SCOALA POSTLICEALA SANITARA SATU MARE

COALA POSTLICEAL SANITAR DE STAT

SATU MARE

LUCRARE DE DIPLOMAINSUFICIENA RESPIRATORIE ACUTCoordonator nursing: Coordonator medical:Pop Mihaela Dr.Manea CristianAbsolvent:Brsan Alex2015Cuprins

Capitolul I 3NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR 3

1.1 Anatomia aparatului respirator3

1.2 Plamanii7

1.3 FIZIOLOGIA I MECANISMELE RESPIRAIEI9

Capitol II122.1 Generalitati. Definitie12 2.2 Etiologie152.3 Clasificarea si fiziopatologia insuficientei respiratorii 17 2.4 Manifestari clinice192.5 Explorarea de laborator23 2.6 Complicatiie IR24

2.7 Tratament. Tratamentul in BPOC24Capitolul III282.1 Cazul I28 2.2 Cazul II33Bibliografie38CAPITOLUL INOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR

1.1 Anatomia aparatului respiratorEste format de cile respiratorii i plmni. Cile respiratorii sunt mprite topografic n doua grupe:

-cile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazala, faringe, laringe i trahee;-cile respiratorii inferioare reprezentate de ramificaiile bronice.

Cavitatea nazal -este divizat n dou pri printr-un perete median numit sept nazal. Acesta are o parte anterioara, cartilaginoas i o parte posterioara, osoasa.

-anterior, se ptrunde n cavitatea nazala prin doua orificii numite narine, care se continu cu vestibulul nazal (o zona dilatat al crei tegument conine fire de pr). Posterior de vestibul este cavitatea nazal propriu-zis (fosele nazale) cptuit de mucoasa nazal. Mucoasa are doua regiuni:

regiunea olfactiv situat postero-superior. Aici se gsete segmentul periferic al analizatorului olfactiv;

regiunea respiratorie ocup restul cavitii, este foarte bine vascularizat, are un epiteliu ciliat i conine glande mucoase.

-cavitatea nazl se deschide posterior n nazofaringe prin doua orificii numite choane.

-sinusurile paranazale sunt caviti n oasele din vecintatea cavitii nazale; sunt cptuite cu o mucoas de tip respirator i comunic cu cavitatea nazal.

Faringele-este o cavitate cu pereii musculo-aponevrotici, n care se intersecteaz calea respiratorie cu calea digestiv.

-faringele se mparte n trei prti: nazo-, oro- i laringofaringe.

-nazofaringele este partea superioar. El comunic anterior, prin doua orificii numite choane, cu cavitatea nazal. Pe pereii laterali ai nazofaringelui se gasesc orificiile celor dou tube auditive (prin care urechea medie comunic cu faringele). Pe tavanul nazofaringelui se gsesc aglomerari de celule limfatice care formeaz amigdala faringiana; acestea se pot hipertrofia, formnd vegetaiile adenoide (polipii), care obstrueaz parial choanele.

-orofaringele este partea intermediar. El comunic anterior cu cavitatea bucala. La nivelul lui se afl amigdala palatina, organ de tip limfoid, a crui inflamaie se numeste amigdalit.

-laringofaringele este partea inferioar a faringelui. Are raport anterior cu orificiul laringelui. Pe marginea lui superioar, spre anterior, se gsete o formaiune aproximativ circular, cu structura cartilaginoas, numit epiglot (n deglutiie, epiglota coboar i acoper laringele). Postero-inferior faringele comunic cu esofagul.

Laringele

-este un organ cavitar cu schelet cartilaginos. Laringele are trei cartilaje pereche numite aritenoide, corniculate i cuneiforme i trei cartilaje nepereche numite tiroid, cricoid i epiglota.

-cartilajul tiroid (mrul lui Adam) este cel mai voluminos.

epiglota este un cartilaj ovalar care acoper cavitatea laringelui n timpul deglutiiei.

-cartilajele aritenoide au form de piramid triunghiular pe care se prind corzile vocale. Spatiul dintre corzile vocale se numete glot.

-la interior, cavitatea laringelui este cptuit de mucoas.

Traheea-este un organ tubular. ncepe la nivelul vertebrei C6 i se termin n torace, la nivelul vertebrei T4, unde se bifurc n cele dou bronhii principale. Topografic, are o parte cervical i una toracic.

-traheea are un schelet fibrocartilaginos, fiind format din suprapunerea unor cartilaje cu aspect inelar, incomplete posterior. Cartilajele sunt unite ntre ele prin ligamente inelare i sunt completate posterior de o membrana fibroas ( este posibil, astfel, trecerea bolului alimentar prin esofagul asezat posterior).

-la interior, traheea conine o mucoas cu glande seromucoase i epiteliu cilindric ciliat.

Bronhiile principale- rezult din bifurcarea traheei la nivelul vertebrei a 4 a toracice T4.- au form asemntoare traheei fiind ns mai scurte i mai subiri.Cutia toracic- este o cavitate situat n poriunea superioar a corpului, deasupra diafragmei, muchi care o separ de cavitatea abdominal.

- este format de un schelet osos care i confer o oarecare rigiditate:

anterior de stern i de cartilajele costale

posterior de poriunea toracal a coloanei vertebrale i coaste.

- adapostete organe de importan vital: inima, plmnii, vasele mari.

Pleurele- sunt doua membrane seroase ce nvelesc plmnii, fiecare pleur este format din 2 lame sau foie:

foia visceral se muleaz pe plmn, iar la nivelul hilului pulmonar se continu cu

foia parietal care tapeteaz pereii toracelui.

Cele doua foie formeaz cavitatea pleural, o cavitate virtual, care devine real doar prin acumularea de produse patologice (lichid sau aer). Cavitatea pleural conine o pelicul de lichid ce asigur mobilitatea plmnilor n cursul micrilor respiratorii.Mediastinul- este regiunea median delimitat:

anterior - de stern;

posterior poriunea toracal a coloanei vertebrale;

lateral de cei doi plmni nvelii n pleure.

- topografic se mparte n:

mediastinul superior

mediastinul inferior

1.2 PlmniiSunt principalele organe al respiraiei, la nivelul lor avnd loc schimbul alveolar de gaze. Plmnii n numar de doi, situai n seroasele pleurale i separai de mediastin sunt adpostii n cutia toracic.

Din punct de vedere structural sunt constituii astfel:

1. Componenta bronhial;

2. Componenta parenchimatoas;

3. Stroma

4. Vasele si nervii plmnului

1. Componenta bronhialBronhiile principale dup intrarea n plmn la nivelul hilului se arborizeaz n ramuri din ce n ce mai mici, avnd rol n conducerea aerului pn la nivelul parenchimului pulmonar.

Bronhia principal dreapt se ramifica n 3 bronhii lobare (superioar, mijlocie, inferioar).

Bronhia principal stng se ramifica n 2 bronhii lobare (superioar i inferioar).

- astfel numrul bronhiilor lobare corespunde cu numrul de lobi ai fiecrui plmn (plmnul drept are 3 lobi, plmnul stng are 2 lobi).

Bronhiile lobare se ramific n continuare n bronhii segmentare, care deservesc teritorii pulmonare numite segmente bronhopulmonare. Astfel plmnul drept are 10 bronhii segmentare, deci are 10 segmente pulmonare; iar plamanul stng are 8 bronhii segmntare care deservesc 8 segmente pulmonare.

2. Componenta parenchimatoas- bronhiile segmentare se divid n bronhiole lobulare care deservesc teritorii numite lobuli pulmonari.

- bronhiolele lobulare se ramifica n bronhiole respiratorii care se ramifica n ducte alveolare terminate prin dilataii numite saculei alveolari.

- bronhiile lobare din punct de vedere structural mai au n peretele lor arcuri cartilaginoase, dar pe msura ramificarii lor acestea se faramiteaz i dispar.

- bronhiolele lobulare i respiratorii au pereii fibroelastici.

- acinul pulmonar reprezint unitatea structural i functional a lobulului pulmonar.

-alveolele pulmonare reprezint suprafata de schimb a plmnului, la nivelul lor are loc schimbul de gaze prin membrana alveolo-capilara.

3. Stroma plmnilor

- este format din esut conjunctivo-elastic, care formeaz la suprafaa plmnilor o lama continu subpleurala, acoperit de pleura visceral.

- la nivelul hilului pulmonar acest tesut conjunctivo-elastic stromal ptrunde n plmn nsoind arborizaiile bronhice i pe cele ale arterelor pulmonare.

4. Vasele i nervii plmnului

- plmnul are vascularizaie dubl: nutritiv i funcional.

I. Vascularizaia functional- asigur schimburile gazoase prin intermediul vaselor sangvine ce constituie mica circulaie.

- din ventriculul drept pleac trunchiul arterei pulmonare cu cele 2 ramuri ale sale (artera pulmonar dreapt i artera pulmonar stng) i transport la plmn snge srac n oxigen.

- de la plmn pornesc spre inima cele 4 vene pulmonare care duc la inim n atriul stng snge bogat n oxigen.

II. Vascularizaia nutritiv- ramificaii ale aortei: arterele bronice i artera toracic intern.

- venele bronice.

Nervii plmnilor

- fibrele nervoase ce deservesc plmnii formeaz la nivelul pedicolului pulmonar 2 plexuri nervoase: unul anterior i unul posterior.

- acestea conin fibre parasimpatice din nervii vagi i fibre simpatice din ganglionii simpatico toracali.

- fibrele parasimpatice sunt destinate: musculaturii bronhiolare producnd bronhoconstricie; i glandelor din mucoasa bronica stimulnd secreia acestora.

- fibrele simpatice sunt vasomotoare, reglnd calibrul vaselor i avnd aciune relaxant pe musculatura bronica.1.3 FIZIOLOGIA I MECANISMELE RESPIRAIEIFiziologia respiraiei

- aerul inspirat traverseaz cile aeriene superioare reprezentate de: fosele nazale, nazo-faringe, laringe, trahee, bronhii principale acestea avnd rol de ncalzire/rcire a aerului atmosferic inspirat.

- alte mecanisme de aprare sunt reprezentate de secreia de mucus a mucoasei cilor respiratorii i de periorii de la nivelul mucoasei foselor nazale care au rol n reinerea particulelor pulverulente.

- de la nivelul nazo-faringelui pn la nivelul bronhiolelor mucoasa e format dintr-un epiteliu cilindric unistratificat ce prezint cili care formeaz marginea n perie. Cilii execut micri rapide din interior spre exterior pentru evacuarea substanelor strine i a mucusului de pe suprafaa mucoasei.

- micrile cililor au importan de la nivelul bronhiilor mici pn la bifurcatia traheei de unde intervine tusea pentru expulzarea particulelor.

- inelele cartilaginoase din structura traheei i bronhiilor au rolul de a menine deschise cile respiratorii la variaiile de presiune dintre expir i inspir.

Mecanismele respiraiei- schimburile gazoase pulmonare se realizeaz datorit succesiunii ritmice a 2 procese: inspirul si expirul.

I. Inspirul- este un proces activ care const n contracia muschilor inspiratori, avnd drept rezultat mrirea volumului cutiei toracice prin creterea celor 3 diametre.

- cel mai important muchi inspirator este muchiul diafragm. La inspirul normal (de repaus) mai particip muchii scaleni i intercostali.

- n inspirul forat intervin muchii inspiratori accesori care au:

- punct de inserie fix pe coloana vertebrala i craniu;

- inseria mobil pe coastele superioare.

- muchii inspiratori accesori sunt: sternocleidomastoidianul si pielosul gtului.

- creterea n volum a plmnilor n timpul inspirului se face cu uurin datorit lichidului pleural din cavitatea pleural care favorizeaz alunecarea.

II. Expirul- este un proces pasiv ( n conditii obinuite), toracele revenind la dimensiunile sale de repaus datorit relaxrii musculaturii inspiratorii.

- expirul se realizeaz pe seama elasticitii pulmonare.

- n timpul efortului sau n cazul unor obstrucii la nivelul cilor respiratorii expirul devine activ, intrnd n actiune muchii expiratori care au:

- inserie fix pe bazin

- inserie mobil pe marginile inferioare ale cutiei toracice.

- frecvena micrilor respiratorii n repaus este ntre 16 18 respiraii/minut.

- n inspirul normal intr n plmn un volum de 500ml aer care este eliminat prin expir i care se numete volum curent VC.

- un inspir forat poate introduce n plmn nca 1500ml aer = volum inspirator de rezerv VIR.

- printr-un expir forat se pot elimina din plmn ~ 1000 1500ml aer = volum expirator de rezerv VER.

- plmnii nu se golesc de aer nici dupa un expir forat deci, dup un expir forat n plmn rmne o cantitate de aer numit volum rezidual VR (1500ml).

- CV + VR = CPT capacitatea pulmonar total

CAPITOLUL IIINSUFICIENA RESPIRATORIE

2.1 Generaliti. Definiie Insuficiena respiratorie ( IR ) este un sindrom care rezult din incapacitatea aparatului respirator de a-i ndeplini functia sa principala care const n asigurarea schimburilor gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efort. Din punct de vedere funcional n aparatul respirator sunt incluse: centrul respirator i conexiunile sale neuro-umorale,cile nervoase eferente, musculature respiratorie, cutia toracic, cile respiratorii superioare extrapulmonare i plamnii. Toate aceste componete contribuie la mentinerea homeostazei oxigenului i bioxidului de carbon prin asigurarea unor schimburi de gaze adecvate la novella membranei alveolo-capilare. Procesul se numete ,, respiraia extern i tulburarea se duce la insuficien respiratorie sau ,,pulmonar. Termenul de IR nu se refer la tulburarea primara a schimburilor de gaze de la novella esuturilor, dei simptomatologia hipoxemiei i hipercaapniei are ca baz fiziopatologic i clinic i ssuferin tisular.

IR este un sindrom cu o component umoral ( de laborator) i una clinic. Componenta umoral se caracterizeaz prin scderea presiunii arteriale pariale a oxigenului ( PaO2 ) sub 60 mmHg, cu sau fr creterea presiunii arteriale pariale a bioxidului de carbon ( PaCO2 ) peste 46 mmHg.

Componenta clinic a sindromului const n semnele clinice care reflect suferina tisulara secundar hipoxemiei sau hipercapniei. Ele pot lipsi, unele sunt nespecifice sau apar tardiv i de multe ori se coreleaz slab cu componentele de laborator ale sindromului. De aceea, diagnosticul pozitiv al sindromului de IR i cu att mai mult diagnosticul su precoce se bazeaz pe determinri de laborator.Patogenia hipoxemiei i hipercapnieiLa schimburile normale de O2 i CO2 ntre alveolele i capilarele pulmonare contribuie urmtoarele procese fiziologice: ventilaia alveolar, perfuzia capilar, difuziunea alveolo-capilar i controlul neuron-umoral al respiraiei.Hipoxemia sau hipercapnia, care sunt componentele de baz ale sindromului IR, se produc n urma dereglrii isolate sau combinate a acestor procese.

PaO2 variaz cu vrsta i este exprimat printr-o ecuaie de regresie, valabil pentru calcularea valorii normale a PaO2 la un individ peste 20 de ani. PaO2= 100,1 0,323 x ( vrsta n ani ) 5 mmHg.

Valoarea normal a PaO2 este de 95-96 mmHg.

PaCO2 nu depinde de vrsta, valoarea sa normal la presiunea atmosferic de 760 mmHg fiind de 40 mmHg 5.

Hipoxemia este elemental esenial al sindromului de IR. Ea poate aprea prin urmtoarele mecanisme:1. Alterarea raportului ventilaie-perfuzie ( VA/Q ) este mecanismul cel mai frecvent de producere a hipoxemiei. Exprimat numeric, raportul VA/Q este de 0,8 valoare e rezulta din 4 l de aer/minut, ct reprezint ventilaia alveolar (VA) mprit cu 5 l de snge/min ct reprezint perfuzia pulmonar (Q). n practic bolile care scad numrtorul raportului sunt mai frecvente dect cele care diminu numitorul. Hipoxemia produs prin alterarea VA/Q poate fi corectat prin administrarea de O2 n concentrie relative mica ( 24-40 %)2. Hipoventilaia alveolar poate produce hipoxemie asociat ntotdeauna cu hipercapnie. Cnd hipoventilaia alveolar acioneaz ca proces patogenic unic, valoarea n mmHg cu care scade PaO2 este egal cu valoarea n mmHg cu care crete PaCO2. Dac scderea PaO2 este disproporionat da mare fat de creterea PaCO2, este posibil ca la producerea hipoxemiei s contribuie att hipoventilaia alveolar ct i alt mecanism.Hipoxemia produs prin hipoventilaia alveolar nu se nsoete de creterea diferenei alveolo-arteriale a PaO2 i poate fi corectat prin adminitrarea de oxigen n concentraie mare ( 100%)3. Alterarea capacitii de difuziune a plmnilor pentru O2 poate de asemenea produce hipoxemia, dar numai n condiiile unei afectri severe a membranei alveolo-capilare.

O difuziune anormal nu produce hipoxemie n repaus, dect dac afectarea membranei alveolo-capilare este sever. De obicei prin acest mecanism se produce hipoxemie la efort sau atunci cnd concentraia O2 n aerul inspirat este sczut. Hipoxia i micile diferene alveolo-arteriale n PO2 care apar n repaus prin afectarea sever a capacitii de difuziune se corecteaz relativ uor cu mici cantiti de O2 n aerul expirat. 4. untul intrapulmonar dreapta-stnga se realizeaz n doua eventualiti principale:

a) prezena de fistule arterio-venoase pulmonare;

b) perfuzia unor entiti pulmonare complect neventilate.

Hipoxemia produs prin untarea intrapulmonar nu poate fi corectat cu O2 100% n aerul expirat. Diferena alveolo-arterial a PO2 crete dup administrarea de O2 100% n comparaie cu valoarea constant n timpul respirrii de aer obinuit.

Hipercapnia este produs n special prin hipoventilaie alveolar.

Relaia dintre producia de CO2, ventilaia alveolar i PaCO2 se exprim prin ecuaia: PaCO2 = K VCO2/VA. Normal, cnd VCO2 crete, VA crete proporional i PaCO2 se menine n limite normale. De aceea o cretere a PaCO2 poate fi privit ca un semn de insuficien respiratorie deoarece VA este insuficienta pentru eliminarea VCO2.

Tulburrile de VA/Q i unturile intrapulmonare dreapta-stnga pot produce rar hipercapnie deoarece VA crete i corecteaz mrirea PaCO2. Hiperventilaia este determinat de stimularea chemoreceptorilor periferici i centrali prin CO2. Hipoxemia produs n paralel nu este corectabil prin hiperventilaia datorit particularitii curbei de disociere a oxihemoglobinei.

Tulburarea de difuziune alveolo-capilar nu produce hipercapnie, dat fiind puterea mare de difuziune a CO2, comparativ cu cea a O2. Numai cnd scderea capacitii de difuziune se asociaz cu hipoventilaia alveolar apare i hipercapnia.

2.2 Etiologie Diferitele boli produc hipoxemie sau hipercapnie acionnd prin intermediul a dou categorii de mecanisme:

A. Unele boli afecteaz primitiv ventilaia determinnd n special dezechilibre ale VA/Q i hipoventilaia alveolar. Aceste boli sunt n cea mai mare parte boli extrapulmonare cu plmni normali( boli extratoracice,boli ale cilor respiratorii superioare, ale toracelui si pleurei) (tabelul I )B. Alte afeciuni deregleaz schimburile gazoase alveolo-capilare prin tulburarea raportului VA/Q, a difuziunii sau prin unturi intrapulmonare dreapta-stnga. Aceste boli afecteaz diferitele structuri pulmonare ( ci aeriene mari i mici, parenchim i vase pulmonare) ( tabelul II ) Isuficiena respiratorie complic toate aceste boli din tabele I i II ntr-un procent variabil din cazuri: 20-50%, cu o mortalitate oscilnd ntre 15-60%. Cauzele cele mai frecvente la adult care se asociaz cu IR sunt:

I. Bolile bronhopulmonare cu sindrom obstructiv ( BPOC, ast bronic, emfizem)

II. Tromboembilismul pulmonar i edemul pulmonar cardiogen.

III .Sindromul de detres respiratorie

IV .Complicaiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale ( edem pulmonar, atelectazie, embolii pulmonare, aspiraie ). Bolile care se complic mai frecvent cu IR determin acest sindrom prin: tulburarea ventilaiei ( 30% din IR ), complicaii infecioase ( 24% ), circulatorii ( 33%), sau complicaii electrolitice i renale ( 13% ). n toate aceste situaii IR acioneaz sinergic cu boala primar, agravndu-i prognosticul.TABELUL I Boli extrapulmonare care produc IR ( prin afectarea primitiv a ventilaiei )Regiunea

afectat de boalaTipul de boal dup etiologie Exemple

Creier ( disfuncie de centri respiratori)Medicamente

DroguriAnestezice, barbiturice, sedative, acool

Tulburri metaboliceHiposodemie,hipocalcemie, hipoglicemie,mixedem, alcaloz sever

Neoplasme cerebrale

InfeciiMeningite, encefalite, polio- mielit bulbar

Abces cerebral

Traumatisme

Hipertensiune intracranian

Hipoventilaie alveolar central

Apnee central sau obstructiv n timpul somnului

Mduva spinrii ( ntreruperea impulsurilor eferente )Poliomielit

Scleroz lateral amiotrofic

Sindrom Guillan-Barr

Traumatisme, neoplasme, hemoragii medulare

Nervi i muchi respiratoriMedicamente i toxiceCurariforme, arsenic , amino- glicozide, hipercalcemie

Tulburri metaboliceHipofosfatemie

Hipomagneziemie

Sindroame paraneoplazice

Infecii:botulism, tetanos

Traumatisme

Alte boli: miastenie, polimiozitDistrofie muscular

Ci aeriene superioareTumori benigne i malignePolipi nazali

Hipertrofie amigdalian

Gu

InfeciiEpiglot acut

Laringit-crup

Traumatisme

Alte cause:Paralizie de corzi vocale bilaterale

Traheomalacie, stenoz traheal

Artrit crico-aritenoidian

Hemoragie retrolaringeal

Edem laringian

Compresiuni traheale

Torace i pleurToracoplastie

Traumatisme

Sclerodermie, spondilit anchilozant

Pleur ( fibroz, tumor, lichid, aer )

Alte cause: obezitate, ascit

TABELUL II

BOLI PULMONARE CARE PRODUC IR( prin afectarea primitiv a VA/Q , a difuziunii i prin unturi intrapulmonare dreapta-stnga)Regiunea afectat de boalExemple

Ci respiratorii intrapulmonareBronit, broniolit, broniectazie, neoplasm bronic, BPOC

ParenchimAbces pulmonarNeoplasm pulmonarAtelectazie

Fibroz interestiial

VaseEmbolii pulmonare

Insuficien cardiac

Alte boli pulmonareFibroz chistic

Emfizem pulmonary

Sindroame de detres respiratorie

2.3 Clasificare i fiziopatologia insuficienei respiratorie Sindromul de insuficien respiratorie se clasific dup:

a) prezena sau absena principalelor angu umorale care-l definesc ( hipoxemia, hipercapnia, acidoza respiratorie);b) timpul necesar instalrii hipoxemiei i hipercapniei.

mprirea bolnavilor dupa primul criteriu are importan practic. Ea orienteaz ctre mecanismele fiziopatologice i patogenice ale sindromului i, ca urmare, este un ghid util pentru decizia terapeuticDup al doilea criteriu , bolnavii se angui n dou categorii: bolnavii cu IR acut i bolnavii cu IR cronic.Sindromul de IR acut are debut recent si poate complica boli cu debut recent, dar i boli cornice. Gravitatea sindromului de IR acut const n rapiditatea instalrii sale. Datorit acestui fapt compensarea este practice nul i instalarea unui dezechilibru acido-bazic critic posibil, dac nu se aplic tratmentul rapid. De aceea, prognosticul unui bolnav cu IR acut este de multe ori greu de formulat. IR acut poate duce la moarte sau poate trece ntr-o form compensat de IR.

IR cronic se dezvolt luni sau ani; mecanismele compensatorii pot contribui la ameliorarea transportului oxigenului i la tamponarea acidemiei respiratorii.

Actualizarea IR cornice are ns o semnificaie prognostic proast.

Sub aspect fiziopatologic se descriu 2 tipuri de IR:

Tipul I : Isuficien respiratorie fr hipercapnie caracterizat numai prin hipoxemie, PaCO2 fiind normal sau scazut.

Tipul I de IR recunoate ca mecanisme principale tulburrile n raportul ventilaie-perfuzie ( VA/Q ) i mai puin untarea intrapulmonar dreapta-stnga.

Bolile care se asociaz mai frecvent cu IR de tip I sunt pneumonia viral i bacterian ntinse, pneumonia de aspiraie, edemul pulmonar, emboli cu grsimi, emfizemul panacinar sever i bolile pulmonare intersiiale.

Tipul II: Insuficiena respiratorie cu hipercapnie se caracterizeaz prin hipoxemie i hipercapnie. Mecanismul principal de producere a hipercapniei este hipoventilaia alveolar. La aceasta se pot aduga tulburri VA/Q. Bolnavii cu IR de tipul II se impart n 2 categorii dup mecanismul de producere:

a) Deprimarea centrului respirator ( boli ale SNC, accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale )

b) Boli medulare i neuromusculare ( poliomielit, miastenia gravis, sindromul Guillain-Barr )

c) Traumatisme ale toracelui

Dupa Ph-ul sanguine, IR se mparte n dou categorii:

A. IR compensat, n care hipoxemia este de obicei moderat ( PaO2= 60-50 mmHg ), saturaia hemoglobinei este moderat sczit ( Sa = 90-85 % ), iar Ph-ul sanguin normal sau la limita inferioar a normalului ( Ph = 7,40 ).B. IR decompenat este IR caracterizat prin acidoz respiratorie. Bolnavii au de obicei hipoxemia moderat sau sever ( PaO2 < 50 mmHg ), hipercapnie medie sau grav (PaCO2 > 60-70 mmHg) si Ph sanfuin sub 7,35 ( acidemie).

Alte tulburri n IR A. Retenia de sodium i ap

-hipoxemia moderat fr hipercapnie nu produce tulburri n metabolismul Na i H20. -hipoxemia sever i hipercapnia duc retenie de Na i H2O prin aciuni exercitate asupra: fluxului sanguine renal, prin reabsorbia tubulara de Na i bicarbonate i prin creterea activitii reninei plasmatice cu stimularea axei angiotensin-aldosteron i eliberarea de vasopresin. B. Tulburri ale echilibrului acido-bazic.

o cretere a concentraiei bicarbonatului nepotrivit cu creterea PaCO2 indic asocierea alcalozei metabolice la acidoz respiratorie.

o scdere prea mare a HCO3 fa de PaCO2 sugereaz asocierea acidozei metabolice.

alcaloza respiratorie se caracterizeaz printr-o scdere a PaCO2 i o cretere Ph-ului sanguine.TABELUL III

Modificrile parametrilor sanguini n tulburrile echilibrului acido-bazic din IRNormalAcidoz

resp.

acutAcidoz

resp.

cronicAlcaloz

resp.

acutAlcaloz

resp.

cronicAlcaloz

post. Hipercapnic

Ph 7,40 7,26 7,35 7,62 7,46 7,54

PaCO240-45 mmHg60 mmHg60 mmHg20 mmHg20 mmHg40 mmHg

HCO3 24 mEq/l 26 32 20 14 32

2.4 Manifestri cliniceManifestrile clinice, relative puin specifice, ale IR sunt produse de hipoxemie, hipercapnie i acidoz respiratorie.

A. Hipoxemia produce, n funcie de gradul de severitate i rapiditate a instalrii, urmtoarele tulburri: Tulburri respiratorii: dispnee, tahipnee, efort respirator crescut. Tulburri cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace, hipertensiunea arterial sau hipotensiune, hipertensiunea pulmonar si cord pulmonary.

Tulburri neuron-psihice: cefalee, apatie, lentoarea ideaiei, tulburri de concentrare i de memorie, pierderea raionamentului, tulburri de personalitate, paranoia, instabilitate motorize i alterarea strii de contien.

Tulburrile digestive constau n dispepsie ( dureri abdominale, balonri, senzaia de plenitudine gastric )

Poliglobulie

Tulburrile generale constau n astenie fizic i scderea ponderal.

Hipoxemia acut produce dispnee cu tahipnee i tahicardie cu hipertensiune arterial. Tulburrile neurologice din hipoxemia acut sunt asemntoare cu sindromul de alcoolism acut: instabilitate motorie, alterarea ideaiei, deprimarea centrilor medulari.Indicatorul cel mai specific de hipoxemie acut este cianoza buzelor, mucoaselor i unghiilor.

Hipoxemia cronic produce un tablou clinic care asociaz modificri neurologice, cardio-vasculare i hematologice.Acuzele sunt n principal secundare tulburrilor sistemului nervos central: somnolen, lips de atenie, apatie, oboseal, lungirea timpului de reacie, schimbarea personalitii, paranoia. Hipercapnia acut produce semen neurologice, vasculare i respiratorii

Sindromul neurologic se numete encefalopatie hipercapnic i const n somnolen, dezorientare temporo-spaial, confuzie sau insomnie i anxietate.

Bolnavul prezint tremurturi involuntare i asterixis. Riscul de a face encefalopatie hipercapnic apare la PaCO2> 70 mmHg. Coma ( ,,narcoza prin CO2) se produce la valori ale PaCO2>80 mmHg. Narcoza prin hipercapnie comport dou pericole:

1. clearance-ul cilor aeriene este practice nul la bolnavul comatos2. centrul respirator poate fi stimulat, n aceste condiii, numai de acidoz secundar hipoxemiei.

Hipercapnia cronic produce semen clinice puin intense, dac creterea PaCO2 este lent. Tabloul clinic cel mai frecvent este secundar unei hipertensiuni intracraniene cornice i simuleaz o tumor cerebral, tremor muscular, asterixis.

Valori mari ale PaCO2 instalate lent, care n condiiile unui tablou clinic de IR acut ar putea produce moartea, sunt tolerate acceptabil de un bolnav cu oxigenoterapie continu n concentraie i debit mic.

Acidoza respiratorie poate produce prin ea nsi tulburri ale strii de contien, hipertensiune pulmonar, aritmii cardiace si dispnee cu creterea efortului respirator.

TABELUL IV

Simptomatologia hipoxemieiHipoxemie acut Hipoxemie cronic

Tulburri respiratorii i cardio vasculareDispnee, tahipneeTahicardie, hipertensiune arterial sau bradicardie cu hipotensiune arterial

Hipertensiune arterial pulmonar acut

Cord pulmonar acut

Aritmii cardiaceDispnee cronicHipertensiune articolo-pulmonar cr.

Cord pulmonary cronic

Tulburri neuropsihiceSindrom neuropsihic asemntor alcoolismului acut: instabilitate motorize, alterarea ideaieiSomnolenTulburri de atenie

Apatie

Semne fizice specificeCianozTulburri ale personalitiiPoliglobulia

Hipocratismul digital

TABEL V Simptomatologia hipercapniei

Hipercapnie acutHipercapnie cronic

Sindromul neurologicEncefalopatie hipercapnic

( PaCO2 > 70 mmHg)

Com sau ,, narcoz prin

CO2( PaCO2 >80 mmHg)Hipertensiune intracranian cronicFO cu vase tortuoase i edem pilar

Efecte cardiovasculareTahicardie, aritmii

Vasodilataie cerebral

Extremiti calde, umede

TA sistemi variabilValori mari ale PaCO2 pot fi tolerate bine de bolnavi dac s-au instalat lent i dac bolnavul primete oxigenoterapie continu n concentraie mic

Efecte respiratorii Tahipnee sau senzaie de dispnee ,, tocit la valori mari ale PaCO2

2.5 Explorarea de laboratorExplorarea bolnavului cu IR se face diferenia n raport cu tipul i severitatea IR, precum i n funcie de etiologia i complicaiile acestui sindrom.

Principalele metode de explorare folosite sunt: explorrile funcionale respiratorii, examenul radiologic toraco-pulmonar, examenul de sputa, bronhoscopia, ECG.

Explorarea de laborator a bolnavului cu IR are urmtoarele obiective:

1. Diagnosticul pozitiv al IR, evidenierea tipului de IR i aprecierea severitii hipoxemiei i hipercapniei. Acest obiectiv se realizeaz prin dozarea presiunilor pariale ale gazelor sanguine ( PaO2 i PaCO2 ) i determinarea saturaiei hemoglobinei n O2 (SaO2). Aceste determinri se facu cu ajutorul unor metode invasive sau neinvazive. Determinrile neinvazive se fac prin metode transcutanate. Determinrile invasive se realizeaz prin recoltarea probelor de snge prin catetere arteriale i msurare PaO2 i PaCO2 i pH-ul sanguine.2. Diagnosticul acidozei respiratorii se face prin: dozarea HCO3 seric; determinarea pH-ului sanguine, dozarea principalilor electrolii serici.3. Explorarea ventilaiei pulmonare ofer informaii asupra mecanismelor patogenice ale IR i asupra gravitii disfunciei ventilatorii.

4. Determinarea gazelor n aerul expirat se face printr-un echipament cu senzori pentru O2 i CO2 sau prin spectrometrie de mas5. Examenul radiologic

6. Evaluarea etiologic a infiltratelor pulmonare se realizeaz prin oinerea de material pentru examenul bacteriologic i histologic prin: examenul de sput, biopsie traheo-bronic sau transtoracic.7. Bronhoscopia

8. ECG este o explorare care ofer informaii indirecte dar deosebit de utile despre evoluia sindromului de IR.

2.6 Complicaiile IRComplicaiile pulmonare constau n: emboli pulmonare, sindromul barotraumatic, fibroza pulmonar, pneumoniile i complicaiile secundare instrumentrii specifice serviciului de terapie intensiv. Aproximativ 27 % din bolnavii cu IR sever decedai n seciile de terapie intensiv au emboli pulmonare la necropsie. Aproximativ 50% trombo-embolii la aceti bolnavi nu sunt diagnosticate n timpul vieii. Examenul clinic , radioscopia pulmonar, scintigrama pulmonar sunt de multe ori nespecifice pentru diagnostic sau neconcludente. Angiografia pulmonar constituie tehnica cea mai util pentru diagnostic.

Sindromul barotraumatic const n producerea de pneumotorax, pneumomediastin sau emfizem subcutanat la bolnavii cu ventilaie mecanic.

Complicaiile gastro-intestinale include pneumoperitoneul i hemoragiile gastro-intestinale.

Complicaiile renale. Insuficiena renal care apare la bolnavii cu IR acut este semn de prognostic prost.Complicaiile cardiovasculare constau n: aritmii ( 53% ), hipotensiune i diminuarea debitelor cardiace.

Complicaiile infecioase joac un rol important att n declanarea insuficienei respiratorii acute ct i n morbiditatea i mortalitatea bolnavilor cu insuficien respiratorie. Cea mai frecvent complicaie infecioas este pneumonia nosocomial ( cu Klebsibella, pseudomonas, stafilococ, pneumophilla legionella )

Complicaiile hematologice n IR sunt anemia i trombocitopenia

Complicaiile IR cornice constau n: poliglobulie, denutriie, hipertensiune pulmonar cronic i cord pulmonar cronic.

2.7 TratamentTratamentul IR reprezint o problem extrem de dificil: el presupune o evaluare rapid i corect a bolnavilor care urmeaz s precizeze: starea funciilor vitale, boala de baz care a produs IR, factorii de agravare i de reversibilitate prezeni, patologia asociat. Pentru evaluare i tratament este necesar internarea bolnavilor n servicii specializate de terapie intensiv respiratorie sau general, precum i o colaborare interdisciplinar.

Obiectivele tratamentului vizeaz:

1. Restabilirea homeostazei gazelor sanguine, i n primul rnd corectarea hipoxemiei ( la valori > 60 mmHg)

2. Tratamentul specific al bolii de baz care a produs sindromul de IR sau a factorilor de reversibilitate din afeciunea de baz

4. Corectarea tulburrilor complexe fiziopatologice, care sunt prezente n cazul IR

Tratamentul IR este difereniat n raport cu tipul su fiziopatologic ( acut, cronic acutizat), cu severitatea sa ( pe baza evaluarii clinice, a PaO2, PaCO2, pH) i cu condiia sa etiologic. Pentru fiecare caz n parte trebuie de la nceput precizat dac exist factori suplimentari de agravare a sindromului de IR i dac sunt prezente condiii de reversibilitate.

Cnd IR reprezint etapa final a unei boli irecuperabile i nereversibile pulmonare sau extrapulmonare, atunci instituirea sau meninerea unui tratament complex al IR, ridic numeroase probleme etice.

ntruct exist numeroase particulariti de tratament legate de etiologia IR se vor prezenta numai 2 cazuri tipice:

I ) insuficiena respiratorie cronic acutizat din boala obstructiv pulmonar

II ) insuficiena respiratorie acut din sindromul de detres respiratorie acut a adultului.

Tratamentul IR n BPOCOxigenoterapiaBolnavii cu BPOC i IR au hipoxemie, de grad variat, realizat prin mecanisme de hipoventilaia i dezechilibru V/Q. Modificrile tipice ale gazelor sanguine sunt: PaO2< 40-50 mmHg, PaCO2>60 mmHg i pH de aproximativ 7,30. n condiiile IR cr. Acutizate din BPOC , gravitatea i letalitatea, rezult n special prin consecinele cardiovasculare i cerebrale ale hipoxemiei, i mai puin prin hipercapnie sau acidoz.

Oxigenoterapia reprezint msura terapeutic cea mai urgent i cea mai important pentru ameliorarea PaO2, PaCO2 i pH, urmnd s revin spre limite acceptabile ulterior.

Administrarea de O2 crete PO2 alveolar, n special n regiunile cu dezechilibru V/Q, descrete rezistena n cile aeriene i crete PaO2. Ca urmare a ameliorrii PaO2, scade vasoconstricia arterial pulmonar i deci RVP i HTP, se amelioreaz funcia VD i scade riscul aritmiilor ventriculare sau atriale; n plus se amelioreaz fluxul sanguin renal, scade metabolismul anaerobic i producerea acidului lactic, i se mbuntete funcia cerebral i starea de contien. Obiectivul terapiei cu O2 n IR cr. acutizat l reprezint creterea PaO2 ntre 60-80 mmHg, nsoit de ameliorarea condiiei respiratorii i generale a bolnavului. Acest obiectiv se realizeaz cel mai bine prin administrarea de O2 cu debit mic ( 1-3 l/min) pe o sond nasoesofagian, metod care ofer o concentraie de O2 n aerul inspirat de 28-30%. Tolerana i eficiena acestui tip de administrare este buna, cu mici dezavantaje legate de iritarea i uscarea mucoasei nazale, mai ales cnd oxigenul este neumidificat. Dac sunt necesare concentraii mai mari de O2 n aerul inspirat( 40-80%), se poate folosi administarea de O2 pe masc. Indiferent de sistemul de suplimentare a O2, vor fi urmrite la scurt timp ( 30-40 min): starea de contien, TA i frecvena cardiac, precum i PaO2 , PaCO2 i pH-ul sanguin. Un rezultat favorabil presupune realizarea unui PaO2 peste 60 mmHg i o scdere a PaCO2; n caz de cretere a PaCO2 cu toat ameliorarea PaO2, se va reduce debitul de O2 administrat i se reevalua situaia. Creterea PaCO2, cu toat administrarea de O2 are semnificaia reducerii stimului respirator hipoxic, n condiiile corectrii pariale a PaO2.

Administrarea de O2- n special n concentraii mari sau pentru durate prelungite de timp- poate avea i alte efecte negative, dect cele semnalate; ele se ntlnesc mai ales n tratamentul IR acute i privesc mai ales: toxicitatea pulmonar a O2, deprimarea clearance-ului mucociliar i suprimarea funciei macrofagelor alveolare.

Pentru majoritatea pacienilor cu IR cronic acutizat, suplimentarea de O2 prin metode relativ simple ( sond nazal, masc) reprezint singura terapie suportiv necesar. Pentru unii bolnavi ns devine necesar intubaia endotraheal i ventilaia mecanic.2.Tratamentul obstruciei bronice.Majoritatea episoadelor acute de IR la pacienii cu BPOC, se asociaz cu creterea rezistenein la flux n cile aeriene, printr-o combinaie de mecanisme: hipersecreie, edem al mucoasei i bronhospasm. Agravarea obstruciei bronice este urmat att de deteriorarea funciei respiratorii, ct i de suprancrcarea prin presiune a cordului drept. n majoritatea episoadelor acute de IR din BPOC, se prescriu medicamente bronhodilatoare, n sperana reversibilitii bronhospasmului, substanele beta2 adrenergice, anticholinergicele.3.Tratamentul infeciei broniceInfecia bronic sau pulmonar reprezint principalul factor de agravare a condiiei respiratorii la un bolnav bronhopulmonar cronic i cauza cea mai frecvent a IR acute la bolnavii cu BPOC.

n cazul insuficienelor respiratorii severe ( PaO2 60 mmHg) sau a determinrilor pulmonare acute coexistente se poate ncepe cu administrarea de antibiotice parenterale, de exemplu: ampicilin i.v 2 g/zi + Gentamicin 160-240 mg/zi sau cefalosporin din generaia a 2-a 3-a i.v. sau i.m.-sau n asociaie cu un aminoglicozid. 4. Controlul secreiilor bronice

Prezena unei hipersecreii bronice, vscoase, greu de eliminate, este un factor evident de agravare a IR. Hipersecreia bronic se ntlnete mai ales la bolnavii cu IR de tip obstructive, dar mai tardiv i n unele cazuri de IR extrapulmonar. Infecia bronic i hipersecreia fac ca aceasta s rmn aderent n arboreal bronic, mecanismul normal de clearance mucociliar s nu mai fie eficace, iar obstrucia bronic s mreasc travaliul respirator.Cel mai bun mijloc de a controla secreia bronic este tratarea corect a infeciei,hidratarea adecvat ( eventual prin administrarea i.v de lichide 30-40 ml/kgc/zi) i umidificarea aerului inspirit. n practic se administreaz N-acetil cistein, substan reductoare cu grup tiol, care desface legturile disulfhidrice i crete gradul de hidratare a sputei, sau bromehexin, sau ambroxol.CAPITOLUL IIIPREZENTAREA CAZURILOR3.1 CAZUL ICulegerea datelora)Date de identitate:

Nume: M.

Prenume: I.

Vrsta: 50 ani

Sex: F

Ocupaia: pensionar

Religie: ortodoxStarea civil: necstoritCondiii de locuit: acceptabile

b)Elemente fizice i reacionare:

nlime: 1.57m

Greutate: 70kg

Grup sangvin: A II

Rh: pozitiv

Alergii: nu prezintObiceiuri: consumatoare de cafea i pn n urm cu trei luni fumtoare

Proteze: dentare, ochelari

c)Informaii privind starea de sntateAntecedente patologice personale:

Bolile copilriei

Cezarian n anul 1971

Bronit tabacic diagnosticat n anul 1998

Enfizem pulmonar diagnosticat n anul 1999

Istoricul bolii:

nc din anul 1998 i respectiv 1999 de cnd pacienta a fost diagnosticat cu bronit tabacic i enfizem pulmonar, starea de sntate a acesteia s-a agravat datorit ignorrii sfaturilor medicale i a tratamentului prescris de medicul specialist.

Motivele internrii:

n data de 22.03.2015 s-a prezentat la Spitalul Judeean, secia Urgene, doamna ML

care se afla n criz de insuficien respiratorie.

n urma investigaiilor se constat c pacienta prezint: tegumente si mucoase uscate, palide, T= 38,8C; aparat respirator- insuficien respiratorie, polipnee, R=22r/min, dispnee, raluri bronice bilaterale; aparat cardiovascular- puls prezent amplu, tahicardie medie sinusal P= 100 p/min, SpO2=90%, TA=160/90 mmHg.

n urma investigaiilor i a instituirii msurilor de urgen (pozitionare ortopneica, administrare de O2 pe masca 8 1/min si abord venos cu administrare de miofilin 1/2 fiola, HHC l00mg, furosemid 2ml si nitromint 2 pufuri SL) starea pacientului se amelioreaz uor, dar aceast solicit transportul la spital n vederea internrii i supravegherii. Pacienta a fost transportat la Spitalul de Boli Pulmonare cu asigurarea pe timpul transportului , a monitorizrii si msurilor de urgen

Diagnosticul medical la internare:

Insuficien respiratorie acut

Astm bronic n crizPlan de ngrijire22.03.2015- 25.03.2015Nevoia fundamental afectata-problemaObiectivIntervenii propriiIntervenii delegateEvaluare

Nevoia de a respira i a avea o bun circulaie

P: Dispnee de tip inspirator cu bradipnee

-Pacienta s aib un ritm respirator regulat

- Pacienta s prezinte puls periferic bine btut-Permeabilizarea cilor respiratorii

- umezesc aerul din ncpere

-Aez pacientului ntr-o poztie care s favorizeze circulaia, decubit lateral,semieznd.

-monitorizez funciile vitale:T.A; P ;R

-La indicaia medicului administrez oxygen

umidificat i nclzit la temperatura corpului cu un debit de 6-8 l/min,

-Augmentin 1g la 12 h i.v.

-Msor funciile vitale ale pacientei. .

n urma administrrii tratamentului i a ngrijirilor acordate, starea pacientului se amelioreaz

Nevoia de a-i menine temperature corpului n limite normale

P: hipertermie

S: - febr 38,5C-Pacientul s-i reduc temperatura pn la valoarea fiziologic n ~6 ore.

-Pacientul s prezinte o stare de bine, fizic i psihic.-Asigur condiii de microclimat:

- aerisesc ncperea, asigur temperatura n salon 18-22C;

- asigur mbrcminte lejer, din bumbac i schimb lenjeria ori de cte ori este nevoie;

- evit curenii reci prin nchiderea uilor i a ferestrelor;

- asigur repaus la pat pe toat perioada febril;

- aplic local comprese umede;

- menin igiena tegumentelor

- pregtesc psihic pacientul naintea tehnicilor de administrare a medicaiei

-La indicaia medicului administrez:

-Algocalmin 3 cp/zi per os.

-Paracetamol 4cp /zi per os

- Augmentin 2 cp /zi per os

n primele 4 ore temperatura pacientului a mai sczut cu 0,70C n urma administrrii antitermicelor i antibioticelor

(T=38,5C). n urmtoarele ore 3h s-a obinut revenirea temperaturii la limite fiziologice

T=36,7-37,3C.

Pacientul prezint o stare de bine.

Nevoia de a evita pericolele

P: durere toracic-Pacientul s-i exprime diminuarea durerii n decurs de 24h.

-Pacientul s exprime absena durerii n termen de 3 zile. .

-Pacientul s prezinte un confort fizic i psihic.-Ajut pacientul s descrie corect durerea i s sesizeze momentele de remisie sau exacerbare

- manifest interes fa de suferina pacientului

-evaluez caracteristicile durerii: localizare n hemitoracele stng, de intensitate medie, sub form de junghi toracic;

-asigur o poziie de protecie(semieznd) care s nu i amplifice durerea;

-pregtirea fizic i psihic pentru administrarea medicaiei.

-pregtirea fizic i psihic pentru radiografia

pulmonar;-Administrez la indicaia medicului calmante:

Algocalmin 2 f /zi i.v

Durerea a mai sczut n intensitate n urma administrrii calmantelor.

Durerea s-a ameliorat i pacientul prezint o stare de bine

Nevoia de a bea i a mnca

P: disconfort fizic-Pacienta s prezinte o stare de nutriie i hidrata-re echilibrat. -M informez despre preferinele culinare ale bolnavei. Contientizez pcienta asupra importanei consumului de lichide i alimente n meninerea strii de sntate.-La indicaia medicului administrez pa cale parenteral o perfuzie cu ser glucozat 5 % , 250 ml. Indic un regim dietetic hiposodat.

-Pacienta se obinu-ie te cu regimul ali-mentar, inapeten diminuat

Nevoia de a elimina

P: diaforez-Pacienta s prezinte o stare de bine-Schimb lenjeria de corp i de pat a bolnavei, linitesc pacienta cu calm i blndee nvnd-o s poarte lenjerie comod.Starea pacientei s-a ameliorat substanial, transpiraiile sunt reduse cantitativ

Nevoia de a dormi i a se odihni

P:deficitul

orelor de somn -Pacienta s aib un somn linitit pe toat perioada spitalizrii.-Aerisesc ncperea naintea somnului.

-Planific ngrijirile i interveniile delegate astfel nct s evit trezirea pacientului.

-Asigur linitea nocturn i condiiile de confort termic.

-Observ i notez orele de somn i dac acesta corespunde calitativ i cantitativ.-La indicaia medicului administrez:Diazepam 1 tb nainte de culcare, seara.Pacienta a dormit consecutiv 7 ore, a avut un somn odihnitor.

Pacienta M.I se externeaza n data de 26.03.2015 ,n stare ameliorat ,cu recomandarile:

-continu tratamentul cu - Augmentin 2 cp /zi per os -regim alimentar

3.2 Cazul II

Culegerea datelor

a)Date de identitate:

Nume: P.

Prenume: E.Vrsta: 67 aniSex: BDomiciliul: Satu MareOcupaia: pensionarReligie: ortodoxStarea civil: necstoritCondiii de locuit: acceptabileb)Elemente fizice i reacionare:

nlime: 1.79m

Greutate: 60kg

Grup sangvin: B III

Rh: pozitivLimite senzoriale: acuitate vizual diminuatAlergii: nu prezint

Obiceiuri: fumtor pn n urm cu doi ani

Proteze: nu prezint , poart ochelari

c) Informii privind starea de sntate:Antecedente patologice personale:

Bolile copilriei

Rezecie gastric n anul 1986

Silicoz, diagnosticat n anul 1998 Neoplasm pulmonar n luna iunie 2008

Istoricul bolii:

Pacientul n urma depistrii silicozei, n anul 1998, se interneaz n mod repetat n Spitalul de Boli Pulmonare Satu Mare .Odat cu trecerea anilor, boala a evoluat n ciuda msurilor terapeutice luate, pn la stadiul de metastaze pulmonare.

Motivele internrii:n data de 12-05-2015 aparintorii bolnavului au apelat la Serviciul de Ambulan Satu Mare, deoarece starea de sntate a Domnului P.E. s-a nrutit, motivul solicitrii fiind "insuficien respiratorie acut".Dup sosirea echipei medicale de urgen aceasta constat c starea general a pacientului este grav: tegumente i mucoase calde, sistem musculo-adipos foarte slab reprezentat, aparat respirator- insuficien respiratorie R= 25r/min, dispnee; aparat cardiovascular: puls prezent, amplu, tahicardie paroxistic 180p/min, SpO2=40%, TA=125/80 mmHg, S.N.C- starea de contien este prezent.

n urma investigaiilor la domiciliu i a instituirii msurilor de urgen (administrez O2- 10 l/min pe masc , PEV cu ser fiziologic) , starea pacientului rmne n continuare grav ,persist insuficien respiratorie , tahicardia , SpO2 sczut , motiv pentru care se decide transportul pacientului n vederea internrii la Spitalul de Boli Pulmonare cu asigurarea pe timpul transportului , a monitorizrii i msurilor de urgen .

Pacientul a fost mobilizat pe targ n semiseznd (poziie ce favorizeaz respiraia).

Diagnosticul la internare:

-Insuficien respiratorie cronic acutizat -Silicoz pulmonara

- Tumora pulmonar n observaie

Plan de ngrijire12.04.2015- 15.04.2015Nevoia fundamental afectata-problemaObiectivIntervenii propriiIntervenii delegateEvaluare

Nevoia de a respira i a avea o bun circulaie

P: Dispnee

E: Tahicardie paroxistic- Pacientul s aib un ritm respirator regulat n termen de 20 min.

-Pacientul s prezinte puls periferic bine btut, n termen de 25 min.- Solicit pacientul s se aeze n poziia eznd lund n consideraie i preferina bolnavei.

- Sprijin bolnavul n aceast poziie ameliorndu-i astfel eforturile de respiraie.

-Aerisesc salonul, informez i explic pacientului necesitatea recoltrii de snge pentru efectuarea analizelor de laborator i importana efecturii unei radiografii pulmonare.

monitorizez funciile vitale:T.A; P ;R; EKG.

-La indicaia medicului administrez oxigen

umidificat i nclzit la temperatura corpului cu un debit de 6-8 l/min,

- Hemisuccinat de Hidro-cortizon 50 mg/12h;Pacientul prezint o respiraie satisfctoare cu frecven respiratorie i amplitudine sczut

Nevoia de a-i menine temperature corpului n limite normale

P: hipertermie

-Pacientul s aib temperatura corpului n limite normale n termen de 1h.i aerisesc ncperea , aplic comprese reci, servesc pacienta cui cantiti mari de lichide -La indicaia medicului administrez:

-Algocalmin 3 cp/zi per os.

In urma ngrijirilor acordate, pacinetul prezint o temperatur acorpului n limite normale.

Nevoia de a evita pericolele

P: -anxietate-Pacientul s-i diminueze anxietatea n termen de 2h.-Linitesc bolnavul privind sentimentul fricii . -Informez bolnavul despre mijloacele de intervenie n situaie de criz precum: aerisirea salonului, adoptarea poziiei eznde i anunarea imediat a medicului.-Administrez la indicaia medicului calmante:

Algocalmin 2 f /zi i.v

Pacientul este mai calm , linistit i comunicativ

Nevoia de a bea i a mnca

P: disconfort fizic-Pacientul s prezinte o stare de nutriie i hidratare echilibrat.-Aezarea pacientului

corespunztor

- Administrez i recomand pacientului mese regulate, cldue,n cantiti mici i dese-La indicaia medicului i administrez perfuzii cu ser fiziologic, glucoz i vitamine. - n urma ngrijirilor acordate,pacinetul se alimenteaz i hidrateaz corespunztor.

Nevoia de a nva cum s-i pstreze sntatea

P: - cunotine insuficiente legate de boal;

-Pacientul s primeasc noi cunotine legate de boal.-Educ pacientul asupra prevenirii unei noi rembolnviri prin: ndeprtarea factorilor alergeni, a frigului i umezelii.Pacienta prezint interes pentru acumularea de ct mai multe informaii despre cum s-i pstreze sntatea

Nevoia de a dormi i a se odihni

P:deficitul

orelor de somn -Pacientul s aib un somn linitit pe toat perioada spitalizrii.-Asigur poziia adecvata

- Asigur lenjerie curata

- ntocmesc un program de odihn corespunzator organismului

Planific pe ct posibil administrarea tratamentului n afara orelor de somn-La indicaia medicului administrez:Diazepam 1 tb nainte de culcare, seara.n urma ngrijirilor acordate, pacinetul reuseste sa doarma 8 ore pe noapte.

Pacientul se externeaz n data de 16.04.2015 , n stare ameliorate ,cu recomandrile:

-continua tratamentul cu Hemisuccinat de Hidrocortizon 50 mg/12h;-regim alimentar -controlul afectiunii prin medical de familie

-control la specialist la 3 luni

-evitarea efortului fizic,alergenilor,fumat ,praf ,frig etcBIBLIOGRAFIEFANBURG B.L., SICILIAN L.- Respiratory disfunction in neuromuscular disease, Clin. Chest. Med., 1994.MURRAY J.F. NADEL J.A. Textbook of Respiratory Medicine, Saunders, 1994.

KOLLEF M.H. The acute respiratory distress syndrome, N. Engl. J. Med., 1995.HONING E.G. Acute respiratory disstres syndrome. n: Harrisons Principles of Internal Medicine, Fauci A.S., Mc Graw-Hill, 1998.KIRBY R.R Respiratory Failure, Year Book Medical Publishers, 1986.KUTSUZAWA T. Muscle energy metabolism and nutritional status in patients with COPD, Am. J. Resp. Crit. Care Med., 1995.FERGUSON G.T. Management of chronic obstructive pulmonary disease, N. Engl. J. Med., 1993.

ODONOHUE W.J.Jr. Home oxygen therapy. Med. Clin. North Am., 1996PAGE 21