95Insuficiencia mitral en síndromes coronarios agudos – Módulo 11 – Fascículo Nº 1 – 2014

Insuficiencia mitral en síndromescoronarios agudosEnfoque clínico y fisiopatológico, losdiferentes escenarios y sus conductasDr. Javier N. Guetta1, MtSaC

1 Médico cardiólogo. Jefe de Unidad Coronaria - CEMICMtSaC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

Contenidos

– Definiciones y clasificación

– Epidemiología

– Anatomía

– Patogenia

– Características clínicas

– Diagnóstico

– Radiografía de tórax

– Ecocardiografía

– Cinecoronariografía

– Pronóstico

– Tratamiento

– Insuficiencia mitral leve

– Insuficiencia moderada a grave

– ¿Reparación de la válvula mitral o reemplazo?

– Rotura del músculo papilar

– ¿Qué grupo de pacientes no se beneficia con la cirugía?

– Conclusiones

– Referencias

AORE Área del orificio regurgitante efectivoCA Contrapulsación aórticaCF Clase funcionalCRM Cirugía de revascularización miocárdicaECG ElectrocardiogramaFEVI Fracción de eyección del ventrículo izquierdo

IAM Infarto agudo de miocardioIC Insuficiencia cardíacaIM Insuficiencia mitralIMI Insuficiencia mitral isquémicaSCASEST Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento STVI Ventrículo izquierdo

El cuidado intensivo, la administración de trom-bolíticos, el uso de anticoagulantes y antiplaque-tarios, junto con la utilización de la intervención percutánea y la revascularización quirúrgica, han demostrado que disminuyen de manera

Abreviaturas

significativa la mortalidad del infarto agudo de miocardio (IAM).

Sin embargo, a pesar del uso adecuado de estas estrategias, las complicaciones eléctricas y mecá-nicas del IAM siguen generando morbimortalidad.

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Estas complicaciones representan un gran desafío clínico y comprenden gran parte del diagnóstico diferencial de hipotensión y shock cardiogénico en el contexto del IAM. Todas estas alteraciones poseen en común la isquemia miocárdica con posterior alteración de la función mecánica y de la estructura geométrica del ventrículo izquierdo (VI). El aparato mitral es complejo y precisa de la integridad funcional de todos sus componentes para obtener una aposición correcta de las valvas. Por ello, cualquier distorsión del aparato valvular mitral que altere la coordinación entre los diferen-tes elementos puede causar insuficiencia mitral.

La insuficiencia mitral isquémica (IMI) es una complicación de la enfermedad coronaria; ocurre principalmente en pacientes con IAM pre-vio y puede presentarse también en el contexto de isquemia aguda. En este último escenario, la IMI se resuelve con el alivio de la isquemia y el tratamiento quirúrgico urgente.(1)

Luego de un IAM, la IMI generalmente se debe a daño permanente del músculo papilar o del miocardio adyacente.

Cuando hablamos de IMI, es importante destacar que es la causada exclusivamente por necrosis o isquemia mediante alguno de los me-canismos descriptos. Muchos pacientes con IAM tienen insuficiencia mitral (IM) concomitante y en ese caso no se trata de IMI.

El tratamiento óptimo de la IMI en el contexto de enfermedad coronaria crónica es motivo actual de controversia y existe una amplia variación en la práctica entre los cirujanos cardiovasculares, en gran parte debido a la falta de datos provenientes de estudios clínicos controlados. Asimismo, mu-chos de los estudios sobre el tema han incluido pacientes con diferentes tipos de enfermedad val-vular, incluso pacientes con prolapso de la válvula mitral asociada con enfermedad coronaria. Dicha heterogeneidad limita la posibilidad de obtener re-sultados que permitan generar recomendaciones con sustento para el manejo de la IMI.

Definiciones y clasificación_____________

La IMI se puede clasificar por los mecanismos de disfunción valvular en:(1, 2)

– IMI secundaria a rotura del músculo papilar: representa el 5% de las muertes por IAM y generalmente ocurre entre los 2 y 7 días de evolución. En este capítulo será tratada en un ítem separado del resto de los casos, ya que su escenario y abordaje difieren de los otros casos de IMI. Asimismo, el músculo papilar puede infartarse, pero no romperse.

– IMI funcional: es la observada en la mayoría de los pacientes. En ellos, el músculo papilar, las cuerdas y las valvas son normales. Sin embargo, los bordes de las valvas no coaptan y la restricción del movimiento se evidencia en la ecocardiografía.El mecanismo de la IMI en pacientes con

alteración funcional se explica por los siguientes procesos, que pueden coexistir:(3-6)

– Dilatación del anillo secundario a agranda-miento ventricular izquierdo, con la conse-cuente coaptación incompleta de las valvas, asociada con movimiento normal de estas.

– Remodelación ventricular izquierda local, con desplazamiento del músculo papilar, gene-rando abombamiento de las valvas en tienda de campaña, con restricción del movimiento sistólico de las valvas.

– Desequilibrio entre las fuerzas de coaptación y las fuerzas de estiramiento. El cierre val-vular es el producto del equilibrio entre la fuerza de coaptación, ejercida por la presión intraventricular durante la sístole que aposi-ciona ambas valvas, y la fuerza de tensión o estiramiento que es ejercida por los músculos papilares que evitan la proyección de las valvas más allá del plano del anillo mitral. Por lo tanto, en pacientes con disfunción ven-tricular y/o remodelación hay desequilibrio entre ambas fuerzas y, consecuentemente, regurgitación.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La insuficiencia mitral isquémica puede ser es-tructural, por rotura del músculo papilar, o fun-cional por alteración anatómica (geométrica del ventrículo izquierdo), disfunción del músculo pa-pilar secundaria a isquemia y/o por desequilibrio entre las fuerzas de coaptación y las de tensión.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

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El término disfunción del músculo papilar se ha utilizado en la bibliografía para describir pacientes con IMI funcional; sin embargo, la disfunción del músculo no explica el mecanismo de esta alteración.(3, 4)

El mecanismo involucrado en este escenario es el de desplazamiento del músculo papilar debi-do a disfunción de la pared adyacente y alteración de la geometría ventricular. Tenenbaum y cols. observaron en 95 pacientes con IAM inferior que la variable independiente más significativa asociada con IMI era la alteración de la motilidad del segmento posterobasal.(7)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La insuficiencia mitral isquémica funcional puede deberse a dilatación del ventrículo izquierdo y del anillo valvular y/o a desplazamiento y restricción del movimiento del músculo papilar por remode-lación ventricular.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Por otro lado, la dilatación del VI por cual-quier causa puede llevar a dilatación del anillo mitral y, por lo tanto, a IM funcional.

Epidemiología_____________

La prevalencia de IM detectada en cateterismos cardíacos en el contexto de IAM es del 9% al 13% y es grave en el 3% al 4% de los casos.(8) Sin embargo, la prevalencia de IM es mucho mayor

si se realiza un ecocardiograma Doppler días o semanas luego del IAM.(9, 10) En este contexto puede observarse IM en el 50% de los pacientes que han sufrido un IAM y es leve en el 38% y moderada o grave en el 12%.(9) En pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SCASEST),(11) la detección de IM por ecocardiografía Doppler fue del 42%. Del to-tal de IM el 63% correspondió a formas leves, el 20% a formas leve a moderada y el 17% restante a formas moderada a severa. La presencia de IM dentro del primer mes luego del IAM se observa con mayor frecuencia en pacientes ancianos, en mujeres, en los que tuvieron Killip C y/o D y en pacientes con disminución de la fracción de eyec-ción del ventrículo izquierdo (FEVI).(8, 9)

La mayoría de los casos de IMI son funcionales y no estructurales. Guillinov y cols.(1) observaron en 482 pacientes con IMI que el 76% de los casos eran funcionales, el 24% se debían a infarto del músculo papilar y el 9%, a rotura del músculo papilar.

La rotura del músculo papilar representa me-nos del 1% de todos los pacientes hospitalizados por IAM y el 6,9% de los que se presentan con shock cardiogénico (Figura 1).

El estudio SHOCK Trial Registry analizó la cohorte de pacientes con IM aguda y la comparó con la cohorte de pacientes con falla ventricular izquierda. En este registro, si bien se confirmaron muchos de los conceptos clásicos, se observó que

59.2

Fig. 1. Población del Estudio Shock. Registro n = 1190 + Trial n = 232.F VI = falla VI, CIV = comu-nicación interventricular, IM = insuficiencia mitral, F VD = falla VD, Tap = taponamiento.

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un tercio de los pacientes con IM aguda presen-taron IAM de cara anterior. Entre los pacientes con IM aguda, menos de la mitad presentaban elevación del segmento ST o nuevas ondas Q y hubo mayor proporción de mujeres.(12)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La insuficiencia mitral aguda posinfarto es una complicación, que predomina en mujeres y an-cianos.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Anatomía_____________

La anatomía del aparato valvular mitral incluye los músculos papilares, las cuerdas tendinosas, las dos valvas y el anillo mitral. Los músculos papilares son el anterolateral y el posteromedial. Las cuerdas tendinosas se insertan en las cabezas de los músculos papi-lares. Son estructuras fibrosas, trabeculadas y sirven para dar tensión a las valvas. Las cuerdas de cada músculo papilar se insertan en ambas valvas; por lo tanto, el compromiso de un músculo papilar puede afectar la coaptación sistólica de ambas valvas.

La irrigación de los músculos papilares es a tra-vés de ramas penetrantes provenientes de las arte-rias epicárdicas. Debido a su relativo gran tamaño y a la distancia desde las arterias epicárdicas, los músculos papilares son particularmente sensibles a la isquemia. El músculo papilar anterolateral es irrigado predominantemente por la rama obtuso-marginal de la arteria circunfleja, aunque también frecuentemente recibe flujo colateral de las ramas diagonales de la descendente anterior.

El músculo papilar posteromedial general-mente posee irrigación única de la rama descen-dente posterior. Debido a esto, es más susceptible a la isquemia y la necrosis (Figuras 2 y 3).––––––––––––––––––––––––––––––––––––El músculo papilar posteromedial es el más susceptible al daño isquémico, ya que recibe irri-gación exclusivamente de la arteria descendente posterior. El daño isquémico puede comprometer a ambas valvas según la distribución de las cuerdas tendinosas.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Fig. 2. Corte longitudinal del ventrículo izquierdo. Mp: Músculo papilar posterior bifurcado. Pp’: papilar posterior proximal a la valva anterior roto. Pp” papilar posterior indemne. Ao: aorta. En la base se observa área blanquecina, correspondiente a infarto antiguo.

Fig. 3. La pinza sostiene el músculo papilar roto.Tomada de Cardiología en Ateneos. Año 1, nro. 1. Julio 1994

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Patogenia_____________

Los cambios hemodinámicos en la IM aguda son más graves que los que ocurren en la IM crónica a causa, en parte, de la falta de tiempo en la adap-tación de la aurícula y el ventrículo izquierdos a la regurgitación.

Debido a la falta de distensibilidad de la aurícula izquierda estructuralmente normal, el aumento súbito del volumen redunda en un gran incremento de la presión auricular, lo que se transmite en forma retrógrada al circuito menor, generando edema pulmonar.

El ventrículo, por su parte, pasa a eyectar san-gre no solo hacia la aorta, sino también a través de la válvula mitral hacia la aurícula izquierda (cámara de baja presión), por lo cual el flujo an-terógrado se ve limitado.

A pesar de un aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco cae, la resistencia periférica aumenta, exacerbando la re-gurgitación y precipitando el shock cardiogénico.

Características clínicas_____________

La IM aguda se presenta como una emergencia con disnea súbita, rápida progresión a edema agudo de pulmón y luego hipotensión con signos y síntomas de shock cardiogénico. El momento de presentación suele ser entre el segundo y séptimo día pos-IAM.

En la práctica clínica, la IM aguda en ocasio-nes no es reconocida debido a que su presentación clínica simula un proceso pulmonar, como infec-ción pulmonar o síndrome de distrés respiratorio.

La presentación puede no ser tan dramática si la IM aguda ocurre en un paciente con IM previa o si el paciente es joven y se encuentra en buen estado físico. Estos pacientes se presentan con un cuadro subagudo, refiriendo un cambio súbito y progresivo en su capacidad funcional.

El paciente con IM aguda se encuentra ge-neralmente en edema pulmonar, con vasocons-tricción periférica, presentando signos de mala perfusión periférica: palidez y diaforesis. El pulso arterial es rápido y de baja amplitud debido a la reducción de flujo anterógrado. El choque de pun-

ta es hiperdinámico y sin desplazamiento porque las cavidades izquierdas aún no se han dilatado.

La auscultación del soplo de IM se halla en el 50% de los pacientes con IMI y en el 66% de los casos con IM moderada a grave.

Cuando el soplo está presente, es sistólico y su comienzo, duración, calidad, intensidad, localización e irradiación son variables y no se asemeja en nada al soplo mitral holosistólico que se halla frecuente-mente en la enfermedad mitral reumática. General-mente es mesosistólico, crescendo-decrescendo y su foco de mayor auscultación es en el ápex.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La insuficiencia mitral aguda se presenta con edema agudo de pulmón y evolución a shock car-diogénico. Solo la mitad de los pacientes presentan soplo a la auscultación.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En una serie de 773 pacientes a los que

se les realizó un ecocardiograma dentro de los 30 días pos-IAM se halló que 89 tenían IM moderada a grave y 28 de ellos (31%) no presentaban soplo.(9)

Se presume que el mecanismo sería una dis-minución del gradiente sistólico entre la aurícula izquierda y el VI, por la elevada presión auricular y la baja presión arterial sistémica, a lo que po-drían agregarse obesidad y ruidos respiratorios por edema pulmonar. Por este motivo, la ausencia de soplo de IM no excluye el diagnóstico.

Diagnóstico_____________

El electrocardiograma (ECG) no suele tener alteraciones específicas, pero puede mostrar cambios que reflejen su etiología: infarto de cara inferior, hipertrofia ventricular izquierda u onda P mitral como expresión de una IM crónica subyacente.

En el SHOCK Trial Registry, menos de la mitad de los pacientes con IM aguda presen-taban elevación del segmento ST o nuevas ondas Q.(12)

Radiografía de tóraxLa silueta cardíaca suele ser normal con signos de edema pulmonar. Las cavidades izquierdas

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pueden estar agrandadas en el caso de que la IM fuera previa al evento isquémico agudo.

EcocardiografíaEl diagnóstico, así como la identificación del me-canismo y la etiología de la IMI, generalmente se realiza por ecocardiografía. Suelen observarse abombamiento de las valvas y un jet regurgitante y puede medirse el área del orificio regurgitante efectivo (AORE). Pueden verse retracción y acor-tamiento del aparato valvular que impiden que las valvas coapten completamente.(5)

En el ecocardiograma transtorácico de un paciente con IMI aguda:– El tamaño de la aurícula y el ventrículo iz-

quierdos pueden ser normales.– La función sistólica es sobrestimada debido a

la IM. La FEVI media en el grupo con IM del SHOCK Trial Registry fue del 37%, siendo del 30% en el grupo con falla ventricular.(12)

– La duración de la apertura valvular aórtica (período eyectivo) puede estar reducida.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El ecocardiograma permite diagnosticar la insufi-ciencia mitral isquémica, determinar su etiología y cuantificar su gravedad.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Otros hallazgos que se relacionan con la etiología son:– La presencia de una “válvula flail”, que se

asocia con rotura del músculo papilar o de una cuerda tendinosa. La rotura de cuerda tendinosa es más frecuente en la valva pos-terior. Cuando la rotura es del músculo papi-lar, puede verse que prolapsa en la aurícula izquierda.

– Cuando el ecocardiograma transtorácico no es diagnóstico o subestima la gravedad de la IM, el ecocardiograma transesofágico permite una mejor evaluación.(13)

CinecoronariografíaEn pacientes seleccionados con IMI que se en-cuentran hemodinámicamente estables, la coro-nariografía puede realizarse antes de la cirugía para evaluar la anatomía coronaria y los vasos pasibles de revascularización.

Si bien no hay datos suficientes sobre la efi-cacia de realizarla, la cinecoronariografía parece agregar poca morbimortalidad.

No se recomienda realizar una angiografía ventricular por el riesgo de agregar sobrecarga de volumen complicando el estado hemodinámico.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La cinecoronariografía se encuentra indicada en casos seleccionados previamente a la cirugía para evaluar la anatomía coronaria y los vasos pasibles de revascularización.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Pronóstico_____________

La IMI pos-IAM se asocia con mayor mortalidad.(1, 2,

8-11, 14, 15) En un análisis del estudio CADILLAC sobre 1.976 pacientes con IAM asociado con elevación del segmento ST, 192 (10%) presentaron IM leve y 59 (3%) IM moderada a grave.(8) Los pacientes con IM moderada a grave tuvieron mayor mortalidad a los 30 días: 1,4%, 3,7% y 8,6% (sin IM, IM leve e IM moderada a grave, respectivamente) y a un año: 2,9%, 8,5% y 20,8%. La IMI se asocia con deterioro de la función ventricular izquierda.

Se observó un incremento similar del riesgo a largo plazo en pacientes con IMI pos-IAM en un estudio prospectivo sobre 303 pacientes con IAM tipo Q previo, en el que 194 presentaban IMI.(16) Este grupo presentó mayor mortalidad cardiovas-cular a los 5 años: 50% vs. 30% y la mortalidad se correlacionó con la gravedad de la IM.

En un estudio de pacientes con SCASEST se observó menor sobrevida a los 431 días con el in-cremento de la IM.(11) La IM fue el único predictor de mortalidad en el análisis multivariado.

La IMI es también un predictor importante de desarrollo de insuficiencia cardíaca (IC), aun en pacientes con FEVI normal en el momento del infarto. Varios estudios obtuvieron resultados similares. Grigioni y cols. observaron que 5 años después del IAM los pacientes con IMI desarro-llaban más IC que los que no la tenían (53% vs. 18%, RRA 3,65).(17) Luego de 5 años del IAM, la sobrevida libre de IC estuvo relacionada con la gravedad de la IM (74% en la IM leve a moderada y 35% en la grave).(9)

101Insuficiencia mitral en síndromes coronarios agudos

En síntesis, la IMI se asocia con peor pro-nóstico, pero no hay suficiente evidencia que muestre que la lesión regurgitante per se sea la causante de él.––––––––––––––––––––––––––––––––––––La insuficiencia mitral isquémica posinfarto se asocia con mayor mortalidad y mayor desarrollo de insuficiencia cardíaca.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Tratamiento_____________

La IMI aguda requiere un enfoque terapéutico según su etiología. La causa más frecuente de IMI es la disfunción del músculo papilar y su tratamiento es la reperfusión, con el objeto de evitarla o minimizarla, reduciendo el área del IAM y de la remodelación ventricular. La magnitud de este efecto puede observarse en un estudio prospectivo de 108 pacientes con IAM inferior, de los cuales 55 recibieron trom-bolíticos.(18) Los que los recibieron presentaron una incidencia menor de IM a las 24 horas: 4% vs. 16% en los que no los recibieron y a los 30 días: 7% vs. 15%. Los 5 pacientes con IM grave se encontraban en el grupo control. Estos bene-ficios otorgados por la revascularización precoz se asociaron con una reducción en la prevalencia de alteraciones de la motilidad parietal en el segmento posterobasal.(7)

El tiempo y la implementación de las diversas opciones terapéuticas son difíciles de establecer de-bido a la falta de estudios prospectivos aleatorizados. Por este motivo, el enfoque terapéutico resulta de la combinación de evidencia de registros retrospectivos o prospectivos y de la experiencia clínica.

La revascularización percutánea asociada con el tratamiento médico de estabilización y con la asistencia circulatoria mecánica [mediante contra-pulsación aórtica (CA)] puede resolver la IM.(17, 19)

El objetivo del tratamiento médico es esta-bilizar al paciente para efectuar la intervención quirúrgica.

El nitroprusiato de sodio IV puede reducir la regurgitación, ya que disminuye la resistencia vascular sistémica y mejora la competencia valvu-lar por disminución del tamaño ventricular.(20, 21)

La disminución en la gravedad de la IM genera un aumento del gasto cardíaco y disminuye la congestión pulmonar. Esto podría producir una mejoría de la función ventricular y reducción del consumo miocárdico de oxígeno. Sin embargo, el nitroprusiato no debe ser una monoterapia en pacientes que se encuentren hipotensos, pudiendo administrarse de manera concomitante un agen-te inotrópico como la dobutamina y emplearse la CA.(22) Asimismo, la CA suele utilizarse en el período posoperatorio hasta la estabilización hemodinámica del paciente.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La insuficiencia mitral isquémica aguda requiere un tratamiento rápido y adecuado a su etiología. En muchos casos, la revascularización precoz, junto con el tratamiento médico para estabilizar al paciente, permite resolver la regurgitación.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Insuficiencia mitral leveEn los pacientes que presentan IMI leve funcional no se sugiere la reparación o el reemplazo valvular cuando la revascularización está indicada para tratar la isquemia. La cirugía valvular en este contexto aumenta el riesgo y la mortalidad ope-ratoria por embolia gaseosa y aumento del tiempo de circulación extracorpórea, particularmente en los pacientes con peor función ventricular, y no aporta un beneficio claro.(23)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En pacientes con insuficiencia mitral isquémica leve funcional no se recomiendan la reparación o el reemplazo valvular cuando se encuentre indicada la revascularización.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Insuficiencia mitral moderada a graveEn los pacientes con IMI moderada a grave se recomienda cirugía valvular mitral,(24-27) aunque los resultados de estudios que comparan revas-cularización miocárdica con y sin cirugía de la válvula no han demostrado de manera consistente beneficio clínico.

El fundamento para asociar la cirugía valvu-lar a la revascularización miocárdica es que esta última, por sí sola, probablemente no reduzca sig-

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nificativamente la IM. La excepción es la situación en la que una alteración de la motilidad en la cara inferior debido a isquemia genere IM y que ambas puedan resolverse solo con la revascularización.

La evidencia a favor de cirugía valvular mitral junto con la cirugía de revascularización miocárdi-ca (CRM) en pacientes con IM moderada a grave proviene de un pequeño estudio aleatorizado y de un estudio observacional.(28, 29)

Sin embargo, estudios observacionales previos no hallaron beneficio sintomático ni en términos de mortalidad en este grupo de pacientes.(19, 30, 31)

Un estudio controlado que incluyó 102 pacien-tes con IMI moderada comparó CRM + reparación de la válvula vs. CRM aislada.(29) La mortalidad a los 5 años no difirió significativamente entre ambos grupos (6,3% vs. 11,2%); sin embargo, la clase funcional (CF) según la clasificación de la New York Heart Association fue significativa-mente mejor en los pacientes con tratamiento combinado (15,5% vs. 43,7%).

Por otra parte, un estudio observacional com-paró la evolución de pacientes con IMI moderada a grave definida por ORE ≥ 0,20 cm2; 2 a 4+, so-metidos a CRM + anuloplastia (n = 68) vs. CRM sola (n = 51). El grupo con anuloplastia mejoró su CF a los 6 meses y presentó una tasa menor de eventos a los 7 años (36% vs. 50%) debido a menor hospitalización por IC.(28) La mortalidad fue similar en ambos grupos (28% y 38%). Estos hallazgos indican que la anuloplastia mitral junto con la CRM disminuye la gravedad de la IM, pero no mejora la sobrevida.––––––––––––––––––––––––––––––––––––En pacientes con insuficiencia mitral isquémica moderada a grave existe escasa evidencia que muestre que la revascularización junto con la ci-rugía valvular mitral disminuiría la morbilidad, pero no así la mortalidad posoperatoria.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

En algunas circunstancias, el impacto de la IM no es claro en el momento de la revascularización. En estos casos se considera útil evaluar los cambios hemodinámicos y el grado de regurgitación en respuesta a los cambios de volumen e incrementos de la poscarga inducidos en el intraoperatorio. Du-rante estas pruebas se monitorizan las presiones de

llenado de manera continua y se evalúa la función valvular por ecocardiograma transesofágico.

¿Reparación de la válvula mitral o reemplazo?La reparación de la válvula mitral o plástica mi-tral evita los riesgos de la anticoagulación, nece-saria en pacientes a los que se les colocan prótesis mecánicas o en aquellos con falla protésica.

Preservar el aparato subvalvular, aun reem-plazando la válvula, es mejor a su vez para pre-servar la función ventricular.(32, 33)

Como contrapartida, la reparación requiere mayor destreza del equipo quirúrgico e insume mayor tiempo de circulación extracorpórea. Am-bos aspectos contribuyen a aumentar el riesgo de IM recurrente por falla de la anuloplastia (cerca del 30% de los casos)(3, 34) y la remodelación ventricular.(35) Aunque la recurrencia de IM es elevada, la tasa de reemplazo valvular a los 5 años solo alcanza al 3%. Esto puede explicarse porque:– El grado de IM tendría limitada importancia

en comparación con la enfermedad cardiovas-cular subyacente.

– Aproximadamente la mitad de los pacientes fallecen dentro de los primeros 5 años.

– Los cirujanos evitan reoperar a esta población añosa y de alto riesgo.Los parámetros clínicos y ecocardiográficos

permiten identificar a pacientes con riesgo alto de recurrencia de IM posoperatoria. En un estudio de 365 pacientes con IMI sometidos a reparación de la válvula, los predictores independientes de falla de la anuloplastia fueron un gran diámetro del anillo mitral y mayor gravedad de la IM.(36)

Algunos investigadores han referido que la reparación se asocia con mejor evolución que el reemplazo en pacientes con IMI funcional, mientras que otros han observado igual sobre-vida a largo plazo con ambos procedimientos.(1,

33, 37-39) La diferencia en los hallazgos refleja en parte la falta de estudios clínicos, controlados y aleatorizados.

En un metaanálisis de 9 estudios observacio-nales con un total de 1.736 pacientes, la repara-ción de la válvula se asoció con mejor sobrevida a corto y a largo plazos en pacientes con IMI.(40) En la mayoría de los pacientes que fueron a reem-

103Insuficiencia mitral en síndromes coronarios agudos

plazo se preservó el aparato subvalvular. La FEVI promedio en los pacientes que fueron a reparación valvular fue similar o menor que en los pacientes que fueron a reemplazo. El odds ratio de morta-lidad a los 30 días fue significativamente mayor para el grupo reemplazo (2,7, IC 95% 1,86-3,82), en comparación con el grupo que fue a reparación. Asimismo, la mortalidad a largo plazo fue mayor en los pacientes con reemplazo valvular. En otro metaanálisis de 12 estudios observacionales se comparó reemplazo y reparación de la válvula mitral, hallándose mejora de la sobrevida a corto y a largo plazos en los pacientes a los que se les realizó plástica mitral.(41) Sin embargo, estos me-taanálisis presentan varias limitaciones, entre ellas su diseño retrospectivo y el hecho de que incluyeron estudios de pequeño tamaño que no evaluaron recurrencia de IM luego de la repara-ción. Por lo tanto, no existe evidencia fuerte que permita recomendar la plástica mitral por sobre el reemplazo, aunque la opinión médica general es que, en manos expertas, se intente preservar la válvula cuando sea posible.––––––––––––––––––––––––––––––––––––Si bien algunos estudios pequeños y retrospectivos han observado menor mortalidad en pacientes sometidos a reparación valvular mitral, no existe evidencia fuerte que permita recomendar esta técnica en vez del reemplazo en pacientes con insuficiencia mitral isquémica.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

El reemplazo valvular con preservación de las cuerdas podría indicarse en los siguientes casos:– Centros sin experiencia en reparación de la

válvula.– Pacientes con IM compleja por ecocardiografía.– Pacientes graves que se presentan en la emer-

gencia con un IAM.

Rotura del músculo papilarLa IMI por rotura del músculo papilar es un cuadro menos frecuente, que constituye una emergencia médico-quirúrgica. El paciente generalmente se presenta con IC aguda, edema pulmonar o shock cardiogénico, y requiere intervención precoz. En la mayoría de los casos, el tratamiento definitivo es la intervención quirúrgica; sin embargo, el

tratamiento médico es necesario para estabilizar al paciente mientras se confirma el diagnóstico y se prepara el equipo quirúrgico.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La insuficiencia mitral isquémica secundaria a rotura de un músculo papilar es un cuadro catastrófico y menos frecuente que requiere una intervención médico-quirúrgica inmediata.

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La mortalidad quirúrgica es elevada, alcanza el 50%; sin embargo, la mortalidad del trata-miento médico es mucho mayor, del 75% a las 24 horas y del 95% dentro de las dos semanas de completada la rotura.(10, 42-46)

Los factores asociados con peor evolución lue-go de la cirugía incluyen edad avanzada, género femenino y deterioro de la función sistólica.(44) En algunos pacientes, el riesgo de la intervención es tan elevado que el enfoque más apropiado sería el de confort sintomático.

En un estudio multicéntrico de cirugía en IM grave aguda, en el que se incluyeron 279 pa-cientes, la mortalidad a los 30 días fue del 23% y la sobrevida a los 15 años fue del 67%. Los 279 pacientes se encontraban inestables antes de la cirugía. Se reparó la válvula en el 27% y se reem-plazó en el resto. La causa de la IM fue isquémica en el 45% de los casos, mixomatosa en el 26% y por endocarditis en el 28%. Los predictores de mor-talidad a los 30 días en el análisis multivariado fueron IAM, endocarditis aguda, shock, disfunción ventricular izquierda y enfermedad coronaria.(45)

En un estudio retrospectivo de 54 pacientes operados por rotura del músculo papilar entre 1980 y 2000, la sobrevida a los 10 años fue del 35% y la sobrevida a los 10 años libre de IC fue de solo el 23%.(46) Estos pacientes tenían una edad promedio de 70 ± 8 años, eran predominantemen-te hombres (74%) y el 91% se presentó con shock cardiogénico, edema pulmonar o paro cardíaco. La mortalidad operatoria (global 18,9%) fue elevada, pero disminuyó a lo largo del tiempo, siendo del 8,7% luego de 1990.

En un estudio sobre 55 pacientes que fueron intervenidos de urgencia por IMI aguda, 25 pre-sentaron rotura completa del músculo papilar, 12 rotura parcial y 18 disfunción isquémica sin

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rotura.(47) La válvula se pudo reparar en 4 pacien-tes y en el resto se realizó reemplazo valvular. La mortalidad operatoria fue del 24% y fue mayor en aquellos en los que no se realizó revascularización miocárdica (34% vs. 9%).

Con la ecocardiografía pueden reconocerse roturas parciales del músculo papilar, en cuyo caso el pronóstico de estos pacientes depende de la extensión del daño miocárdico y de la gravedad de la IM. En estos casos, algunos cirujanos prefieren estabilizar con tratamiento médico al paciente y diferir la cirugía 6 a 8 semanas posinfarto para evitar la sutura sobre tejido necrótico. Sin embar-go, muchos pacientes no pueden ser estabilizados y necesitan intervención urgente. La reparación de la válvula suele ser de elección; sin embargo, la presencia de necrosis miocárdica, en muchos ca-sos, requiere que se realice el reemplazo valvular.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Una vez diagnosticada la rotura del músculo pa-pilar, se requiere tratamiento urgente de estabiliza-ción y una conducta quirúrgica. Cuando es posible, algunos grupos deciden diferir la intervención para evitar la sutura sobre tejido necrótico.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

¿Qué grupo de pacientes no sebeneficia con la cirugía?_____________

Aunque no hay estudios que definan esto, es evi-dente que cierto grupo de pacientes tienen una morbimortalidad perioperatoria extremadamente alta. En ellos se requiere un análisis mucho más cuidadoso para decidir la indicación y la oportuni-dad de la intervención quirúrgica. Por otra parte, también debe tenerse en cuenta la experiencia del grupo quirúrgico tratante a la hora de tomar decisiones.

Por ejemplo, en los pacientes con falla renal oligúrica que pueden ser estabilizados con trata-miento médico, con o sin asistencia circulatoria mecánica, la cirugía debería diferirse hasta que la función renal se estabilice o mejore. Si la estabi-lización hemodinámica no se pudiera lograr y la función ventricular es aceptable (≥ 50%), deberían considerarse diálisis y cirugía urgente.

Otro grupo con riesgo perioperatorio alto lo

constituyen los pacientes con deterioro signifi-cativo de la función ventricular. En ellos sería más apropiada la estabilización con tratamiento médico y CA por varios días hasta la cirugía. El riesgo quirúrgico aumenta a medida que la FEVI disminuye. De hecho, los pacientes con FEVI ≤ 35% e IM grave tienen una morbimortalidad muy elevada y a aquellos con FEVI ≤ 25% es poco probable que la cirugía les brinde algún beneficio. En estos casos, el enfoque apropiado sería el de soporte sintomático.

Conclusiones_____________

La IMI funcional generalmente es provocada por dilatación del anillo o por desplazamiento del mús-culo papilar debido a remodelación ventricular. La gravedad de la IMI funcional en pacientes con disfunción sistólica es un predictor de mortalidad.

La reparación de la válvula es factible y de-bería preferirse al reemplazo en la mayoría de los pacientes con IM grave o moderada a grave, aunque no existe evidencia fuerte que avale esta conducta en términos de mortalidad.

Los pacientes con IM aguda por isquemia o necrosis del músculo papilar deberían ser someti-dos a reemplazo para evitar la reparación sobre un tejido desvitalizado. Por otra parte, en pacientes con IMI y enfermedad coronaria crónica que serán sometidos a CRM, la anuloplastia no mostró que mejore la sobrevida, pero sí los síntomas.

La IMI es una entidad de mucha relevancia clínica con múltiples mecanismos funcionales y diversos grados de manifestaciones clínicas. Solo a través de un enfoque agresivo, combinando la estrategia intervencionista con un manejo clínico perspicaz, se podrá lograr una reducción en la morbimortalidad de este cuadro.

Referencias_____________

(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).

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