema buffer.

Ante una acidosis, los rinones regulan la ellmlnacion de los acidos

sintetizando mas amoniaco (NH en las celulas de los tubules

proximales. Estas rnoleculas de amoniaco captan el exceso de

hidrogeniones y forman iones amonio (NH4+), los cuales son elimina

dos en la orina. Por el contrario, ante una alcalosis, e l r inon elimina el

exceso de bicarbonato en suforma libre hacia los tubules restaurando

sus niveles sericos al rango normal.

secundaria loqrara la norrnalizacion del pH sanquineo . De presentar

se el caso, se esta ante otro trastorno acido-base primario concomi

tante. Como la respuesta secundaria 0 compensatoria es parte del

proceso fisloloqico iniciado tras el trastorno primarlo, no deberfa

denominarse a estos trastornos como acidosis 0 alcalosis metabclica

o respiratoria secundarias. Estas denominaciones se reservan solo

para los trastornos primarios .

Definici6n de Respuesta Compensatoria Secundaria

La respuesta compensatoria 0 secundaria se refiere al proceso

fisioloqico que intenta recuperar la homeostasis acido-base cuando

una trastorno rne tabolico 0 respiratorio primario se ha iniciado. Como

concepto se debe considerar que ninguna respuesta compensatoria 0

or; ; Constante de equil ibrio colectivo para [HC03-]

[H ]~H2C03~HP CO2

pK

Constante de disociaci6n de l os sckios tieblle« no volatiles.

S Constante de solubilidad del CO2 e n e l p lasma.

SID - A

/ 1+10pKa - pH)pH

pK1 + log

SPC

Ecuaci6n resumida del Enfoque de Stewart 7 8

En esta ecuacion resumida, se puede apreciar la relacion del pH con

la SID, la ATOT y la PC02.

PCO )

=

4

X

HC0

3-

Ecuaci6n de Kassirer y Blech

6

Reacondicionamiento de la ecuaclon de Henderson-Hasselbach que

nos permite determinar la concentracion de hidrogeniones en funcion

a la concentracion de bicarbonato y la PC02.

HCO - )

pH

6,1 + log __

0,03 X PC0

(

HCO -)

pH

6,1 + log

H C0

Interdependencia del pH, el bicarbonato

y

el cido carb6nico:

Ecuaci6n de Henderson-Hasselbach

La ecuacion de Henderson-Hasselbach, nos permite entender la

interdependencia entre el pH y la concentracion de bicarbonato

(re acion directa) y el pH y la concentracion del acido carbonico (relacion

inversa) . Es importante puntualizar que la concentracion de acido

carbonico es directamente proporcional con laPaC0

2

intercambiables

mediante la siguiente relacion: H2C03

0,03 x PaC02.

PaC0 medido < 36 mmHg

o PaC0 medido

<

PaC0

esperado para un trastorno metab61ico

Alcalosis Respiratoria

Disrninucion de la presion de anhfdrido carbonico por debajo de:

(a) su valor normal 0 (b) su valor esperado como respuesta a un

trastorno metabolico.

concentracion del bicarbonate serfa una consecuencia de estos

disturbios, es decir serfa una variable dependiente de las primeras.


17/35

nt nsivismo

Cardiovasculares:

- Compromiso de la contractilidad cardfaca (Ia respiratoria

afecta mas rapidarnente que la metab6Iica).

- Dilataci6n arteriolar, venoconstricci6n y centralizaci6n del

volumen sangufneo.

- Incremento de la resistencia vascular pulmonar.

- Reducci6n en el gasto cardfaco, presi6n arterial, y flujo

hepatico y renal.

Acidemia Severa

Se define acidemia severa cuando el pH sangufneo alcanza

valores por debajo de 7, 15 (pH < 7, 15), se acompaFia de las

manifestaciones clfnicas

correspondlentes :

Definici6n de Severidad de un TAB

La defin ici6n de severidad de un TAB no esta unicarnen te dada por el

impacto que produce en el pH sangufneo, sino tam bien por las

manifestaciones clfnicas que son directamente el resultado de la

acidemia 0 alcalemia severa.

Maximo nivel de respuesta compensatoria metab61ica ante

105trastornos respiratorios

EI maximo nivel de incremento del [HC03 ] ante una acidosis

respiratoria cr6nica es 45 mEq/L.

EI maximo nivel de disminuci6n del [HC03 ] ante una alcalosis

respiratoria cr6nica es 15mEq/L.

Niveles de [HC0

3 ]

mas alia de estos rangos indica que existe un

trastorno metab61ico primario concomitante.

[HC03 ] esperado = 24 - 0,2 x {40 - PaC02 medido}

AGUDO

hasta [HC03 ] esperado = 24 - 0,5 x {40 - PaC02 medido}

CRONICO

Respuesta Compensatoria a la Alcalosis Respiratoria

[HC0

3 ]

esperado

24

0,1 x {PaC0

2

medido - 40}

AGUDO

hasta [HC03 ] esperado =24 + 0,35a0,4 x {PaC02 medido -

40} CRONICA

Respuesta Compensatoria a la Acidosis Respiratoria

La alcalosis respiratoria cr6nica es el estado normal de una

mujer gestante. EI promedio de la PaC0 durante este periodo es

de 30 mrnl-iq .

frente a la concentraci6n de sodio=. Van de Yperse le de Strihou y

cols encontraron que 75 de los pacientes con acidosis respira

toria cr6nica y PaC0 :::;

50

mmHg tenfan un pH en el rango

normal, sin embargo, esto disminuye a 15 cuando la PaC0

alcanza los 6 mmHg, y disminuye a 1 cuando a lcanza los

O

mmHg4D. Por procesos aun no completamente esciarecidos, la

hipocapnea cr6nica (3 1 mmHg) presente en las personas que

viven en alturas debido a la hiperventilaci6n inducida por hipoxia

tienen un pH normal, por 10 que la alcalosis respiratoria cr6nica

serfa el unico trastorno acido-base que tiene la posibilidad de

normalizar el pH mas alia de la segunda semana=.

Trastornos Respiratorios Cr6nicos

Aquellos trastornos respiratorios sostenidos, en donde la respues

ta compensatoria metab6lico-renal ya tuvo lugar (la cual se inicia 6

a 12horas desde el inicio del trastorno respiratorio primario) y, por

10tanto, el paciente cursa con solo una leve acidemia. La respues

ta compensatoria completa ante un trastorno respiratorio toma

de 2 a 5 dfas para la acidosis respiratoria y mas de 7 a 9 dfas para

la alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria suele ser hipoclo

rernica, por el incremento del bicarbonato, y, por el contrario, la

alcalosis respiratoria suele ser hipercloremica por la disminuci6n

del bicarbonato. Las variaciones opuestas del bicarbonato y el

cloro en estos trastornos son para mantener la electroneutralidad

Trastornos Respiratorios Agudos

La respuesta compensatoria ante los trastornos respiratorios esta

dada inicialmente por el sistema buffer no bicarbonato celular y

extracelular. Durante la fase aguda, practicarnente no hay partici

paci6n alguna del s istema

renal .

En consecuencia, se esta ante

un trastorno respiratorio agudo cuando aun no se ha alcanzado la

respuesta compensatoria adecuada, siempre y cuando el sistema

compensador este funcionalmente conservado. EI maximo nivel

de incremento del bicarbonato ante una acidosis respiratoria

aguda general mente es de 30-32 mEq/L; por ende, el paciente

cursa con acidemia moderada-severa. EI maximo nivel de

disminuci6n del bicarbonato ante una alcalosis respiratoria aguda

habitual mente es de 20 mEq/L. Mas alia de estos rangos descri

tos estarfamos asistiendo a una alcalosis metab61ica primaria 0 a

una acidosis metab61ica primaria, respectivarnente .

Definici6n de Trastornos Respiratorios Agudos

Cr6nicos

La def in ic i6n de 10agudo 0 cr6nico de un TAB respiratorio esta dado por

la ausencia, presencia parcial 0 completa de la respuesta compensatoria

del sistema metab6lico-renal. Como concepto se debe recordar que

ninguna respuesta compensatoria loqrera lanormalizaci6n del pH sanguf

neo. De presentarse el caso, se esta an te otro trastorno acido-base

primario concomitante (en este caso, metab6Iico).

• Maximo nivel de respuesta compensatoria respiratoria ante

105trastornos metab61icos

EI maximo nivel de disminuci6n de la PaC0 (hiperventilaci6n

alveolar), en respuesta a una acidosis metab61ica es hasta 16

mmHg.

EI maximo nivel de incremento de la PaC0 (hipoventilaci6n

alveolar), en respuesta a una alcalosis metab61ica es

55

mmHg

35

Niveles de PaC0

mas alia de estos rangos implican que existe un

trastorno respiratorio primario concomitante.

PaC0

2

esperado

{O

x [HC0

3 ]

medido

23}

±

2

o PaC02 .. 6-10 mmHg por cada 10 mEq/L de incremento de

[HC03 ]

Respuesta Compensatoria a la Alcalosis Metab61ica

PaC02 esperado {1,5 x [HC03 ] medido 8} ± 2

Respuesta Compensator ia a la Acidosis Metab61ica

Ecuaci6n de Albert, Dell

Winters 9


18/35

n tens ivis mo

Ident if icaci n del cuadro

l n o

criterios de severidad

• Sintomas Signos

Los sfntomas signos del cuadro clinico del paciente con TAB

La detecci6n precoz de los TAB permite el manejo oportuno del

proceso etiol6gico que 10 ocasiona, iniciando tempranamente el

manejo de la causa, evitandoque se Ueguea estados de severidad

que incrementanla morbi-mortalidaddel pacienteen estado critico .

Ladetecci6n precoz de losTABseveros,permiteponerenmarchano

solo el manejo de la causa que IIev6a este trastorno, sino tarnbien

iniciarlas medidasterapeuticasdirigidasa corregir elTABper se.

Detecci n precoz

- Reducci6nen el umbral a la angina.

- Predisposici6na arritmiassupra-ventriculares ventriculares

refractarias al coexistir con hipokalemia, hipomagnesemia,

hipocalcemia).

ii. Respiratorias:

- Alcalosis metab6lica: Hipoventilaci6n con hipercapnea e

hipoxemia.

iii. Metab6licas:

- Estimulaci6n de la glic61isisanaer6bica producci6n de

acidos orqanicos.

- Hipokalemia.

- Disminuci6nde la concentraci6n del calcio ionizado en el

plasma.

- Hipomagnesemiae hipofosfatemia.

iv. Cerebrales:

- Reducci6nene l flujosangufneocerebral.

- Tetania,convulsiones,letargia,delirio, estupor.

Cardiovasculares:

- Vasoconstricci6narteriolar.

- Reducci6ndel flujo sangufneocoronario.

• lcalemia Severa

La alcalemiasevera, al igual que la acidemia severa, no solo se

definepor un pH sangufneopor encimade 7,55 pH> 7,55), sino

tambienpor las manifestacionesclfnicasque oriqina :

- Sensibilidad a las arritmias de reentrada

reducci6n en el

umbral para fibrilaci6n ventricular.

arnbien

puede causar

bradicardia.

- Disminuci6nde larespuestacardiovasculara lascatecolami

nas.

ii. Respiratorias:

- Acidosis Metab6lica: Hiperventilaci6n. Respiraci6n de

Kussmaul.

- Disminuci6ndel poder de los rnusculos respiratorios la

propensi6na lafatiga muscular.

- Disnea.

- Inicial:Disminuci6nde la afinidadoxi-hemoglobina.

- Tardfa:Incrementode laafinidadoxihemoglobina.

iii. Metab6licas:

- Demandasmetab61icasncrementadas.

- Resistenciaa la insulina.

- Inhibici6nde laglic61isisanaer6bica.

- Reducci6nen la sfntesisdel ATP.

- Hiperpotasemia.

- Degradaci6nproteica incrementada.

iv. Cerebrales:

- Inhibici6ndel metabolismo

regulaci6ndel volumencelular.

- Convulsiones,obnubilaci6n coma.


19/35

22

Intensivismo

Enfoque tradicional complementado con el concepto de anion

gap AG

y

bicarbonato corregido

5 3 43

Cuando se han controlado todos aquellos factores que pueden

contribuir a que los resultadosdel analisis de unamuestra de sangre

arterialno reflejenfehacientementeelestado acido-basedel paciente,

se procede a realizarla interpretaci6nde losTAB. Paraello vamosa

seguir unasecuenciade 6 pasos en este proceso de interpretaci6n.

Enfoques para la

nterpret cion

de los Trastornos Acido-Base:

- Los pacientes que tienen niveles de acidemia 0 alcalemia

severas, suelen ser aquellos que tienen acidosis mixtas

(metab6lica respiratoria) 0 alcalosis mixtas (metab6lica

respiratoria) .

- En el segundo grupo tenemos a las manifestaciones clfnicas

secundarias a los esfuerzos del organismo por compensar los

TAB, asf como aquellasderivadasde losefectos sisternicosde la

acidemia0 alcalemiaseveras(Veasemasarriba).

- En el primergrupo podemos mencionarentreotros por ejemplo

a las manifestaciones

cllnicas

del choque circulatorio los

procesos fisiopatol6gicos que 10producen. Los estados de

choque circulatorio son frecuentes responsablesde estados de

acidemia metab61icasevera anion gap elevado por la acidosis

lactica que producen, as como por la falla renalaguda.

Figura : Segundo paso: Oeterminar cue

es

el trastorno primario que

alter6 elpH sangufneo

Segundo paso:

n tlsls

de la

Concentraci6n de Bicarbonato

IH

y de la Presi6n arterial de

CO (paCO) (Determinar cual es el

trastorno primario: metab61ico

y

respiratorio que alter6 el pH)

SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE

pueden dividirse en dos grupos, aquellos propios del proceso

etiol6gicoque lIev6al pacienteal TAB, aquellosque son secun

dariosalTABperse como consecuenciadelosefectossisternicos

de laacidemia0 alcalemiasevera,y de los intentosdel organismo

por compensar la acidosis0 alcalosissevera.

pH

[HC0

PaC0 Conclusi6n

7,36

22 mEq/L

38 mmHg Acidemia por

(compensatorio)

Acidosis

Metab61ica

7,36 > 26 mEq/L > 42 mmHg

Acidemia por

(compensatorio) Acidosis

Respiratoria

7,36 22 mEq/L > 42 mmHg Acidemia por

Acidosis Mixta

> 7,44 > 26 mEq/L > 42 mmHg Alcalemia por

(compensatorio) Alcalosis

Metab61ica

> 7,44

22 mEq/L

38 mmHg

Alcalemia por

(compensatorio) Alcalosis

Respiratoria

> 7,44 > 26 mEq/L 38 mmHg

Alcalemia por

Alcalosis Mixta

Cuadro 7

RELACION ENTRE EL PH SANGUINEO, LA

CONCENTRACION DE BICARBONATO Y LA PRESION

ARTERIAL DE C02, PARA DETERMINAR EL TRASTORNO

PRIMARIO:

Figura : Primer paso: Anelisi« del pH Acidemia, Alcalemia)

Primer paso: Analisis del pH

(Determinar si el paciente tiene acidemia

alcalemia)

Acidemia: 7,36

Acidemia severa:

7,10

pH

Eufemia: 7,36 - 7,44

Alcalemia: 7,44

7,44

Alcalemia severa: 7,55


20/35

Intensivismo

Si la PaC0

2

medida en el paciente es < a la PaC0

2

esperada,entoncesademasexisteunaAlcalosisRespira

toria Primaria.

ii. Si la PaC02 medida en el paciente es > a la PaC02

esperada,entoncesadernasexiste unaAcidosis Respira

toria Primaria.

PaC02 esperado {0,7 x [HC03-] medido + 23}

±

2

b. Respuesta compensatoria para la alcalosis metab6lica:

Calculode la PaC02 esperada para el [HC03 ] incrementado

en el pacientecon alcalemiametab61ica VeaseFigura13).

Si la PaC02 medidaen el pacientees menor a la PaC02

esperada,entoncesademasexisteunaAlcalosisRespira

toria Primaria.

ii. Si la PaC0

2

medidaen el pacientees mayora la PaC0

2

esperada, entonces adernas existe una Acidosis

RespiratoriaPrimaria,siemprey cuando hayantrascurrido

ya 12-24 horas del inicio de la acidosis metab6lica.Con

esta f6rmula, antes de las 12 horas se puede

sobre-diagnosticarunaAcidosis RespiratoriaPrirnaria

iii. Si la PaC0

2

medida en el paciente se encuentra dentro

del rango de laPaC02 esperada,entonces NO existe un

TrastornoRespiratorioAsociado a la acidosismetab6lica;

por tanto, la disminuci6nde la PaC02 es la respuesta

secundaria

compensatoria a la acidosis metab61ica

primaria.Enun estado establecr6nico, laPaC02 disminu

ye hastaunvalorsimilara las2 cifrasdecimalesdel pH del

paciente

PaC0 esperada {1,5 x [HC03 ] medido + 8} 2

Figura 3: Tercer paso: Determinar si la Respuesta Compensatoria

a la Alcalosis Metab61ica es adecuada.

Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y

esta

es

adecuada: ALCALOSIS METABOLICA PRIMARIA.

pH

0,7 HC03- + 23

±

2 PaC02


a. Respuesta compensatoria para la acidosis metab6lica:

Calculode laPaC02 esperadaparael [HC03-] disminuidoen

el pacientecon acidemiametab6lica.

Tercer Paso:

Determinarsihay respuestacompensatoriay si esta

es adecuada hay un segundo trastorno primario presents

VeaseFigura12):

Segundo paso: Deterrninar cual es el trastorno primario

metab6lico respiratorio).

a. Paradeterminarcual es el trastorno primario que ha produci

do la alteraci6n del pH arterial, se deben evaluar los valores

[HC03-] y PaC02 medidos VeaseFigura11 y Cuadro7).

b. Se debe tener en cuenta que las alteracionesmetab6licas,

reflejadaspor las variaciones de la [HC03 ] desde su rango

normal producen una alteraci6n del pH arterial en el mismo

sentido, como se puede apreciar en la ecuaci6n de

Henderson-Haselbach.

c. Por el contrario, las alteraciones respiratorias,evidenciadas

por las alteraciones de la PaC02 desde su rango normal

producenunaalteraci6ndel pH arterialen el sentido contrario.

Primer paso:

Analisisdel pH arterial veaseFigura10).

a. Se procede a comparar el pH medido del paciente con los

valoresnormalesde pH 7,36 - 7,44).

b. Sie lpH medido < 7,36 PacientetieneAcidemia.

c. Siel pH medido> 7,44

Pacientetiene

Alcalemia.

d. Si el pH medido esta entre 7,36 y 7,44 Paciente tiene

Eufemia.

Seis Pasos para la Interpretacion de los Trastornos Acido

Base

Figura 2: Tercer paso: Oeterminar si /a Respuesta Compensatoria

a /aAcidosis Metab ica es adecuada

Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es

adecuada: ACIDOSIS METABOLICA PRIMARIA

1,5

HC03- + 8 ± 2 PaC02

pH


21/35

ntensivismo

b. EI Bicarbonate Corregido permite determinar cual era la

[HC0

3 ]

del paciente sin la acidosis metab61ica AG elevada.

c. Si el Bicarbonato Corregido es< de 20 mEq/L entonces existe

tam bien una Acidosis Metab61ica AG normal (No AG) asociada.

[HC03 ] corregido

[HC03 ] medido + AGcalculado - 12

a. EI concepto del Bicarbonato Corregido (vease Figura 17) se

basa en la disminuci6n de la [HC03 ] en la misma proporci6n

en la que se elev6 el AG. Es decir, por cada mEq/L que se

incremento elAG, se produjo una disminuci6n de 1 mEq/L en

la [HC03 Por 10tanto, el Bicarbonato Corregido se calcula

mediante la siguiente f6rmula:

Quinto paso:

Determinaci6n del Bicarbonato Corregido para

detectar otro trastorno metab6lico asociado a una Acidosis

Metab61ica AG elevada

27 35.

Las causas de acidosis metab61ica AG elevada, son diferentes a

las causas de AG normal, y el manejo de estos trastornos tarnbien

t ienen sus peculiaridades. Estes aspectos seran desarrol lados en

la Parte II: Etiologfa y Manejo de los Trastornos Acido-Base de

este grupo de revisiones.

Si el AG corregido es < 12 mEq/L, en tonces no hay Acidosis

Metab61ica 0 laAcidosis Metab61ica existente es AG normal (0 No

AG) (Vease Figura 16-b).

Si el AG corregido es

>

12 mEq/L, entonces existe una Acidosis

Metab61ica AG elevada (0 AG).

EI valor normal para el AG corregido es 8 a 12 mEq/L (Vease

Figura 16-a).

AG corregido Na+ - HC03 + CI- + 2,5 x 4,0 - Alburnina

serica)

Como ya se explic6 anteriormente, la f6rmula para calcular el AG

corregido es la siguiente (Ecuaci6n de Figge)26:

AG no corregido Na+- HC03 + CI-

Cuarto paso: Calculo del Anion Gap Correqido : :

La f6rmula del AG no corregido serfa la siguiente:

(b) Una Alcalosis Respiratoria Cr6nica mas una Alcalosis

Metab61ica asociada.

(c) Una Alcalosis Respiratoria Aguda mas una Acidosis

Metab6lica asociada.

iv. Si la [HC03 ] medida en el paciente se encuentra por

encima de la [HC0

3 ]

esperada aguda, entonces se trata

de una Alcalosis Respiratoria Aguda mas una Alcalosis


v. Si la [HC0

3 ]

medida en el paciente se encuentra por

debajo de la [HC0

3 ]

esperada cronies, entonces se trata

de una Alcalosis Respiratoria Cr6nica mas una Acidosis


Si la [HC0

3 ]


del rango de [HC03 ] esperada aguda-cr6nica y se aproxl

ma al valor agudo, entonces se trata de una Alcalosis

Respiratoria Aguda.

ii. Si la [HC0

3 ]


del rango de [HC03 ] esperada aguda-cr6nica y se aproxi

ma al valor cr6nico, entonces se trata de una Alcalosis

Respiratoria Cr6nica.

iii. Si la [HC0

3 ]


del rango de [HC03 ] esperada aguda-cr6nica sin aproxi

marse al valor agudo 0 cronico, entonces se trata de:

(a) Una Alcalosis Respiratoria Cr6nica Agudizada, 0

[HC03-]esperado

24 - 0,2 x {40-PaC0 medido}

AGUDO

hasta [HC03 ] esperado 24 - 0,5 x {40-PaC0 medido}

CRONICO

Si la [HC03 ] medida en el paciente se encuentra dentro

del rango de [HC03 ] esperada aguda-cr6nica y se aproxi

ma al valor agudo, entonces se trata de una Acidosis

Respiratoria Aguda.

ii

Si la [HC0

3 ]


de l rango de [HC0

3 ]

esperada aguda-cr6nica y se aproxi

ma al va lor cr6nico, entonces se trata de una Acidosis

Respiratoria Cr6nica.

iii. Si la [HC0

3 ]


del rango de [HC03 ] esperada aguda-cr6nica sin aproxi

marse al valor agudo 0 cr6nico, entonces se trata de:

(a) Una Acidosis Respiratoria Cr6nica Agudizada, 0

(b) Una Acidosis Respiratoria Cr6nica mas una Acidosis

Metab61ica asociada,

(c) Una Acidosis Respirato ria Aguda mas una Alcalosis


iv. Si la [HC0

3 ]


debajo de la [HC0

3 ]

esperada aguda, entonces se trata

de una Acidosis Respiratoria Aguda mas una Acidosis


v. Si la [HC0

3 ]


encima de la [HC03 ] esperada cr6nica, entonces se trata

de una Acidosis Respiratoria Cr6nica mas una Alcalosis


d. Respuesta compensatoria para la alcalosis respiratoria (Vease

Figura 15): Calculo de la [HC03-] esperada para la PaC02

disminuida en el paciente con Alcalosis Hespiratoria .

[HC03 ] esperado

24 + 0,1 x {PaC0 medido - 40}

AGUDO

hasta [HC03 ] esperado

24

+

0,35 a 0,4 x {PaC0

medido - 40} CRONICO

iii. Si la PaC0 medida en el paciente se encuentra dentro

del rango de la PaC0 esperada, entonces NO existe un

Trastorno Respiratorio Asociado a la alcalosis metab6lica.

c. Respuesta compensatoria para la acidosis respiratoria (Vease

Figura 14): Calculo de la [HC03-] esperada para la PaC02

incrementada en el paciente conAcidosis Respiratoria

35.


22/35

Intensivismo

25

Figura

5:

Tercerpaso: Oeterminar si la Respuesta Compensatoria

la Alca osis Respiratoria es adecuada

Tercer paso Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es

adecuada AL CALOSIS RESPIRATORIA AGUDA CRONICA

PRIMARIA

• H = 0 2

x • PaC0

AGUDO

• H = 0 5 x .PaC0 CRONICO

SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO BASE

Figura : Tercerpaso: Oeterminar si la Respuesta Compensatoria

la Acidosis Respiratoria es adecuada

Tercer paso Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es

adecuada ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA CRONICA

PRIMARIA

pH

.HC0

3

=

0 1

x .PaC0

AGUDO

.HC0

3

= 0 4

x .PaC0

CRONICO

SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO BASE


23/35

26 Intensivismo

f. La magnitud del impacto de cada uno de los trastornos

metabolicos sobre la [HC03 ] se puede estimar mediantelas

siguientesestrategias:

flAG - II [HC0

3 ]

> 6 mMolIL Alcalosis metab61ica

asociada

ii

1l[HC03 ] -flAG> 6 mMolIL Acidosis metab61icaNo

AGasociada

Comoya sepreciseantes,parael caso de acidosislactica,se

recomienda multiplicar el fl AG por 0,6 antes de calcular la

diferencia

fl -

fl

II AG

=

AGmedido corregido - AGnormal

II [HC0

3 ]

[HC0

3 ]

normal - [HC0

3 ]

medido

d. Siel BicarbonatoCorregidoes

>

de28 mEq/L entoncesexiste

tarnbienunaAlcalosisMetabolicaasociada.

e. EIrnetodo del BicarbonatoCorregidoesalternativoal metodo

delDeltaAnionGap- DeltaBicarbonato f l - fl 30 que estable

ceque si:

Figura 16 b: Cuarto paso: Calcular el Anion Gap corregido para determinar si la Acidosis Metab61ica es Anion Gap Elevado Normal

Cuarto paso: Determinar el Anion Gap para diagnosticar Acidosis Metab61icaAnion Gap elevado a AG normal.

AGe

=

Na+-

C I-

HC03 2,5 X 4,0 -Alb

AGe

8 2 mEq/L

HC03

106

AGe

Na+- CI-+HCO; + 2,5 x 4,0 - Alb

AGe> 2

mEq/L

HC03-< 22

CI = 96 106

pH

ACIDOSIS METASOLICA

ANION GAP NORMAL

ACIDOSIS METASOLICA

ANION GAP ELEVADO

c


Figura 16 a: Cuarto paso: Calcular el Anion Gap corregido para determinar si la Acidosis Metab61ica

es

Anion Gap Elevado

Normal

Cuarto paso: Determinar el Anion Gap para diagnosticar

Acidosis Metab61icaAnion Gap elevado a AG normal.

H

AGe

8 2 mEqIL

HC03

22- 26

CI =

96 106

A

niones

ationes


24/35

Intensivismo

Enfoque moderno

flsico qufrnico

Modificado

de Stewart4 4,45,46:

a. Stewart aplica las siguientes leyes de la ffsico-qufmica a los

Ifquidoscorporalescomplejos:

Ley de la electro-neutralidad: La suma de todos los iones

cargadospositivamente cationes debeser iguala la sumade

todos los anionescargados negativamente aniones en todo

momento.

• Leyde conservaci6nde lamasa: La cantidad de una sustan

cia en una soluci6n permanece constante a menos que sea

anadida, removida,generada destruida.

• Ley de acci6n de la masa: Entodo momenta debe existir un

equilibrio de disociaci6nde todas lassustancias incompleta

mentedisociadas.

b. Stewart propone tres variablesindependientesque determinanel

pH Figura19 :

EIdi6xidode carbono anhidridocarb6nico C02 : EIHC03- Y

En el cuadro 8 se resumen los pasos a seguir para la

interpretaci6nacido-base segunel enfoquetradicional.

o exceso de base. Como se aprecia en la Figura 18,

cuandoel deficit

excesode basese encuentraporfuera

del rango de ± 4 mmol/L, es decir se aleja del cero,

entoncesel trastorno predominantees el metab6lico; por

elcontrario, cuando seacercaa cera, esdecir estadentro

del rango de 4 mmol/L, el trastorno predominantees

respiratorio.

i ii. Inclusivecuando el pH es normal, la concentraci6n de

bicarbonatoes normal,y lapresi6nde di6xidode carbono

es normal, pueden coexistir dos trastornos en sentido

opuesto, una acidosis metab61icaAG elevada y una

alcalosis metab6lica. La micaforma de detectarlos es

medianteel calculo delAG, el cual se encuentraelevado.

La presenciade un pH en rangonormal no descarta que

existaun trastorno acido-base.

ii. Bajo esta circunstancia,puedencoexistir dos trastornos,

metab61icos y respiratorios, en sentido opuesto. EI

trastorno predominantees identificado por la tendencia

del pH a ubicarse hacia uno de los valores limites de

normalidad, que se correlacionacon el calculo del deficit

Sexto paso: Determinarsi existen TAB si el pH esta dentro del

rango normal 7,36- 7,44 :

1 [HCOs-] debido a Alc.Mt=[HCOs-] corregido - 24

iii. Incrementode la [HC03 ] debido a laalcalosismetab61ica

asociadaa unaacidosismetab61icaAG elevado:

J.[HCOJ debido a Ac.Mt AG elevado=0,6x(AG

corregido - 12) = 0,6 x II AG

Si la causa de la acidosis metab61icaAG elevadaes una

acidosis lactica, entoncesse debe multiplicarel por 11AG

0,6.

J.[HCOs-] debido a Ac.Mt AG elevado=AG corregido -

12

II G

ii. Disminuci6nde la[HC0

3 ]

debidoa laacidosismetab61ica

AGelevada:

J.[HCOs-] debido a Ac.Mt AG normal=24- [HCOs

corregido

Disminuci6nde la [HC0

3 ]

debidoa laacidosismetab6lica

AG normal:

Figura

7:

Quinto paso: Calcular el Bicarbonato Corregido en caso de Acidosis Metab ica AG elevado para determinar si existe otro trastorno

metab ico asociado

Quinto paso: Si el trastorno primario es una Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado, calcular el Bicarbonato Corregido.

Ac. Mt. AG normal asociada

S6 Ac. Mt. AG elevado

Alcalosis Mt. asociada

ACIDOSIS METABOUCA

ANION GAP ELEVADO

AG = Na+- (CI-+ HCOs-) + 2,5 x (4 - Alb)

Ge 12 mEq/L

HCOs-


25/35

8

Intensivismo

pH

HC03 mEq/L

PaC02 mmHg

> 26

> 44*

ALCALOSISMETABOLICA

> 7,44

< 22*

< 36

ALCALEMIA POR

ALCALOSIS RESPIRATORIA

> 26 < 36

ALCALOSIS MIXTA

< 22

< 36*

ACIDOSISMETABOLICA

< 7,36 > 26*

> 44

ACIDEMIA POR ACIDOSISRESPIRATORIA

< 22 >44

ACIDOSISMXTA

Representanlos cambios enel mismo sentido del trastorno primario para tratar de compensar el desequilibrio en el pH.

PaC0 mmHg

< 36

40

4 > 44

Acidosis PaC0

Alcalosis

Respiratoria normal

Respiratoria

Bicarbonato mEq/L

< 22

24

2

> 26

Acidosis Bicarbonato

Alcalosis

Metab61ica Normal

Metab61ica

SEGUNDOPASO:Determinaci6n del trastorno primario principal: Metab6lico

y

Respiratorio

< 7,10 < 7,36

7,36 - 7,44

> 7,44

> 7,55

Acidemia Severa Acidemia Ph normal Eufemia Alcalemia

Alcalemia Severa

PRIMERPASO:Evaluaci6n del pH sangufneo:

Cuadro 8

SEIS PASOS PROPUESTOS PARA LA INTERPRETACION DE LOS TRASTORNOS ACIDO BASE:

Figura

8:

Sexto paso: Oeterminar la existeneia de trastornos ecido bese euando el pH es normal

Sexto paso: Determinacion de si existen trastornos Acido - Base cuando se tiene un pH que es normal.

EB < 4mMoI/L

EB ~

mMoI/L

EB 4 mMoI/L

EB

> 4 mMoI/L

Acidosis respiratoria mas

alcalosis metab61ica

Alcalosis metab61ica mas

acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria mas

acidosis metab61ica

Acidosis metab61ica mas

alcalosis respiratoria


26/35

nt nsiv ismo

pH normal

[HC03 ] bajo

PaC0

bajo

EB < - 4 mEq/L Acidosis Metab61icamasAlcalosisRespiratoria

pH normal [HC03 ] bajo

PaC0 bajo

EB : 4 mEq/L AlcalosisRespiratoriamasAcidosis Metab61ica

pH normal

[HC03 ] alto

PaC0

alto

EB > + 4 mEq/L

AlcalosisMetab61icamasAcidosis Respiratoria

pH normal

[HC03 ] alto

PaC0

alto

EB s + 4 mEq/L

Acidosis ResporatoriamasAlcalosisMetab61ica

pH normal

[HC0

3 ]

normal

PaC0

normal AGc> 20 mmHg Acidosis Metab61icaAG elevadomasAlcalosisMetab61ica

SEXTO PASO:

Detectar los trastornos acido-base presentes en un paciente con pH normal:

En caso de acidosis lactica, tanto para el Bicarbonato corregido como para ell1 - 11,multiplicar ell1AG por 0,6 antes de resolver laecuaci6n.

11AG AGc - 12

11AG - 11[HC03 ] > 6 mEq/L

Alcalosis Metab61icapre-existente a unaAcidosis Metab61icaAG

11[HCO~-]- 11AG > 6 mEq/L

Acidosis Metab61icaNo AG pre-existente a una Acidosis Metab61icaAG

11[HC03 ] 24 - [HC03 ]

11AG - 11[HC03 ] ± 6 mEq/L

Acidosis Metab61icaAG sin otro trastorno metab61icopre-existente

HC03 c HC03 medido AGcorregido - 12

HC03

c

> 28

Alcalosis Metab61icapre-existente a una Acidosis Metab61icaAG

HC0

3

c < 20

AcidosisMetab61icaNoAGpre-existentea unaAcidosisMetab61icaAG

Valornormal 20 - 28 mEq/L

20 : HC03 C

S

28

AcidosisMetab61icaAGsinotro trastornometab61icore-existente

QUINTO PASO:

Oalculo del Bicarbonato Corregido HC0

del Delta b . Bicarbonato - Delta b . AGc para detectar otro

trastorno metab61ico asociado a la Acidosis Metab61ica AG elevado:

AGc Na+- HC03 2,5 x 4 - Albumina

AGc> 12

Acidosis Metab61icaAnion Gap AnionGap elevado

Valor normal 8 - 12 mEq/L AGc 8 -12

Acidosis Metab61icaNo Anion Gap AnionGap normal

CUARTO PASO:

Calculo del Anion Gap Corregido AGc para determinar el tipo de Acidosis Metab6lica:

En Disturbios

PaC02 paciente > PaC02 esperado

Acidosis RespiratoriaPrimariaAsociada

Metab61icosPrimarios

PaC0

2

paciente < PaC0

2

esperado

AlcalosisRespiratoriaPrimariaAsociada

HC03 paciente < HC03 esperado agudo a cr6nico

Acidosis Metab61icaPrimariaAsociada

En Disturbios HC0

3

paciente > HC0

3

esperado agudo a cr6nico AlcalosisMetab61icaPrimariaAsociada

Respiratorios Primarios

HC0

3

paciente dentro de HC0

3

esperado pr6ximo al valor agudo

AcidosisRespiratoriaAguda

HC03 paciente dentro de HC03 esperado pr6ximo al valor cr6nico

Acidosis RespiratoriaCr6nica

HC03 paciente dentro del rango del HC03 esperado

AcidosisRespiratoriaCr6nicaAgudizada

Primario

Calculo de la Respuesta Compensatoria

HC03 < 22

Acidosis Metab61ica

PaC02 esperado 1,5 x HC03 + 8 2

HC0

3

> 26

Alcalosis Metab61ica

PaCO?esperado 0,7 X HCO: 44

Acidosis RespiratoriaAguda

HCO~-esperado 24 + 0,1 x PaC0 40

Acidosis Respiratoria Cr6nica

HC0

3

esperado 24 + 0,4 x PaC0

2

40

PaC0

2

< 36

Alcalosis Respiratoria Aguda

HC0

3

esperado 24 - 0,2 x 40 - PaC0

2

Alcalosis Respiratoria Cr6nica

HC03 esperado

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