INTEGRAÇÃO METABÓLICA E DIETAS Felipe Borsu de Salles AD2009 Orientadora: Prof. Vanusa Lando.
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INTEGRAÇÃO METABÓLICA E DIETAS
Felipe Borsu de SallesAD2009
Orientadora: Prof. Vanusa Lando
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REVISÃO DO METABOLISMO
•Glicólise
•Gliconeogênese
•Ciclo das Pentoses
•Glicogênese
•Glicogenólise
•Metabolismo dos Aminoácidos
•Síntese de Triacilgliceróis
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Glicólise & Gliconeogênese
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Diferenças
Glicólise Gliconeogênese
Substrato Glicose Cadeias até 3 C
Produto Cadeias 2 ou 3 C Glicose
Energia Libera Absorve
Tecidos Todos Fígado (Rim)
Hormônio Insulina Glucagon
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Ciclo das Pentoses•Produção NADPH (Poder Redutor)
•Converte Hexoses (glicose) em Pentoses (ribose 5P)
•Fase Oxidativa: Gera NADPH, CO2 e Pentose
Gli6P + 2NADP+ + H2O Rib5P + 2NADPH + CO2
•Fase de Interconversão: Gera Frutose6P e Intermediários VG
3 Rib5P 2 Fru6P + Gliceraldeído3P *(PLP)*
•Equação Geral: 6 Glic6P + 12 NADP+ + 7 H2O
5 Rib5P + 12 NADPH + 6 CO2 + Pi + 12 H+
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Metabolismo do Glicogênio•Forma de armazenameto da Gli de rápida liberação•No Músculo (fonte energética) e no Fígado (manter glicemia)
Glicogênese: Armazenamento de glicoseHiperglicemiaPeríodo Pós-prandial
Glicogenólise:Liberação de glicoseHipoglicemiaJejum
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Metabolismo dos Aminoácidos
•Fonte de compostos nitrogenados
•Classificados em: Essenciais e Não Essenciais
Glicogênicos, Cetogênicos e Glicocetogênicos
•Principais transformações: Descarboxilação,
Transaminação *(TPP)*, Desaminação, Oxidação
•Utilizados na síntese de proteínas, Nucleotídios, Catecolaminas,
Neurotransmissores
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AA Como Fonte EnergéticaAA podem entrar na rota da gliconeogênese, glicólise,CK, Síntese de CC
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AA – IDR
0,75 (ONU) – 1,0 (Alemanha, Austrália) g/Kg/dia
Cálculo: Eliminação de N diária ~ 54mg/Kg
Equivale a 0,34g/Kg/dia de Proteína completamente
disponível (digerida e absorvida) de alto valor biológico
+ 2 DP para margem de normalidade (segurança )
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Digestibilidade Protéica
Fonte Protéica %
Ovo 97
Carne, Peixe 85-100
Leite 81
Trigo 91-95
Milho, Soja 90
Outros Legumes 73-85
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Balanço Nitrogenado
Positivo:CrescimentoGravidezConstrução Corporal
Negativo:SubnutriçãoQueimadosInfecçõesFebresEstresse Psicológico SeveroAusência de AA essencial
Equilíbrio Nitrogenado:Fisiológico no adulto. Em situações normais é aquele que mais ocorre
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Ácidos GraxosReserva altamente energética de lenta utilizaçãoJejum ProlongadoMúsculo utiliza diretamente
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Síntese de TAGFormado a partir do excesso de Acetil-CoAUtiliza NADPHLiberado para tecidos extra-hepáticos na forma de CC
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Dieta Normal - Balanceada
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Dieta Normal
Valor energético 2000 kcal - 8400kJ
Carboidratos 300 g
Proteínas 75 g
Gorduras totais 55 g
Gorduras saturadas 22 g
Fibra alimentar 25 g
Sódio 2400 mg
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Dieta HiperprotéicaAlimentação:Muita desponibilidade de AA, baixa quantidade de CHO
Reação Endócrina:Aumento da insulina circulante (pico inicial)
Conseqüências:Baixa significativa da glicemia (diminuição da insulinemia)
Ativação das vias catabólicas
Endócrina
Neuronal
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Reação Endócrina•Hipoglicemia estimula a liberação de ACTH pela Hip Ant
cAMP na adrenalLiberação de Cortisol
Liberação de GHpela hipófise
Provoca resistência dos GLUT4 à insulina
Efeito Lipolítico (adipócito)GliconeogêneseGlicogenóliseCatabolismo de TAG
•Liberação de glucagon pelo pâncreas
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Moduladores da secreção de GH
Aumenta Diminui
Neurológico Sono III & IV; Stress (Trauma, cirurgia, sepse);Agonista e Antagonista -adrenérgico
Sono REM;Privação Emocional;Antagonista e Agonista -adrenérgico
Metabólico Hipoglicemia, Red AG, Uremia,Cirrose, DM incontrolada
Hiperglicemia, Aumento AG, Obesidade
Hormonal Somatocritina (GRF), EstrógenoGlucagon, vasopressina
Somatostatina, Hipotirioidismo, Corticoesteróides
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Receptores de Insulina
GH eCortisol
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Reação NeurológicaAumento da atividade Simpática
Noradrenalina estimula
Liberação de Adrenalina pela Supra Renal
LipóliseGliconeogêneseGlicogenólise
Liberação de Glucagon pelo Pâncreas
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ConseqüênciasPerda da massa lipídica, EMAGRECIMENTO.Porém há diversos riscos envolvidos:
• Cardiovascular:Excesso de triacilglicerídeosArterioescleroseIAM• Diabete:Menor sensibilidade dos tecidos à insulinaHiperplasia das células b das ilhotas pancreáticasCetogênese - acidose
• Neuropsicológico:Hiperatividade do sistema simpático
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Dr. Atkins
Idealizador da dieta hiperprotéica mais famosa no Brasil
Falecimento por causa não anunciada pelos familiares
?? Problemas cardiológicos??
??Realmente morreu obeso??
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Dieta com excesso de Carboidrato
Alta disponibilidade de Gli estimula a liberação de insulina
Grande disponibilidade energética para todos os tecidos
Acúmulo de Gli6P no hepatócito e no músculo estimula a glicogênio sintetase
Reposição do glicogênio utilizado
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Dieta com excesso de Carboidrato
Mesmo com a reposição de toda reserva utilizada, há abundancia de Glicose
Estimulação da síntese de ácidos graxos pelo adipócito e pelo hepatócito
Produtos intermediários das vias oxidativas da glicose “desvia” para a síntese de TAG
Superávit Energético
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Regulação das vias metabólicasGlicólise muito estimulada pela grande quantidade de glicose disponível
Fosfofrutoquinase 1 (PFK-1) extremamente ativa pela presença de Fru2,6P Atua como sinalizador
intracelular de concentração de Gli
Insulina diminui cAMP intracelular, ativando Fosfofrutoquinase 2 (PFK-2)
Formação de Fru2,6P
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Relação entre VG & CP Ambas compartilham quantidades significativas de
intermediários (Gli6P, Fru6P, Aldeído 3P Glicérico, Dihidroxiacetona P, Fru1,6P).
Normalmente, quando VG está ativada, não sobra substrato para CP.
Porém, há substratos necessários para que ambas estejam ocorrendo a “ pleno vapor”.
Quantidade reduzida de NADPred no citosol, pela síntese da AG
Ativação da Glicose 6 Fosfato Desidrogenase
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Síntese dos Ácidos Graxos
Alta disponibilidade de substrato Excesso de acetil-CoA, Gli6P, citrato
Ativação pela insulinaAlta concentração de NADPH (CP ativada)
Síntese de Lipídeos
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Síntese de TAG
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Conseqüências
1. Obesidade
2. Fator de Risco para Cardiopatias
3. Fator de Risco para DM
4. Desnutrição (se hipoprotéica)
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Referências Bibliográficas•Resolução - RDC nº 360, de 23 de dezembro de 2003, ANVISAhttp://www.anvisa.gov.br/legis/resol/2003/rdc/360_03rdc.htm
WILSON, Jean D.; FOSTER, Daniel W. WILLIAMS: Tratado de Endocrinologia 7ª ed. Ed. Manole, São Paulo, 1988
DEVLIN, Thomas Manual de Bioquímica com Casos Clínicos
LINDER, Maria C. Nutricional Biochemestry and Metabolism 2ªed
BERG, Seremy M.; TYMOCZKO, John L.; STRYER, Lubert. Bioquímica 5ªed. Ed Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004