Insuficiencia renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

MARIA JOSE SOLORZANO BRAMUEL

DEFINICIÓN

Sx. Clínico caracteriza

por disminución de la función

renal.

Horas o días.

Acumulación de productos nitrogenados de desechos en sangre.

Disminución de la diuresis

(oliguria).

DEFINICION

• Reducción potencialmente reversible.

• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.

• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d).

• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una disminución del filtrado glomerular y un

acumulo de productos nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio

ácido-base e hidroelectrolítico).

En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative)

desarrolló una definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de RIFLE.

Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos.

En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico.

EPIDEMIOLOGIA (IRA):

FORMAS DE PRESENTACION

IRA prerrenal 60-70%.

IRA parenquimatosa 20-30%.

IRA Obstructiva 10%.

INCIDENCIA

Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año.

IRA Complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios.

La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI.

Es más frecuente en las personas mayores de 60 años.

Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis.

Mortalidad 7% ingresan por IRA.

Insuficiencia Renal Aguda

.

Perfusión sanguínea adecuada

Integridad del parénquima

renal.

Permeabilidad de las vías excretoras

CLASIFICACION:

VOLUMEN URINARIO

• IRA Oligúrica: 40%– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.

• IRA no Oligúrica: 60%– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.

• Anúrica: menos de 100 ml por día.

ETIOLOGIA:

• Pre-Renal (funcional) 60-70%.

• Renal (estructural) 20-30%.

• Post-Renal (obstrucción) 10%.

PR

ER

EN

AL

Se produce por una disminución marcada del flujo renal,

generalmente por una intensa vasoconstricción compensadora de

la arteriola aferente renal.

La TFG disminuye importantemente.

La estructura y función tubular se

mantienen normales.


Etiología (prerrenal):

1. HIPOVOLEMIA

Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea Hemorragias, quemaduras, deshidratación).

Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal).

Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).


2. BAJO GASTO CARDIACO

Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento.

Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva, ICC.


3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA

Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores).

Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B).

Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).


4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES

Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.

5. SX DE HIPERVISCOSIDAD

Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

FISIOPATOLOGÍA

Robbis

. Pa

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gía

bási

ca,

7 e

dic

ión,

Méxic

o,

20

05

, pp

56

4-5

66

Hipoperfusión

Baroreceptores

RAA

Reabsorción Na y H2O

Vasoconstricción AE

Vasodilatación AA

Simpático Vasoconstricción

Mejorar el gasto cardiaco

Vasoconstricción de la AE

ADH

Mecanismo de la sed

Anti diuresis

Vasodilatador renal AA

Prostaglandina E2

Prostaciclina

NO

PR

ER

EN

AL

Aumento en la reabsorción de

Na+ y agua

orina concentrada

tasa de Na+ baja. (FeNa)

Aumento de la reabsorción de

urea

Disociación en la relación

Urea/Creatinina

> 40.

Luego de la corrección del estado de hipoperfusión

renal se retorna a la normalidad en 48 a 72

horas.

VALORACION CLINICA

Sed

Hipotensión ortostática

Taquicardia

Reducción de la presión venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Sequedad de mucosas

Reducción de la sudoración

Reducción de la diuresis

ENFERMEDAD RENAL AGUDA INTRÍNSECA

Alteraciones vasculares

Alteraciones glomerulare

s

Alteraciones tubulares

Alteraciones intersticiales

CATEGORIAS

INTRINSECA

Necrosis tubular 85%

Isquémica

Nefrotóxica

Nefritis intersticial

10%

Glomerulonefritis 5% Vascular <1%


Etiología ( intrínseca)

1.Obstrucción vasculorrenal.

Obstrucción de la arteria renal.

Obstrucción de la vena renal.

2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal

Glomerulonefritis.

Sx hemolítico-urémico


Púrpura trobocitopénica trombótica.

CID.

Eclampsia.

Hipertensión.

Nefritis por radiación.

LES.


3. Necrosis tubular aguda

Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión sistémica) .

Toxinas Exógenas (medio de contraste, ciclosporina,

antibióticos, paracetamol) Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico,

oxalato, discracia de células plasmáticas)


4. Nefritis intersticial

Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril.

Infecciosa

Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis

Idiopática

Necrosis tubular

Isquémica: 50%

INTR

ÍNS

EC

A

Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por redistribución del flujo

sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del

volumen circulante.

Inicio•Horas – días•Periodo de hipoperfusión.•TFG Disminuida.•Flujo urinario ↓.• Incrementos cr sérica.

Mantenimiento•1-2 semanas•Lesión cel. Epitelial establecida.•Se estabiliza FG.•Se reduce al mínimo la diuresis.•Liberación de sustancias .vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina , Adenosina.

Recuperación•Reparación y regeneración de las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular.

•Retorno gradual de la GFR.•Cr serica ↓.

Necrosis tubular

Nefrotoxica 35%

INTR

ÍNS

EC

A

Mecanismo Farmaco/droga

Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina, metrotexate, anfoterricina B, foscarnet, solventes orgánicos, metales pesados.

FISIOPATOLOGÍA

Nefritis intersticial

INTR

ÍNS

EC

A

Fenómeno inflamatorio, desencadenado por cel.

inmunes,

Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos,

inmunes.

Glomerulonefritis

INTR

ÍNSEC

A

Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de complemento,

infiltración de células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el

filtrado.

Primaria

Secundaria

ALTERACIONES VASCULARES

Poco común.

Infarto VR.

Estenosis VR.

Tromboembolia

Ateroembolia.

Trombosis VR.

Disección de aneurisma de la aorta

Vasculitis.

PO

STR

EN

AL

Se debe a una obstrucción funcional o mecánica de la vía

urinaria.


Etilogía (posrrenal)

1. Ureteral Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa

2. Cuello de vejiga Vejiga neurógena, hiperplasia protática,

cálculos, cáncer, coágulos.

3. Uretra Estenosis, válvula congénita, fimosis.

VALORACION CLINICA

Dolor suprapúbico o en flanco

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática

Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

DIA

GN

ÓS

TIC

O

Historia clínica y exploración física

Uroanálisis

Índices urinarios

Imagenologia

Biopsia

Hiperazoemia prerrenal

Hipeazoemia posrrenal

Necrosis tubular aguda

Glomerulonefritis aguda

Nefritis intersticial aguda

Causas Hipoperfusión renal

Obstrucción de la vía urinaria

Isquemia, nefrotoxinas

Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena

Reacción alérgica, reacción inflamatoria

Índice Bun:creatinina

> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1

Una < 20 Variable > 20 <20 Variable

FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1

Osmoralidad urinaria

> 500 < 400 250-300 Variable Variable

Sedimento urinario

Cilindros benignos o hialinos

Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales

Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales

Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos

Leucocitos, cilindros leucocíticos, con o sin eosinofilia

HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad Urinaria

FE Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENALTubular Intersticial

Glomerular

Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina

Cilindros pigmentados granulosos (80%)

Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes.

Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos

<350 <350

>500

>1 >1

<1

IRA POSTRENAL

No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350 >1

TR

ATA

MIE

NTO

Tratar la causa subyacente.

Mantener una adecuada

hidratación.

Corrección de los trastornos electrolíticos.

Corrección de los trastornos ácido-base.

Manejo de la uremia.

Manejo nutricional.

Prevenir complicaciones.

1. Nutricional

2. Médico

TRATAMIENTO:

HC, EF indices urinarios y sanguineos

FeNa <1 Osm>500 sedimento

urinario benigno

Prerenal

Tratar causa subyacente

FeNa >3 Osm:250-300

sedimento activo

Intrinseco

Hipertension, hemolisis, anemia, trombocitopenia

Vascular

Biopsia, corticoesteroides,

plasmaferesis, cirugia

Hipertension proteinuria,

hematuria, cilindros hematicos, eritrocitos

dismorficos

Glomerular

Biopsia, corticosesteroides

Toxinas, rash, eosinofilia,

eosinofilos en orina

Intersticial

Eliminar toxinas, corticoesteroides,

biopsia

Isquemia, cilindros granulosos

Necrosis tubular aguda

Soporte, revertir isquemia, eliminar

toxinas, mantener la volemia

Anuria, hidronefrosis,

sedimento elevado

Postrenal

Tratar la causa subyacente

Insuficiencia renal aguda

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