Insuficiencia Renal Crònica
137
O.Hermida Hospital San Miguel, Octubre 2007 INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL CRÒNICA. CRÒNICA. CLÍNICA CLÍNICA FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA Y Y TRATAMIENTO TRATAMIENTO
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O.Hermida Hospital San Miguel, Octubre 2007
INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL
CRÒNICA.CRÒNICA.
CLÍNICACLÍNICA
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
YY
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL
CRÒNICA.CRÒNICA.
CLÍNICACLÍNICA
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
YY
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
1. Cuadro Clínico secundario al deterioro 1. Cuadro Clínico secundario al deterioro progresivo e progresivo e IRREVERSIBLE IRREVERSIBLE de la función de la función renal.renal.
2. No constituye una enfermedad en si, 2. No constituye una enfermedad en si, sino sino una forma de evolución en el curso de una forma de evolución en el curso de diferentesdiferentesneuropatías o enfermedades sistémicas.neuropatías o enfermedades sistémicas.
3. Una vez instalada, suele determinar la 3. Una vez instalada, suele determinar la clínicaclínicay el pronóstico de ese paciente.y el pronóstico de ese paciente.
4. Dado el desarrollo de mecanismos de 4. Dado el desarrollo de mecanismos de adaptación, la clínica de la IRC, es de adaptación, la clínica de la IRC, es de apariciónaparición tardía.tardía.
O.Hermida
FuncioneFuncioness
El riñón humanoEl riñón humano:: IInsuficiencia renal nsuficiencia renal crónicacrónica
FunciónFunciónReguladorReguladoraa
Regula pérdidas urinarias de H2O, Regula pérdidas urinarias de H2O, Na, Cl, K, Ca, P, Mg de acuerdo a Na, Cl, K, Ca, P, Mg de acuerdo a aportesaportesRegula el pHRegula el pH
Sobrecarga o déficit de Sobrecarga o déficit de líquidos y elementos.líquidos y elementos.Hipertensión arterialHipertensión arterialAcidosis metabólicaAcidosis metabólicaOsteodistrofia Osteodistrofia
Función Función excretoraexcretora
Excreción de productos finales del Excreción de productos finales del metabolismo proteico: metabolismo proteico: nitrogenados: urea nitrogenados: urea Purínicos: acido úricoPurínicos: acido úricoMuscular: creatininaMuscular: creatininaSustancias exógenasSustancias exógenasAcidos fijosAcidos fijos
Aumento de la urea, la Aumento de la urea, la creatinina y otros creatinina y otros metabolitos de metabolitos de eliminación renaleliminación renalAcidosis metabólicaAcidosis metabólica
Función Función endocrinaendocrina
Renina, angiotensinaRenina, angiotensinaProstaglandinas, kalikreínaProstaglandinas, kalikreínaEritropoyetinaEritropoyetinaForma activa de la vitamina D o Forma activa de la vitamina D o calcitriolcalcitriol
Hipertensión arterialHipertensión arterialAnemiaAnemiaOsteodistrofiaOsteodistrofia
Función Función metabólicametabólica
Producción de NH4 y degrada Producción de NH4 y degrada péptidos (ej. PTH e insulina) y otraspéptidos (ej. PTH e insulina) y otras
Acidosis metabólicaAcidosis metabólicaHiperinsulinismo Hiperinsulinismo
FUNCION RENAL NORMAL Y SU ALTERACIÓNFUNCION RENAL NORMAL Y SU ALTERACIÓNO.Hermida
QUE PASA EN LA INSUFICIENCIA RENAL?QUE PASA EN LA INSUFICIENCIA RENAL?
Síndrome similar a una intoxicación crónicaSíndrome similar a una intoxicación crónica que ocurre posiblemente por la retenciónque ocurre posiblemente por la retención de diferentes sustancias, las cuales son de diferentes sustancias, las cuales son
PARCIALMENTEPARCIALMENTE eliminadas por los tratamientos eliminadas por los tratamientosSustitutivos de la función renal, o la sintomatología Sustitutivos de la función renal, o la sintomatología
Mejorada mediante el tratamiento conservador.Mejorada mediante el tratamiento conservador.
Estos tratamientos Estos tratamientos CONSERVADORESCONSERVADORES o o SUSTITUTIVOSSUSTITUTIVOS, , son son IMPERFECTOSIMPERFECTOS
y de ninguna manera suplen una función renal normal.y de ninguna manera suplen una función renal normal.
O.Hermida. 1995O.Hermida. 1995
O.Hermida
CUAL ES EL CONCEPTO BASICO PARA EL CUAL ES EL CONCEPTO BASICO PARA EL TRATAMIENTO DE ESTOS PACIENTES?TRATAMIENTO DE ESTOS PACIENTES?
1.1. REMOSION DE LIQUIDO.REMOSION DE LIQUIDO.2.2. REMOSION DE SOLUTOSREMOSION DE SOLUTOS3.3. CLEARANCE DE UREACLEARANCE DE UREA4.4. CLEARANCE DE OTROS SOLUTOS.CLEARANCE DE OTROS SOLUTOS.5.5. NIVELES BAJOS DE UREA EN EL PACIENTENIVELES BAJOS DE UREA EN EL PACIENTE6.6. NIVELES BAJOS DE TOXINAS EN EL PACIENTE.NIVELES BAJOS DE TOXINAS EN EL PACIENTE.
PREGUNTA DEL MILLONPREGUNTA DEL MILLON
La Respuesta mas adelante..La Respuesta mas adelante..
Cuál es la meta mas importante?Cuál es la meta mas importante?
O.Hermida
Si la diálisis,fuera una droga o un un nuevo producto farmacéutico,y debiera ser evaluado bajo normas de la FDA...
PROBABLEMENTE NO SERIA APROBADO PROBABLEMENTE NO SERIA APROBADO PARA SU COMERCIALIZACION...PARA SU COMERCIALIZACION...
ya que es potencialmente toxico, tiene efectos secundarios y aunque ha salvado
incontables vidas, aun esta en controversia.
Hakim 1991.
O.Hermida
AcidosisAcidosisAcidosisAcidosis KK++KK++MPM toxinasMPM toxinasMPM toxinasMPM toxinas
FosfatoFosfato**FosfatoFosfato**
CalcioCalcio**CalcioCalcio**
AnemiaAnemia**
AnemiaAnemia**
Tendencia Tendencia a a
HemorragiHemorragiaa
Tendencia Tendencia a a
HemorragiHemorragiaa Inmuno Inmuno
deficienciadeficienciaInmuno Inmuno
deficienciadeficiencia
Desordenes Desordenes
endócrinosendócrinos
Desordenes Desordenes
endócrinosendócrinos
Hiperlipidemia Hiperlipidemia **CardiomiopatíaCardiomiopatía**Hiperlipidemia Hiperlipidemia **CardiomiopatíaCardiomiopatía**
AteroesclerosiAteroesclerosiss
AteroesclerosiAteroesclerosiss
HipertensiónHipertensión**HipertensiónHipertensión**
Agua y NaAgua y Na**Agua y NaAgua y Na**
BPM BPM toxinastoxinasBPM BPM
toxinastoxinas
****
Desórdenes asociados a Insuficiencia Renal y Desórdenes asociados a Insuficiencia Renal y DiálisisDiálisis
Desórdenes asociados a Insuficiencia Renal y Desórdenes asociados a Insuficiencia Renal y DiálisisDiálisis
Diálisis es un procesoDiálisis es un proceso
Paso 1
Paso 2
Paso 3
Paso 4
Paso 5
Paso 6Paso7
Kt/V
Dosis de Diálisis
CO-MORBILIDADES
DESNUTRICIÓNSCID
Adecuado control por hemodiálisisAdecuado control por hemodiálisisIncompleto control por hemodiálisisIncompleto control por hemodiálisisCorreción por drogas específicasCorreción por drogas específicasMejorado por membranas Mejorado por membranas biocompatibles.biocompatibles.Y otras medidas.Y otras medidas.
Adecuado control por hemodiálisisAdecuado control por hemodiálisisIncompleto control por hemodiálisisIncompleto control por hemodiálisisCorreción por drogas específicasCorreción por drogas específicasMejorado por membranas Mejorado por membranas biocompatibles.biocompatibles.Y otras medidas.Y otras medidas.
O.Hermida
SCID (MICS)
SINDROME COMPLEJO DE INFLAMACIÓN Y DESNUTRICIÓN
DESNUTRICIÓNTIPO 1CLÁSICA
TIPO 2INFLAMATORIA (citokinas)
FNT
IL 1
Sind. UrémicoSind. UrémicoDosis de dialisisDosis de dialisisActividad FísicaActividad FísicaPobre ingreso calóricoPobre ingreso calóricoPobre Ingreso ProtericoPobre Ingreso ProtericoAnorexiaAnorexia
BioincompatibilidadEndotoxinas (calidad H20)Infección CrónicaMORBILIDAD
MORTALIDAD
PCR
IL-6
AlbúminaPre albúminaTransferrina
Gasto Energetico ReposoStress OxidativoICC
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
TIPO 3MIXTA
(5%)
(MIA)(MIA)
BUENA
MALA
FEA
O.Hermida
La retencion de urea por si misma, no es culpableLa retencion de urea por si misma, no es culpableDe las manifestaciones y los disturbios fisiologicosDe las manifestaciones y los disturbios fisiologicosEn la insuficiencia renal, la causa de muerte debe serEn la insuficiencia renal, la causa de muerte debe serConsiderada de causa compleja y posiblemente repreConsiderada de causa compleja y posiblemente repreSenta la accion de numerosos disturbios fisiologicosSenta la accion de numerosos disturbios fisiologicosCada uno de los cuales puede que no sea letal porCada uno de los cuales puede que no sea letal porSi mismo ni ser predominante.Si mismo ni ser predominante.
Homer Smith, The Kidney, 1951. (854)
SIN EMBARGO:SIN EMBARGO:O.Hermida
RESPUESTA:RESPUESTA:
PROBABLEMENTE SEA:PROBABLEMENTE SEA:LA CONCENTRACION DEL TOXICO.LA CONCENTRACION DEL TOXICO.
Niveles bajos de toxinas en el pacienteNiveles bajos de toxinas en el paciente
O.Hermida
SOSPECHOSOS EN LA PATOGENIA DE LA UREMIA.SOSPECHOSOS EN LA PATOGENIA DE LA UREMIA.
“La verdad Doctor es que hay muchos sospechosos”
Detective Hector Poirot.Detective Hector Poirot.Crimen en el Expreso de Oriente, Agatha Christie, 1974Crimen en el Expreso de Oriente, Agatha Christie, 1974
O.Hermida
PRODUCTOS RETENIDOS EN UREMIAToxicidad demostrada?
1. 1. SUSTANCIAS INORGÁNICASSUSTANCIAS INORGÁNICASH2O,electrolítosH2O,electrolítos2. 2. BAJO PESO MOLECULARBAJO PESO MOLECULAR (< 300 daltons)Urea, Creatinina, Aminas, Fenoles, IndolesUrea, Creatinina, Aminas, Fenoles, Indoles3. 3. MEDIANO PESO MOLECULARMEDIANO PESO MOLECULAR (entre 500 a 5000)(entre 500 a 5000)Grupo heterogéneo y mal definido4. 4. ALTO PESO MOLECULARALTO PESO MOLECULAR ( > 50000 daltons)( > 50000 daltons)B2 micro, lisozima, polipéptidosB2 micro, lisozima, polipéptidos
O.Hermida
Productos de Retención en UremiaProductos de Retención en Uremia(toxinas urémicas)(toxinas urémicas)
1.1. UreaUrea2.2. CreatininaCreatinina3.3. GuanidinasGuanidinas4.4. FenolesFenoles5.5. HipuratoHipurato6.6. BenzoatosBenzoatos7.7. PolipéptidosPolipéptidos8.8. B2 microglobulinaB2 microglobulina9.9. IndolesIndoles10.10. ““Medinas Moleculas”Medinas Moleculas”11.11. AmonioAmonio12.12. Acido UricoAcido Urico13.13. AMP CíclicoAMP Cíclico14.14. AminoacidosAminoacidos15.15. MioinositolMioinositol
16. Manitol16. Manitol17. Oxalato17. Oxalato18. Glucuronato18. Glucuronato19. Glicoles19. Glicoles20. Lisozima20. Lisozima21. Hormonas:21. Hormonas:a.a. ParathormonaParathormonab.b. Factor NatriuréticoFactor Natriuréticoc.c. GlucagónGlucagónd.d. Hormona de CrecimientoHormona de Crecimientoe.e. GastrinaGastrinaf.f. ProlactinaProlactina
O.Hermida
METODOS UTILIZADOS PARA IDENTIFICAR MOLECULASMETODOS UTILIZADOS PARA IDENTIFICAR MOLECULAS
Se enfoca la atención en mediana molécula.Se enfoca la atención en mediana molécula.
1.1. Cromatografía en Gel (Sefadex G-15)Cromatografía en Gel (Sefadex G-15)2.2. Idem más filtración previa.Idem más filtración previa.3.3. Con Análisis de aminoacidosCon Análisis de aminoacidos4.4. Con Extracción por par de iones.Con Extracción por par de iones.5.5. Con Cromatografía gaseosa.Con Cromatografía gaseosa.6.6. Con Espectrometría de masa.Con Espectrometría de masa.7.7. Con cromatografía líquida de alta presión.Con cromatografía líquida de alta presión.8.8. Con Espectrometría ultravioleta.Con Espectrometría ultravioleta.
Zimmerman y Co: 1980. Clin Nephrol.Zimmerman y Co: 1980. Clin Nephrol.Componente principal de mediana Mol pico 7cComponente principal de mediana Mol pico 7cComponente acido Orto-Hidroxihipúrico (PM 371)Componente acido Orto-Hidroxihipúrico (PM 371)
O.Hermida
HPLC ( Cromatografía líquida de alta performance)HPLC ( Cromatografía líquida de alta performance)
Suero NormalSuero Normal
O.Hermida
HPLC ( Cromatografía líquida de alta performance)HPLC ( Cromatografía líquida de alta performance)
Suero UremicoSuero Uremico
O.Hermida
HPLC paciente urémico antes de hemodiálisis convencionalHPLC paciente urémico antes de hemodiálisis convencional
HPLC paciente urémico post hemodiálisis convencionalHPLC paciente urémico post hemodiálisis convencional
O.Hermida
Por que intervenir en el paciente con I.R.C?
Para mejorar la sobrevida del Para mejorar la sobrevida del paciente en dialisis, debemos paciente en dialisis, debemos iniciar el cuidado del mismo iniciar el cuidado del mismo
mucho antes de que este inicie mucho antes de que este inicie tratamiento sustitutivo de la tratamiento sustitutivo de la
funcion renal.funcion renal.
O.Hermida
CON DIALISIS NO SE CURA.CON DIALISIS NO SE CURA.
1996 1997
209,922 221,596
57,793(26.1)
12,248(5.8)
12,399(5.6)
Total HD Patients
(%)
Deaths(%)
Transplants(%)
Growth(%)
13,597(4.8)
53,306(25.4)
11,674(5.3)
Pacientes en Hemodialisis en USA
O.Hermida
Growth 14,8%11,67411,674
- Death 73.1%
57,79357,793
+ New Patientsper year
79,10279,102
- Transplantation 15.7%
12,39912,399
USA
Nuevos pacientes en IRCT (Diálisis)
USA
Nuevos pacientes en IRCT (Diálisis)
O.Hermida
EndStageRenalDisease
ChronicRenalDisease
RenalInsufficiency
Renal Failure
Total 266,226*Modality Dialysis 193,995Functioning Transplant 72,231
Total 1,357,965
Total ?
* USRDS 1997** Own data
Insuficiencia Renal CronicaInsuficiencia Renal CronicaNumero de PacientesNumero de Pacientes
Insuficiencia Renal CronicaInsuficiencia Renal CronicaNumero de PacientesNumero de Pacientes
O.Hermida
0
50
100
150
200
250
300
350
1988 89 90 91 92 93 94 95 96 1997
Treated ESRD Incidence Rates forSelected Countries, 1988-97
New ESRD Patients/Million Pop.
Year of ESRD Incidence
USA (All)
JPN*
USA (White)
CANFRA
NL
AUS
POL
USRDS 1999
XII- 1
* Dialysis only
O.Hermida
TASAS DE INCIDENCIA ARGENTINA 1997Nuevos pacientes por millón habitantes
Registro INCUCAI 1997
O.Hermida
Prevalencia
Prevalencia : número de pacientes en tratamiento en un determinado día de un año (prevalencia puntual) Pacientes por millón de habitantes .
1997 (Registro Nacional de Diálisis) 190. Estimación : 290-360 (10.500-12.700 pac)
Uruguay 1997 : 594Puerto Rico 1997 : 785Chile 1997 : 356R.Dominicana : 73Panamá : 87
O.Hermida
IRCT en ArgentinaIRCT en ArgentinaPevalencia estimadaPevalencia estimada: 465 pacientes/millón de hab.: 465 pacientes/millón de hab.17000 pacientes en diálisis crónica, 4000 17000 pacientes en diálisis crónica, 4000 trasplantadostrasplantados
Incidencia estimadaIncidencia estimada: 136 pacientes/millón de : 136 pacientes/millón de habitantes/añohabitantes/año
Principales etiologíasPrincipales etiologías: DBT e HA más del 60% de los : DBT e HA más del 60% de los casos nuevos por año.casos nuevos por año.Más del 50% de los pacientes nuevos tienen más de Más del 50% de los pacientes nuevos tienen más de 60 años60 años
CostoCosto: 3.400.000 de pesos por mes, 408.000.000 por año sólo en : 3.400.000 de pesos por mes, 408.000.000 por año sólo en dialisis, sin contar medicamentos, traslados, estudios dialisis, sin contar medicamentos, traslados, estudios diagnósticos e internacionesdiagnósticos e internaciones
O.Hermida
Etiologías de IRCT Etiologías de IRCT ETIOLOGIAS
INGRESOS 1997 (1906)
PREVALENTES 1997 (6769)
TOTAL REGISTRADOS
(7879)GLOMERULONEFRITIS 11.3 (216) 15.8 (1069) 15.5 (1221)
N. TUBULO-INTERSTICIAL 2.4 (46) 4.0 (272) 4.1 (322)N. OBSTRUCTIVA 5.7 (109) 5.5 (370) 5.5 (431)
NEFROESCLEROSIS 20.6 (392) 21.4 (1449) 21.3 (1682)POLIQUISTOSIS 5.7 (109) 7.5 (509) 7.1 (561)
LUPUS E. SISTEMICO 1.6 (30) 2.0 (133) 1.9 (151)DIABETES MELLITUS 26.9 (513) 17.2 (1162) 18.3 (1442)
AMILOIDOSIS 0.5 (9) 0.4 (27) 0.5 (38)S. UREMICO HEMOLITICO 0.4 (7) 0.4 (29) 0.4 (34)
MIELOMA 0.7 (13) 0.2 (19) 0.3 (24)OTRAS 5.0 (96) 6.0 (412) 6.0 (472)
DESCONOCIDA 17.9 (341) 18.6 (1257) 18.2 (1431) SIN INFORMACION 1.3 (25) 0.9 (61) 0.9 (70)
Etiologías de IRCT de los pacientes ingresados, prevalentes y totales del Registro Nacional de Diálisis de INCUCAI del año 1997. Frecuencias absolutas entre paréntesis .
O.Hermida
FUNCION RENAL NORMALFUNCION RENAL NORMAL
1.1. EXCRETORA.EXCRETORA.a) Productos desecho.a) Productos desecho.b) Drogas, toxicosb) Drogas, toxicos
2. REGULACION DEL MEDIO INTERNO.2. REGULACION DEL MEDIO INTERNO. a) Volumen, osmolaridad, electrolitosa) Volumen, osmolaridad, electrolitos
3.3. PRODUCCION Y SECRECION DEPRODUCCION Y SECRECION DE HORMONAS Y ENZIMAS.HORMONAS Y ENZIMAS.
a) Renina.a) Renina.b) Eritropoyetina.b) Eritropoyetina.c) Vitamina D3.c) Vitamina D3.
O.Hermida
4. Funcion MetabolicaFuncion Metabolicaa) Insulinaa) Insulina
0102030405060708090
100110120130140150160170180190200
100 75 50 25 0
6.05.04.03.02.01.00
GFR
Funcion Renal %Funcion Renal %
CreatininaCreatininaSericaSerica
ReservaReservaRenal Renal
FG EstimuladoFG Estimulado
FG BasalFG Basal
O.Hermida
Chronic Renal DiseaseManaged Care Products
Enfermedad Renal Cronica
5%
FuncionRenal
100%
0Tiempo
IRCTEnfermedad RenalCronica
InsuficienciaRenal
FallaRenal
20%
Slope esta determinado por edad y otras condiciones morbidas.
anos
50%
O.Hermida
ESTADIOS DE LA IRCESTADIOS DE LA IRC
Sindrome urémico florido, deterioro marcado del Sindrome urémico florido, deterioro marcado del estado general y muerte si no recibe tratamiento estado general y muerte si no recibe tratamiento sustitutivosustitutivo
IRCTIRCT
Aparecen con diferente intensidad los síntomas.Aparecen con diferente intensidad los síntomas.
Urea y creatinina aumentados. Cierto grado de Urea y creatinina aumentados. Cierto grado de anemia casi siempre presenteanemia casi siempre presente
Alteraciones del metabolismo Ca-P y acidosis Alteraciones del metabolismo Ca-P y acidosis metabólicametabólica
IRC descompensadaIRC descompensada
FG 10-25 ml/minFG 10-25 ml/min
Aparece nocturia, poliuria y polidipsia.Aparece nocturia, poliuria y polidipsia.
Creatinina comienza a subir, puede haber anemia Creatinina comienza a subir, puede haber anemia moderada pero es usualmente asintomática. moderada pero es usualmente asintomática. Clearance de creatinina disminuídoClearance de creatinina disminuído
IRC compensadaIRC compensada
FG 50-25 ml/minFG 50-25 ml/min
Asintomático, Lab rutina normal.Asintomático, Lab rutina normal.
Sólo se detecta si se estudia la reserva funcional Sólo se detecta si se estudia la reserva funcional renalrenal
Clínica propia de la nefropatía de base. Puede Clínica propia de la nefropatía de base. Puede haber nocturiahaber nocturia
Disminución de la reserva Disminución de la reserva renalrenal
FG > 50 ml/minFG > 50 ml/min
O.Hermida
Reserva funcional renal: capacidad de incrementar la tasa de FG desde un nivel basal a uno máximo.
Cuando se pone en juego?*Sobrecarga proteica
*Infusion de aminoácidos*Embarazo*Nefrectomía unilateral
Como? mediante mecanismos hemodinámicos intrarrenales que provocan un aumento del FG y del FPR
O.Hermida
El concepto de reserva funcional renal implica que el FG no es una función fija.no es una función fija.
Por lo tanto:*El FG basal no es útil para definir severidad *El FG basal no es útil para definir severidad
de la enfermedad renal en ausencia de información dietética.
*Variaciones en el FG no indican especifica- mente daño parenquimatoso renal.
* La dieta hipoproteica y los ACE son sinérgicos en reducir la carga de trabajo por
nefrón y esto es la base de su uso en el tratamiento conservador de la IRC.
O.Hermida
O.Hermida
EVALUACION DE LA FUNCION EVALUACION DE LA FUNCION RENALRENAL
CreatininaCreatininaClearance de creatinina endógenaClearance de creatinina endógenaCl. de creatinina con bloqueo tubular con Cl. de creatinina con bloqueo tubular con cimetidinacimetidinaPromedio Clearance de urea y de creatininaPromedio Clearance de urea y de creatininaClearance o FG calculado a partir de la Clearance o FG calculado a partir de la creatinina y utilizando parámetros creatinina y utilizando parámetros antropométricos y/o nutricionales.antropométricos y/o nutricionales.
–Cocroft y GaultCocroft y Gault–MDRDMDRD–Mackenzie WalzerMackenzie Walzer
Kt/V semanal de ureaKt/V semanal de ureaPromedio clearance de creatinina + clearance Promedio clearance de creatinina + clearance de ureade ureaCistatina CCistatina C
O.Hermida
¿Cómo evaluarla?¿Cómo evaluarla?
¿Es necesario medirla exactamente para decidir el
ingreso de un paciente a diálisis o controlar la evolución?
¿La evaluación de la FR al ingreso ¿La evaluación de la FR al ingreso debe realizarse con recolección de debe realizarse con recolección de
orina ?orina ?
O.Hermida
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL.EVALUACION DE LA FUNCION RENAL.
Creatinina y clearance de CreatininaCreatinina y clearance de Creatinina ClCr mejor que la Cr para ClCr mejor que la Cr para
evaluar FR.evaluar FR. Cr suficiente para evaluar Cr suficiente para evaluar
progresión.progresión. Cr pasa al plasma a tasa Cr pasa al plasma a tasa
constante, y es estable en constante, y es estable en plasma.plasma.
Filtra libremente y no se Filtra libremente y no se metaboliza ni reabsorbe.metaboliza ni reabsorbe.
15% de la Cr u por secreción 15% de la Cr u por secreción TP (vía de cationes orgánicos)TP (vía de cationes orgánicos)
El Cl preferible medirlo con El Cl preferible medirlo con recolección de 24 hs.recolección de 24 hs. Comparación ClCr versus Comparación ClCr versus
Creatinina serica.Creatinina serica.
O.Hermida
Creatinina y Clearance de Creatinina y Clearance de creatininacreatinina
Aumento del % de la secreción tubular a medida que cae el FG. Aumento del % de la secreción tubular a medida que cae el FG. Además, la secreción tubular no es constanteAdemás, la secreción tubular no es constante
Inhibición competitiva de la secreción tubular por toxinas urémicas.Inhibición competitiva de la secreción tubular por toxinas urémicas. Caída en la excreción de Cr. por degradación intestinal bacteriana, Caída en la excreción de Cr. por degradación intestinal bacteriana,
que la covierten a COque la covierten a CO22 y metilamina. y metilamina. Variaciones en la excreción diaria de hasta un 14 %.Variaciones en la excreción diaria de hasta un 14 %. Dietas bajas en proteínas, y por ende en creatina.Dietas bajas en proteínas, y por ende en creatina. Errores de laboratorio. Amplia variabilidad en la determinación Errores de laboratorio. Amplia variabilidad en la determinación
entre diferentes labs y métodos.entre diferentes labs y métodos. Errores en la recolección y procesamientoErrores en la recolección y procesamiento Correlaciona más con la masa magra que con FGCorrelaciona más con la masa magra que con FG
O.Hermida
Fórmula de Cocroft: mide ClCrFórmula de Cocroft: mide ClCr140-edad x P (kg) 140-edad x P (kg) (x 0.85 si mujer) (x 0.85 si mujer) Cr sérica (mg/dl) x 72Cr sérica (mg/dl) x 72Desarrollada a partir de pacientes adultos internados con FR Desarrollada a partir de pacientes adultos internados con FR
normal, sobreestima el Cl Cr sistematicamente en obeso y normal, sobreestima el Cl Cr sistematicamente en obeso y edematososedematosos
Fórmula MDRD normalizada para SCFórmula MDRD normalizada para SCFG = 170 x [CrFG = 170 x [Crs s (mg/dl)](mg/dl)]-0.999-0.999 x (edad) x (edad)-0.176 -0.176 x [BUN x [BUN (mg/dl)](mg/dl)]-0.170-0.170 x [alb (g/l)] x [alb (g/l)]+0.318+0.318 x (0.762 si es mujer) x x (0.762 si es mujer) x (1.180 si es raza negra)(1.180 si es raza negra)
El MDRD desarrolló 7 fórmulas, y estableció la correlación de El MDRD desarrolló 7 fórmulas, y estableció la correlación de las mismas con FG medido por radioisótoposlas mismas con FG medido por radioisótopos
O.Hermida
MEDICION DE FUNCION RENAL SIN RECOLECCIÓN.MEDICION DE FUNCION RENAL SIN RECOLECCIÓN.
Otros métodos de evaluación de Otros métodos de evaluación de la FRla FR
Por radioisótopos:Por radioisótopos: Todos sobrestiman el FG Todos sobrestiman el FG verdadero, más cuando éste es bajo verdadero, más cuando éste es bajo – IotalamatoIotalamato– DTPADTPA– EDTAEDTA
Por TACPor TAC (FG por unidad de volumen) (FG por unidad de volumen) Por RMN funcionalPor RMN funcional Por IohexolPor Iohexol (medido por cromatografía líquida de (medido por cromatografía líquida de
alta perfomance). alta perfomance). JASN 9: 310-3, 1998JASN 9: 310-3, 1998
O.Hermida
Cistatina CCistatina C
Detectaría mejor la FR disminuída en ancianos con Cr Detectaría mejor la FR disminuída en ancianos con Cr
normalesnormales. . AJKD 37: 79-83, 2001AJKD 37: 79-83, 2001.. En niños correlaciona mejor o igual que la Cr con FG En niños correlaciona mejor o igual que la Cr con FG
(EDTA)(EDTA). . Pediat Nephrol 13: 506-9, 1999. Clin Chem 44: 1334-8, 1998.Pediat Nephrol 13: 506-9, 1999. Clin Chem 44: 1334-8, 1998.
Correlaciona con FG pero no con masa magraCorrelaciona con FG pero no con masa magra. . Scand J Scand J Clin Lab Invest 59: 587-92, 1999.Clin Lab Invest 59: 587-92, 1999.
No requiere ajuste para SCNo requiere ajuste para SC. Ann Clin Biochem 37: 49’59, 2000. Ann Clin Biochem 37: 49’59, 2000
O.Hermida
Cistatina CCistatina C Proteína básica de 13 Kd producida por todas las Proteína básica de 13 Kd producida por todas las
células nucleadas, a tasa constante, no influída por células nucleadas, a tasa constante, no influída por inflamación o cambios en la dieta.inflamación o cambios en la dieta.
Potente inhibidor de la proteinasa cisteína, de bajo Potente inhibidor de la proteinasa cisteína, de bajo peso molecular, se excreta por FG.peso molecular, se excreta por FG.
Correlaciona con Cr sérica, y pareciera correlacionar Correlaciona con Cr sérica, y pareciera correlacionar mejor con el Cl in que con el Cl de Cr.mejor con el Cl in que con el Cl de Cr.
Correlaciona con Cr sérica en trasplantados.Correlaciona con Cr sérica en trasplantados. 1/Cistatina C correlaciona con Cr Cl en 1/Cistatina C correlaciona con Cr Cl en
trasplantadostrasplantados. . Transpl Int 13: 285-9, 2000Transpl Int 13: 285-9, 2000..
O.Hermida
Elevan la creatinina Elevan la creatinina séricasérica
Trimetoprima Cimetidina (en menor medida la ranitidina y la
famotidina) Cromogenos no creatinina (acetoacetato en acidosis
diabética si se utiliza método colorimétrico) Cefoxitina y fluorcitosina (idem) Dapsona PirimetaminaLa mayoría por bloqueo de la vía de los cationes
orgánicos
O.Hermida
Relación entre el Kt/V semanal de Relación entre el Kt/V semanal de urea y la ingesta proteica en urea y la ingesta proteica en
prediálisisprediálisis
*Kt/V > 2 :*Kt/V > 2 : 86% tienen una ingesta 86% tienen una ingesta proteica > a 0.8 g/kg/dproteica > a 0.8 g/kg/d
**Kt/V < 2 :Kt/V < 2 : 66% tienen una ingesta 66% tienen una ingesta proteica <0.8 g/kg/dproteica <0.8 g/kg/d
¿Significa esto que los paciente se encuentran bajo ¿Significa esto que los paciente se encuentran bajo riesgo de desnutrición por anorexia por uremia?riesgo de desnutrición por anorexia por uremia?
O.Hermida
Normas DOQI: cuándo iniciar Normas DOQI: cuándo iniciar diálisisdiálisis
Cuando el Kt/V semanal cae por debajo de 2, o la ingesta Cuando el Kt/V semanal cae por debajo de 2, o la ingesta proteica cae espontáneamente por debajo de 0.8 g/kg/dproteica cae espontáneamente por debajo de 0.8 g/kg/d
Sin embargo, el ingreso a diálisis NO sería necesario si:Sin embargo, el ingreso a diálisis NO sería necesario si:– El paciente se encuentra estable y libre de edemasEl paciente se encuentra estable y libre de edemas– El ingreso proteico está por encima de 0.8 g/kg/dEl ingreso proteico está por encima de 0.8 g/kg/d– Hay completa ausencia de signos clínicos o síntomas Hay completa ausencia de signos clínicos o síntomas
atribuíbles a uremiaatribuíbles a uremia
O.Hermida
¿Q¿Qué significa un Kt/V semanal de ué significa un Kt/V semanal de 2?2?
Un clearance de urea de 7 ml/min/1.73 mUn clearance de urea de 7 ml/min/1.73 m22
Un clearance de creatinina entre 9 y 14 Un clearance de creatinina entre 9 y 14 ml/min/1.73mml/min/1.73m22
Una tasa de filtración glomerular de 10.5 Una tasa de filtración glomerular de 10.5 ml/min/1.73 mml/min/1.73 m22
O.Hermida
FR en el geronteFR en el geronte Edad per se tiene efectos adversos sobre la FR, aún Edad per se tiene efectos adversos sobre la FR, aún
en ausencia de todo factor de riesgo.en ausencia de todo factor de riesgo. FG y FPR disminuyen, así como la reserva FG y FPR disminuyen, así como la reserva
funcional renal evaluada por la respuesta máxima funcional renal evaluada por la respuesta máxima vasodilatadora a la infusión de AA + dopavasodilatadora a la infusión de AA + dopa
Estas alteraciones hemodinámicas probablemente Estas alteraciones hemodinámicas probablemente están causadas por lesiones en la vasculatura renal: están causadas por lesiones en la vasculatura renal: arterioes- clerosis a nivel de las arterias arterioes- clerosis a nivel de las arterias interlobulares y arcuatas.interlobulares y arcuatas.
Agregar a esto el rol de los factores comórbidos, la Agregar a esto el rol de los factores comórbidos, la pérdida de masa muscular, la mayor desnutrición.pérdida de masa muscular, la mayor desnutrición.
Fuiano A y col, KI 59: 1052-8, 2001
O.Hermida
ConclusionesConclusiones
Con filtrados glomerulares menores a 20 la Con filtrados glomerulares menores a 20 la indicación a tratamiento dialítico debe indicación a tratamiento dialítico debe basarse en la clínica, y no en el valor basarse en la clínica, y no en el valor exacto de la función renal.exacto de la función renal.
Cualquier método de evaluar la función Cualquier método de evaluar la función renal parece adecuado, debiendo optarse renal parece adecuado, debiendo optarse por el más seguro en cada lugar de trabajo.por el más seguro en cada lugar de trabajo.
La medición del V de 24 hs es útil, entre La medición del V de 24 hs es útil, entre otras cosas para evaluar la ingesta otras cosas para evaluar la ingesta proteica y corregir factores nutricionales.proteica y corregir factores nutricionales.
O.Hermida
Peso (Kg) 70 Creat s (mg%) 9
Urea s (mg%) 200 Creat o (mg %) 48.73
Urea o (mg/24 hs) 8456 Sexo Femenino
Volumen 24 hs ml 500 Albúmina 3.6 g%
RESULTADOSClearence de creatinina 1.88 ml/minClearence corregido a sup.corp 1.90 ml/min/1.73 m2Cockroff 11.02 corregido para mujerCl. X fórmula MDRD Study 5.92Clearence de urea 2.94 ml/min Agua corp. total 41.12 Lts
Kt/V residual semanal de urea 0.71976 Lts./Sem Sup. Corp 1.75278
F. residual (prom.U y Cr) 2.40806 ml/min Nitr. Ureico urin 3.94035 g
Ingesta proteica estimada 37.7522 g prot/d o bien 0.53932 g/Kg/d
Mujeres HombresCl Cr por Walser 6.79432 ml/min 7.51483 ml/min
Normalizado para altura5.65378 ml/min 6.25334 ml/min
ESTA PARA ENTRAR !
Patrones de Adaptacion para el Agua y Solutos
100 75 50 25 0
A
Solutos Tipo A: Sin RegulacionTubular:Urea. Creatinina.
Filtrado Glomerular %
PlasmaA
Fe
Carga Filtrada
ConcentracionSerica
ExcrecionPor nefron
O.Hermida
Patrones de Adaptacion para el Agua y Solutos
100 75 50 25 0
B
ExcrecionPor nefron Concentracion
Serica
Carga Filtrada
Fe
Solutos TipoB: Regulacion Tubular ParcialFosfatos y Uratos
Filtrado Glomerular %
Plasma
O.Hermida
Patrones de Adaptacion para el Agua y Solutos
100 75 50 25 0
C
Solutos Tipo C: Regulacion tubular completaNa, K, H20
ExcrecionPor nefron
Fe
Carga Filtrada
ConcentracionSerica
O.Hermida
2.2.Mantenimiento del Mantenimiento del Medio Interno: Medio Interno:
Agua.Agua.
Electolitos.Electolitos.
O.Hermida
Glomerulo: Se forma el UF del Plasma
TCP: Reab. 60% Isoosmotica Cl Na90 % HCO3-Produccion de amonio.Glucosa y aminoacidosK,Po4,Ca, Mg, Urea, Urico.Secreta: uratos, cationes (cr), drogas
30% Cl Na. MecanismoContracorriente.Excrecion del Mg.
5% Cl Na. No H20.Excrecion de Ca.
Modificacion final de la orina. Reab. Cl Na.Agua y urea . ADH. Concentra o diluye.Secreta H+, NH3, Ph 4.5 o 5, Reab, o Sec K+.
Reab. Cl Na, secreta K,Aldosterona.Reab H20Con ADH.
Mecanismo de Absorcion del NaMecanismo de Absorcion del Na
Mecanismo activo Na,K, Mecanismo activo Na,K, ATPasaATPasa
Transloca Na fuera y K Transloca Na fuera y K dentro de la celula.dentro de la celula.
Distribucion asimetrica, Distribucion asimetrica, (Basolateral),no esta (Basolateral),no esta presente en la presente en la membrana luminal.membrana luminal.
La entrada es a favor de La entrada es a favor de gradiente gradiente electromecanico.electromecanico.
Mecanismo de excrecion del Na
La cantidad de Na en el organismo determina el volumen extracelular.
Sistema nervioso simpatico.Sistema renina angiotensina.Factor Natriuretico atrial.Hormona antidiuretica
Regulacion de Sal y VolumenRegulacion de Sal y Volumen
Absorcion del Na = Na filtrado – Na excretadoSi FG= 120 ml/min, Nap 145 Meq/l = 17.4 Meq/min = 25.000 Meq/diaExcrecion diaria de 100 a 200 Meq/dia= 1% del Na filtrado
Excrecion fraccional de Na = Excrecion fraccional de Na = Na Filtrado Na Filtrado Na ExcretadoNa ExcretadoU Na x V/ P Na x FGU Na x V/ P Na x FGUP Na/ UP CrUP Na/ UP CrUSUALMENTE MENOR AL 1%USUALMENTE MENOR AL 1%
Excrecion Fraccional de Na y Filtrado GlomerularExcrecion Fraccional de Na y Filtrado Glomerular
A medida que el FG disminuye, aumentaLa Fe Na.
NormalNormal
InsuficienciaInsuficienciaRenalRenal
Fenomeno de Limitacion a la eliminacion del NaFenomeno de Limitacion a la eliminacion del Na
Fenomeno de Magnificacion
FG de 120 a 60 ml/minuto FG de 8 a 4 ml/minuto
Aumento de Fe de 0.5 a 1 Aumento de Fe de 8 al 16%
Excrecion del Agua y Regulacion de la Tonicidad:
1. Excrecion de H2O = Agua Libre de solutos2. Osmolaridad Minima: En una persona con FG= 100 ml/min.
Osmo Minima= Total Osmol a eliminar = 600 mOsm = 30 mOsm/l Total volumen diuresis 20 l
100 ml/min. = 150 l/dia. (1440 min x 100).
Normal: H2O Libre = 12% del agua filtrada.
Total H2O Libre = 150 x 12% = 18 litros/dia.
H2O isotonica para eliminar 600 mOsm = 2 ls x 300 mOsm
Total Agua = 20 litros/dia.
Excrecion del Agua y Regulacion de la Tonicidad:
En la I.R. se altera la capacidad de excretar una cargaEn la I.R. se altera la capacidad de excretar una carga de agua.de agua.
FG= 10 ml/min.= 15 litros/dia (1440 x 100).FG= 10 ml/min.= 15 litros/dia (1440 x 100).Agua libre = 12% = 1.8 l/dia.Agua libre = 12% = 1.8 l/dia.Agua isotonica = 2.000 (elimina 600 mOsm).Agua isotonica = 2.000 (elimina 600 mOsm).Total H20 eliminada = 3.8 l/dia.Total H20 eliminada = 3.8 l/dia.
Osmol minima= 600 mOsm. = 160 mOsm/litro 3.8 l
Riesgo de intoxicacion acuosaRiesgo de intoxicacion acuosa
Alteracion en la capacidad de concentrar la orinaAlteracion en la capacidad de concentrar la orina
SINDROME
UREMICO
Neurologicas:Neurologicas:Fatiga.Fatiga.Disturbios del sueno.Disturbios del sueno.Dolor de cabeza.Dolor de cabeza.Irritabilidad.Irritabilidad.Convulsiones.Convulsiones.ComaComa
Gastrointestinal:Gastrointestinal:Anorexia.Nauseas.Vomitos.Fetor uremico.Gastroenteritis.Sangrado.G.I.
Neuropatia periferica:Neuropatia periferica:Sindrome de pies inquietosParestesias.Debilidad Muscular.Paralisis.
Psicologicos:Psicologicos:Depresion, Ansiedad, PsicosisDepresion, Ansiedad, Psicosis
Ocular:Ocular:Sindrome del ojo rojo.Keratopatia en banda
Cardiovascular.Cardiovascular.H.T.A.H.T.A.Pericarditis.Pericarditis.Miocardiopatia.Miocardiopatia.Pulmon uremicoPulmon uremico
Dermatologico:Dermatologico:Prurito, Pigmentacion, EscarchaPrurito, Pigmentacion, EscarchaDepositos de Ca,.Depositos de Ca,.
Metabolico:Metabolico:Intolerancia a H.C.Intolerancia a H.C.Hiperlipemia.Hiperlipemia.NutricionNutricion
Hematologicos:Hematologicos:Anemia, SangradoAnemia, Sangrado
O.Hermida
Enfermedad Renal CronicaEnfermedad Renal Cronica
Naturaleza del daño renal.Naturaleza del daño renal. Concepto de progresion.Concepto de progresion.
– Cambio en el tiempoCambio en el tiempo– Factores.Factores.– Efecto de la dieta baja en proteinas, y Efecto de la dieta baja en proteinas, y
el control de la HTA.el control de la HTA.SodioSodioProteinasProteinas
Mecanismos Patogenicos.Mecanismos Patogenicos. Medidas terapeuticas.Medidas terapeuticas.
Naturaleza de la enfermedad Naturaleza de la enfermedad Cronica. (Es independiente)Cronica. (Es independiente)
EnfermedaEnfermedad Renal d Renal PrimariaPrimaria
PerdidaPerdida de de unidades unidades
funcionantes.funcionantes.Perdida parcial de Perdida parcial de
funcion.funcion.
Compensaciones:Compensaciones:Aumento de la Presion por Aumento de la Presion por NefronNefronHiperfiltracion.Hiperfiltracion.Fosfaturia.Fosfaturia.
ComlicacionesComlicaciones•ProteinuriaProteinuria•Alt. EndotelialAlt. Endotelial•Injuria glomerularInjuria glomerular
Concepto de progresionConcepto de progresionCambio a lo largo del tiempoCambio a lo largo del tiempo
0B
3F
2F
4F
8F
12F
16F
20F
24F
28F
32F
34F
34
01020304050607080
ml/
min
/1.7
3 m
2
Months of follow-up
GFR (1)
GFR (2)
Decline of GFR in ChronicRenal Disease
TRATAMIENTO CONSERVADOR:
Objetivos:Objetivos:
**Tratar la clínica de la IRTratar la clínica de la IR
*Disminuir la tasa de progresiónDisminuir la tasa de progresión
*Mantener al paciente en las mejores condiciones para su ingreso a tratamiento sustitutivo
TEORIA DE LA HIPERFILTRACIÓN.TEORIA DE LA HIPERFILTRACIÓN.
Mecanismos de daño progresivo renalMecanismos de daño progresivo renal
Antihipertensivos
HAsistémica
Pérdida nefronal
P. Cap glom. SNGFR
Dietahipoproteica
AII
Glom. Focal y SegmentariaFibrosis túbulo intersticial
TabaquismoSuspender
IECA
Hipolipemiantes
Proteinuria
Hiperlipidemia
Daño mecánico célulaglomerular
Respuestainflamatoria
DBT-Obesidad P art. aferente
PesoEuglucemia
FACTORES DE RIESGO
Enf. CardiovascularEnf. Cardiovascular
• HAHA
• ObesidadObesidad
• TabaquismoTabaquismo
• DislipidemiaDislipidemia
• DiabetesDiabetes
• Resistencia insulínicaResistencia insulínica
• Enf. Renal y/o progresiónEnf. Renal y/o progresión
• HAHA
• ObesidadObesidad
• TabaquismoTabaquismo
• DislipidemiaDislipidemia
• DiabetesDiabetes
• Resistencia insulínicaResistencia insulínica
Tratar los factores de riesgo cardiovascular Tratar los factores de riesgo cardiovascular significa prevenir o enlentecer la progresión significa prevenir o enlentecer la progresión de la enfermedad renal.de la enfermedad renal.
En que consiste el tratamiento?
Controlar la Hipertensión arterialEvitar tóxicos renales
Dieta hipoproteica
Tratar la proteinuria cuando > 1g/dCorregir la acidosis metabólicaCorregir la anemia y el hiperparatiroidismo secundarioCorregir la dislipemiaEvitar la desnutrición calórico proteica
DietaControl
De laT. Arterial
EnfermedadDe BaseProteinuria
Progresion de laEnfermedad RenalProgresion de la
Enfermedad Renal
Concepto de Factores en laProgresion de la enfermedad Renal
Dieta
Progresion de laEnfermedad RenalProgresion de la
Enfermedad Renal
Concepto de Factores en laProgresion de la enfermedad Renal
ObjetivosObjetivos del tratamiento del tratamiento dietético de la IRCdietético de la IRC
•Controlar los síntomas
•Retardar la progresión de la IRC manteniendo el estado nutricional
•Contribuir a controlar la HA y la dislipemia asociadas a la IRC.•Hipertensión, proteinuria y dislipidemia son Hipertensión, proteinuria y dislipidemia son factores de riesgo independiente para la factores de riesgo independiente para la pérdida progresiva de la FRpérdida progresiva de la FR
Porque controla los síntomas?Porque controla los síntomas?
La restricción proteica invariablemente La restricción proteica invariablemente restringe la ingesta de fosfatos, sodio y ácido, restringe la ingesta de fosfatos, sodio y ácido, influyendo sobre la osteodistrofia, la influyendo sobre la osteodistrofia, la hipertensión arterial y la acidosis metabólica.hipertensión arterial y la acidosis metabólica.
Disminuye la intolerancia periférica a la Disminuye la intolerancia periférica a la glucosa.glucosa.
Pero, Pero, enlentece la progresión enlentece la progresión del deterioro de la función del deterioro de la función renal?renal?
Ingreso ProteicoIngreso Proteico
Determina el “TRABAJO RENAL"
En la Enfermedad Renal, el ingreso proteicoEn la Enfermedad Renal, el ingreso proteico determinadetermina
El trabajo renal por la “carga de trabajo”El trabajo renal por la “carga de trabajo” (disminuye el GFR) de los nefrones remanentes.(disminuye el GFR) de los nefrones remanentes.
En el hombre normalEn el hombre normalMENOR es mejor?MENOR es mejor?
Efecto de la Dieta en la progresion.
Dieta hipoproteica y progresión de Dieta hipoproteica y progresión de IRCIRC
Que sabemos:Que sabemos:•Previene el aumento de la presión intra-Previene el aumento de la presión intra-glomerular que se asocia con la pérdida de glomerular que se asocia con la pérdida de masa renal.masa renal.•Al prevenir la hipertensión glomerular Al prevenir la hipertensión glomerular previene la activación del sistema renina previene la activación del sistema renina angiotensina.angiotensina.•Disminuye la proteinuriaDisminuye la proteinuria
Resultados Resultados MDRDMDRD grupo A grupo A según randomizaciónsegún randomización
Dieta hipoproteíca
Dieta normoproteica
Descenso estimado: 6 ml/min añoDescenso observado: 3.8 ml/min año
Tiempo para llegar a GFR de 5ml/min desde un
Basal GFR de 40 ml/min
Dieta Regular (1.2 - 1.3 g/kg/dia) and MAP 140/90 mmHg
7.9 años
Dieta Hipoproteica (.6 g/kg/day) and Baja TA 130/80 mHg
15.5 años
Concepto de progresion en laEnfermedad Renal.
Efecto de la TA y la Dieta en la Progresion Efecto de la TA y la Dieta en la Progresion de la enfermedad Renal de la enfermedad Renal
(Proyeccion basada en 36 meses de seguimiento)(Proyeccion basada en 36 meses de seguimiento)
DietDiet
SODIO
PROTEINAS
LIPIDOSCALORIAS
Efecto de la Dieta en la progresion
Vasodilatacion Renal
RBF (Flujo Sanguineo Renal aumenta
Aumenta el GFR
Efecto de la Dieta en la progresion:
Ingreso Proteico
Tratamiento nutricional del paciente con IRCTratamiento nutricional del paciente con IRC
ProteínasProteínas: 0.6 a 0.8 o 1 gr prot/kg/día de alto valor biológico: 0.6 a 0.8 o 1 gr prot/kg/día de alto valor biológicoo 0.3 gr/kg/día suplementados con cetoanálogos y/o AAE.o 0.3 gr/kg/día suplementados con cetoanálogos y/o AAE.LípidosLípidos: 30-40% del aporte calórico. Si hay hipercol., reducirlo a : 30-40% del aporte calórico. Si hay hipercol., reducirlo a 30%, con más de poli-insaturados, y > proporción de H de C para 30%, con más de poli-insaturados, y > proporción de H de C para mantener el total energético.mantener el total energético.H de CH de C: 50-60% del total calórico, predominantemente polisacá-: 50-60% del total calórico, predominantemente polisacá-ridos. Limitar el consumo de mono y disacáridos si hay hiperTGridos. Limitar el consumo de mono y disacáridos si hay hiperTGFibras totalesFibras totales: aumentar la ingesta a 25-30 gr/día. : aumentar la ingesta a 25-30 gr/día. Na:Na: individualizado individualizadoK:K: sin restricción, excepto en presencia de hiperaldosteronismo sin restricción, excepto en presencia de hiperaldosteronismo hiporeninémico o IECAhiporeninémico o IECACa:Ca: 1200 a 1600 mg/día y 1200 a 1600 mg/día y P:P: 700-800 mg/día 700-800 mg/díaVitaminas: Vitaminas: Ingesta calóricaIngesta calórica: 35 kcal/kg/día.: 35 kcal/kg/día.
ControlDel
Tratamiento
Protocolo de seguimiento:Equivalencia: 1 g N = 6.25 g Pr.
Estimado del ingreso proteicoMediante la excrecion de NUrinario de 24 hs.
Bn=In – (UNA + NUN)Bn= Balance de NitrógenoIn= Ingreso de Nitrógeno (gN/dia)UNA= Aparición de Nitrógeno ureicoNUN= Nitrógeno NO ureico (0.031gN/Kg)UUN= Nitrógeno urinario 24 hs (gN/dia)
0In= UNA + NUN
UUN
Urea Urinaria= 8g/24 hs.Peso 70 Kg.NUN= 0.031 x 70= 2.17 (gN/dia)In= 8 + 2.17 = 10.17 (gN/dia)10.17 x 6.25= 63.56 g/dia
No todos los pacientes muestran una caida linear No todos los pacientes muestran una caida linear progresiva en su FG. Un 20% de ellos NO progresiva en su FG. Un 20% de ellos NO progresan.progresan.
• • Todas las enfermedades progresan de una Todas las enfermedades progresan de una manera diferente. Inclusive en una misma manera diferente. Inclusive en una misma enfermedad la progresion es diferente entre enfermedad la progresion es diferente entre pacientes distintos. pacientes distintos.
• • PKD progresa mas rapido que otras enfermedades PKD progresa mas rapido que otras enfermedades en pacientes con historia de enfermedad renal.en pacientes con historia de enfermedad renal.
Cambios agudos en la progresion muestran un Cambios agudos en la progresion muestran un punto de descompensacion aguda.punto de descompensacion aguda.
Concepto de progresionCambios sobre el tiempo.
Factores que se asocian con Factores que se asocian con desnutrición en la población con desnutrición en la población con
IRCIRC Gastrointestinales: anorexia, alteraciones digestivas (esofagitis, Gastrointestinales: anorexia, alteraciones digestivas (esofagitis, gastritis)gastritis)AnemiaAnemiaNeuropatía autonómica en los diabéticos: gastroparesia.Neuropatía autonómica en los diabéticos: gastroparesia.Restricciones dietéticas: proteínas, lácteos, Na, K.Restricciones dietéticas: proteínas, lácteos, Na, K.Medicamentos que interfieren con el apetito o la absorción de Medicamentos que interfieren con el apetito o la absorción de nutrientesnutrientesFactores bioquímicos y hormonales: acidosis, PTH aumentada, Factores bioquímicos y hormonales: acidosis, PTH aumentada, bajo IGF 1, aumento de la resistencia periférica a la insulina, bajo IGF 1, aumento de la resistencia periférica a la insulina, aumento de la gluconeogénesis, disminución de las reservas de aumento de la gluconeogénesis, disminución de las reservas de glucógeno.glucógeno.Hospitalizaciones y enfermedades intercurrentes.Hospitalizaciones y enfermedades intercurrentes.Depresión, Factores socioeconómicosDepresión, Factores socioeconómicos
Desnutrición en la IRC: efecto Desnutrición en la IRC: efecto de la acidosis metabólicade la acidosis metabólica
•Incrementa la degradación proteicaIncrementa la degradación proteica
•Dismimuye la sintesis proteica en el músculo, Dismimuye la sintesis proteica en el músculo, aumentado la excreción de N.aumentado la excreción de N.
•Aumenta la resistencia insulínicaAumenta la resistencia insulínica
•Inhibe la síntesis de albúminaInhibe la síntesis de albúmina
•Incrementa la secreción de glucocorticoides.Incrementa la secreción de glucocorticoides.
¿Cuando aparece desnutrición ¿Cuando aparece desnutrición calórico-proteica en la IRC?calórico-proteica en la IRC?
En forma incipiente, con FG alrededor de 30 a 35 En forma incipiente, con FG alrededor de 30 a 35 ml/min/1.73 mml/min/1.73 m2 2 y a veces aún antes y a veces aún antes (Kopple y col, JASN 5: 335, (Kopple y col, JASN 5: 335, 1994).1994).
El estado nutricional continúa deteriorándose, pero no El estado nutricional continúa deteriorándose, pero no aparece desnutrición franca hasta 4 y 5 ml/min de FG.aparece desnutrición franca hasta 4 y 5 ml/min de FG.
Esto ocurre no sólo por reducción espontánea en la Esto ocurre no sólo por reducción espontánea en la ingesta proteica, sino también en la calórica.ingesta proteica, sino también en la calórica.El estudio HEMO encontró una ingesta calórica al El estudio HEMO encontró una ingesta calórica al ingreso a HDC de 22.5 kcal/kg/día, y una proteica < a ingreso a HDC de 22.5 kcal/kg/día, y una proteica < a 0.94 g/kg/d. 0.94 g/kg/d. J Ren Nutr 8: 11-20, 1998.J Ren Nutr 8: 11-20, 1998.
ControlDe la
T. Arterial
Progresion de laEnfermedad RenalProgresion de la
Enfermedad Renal
Concepto de Factores en laProgresion de la enfermedad Renal
Efecto del control de la TA y la Dieta sobreLa progresion de la enfermedad renal.
B3
F1 F4 F8
F12
F16
F20
F24
F28
F32
F36
-13-12-11-10-9-8-7-6-5-4-3-2-10
ml/
min
Meses de seguimiento
Diet M MAP Mod
Diet L MAP Low
Concepto de progresionConcepto de progresionFactoresFactores
La dieta baja en proteinas y el control de la T.A, disminuyen significativamente la
progresion de la enfermedad renal.
Concepto de progresionFactores
El efecto de ambas maniobras es ADITIVO
Presion arterialPresion arterial
Renal Perfusion
Pressure
EDRF / PGI2
Release of Renin - Angiotensin II
AldosteronAldosteron
ee
Efferent Art.Efferent Art.
ConstrictionConstriction
Vasa rectaVasa recta
Blood FlowBlood Flow
Sodium Excretion
Effect of Hypertension on progressionPressure Natriuresis:
AIIET-1
Resistencia arteriolar
Presión en el Capilar glomerular
PermeabilidadMBG
Proteinuria
Célulamesangial
Hiperplasia/hipertrofia
Producciónde matriz
Glomeruloesclerosis
Citoquinas, PAF,derivados del ác.Araquidónico.
Contracción celularmesangial
Coeficiente deultrafiltración
MECANISMO DE GLOMEROLOESCLEROSIS.MECANISMO DE GLOMEROLOESCLEROSIS.
1.-Disminucion del numero de1.-Disminucion del numero deUnidades Funcionantes.Unidades Funcionantes.
2.-Aumento del trabajo2.-Aumento del trabajo por unidadpor unidad
3.-Alta presion glomerular4.- Daño del Capilar G.
PROTEINURIAMayor disminucion del FG.
INHABILIDADINHABILIDADPARA RESPONDERPARA RESPONDERA LAS DEMANDASA LAS DEMANDAS
La dieta MODULA
Efecto de la dieta y la Hipertension en la progresion
Hipertensión arterial: porqué tratarla?
Objetivo general: evitar compromiso de órganos blancosObjetivo particular: disminuir la progresión de la enfermedad renal
Para disminuir la progresión:Con que drogas tratarla?Cuánto tratarla?
Cuánto tratarla?*Se benefician del tratamiento intensivo pacientes con proteinuria severa y con nefropatía diabética: menos de 135/75.(TAM < 100)
*Pacientes sin proteinuria severa: manejarse con control habitual.
*Pacientes con poliquistosis: la progresión no parece modificarse con el tratamiento hipotensor.
Que drogas deben utilizarse para tratar Que drogas deben utilizarse para tratar la HA en presencia de nefropatía?la HA en presencia de nefropatía?
De elecciónDe elección:: Inhibidores de la enzima de Inhibidores de la enzima de conversión, Antagonistas cálcicos, conversión, Antagonistas cálcicos, Antagonistas de los receptores AT1Antagonistas de los receptores AT1
Porqué?:Porqué?: porque disminuyen la presión porque disminuyen la presión intraglomerular y la proteinuriaintraglomerular y la proteinuria
Como drogas iniciales beta bloqueantes y Como drogas iniciales beta bloqueantes y diuréticos diuréticos NONO son de elección en presencia de son de elección en presencia de nefropatíanefropatía
Efectos de los ACEI sobre el riñon
*Inhibiendo la AGII producida localmente local evitan el aumento en la resistencia de la arteriola eferente, con la consiguiente disminución de la presión intraglomerular.* AGII es un factor de crecimiento; inhibiendo su producción se minimiza la hipertrofia glomerular.* Disminuirían la liberación de citoquinas producidas por acción directa de AGII y/o del incremento de la Pg.*Mejorarían por acción directa las propiedades selectivas por tamaño del glomérulo, previniendo la acumulación de macromoléculas en el mesangio y un secundario incremento en la producción de matriz mesangial.*A traves de la inhibición de la AGII disminuirían la liberación de aldosterona. *Reducen la excreción proteica 35 a 40%, en directa relación a la caída en la Pg.
Cuando es riesgoso usar ACEI?Cuando es riesgoso usar ACEI?
*Pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal.*Pacientes con IRC con hiporeninismo hipoaldosteronémico.
Precauciones:Controlar la Cr. en 3-5 días, si aumenta más de 0.5 a 1 mg/dl, suspender.Suspender si aparece hiperkalemia.Suspender con creatininemia > de ?
Pacientes con función renal normal: el tratamiento hipotensor induce poco cambio sobre el FG.
Riesgo de desarrollar IRCT por H.A. no controlada: menos del 1% al cabo de 16 años
Quienes progresan hacia la IRCT pese a un adecuado control?* raza negra* enfermedad renal crónica subyacente* enfermedad vascular (viejos, niveles basales más
altos, hiperuricemia).
La hiperuricemia, independiente de la terapia diurética, es un manifestación relativamente temprana de nefroesclerosis hipertensiva.
Efectos del tratamiento de la HA esencial sobre la función renal
ACE INIBIDORES Y ACE INIBIDORES Y BLOQUEANTES DE RECEPTORES BLOQUEANTES DE RECEPTORES
AIIAII
Efectos colaterales:Efectos colaterales:1.- Disminucion funcional del GFR.1.- Disminucion funcional del GFR.2.- Anemia.2.- Anemia.3.- Edema angioneurotico, 3.- Edema angioneurotico, Hiperkalemia,etcHiperkalemia,etc
Efectos colaterales:Efectos colaterales:1.- Disminucion funcional del GFR.1.- Disminucion funcional del GFR.2.- Anemia.2.- Anemia.3.- Edema angioneurotico, 3.- Edema angioneurotico, Hiperkalemia,etcHiperkalemia,etc
Protocolo de Tratamiento
Goal
Mantener ingreso proteico +/- 0.6 g/kg
Disminuir Proteinuria
Educacion
82.5 87.5 92.5 97.5 102.5107.5-35
-30
-25
-20
-15
-10
-5
0
Seguimiento medio, nivel de MAP mmHg
Proteinuria Basal < 1 g
Proteinuria Basal > = 1 g
Cambios medios estimados del FG (ml/min) en 3 anosfollow-up by Mean Follow-up MAP level and
Baseline Urine Protein level
Proteinuria impacto en la velocidad deProteinuria impacto en la velocidad deProgresion.Progresion.
A mayor proteinuria mayor reduccion FG y mejor respuesta agresiva reduccion de la T.A.
N Engl J Med 1994; 330:887
< 1g/d 1-2.9 g/d >3g/d0
3
6
9
12
Baja T.A.
Usual T.A.
Proteinuria g/dia
Pasaje de MB alespacio urinario
Glomerulopatía
Reabsorción por TCP
Procesamiento y presentación como autoantígenos a linfocitos y macrófagos
Proteinuriano selectiva
Activación de fibroblastos
Proliferación de fibroblastos/Aumento de MEC
Fibrosis intersticial
Proteinuria
Inmunoglobulinas
Porque tratar la Porque tratar la dislipidemiadislipidemia
Debe tratarse:Debe tratarse:1)1) Por ser un factor de riesgo coronarioPor ser un factor de riesgo coronario2)2) Por que numerosos estudios han Por que numerosos estudios han
demostrado mejor evolución de la IRC demostrado mejor evolución de la IRC controlando los lípidoscontrolando los lípidos
3)3) Por haberse demostrado a nivel Por haberse demostrado a nivel experimental la presencia de receptores experimental la presencia de receptores para LDL en el glomérulo.para LDL en el glomérulo.
Como tratar la Como tratar la dislipemia?dislipemia?
Objetivo: LDL < 100 mg/dl, HDL > 35 mg/dl, TG < 200 Objetivo: LDL < 100 mg/dl, HDL > 35 mg/dl, TG < 200 mg/dlmg/dl
Dieta: < 30 % de grasas, < 7% saturadas, < 200 mg Dieta: < 30 % de grasas, < 7% saturadas, < 200 mg colesterolcolesterol
Perfil lipídico 1 vez por año. Repetirlo si hay un evento CV.Perfil lipídico 1 vez por año. Repetirlo si hay un evento CV.
Drogas: si TG< a 200,evaluar añadir a la dieta estatinas, o Drogas: si TG< a 200,evaluar añadir a la dieta estatinas, o resinas, o niacinasresinas, o niacinasSi TG de 200 a 400, añadir a la dieta estatinas o niacinaSi TG de 200 a 400, añadir a la dieta estatinas o niacinaSi TG > 400, añadir a la dieta terapia combinada con Si TG > 400, añadir a la dieta terapia combinada con niacina, fibratos y estatinasniacina, fibratos y estatinas
Metabolismo de la vit. Metabolismo de la vit. DD
Factores en la patogénesis del hiperparatiroidismo
Disminución de la masa renal
Retención de P
niveles de calcitriol Alteración función PT
Hiperparatiroidismo
Hipocalcemia Resistencia esquelética
P Masa renal?acidosis?otros
HipoCa calcitriol set point VDRHiperplasia PT masa PT Receptor Ca, P
P CalcitriolResistenciaesquelética
P Sens. a la PTH? calcitriol
30-40 mg
normalnormalDifusaDifusa
NodularidadNodularidadinicialinicial
NodularNodular
Nódulo únicoNódulo único
Progresión del hiperparatiroidismo
Tominaga y Tagaki, 1996
Progresión de la hiperplasia paratiroideaProgresión de la hiperplasia paratiroidea
Proliferación policlonal: hiperplasia difusaProliferación policlonal: hiperplasia difusaExpansión monoclonal: tejido tipo adenomatosoExpansión monoclonal: tejido tipo adenomatoso
Diagnóstico Osteodistrofia Diagnóstico Osteodistrofia renalrenal
•Ca, P, Fosfatasa alcalina termolábilCa, P, Fosfatasa alcalina termolábil•PTHiPTHi•Rx óseas (manos, cráneo, extremidad distal de Rx óseas (manos, cráneo, extremidad distal de clavículas, columna)clavículas, columna)•Test de desferroxiaminaTest de desferroxiamina•Ecografía de paratiroidesEcografía de paratiroides•Centelleograma con tecnesium 99m sestamibiCentelleograma con tecnesium 99m sestamibi•Biopsia ósea con histomorfometría (transcortical, con Biopsia ósea con histomorfometría (transcortical, con trócar de 8 mm)trócar de 8 mm)
•La mejor herramienta para la localización de las La mejor herramienta para la localización de las glandulas paratiroideas es un buen cirujano de cuello.glandulas paratiroideas es un buen cirujano de cuello.
Tratamiento del hiperparatiroidismo Tratamiento del hiperparatiroidismo
*Comenzarlo precoz, con FG alrededor de 50 ml/min*Dieta hipofosfatémica enlentece la progresión de la IRC.*Quelantes del P: carbonato de Ca, acetato de Ca.*Calcitriol, análogos de la vit. D*Niveles óptimos de PTHi: 2 o 3 veces el valor normal.
Enfermedad osea de alto Enfermedad osea de alto recambiorecambio
Hiperplasia de laGlandula Paratiroidea
PTH Calcium
Magnesium
Phosphorus
Deposito en los Tejidos
P Ca
CalcificationView Notes
Enfermedad Osea de Bajo Enfermedad Osea de Bajo RecambioRecambio
PTHCalcium
Magnesium
Phosphorus
Deposito en tejidos
Ca
Calcificacion
Calcificacion Calcificacion PULMONARPULMONAR
Sanders C, et al. Am J Roentgenol. 1987;149:881-887.
Kuzela DC, et al. Am J Pathol. 1977;86:403-424.
Slide courtesy of E. Slatopolsky.
CalcificadoNo calcificadoView Notes
1. Gimenez LF, et al. Kidney Int. 1987;31:93-99.
Calcificacion RenalCalcificacion Renal
Calcificacion Calcificacion periarticularperiarticular
Slide courtesy of D. Sherrard.
Nefropatía diabética
*Detección precoz de la microalbumi- nuria (manifestación temprana de nefropatía DBT).*Tratamiento con ACEI desde la microalbuminuria.*Mantener la TA por debajo de 130/80-85.*Control lo más estricto posible de la glucemia: automonitoreo.
La microalbuminuria se asocia con incremento del riesgo cardiovascular en diabéticos e hipertensos.
Nefropatía diabética terminal•Primera causa de ingreso a HDC en Argentina y en el mundo, en continuo crecimiento a expensas del tipo 2.•La nefropatía por DBT tipo I se encuentra en disminución. N engl J Med 1994: 330:15-8. •USRDS >40%• Argentina 1998 > 30% pacientes nuevos en HDC•Causas del aumento de la incidencia en diálisis:
*Real aumento en la incidencia de DBT tipo 2*El incremento en la edad de la población.*Mejor tratamiento de las enf. cardiovasculares*Criterios más amplios de aceptación*Nefropatía mixta: DBT+HA+isquemia
CONTROL GLUCEMICO Y NEFROPATIA DIABETICACONTROL GLUCEMICO Y NEFROPATIA DIABETICA
Uso de IECAUso de IECA
TGF-TGF-ββ
HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
Sobre TCPSobre TCP
Colageno IVColageno IV
M.E.CM.E.C
FIBROSIS INTERSTICIAL
Atrofia tubularAtrofia glomerularExpansion MB.Expansion MBT
Disminuye area F.GDisminuye area F.GAltera microcirculacionAltera microcirculacionHialinosis arteriolar.Hialinosis arteriolar.Isquemia Glomerular.Isquemia Glomerular.Isquemia tubulo-intersticialIsquemia tubulo-intersticial
Nefropatia Isquemica
APOPTOSIS?
Enfermedad renal isquémica*5 al 22% de pacientes con IRC de más de 50 años*La ausencia de HA no la descarta.
Presunción diagnóstica: *HA severa o refractaria*Agudo agravamiento de la HA*Asimetría en el tamaño renal*Recurrentes episodios de EAP*Aumento en la [Cr] luego del uso de ACEI*Usualmente raza blanca, fumador, IR progresiva y un sedimento urinario inocente.
Evitar la agresión renalEvitar la agresión renal
•Evitar la deshidrataciónEvitar la deshidratación•Controlar las Infecciones urinariasControlar las Infecciones urinarias•Solucionar eventuales obstrucciones de la Solucionar eventuales obstrucciones de la vía urinariavía urinaria•Controlar la HAControlar la HA•Evitar drogas nefrotóxicas Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos, (aminoglucósidos, cefalosporinas-fursemida,DAINE, etc).cefalosporinas-fursemida,DAINE, etc).
•No indicar estudios contrastados evitables.No indicar estudios contrastados evitables.
Anemia en la IRC
•Hipoproliferativa, normocrómica normocíticaHipoproliferativa, normocrómica normocítica•Etiología: Déficit de eritropoyetina, reducción Etiología: Déficit de eritropoyetina, reducción de la vida media eritrocitariade la vida media eritrocitaria•Factores que la agravan: ferropenia, déficit de Factores que la agravan: ferropenia, déficit de fólico, hiperparatiroidismo secundario, fólico, hiperparatiroidismo secundario, hiperesplenismohiperesplenismo
Tratamiento: rHuEpoTratamiento: rHuEpo
HVI concéntricaRespuesta a sobrecarga de P
HVI excentricaRespuesta a sobrecarga de V
Miocito: aumenta grosor Miocito: aumenta longitud
HVIDilatación VIFalla sistólica
Muerte del miocitoMiocardiopatía dilatada
Fibrosis intermiocardiocítica
ANEMIA. IVI. MUERTE CARDIOVASCULARANEMIA. IVI. MUERTE CARDIOVASCULAR
Uso de rHuEpoUso de rHuEpoPreviamente, y para descartar otras causas de anemia realizar: Previamente, y para descartar otras causas de anemia realizar: Hemograma, Transferrina o TIBC, % de saturación, Ferritina Hemograma, Transferrina o TIBC, % de saturación, Ferritina séricasérica
Control estricto de TAControl estricto de TA
Objetivo: Hb 11-12, Hto 33-36 . Objetivo: Hb 11-12, Hto 33-36 .
Dosis: 2000 U SC 1 a 2 /sem. Efecto comienza 4 a Dosis: 2000 U SC 1 a 2 /sem. Efecto comienza 4 a 8 semanas.8 semanas.
En el seguimiento: Mantener la ferritina sérica alrededor de 500 En el seguimiento: Mantener la ferritina sérica alrededor de 500 nanogr y el % de sat. más de 20%nanogr y el % de sat. más de 20%
Causas de resistencia: ferropenia, déficit de folatos y B12, osteitis Causas de resistencia: ferropenia, déficit de folatos y B12, osteitis fibrosa severa, eventos comórbidos (inflamación crónica, fibrosa severa, eventos comórbidos (inflamación crónica, infecciones en curso, sangrado activo), hiperesplenismo, infecciones en curso, sangrado activo), hiperesplenismo, anticuerpos antirHuEpo, resistencia primariaanticuerpos antirHuEpo, resistencia primaria
Cuando termina el tratamiento CONSERVADOR? Cuando termina el tratamiento CONSERVADOR?
Programado:Programado:*No diabéticos, con Cl Cr entre 10 y 15 ml/min*Diabéticos con Cl Cr entre 15 y 20 ml/min*Cuando no puede sostenerse el estado nutricional con tratamiento conservador (objetivado por disminución del peso, de la albúmina sérica o de la ingesta proteica).
Como urgencia:Como urgencia:*Cuando aparece sindrome urémico*Cuando el paciente presenta polineuritis urémica, pericarditis uremica, falla de bomba o severa acidosis (COH < 15 meq/l)
Selección del tratamiento sustitutivo
*Hemodiálisis crónica*Hemodiálisis crónica
*Diálisis peritoneal crónica*Diálisis peritoneal crónica
*Trasplante renal sin diálisis *Trasplante renal sin diálisis previaprevia
Iniciación de diálisisIniciación de diálisis
*Derivación temprana al nefrólogo*Determinación de serologías para Hepatitis B, C (HbsAg, anticore y HCV) y Sida.*Inmunización precoz para hepatitis B.*Confección precoz y programada de FAV (excepto cuando se prevee prótesis) o cateter peritoneal.*Cobertura social.
Porque derivación temprana al nefrólogo?
*Porque el optimo manejo predialisis implica la intervención temprana para disminuir la progresión y el ingreso programado a diálisis, con el paciente en las mejores condiciones.
*1993 NIH Consenso sobre Morbilidad y Mortalidad en Dialisis recomienda derivar al nefrólogo con Cr sérica de 1.5 en mujeres y 2 en hombres
Cuando debe ingresar un paciente a plan de HDC?
Ingreso precoz, que significa?Ingreso precoz, que significa?
*Cuando se detecta que el paciente en forma espontánea disminuye la ingesta proteica a <0.8/kg.* Cuando disminuye la albúmina sérica a menos de 4 gr/dl en un paciente estable.*Cuando el peso corporal disminuye más del 5% con respecto al basal.*Filtrado glomerular o clearance de creatinina?
Cuando ingresar un paciente nefrótico con hipoalbuminemia?Cuando ingresar los diabéticos?
Interrogatorio:Interrogatorio: interrogar síntomas y signos del aparato urinario y momento interrogar síntomas y signos del aparato urinario y momento de aparición. Interrogar en particular fármacosde aparición. Interrogar en particular fármacosATC personales, ATC familiares.ATC personales, ATC familiares.
Sangre: Sangre: Hto, Hb disminuídosHto, Hb disminuídosUremia, creatinina yUremia, creatinina y Uricemia Uricemia aumentados aumentadosClearance de creatinina disminuído.Clearance de creatinina disminuído.Fósforo aumentado Fósforo aumentado CaCalcio disminuído. PTH normal o aumentada. FA normal o lcio disminuído. PTH normal o aumentada. FA normal o aumentadaaumentadaAcidosis metabólica: Acidosis metabólica: pHpH, , bicarbonato y CO2 disminuídosbicarbonato y CO2 disminuídosK y Na habitualmente normales.K y Na habitualmente normales.Serologías viralesSerologías virales
Orina:Orina: HipostenuriaHipostenuria o o Isostenuria IsostenuriaProteinuria, Cilindruria, MicrohematuriaProteinuria, Cilindruria, Microhematuria
EcografíaEcografía
Evaluación del paciente con Evaluación del paciente con IRCIRC
Enf glomerular vs enf. No Enf glomerular vs enf. No glomerularglomerular
++IR al momento del diagnóstico de la nefropatía
++++Hipertensión
Pocas células y cilindros
Mixto, con cilindros celulares, granulosos, cuerpos ovales grasos.
Confirmatorio si hay cil hemáticos
Sedimento
<1.5gr>2.5grProteinuria 24 hs
Enf no glomerular (intersticial, vascular, etc.)
Enf. GlomerularHallazgo clínico
Ecografía renalEcografía renal
Riñones pequeños Riñones tamaño normal QuistesHidronefrosisOtros
Numero
Tamaño
estructura
GNCNICHAVasculares
Nefrop DBTMielomaGNRE
EVITAR AGRESION EVITAR AGRESION RENALRENAL
SOBRE TODO………………………………..SOBRE TODO………………………………..
MUCHAS GRACIAS!!!!!!MUCHAS GRACIAS!!!!!!
Se viene la segunda.Se viene la segunda.
