Insuficiencia cardíaca descompensada1 Jefe de Consultorio de Insuficiencia Cardiaca Subjefe de...

29Insuficiencia cardíaca descompensada – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007

Insuficiencia cardíaca descompensadaEDUARDO PERNA1 Y MIGUEL A. GONZÁLEZ2, MTSAC

1 Jefe de Consultorio de Insuficiencia CardiacaSubjefe de Unidad de Cuidados Intensivos CoronariosInstituto de Cardiología de Corrientes “J. F. Cabral”2 Jefe de Atención Ambulatoria Programada y Emergencia del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA)MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

Contenidos

– Definiciones y clasificaciones de la insuficiencia cardíaca descompensada. Guías y consensos

– Epidemiología de la insuficiencia cardíaca descompensada

– Perfil poblacional de la insuficiencia cardíaca descompensada en la Argentina

– Fisiopatología

– Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca descompensada

– Utilidad del uso combinado de diferentes criterios

– Valor diagnóstico de los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca descompensada

– Estratificación del riesgo

– Marcadores clínicos

– Marcadores bioquímicos

– Admisión

– Criterios de internación

– Área de internación

– Tratamiento

– Objetivos

– Medidas generales de estabilización

– Identificación de factores descompensantes

– Selección del tratamiento farmacológico según perfiles de Stevenson

– Tratamiento de la sobrecarga hidrosalina y de la hipoperfusión

– Pacientes con sobrecarga hidrosalina, normotensos

Diuréticos

Vasodilatadores intravenosos

– Pacientes con sobrecarga hidrosalina, hipotensos

Inotrópicos

Recomendaciones para los inotrópicos intravenosos

– Tratamiento ajustado a síntomas versus hemodinamia. ¿Cuándo debemos utilizar el catéter en la

arteria pulmonar?

– Drogas de disponibilidad reducida

– Drogas de disponibilidad amplia

– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueantes de receptores ATII

– Betabloqueantes en la internación

– Espironolactona

– Digoxina

– Tiempo de estadía en el área de cuidados intensivos y criterios de pase a sala general

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Continúa

30 – Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007

– Métodos complementarios durante la internación

– Criterios de externación

– Tratamiento recomendado al alta

– Drogas

– Manejo multidisciplinario

– Referencias

AbreviaturasAINE Antiinflamatorios no esteroides IECA Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensinaANP Péptido natriurético auricular IMC Índice de masa corporalBNP Péptido natriurético cerebral NPS Nitroprusiato de sodioECG Electrocardiograma NTG NitroglicerinaFEVI Fracción de eyección del ventrículo izquierdo PCP Presión capilar pulmonarHTA Hipertensión arterial PN Péptido natriuréticoICC Insuficiencia cardíaca crónica VD Ventrículo derechoICD Insuficiencia cardíaca descompensada VI Ventrículo izquierdo

Definiciones y clasificaciones de lainsuficiencia cardíaca descompensada___________

El tratamiento de los pacientes con insuficienciacardíaca crónica (ICC) se ha revisado y actuali-zado en numerosas guías y consensos.(1-4) Sinembargo, el progreso terapéutico para pacientesdescompensados ha sido muy limitado. A pesarde ello, existen guías, de reciente publicación, queanalizan específicamente a esta población.(5-7)

La insuficiencia cardíaca descompensada(ICD) se define como una situación de inicio sú-bito o progresión de los signos y síntomas de fa-lla de bomba que requieren tratamiento urgen-te, y con frecuencia admisión hospitalaria, y con-lleva una morbimortalidad elevada.(5, 8) Puedeocurrir tanto en pacientes con ICC o tratarse dela primera manifestación de una afección cardía-ca. Los síntomas resultan predominantemente dela presencia de congestión, con bajo gasto car-díaco o no, y pueden desarrollarse en sujetos confunción sistólica conservada o deprimida.–––––––––––––––––––––––––––––––––La ICD se define como un cambio brusco o pro-gresivo en los signos y los síntomas de IC querequieren tratamiento urgente.–––––––––––––––––––––––––––––––––

En la ICD pueden reconocerse tres entidadesclínicas: 1) empeoramiento de la ICC, que aconte-

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ce en el 70% de los casos, 2) la ICD aguda (25%)que se desencadena en pacientes sin anteceden-tes de ICC y 3) la IC avanzada (5%), refractaria altratamiento habitual, que requiere hospitalizacio-nes frecuentes.(8, 9) El espectro clínico al ingresoincluye un 90% de individuos con evidencias desobrecarga hídrica, con una prevalencia de ede-ma agudo de pulmón del 10-25%, habitualmentenormotensos o hipertensos, de hipoperfusión del10%, de shock de menos del 5% y de fracción deeyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conser-vada de hasta el 50% (Tabla 1).

Epidemiología de la insuficienciacardíaca descompensada___________

El manejo de la ICC insume el 1-2% de los gastosde salud en países europeos y el 75% de estos re-cursos están destinados al manejo de las hospita-lizaciones por ICD.(5) Estas últimas se han esti-mado en los Estados Unidos en más de un millóndesde 1998 hasta 2003 y representan un incre-mento del 174% en las dos últimas décadas.(10, 11)

En Europa, los resultados de una encuesta mues-tran que el 24% de las muertes o altas hospitala-rias tuvieron diagnóstico o sospecha de ICD. (12) Enla actualidad, los datos epidemiológicos disponi-bles demuestran una reducción de la mortalidad

31Insuficiencia cardíaca descompensada

intrahospitalaria del 40% en la última década,del 7% al 4%, con una estadía hospitalaria de 5-6días en promedio, un 30% menor que una décadaatrás.(12, 13) Sin embargo, algunos aspectos nega-tivos permanecen, como una tasa derehospitalización del 20-25% a los 2 meses, quealcanza el 50% a los 6-12 meses, y una mortali-dad de hasta el 10% al mes y el 40% al año.(12-14)

Perfil poblacional de la insuficiencia cardíacadescompensada en la ArgentinaSe ha demostrado un crecimiento estable en elnúmero de admisiones por insuficiencia cardía-ca durante las últimas dos décadas, duplicándo-se en este mismo período el número de egresoscon este diagnóstico, particularmente en los ma-yores de 65 años.(15) Se producen aproximadamen-te 50.000 hospitalizaciones por año con este diag-nóstico y de ellas en el 70% hay un factor descom-pensante (abandono de la medicación en el 30%y falta de adherencia a la dieta o infecciones enel resto).

Una revisión de los cinco principales regis-tros de ICD realizados en la Argentina en la últi-ma década evidenció que el perfil clínico es com-parable al de otros registros internacionales, esdecir, es una población predominantemente año-sa, con historia de ICC y de admisiones previas,de sexo femenino en hasta el 45% y con una tasade comorbilidades elevadas. Se observó un incre-mento adecuado en el uso de drogas con benefi-cio demostrado. Si bien hubo un descenso pro-gresivo en la mortalidad del 12,1% al 4,7%, la pro-porción de muertes antes de 2002 y después fuesimilar.(16) El registro Argentino HOSPICAL, re-cientemente concluido, reveló una estadía

intrahospitalaria de 5,3 días, con una mortalidaddel 4,3%. La supervivencia anual fue del 78%,mientras que la supervivencia libre de readmi-sión por ICD fue de sólo el 49%.(17)

Fisiopatología___________

El concepto fisiopatológico actual de la ICDinvolucra los procesos subyacentes a la ICC y losmecanismos sobreimpuestos que culminan en ladescompensación (Figura 1). Se ha establecidoclaramente que luego de una lesión inicial, porejemplo un infarto de miocardio, enfermedadvalvular o HTA, se desencadena una respuestaneurohormonal que involucra principalmente elsistema renina-angiotensina-aldosterona y el sis-tema simpático, lo cual genera una respuestavasoconstrictora y culmina en la retención hidro-salina. Otros sistemas involucrados son las cito-cinas, las endotelinas y la arginina-vasopresina.Todos estos factores son responsables de la per-petuación de los cambios morfológicos del cora-zón, que favorecen la remodelación ventricular yel desarrollo de la falla cardíaca clínica. Como siste-mas contrarreguladores, los péptidos natriu-réticos están involucrados en tratar de mantenerla homeostasis.(18) Sobre este sustrato interac-túandiversos factores considerados desencadenantes dela descompensación, como los dependientes de unaescasa adherencia del paciente a los regímenes mé-dicos y las restricciones dietéticas, el desarrollode un nuevo evento relacionado con la cardiopa-tía de base (síndrome coronario agudo, crisis hi-pertensiva), o al efecto deletéreo de comorbilidadescomo infecciones y anemia, entre otros.

Tabla 1. Clasificación de lainsuficiencia cardíaca descom-pensada(8)

Entidades clínicas Empeoramiento IC aguda IC avanzadade la ICC

Perfil clínico TAS > 150 mm Hg + +++ -

TAS normal +++ - +

TAS < 90 mm Hg + - +++

Shock cardiogénico - +++ -

Edema de pulmón ++ ++ +

Falla del VD ++ ++ ++

Asociada con SCA + +++ -

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Existen cuatro factores cruciales en el dete-rioro clínico de estos pacientes: la presencia decongestión, el daño miocárdico, el compromisode la función renal y la presencia de comorbi-lidades.(19)

La congestión sistémica o pulmonar es laprincipal característica clínica presente en pa-cientes con ICD y afecta a más del 90% de loscasos. Sólo un 10% se presentan con signos dehipoperfusión periférica y menos del 2% reúnencriterios de shock. La congestión es la expresiónclínica del aumento en las presiones de llenadoventricular izquierdo, como anormalidad hemo-dinámica. Los factores involucrados en la sobre-carga hídrica en la IC son la disfunción renal, lasalteraciones neurohumorales, el sistema simpá-tico y arginina-vasopresina, así como factoresrelacionados con el paciente, como la ingesta ex-cesiva de sal y agua y el uso de drogas como hi-poglucemiantes orales y antiinflamatorios, entreotros. Se ha señalado la importancia del llenadoarterial insuficiente, debido a una reducción delgasto cardíaco o vasodilatación que genera el es-tímulo para la cascada de respuestas neu-rohumorales. Otro concepto importante es quela congestión hemodinámica, definida como unestado de sobrecarga de volumen que genera in-cremento en la presión de enclavamiento pul-monar en ausencia de síntomas, precede en va-rios días a la congestión clínica, definida por la

constelación de signos y síntomas de sobrecargahidrosalina. De este modo, el deterioro hemodi-námico puede estar presente en un sujeto por lodemás asintomático y “estable”.(20, 21)

Se ha informado que más de la mitad de lospacientes con ICD presentan elevación de tro-poninas cardíacas como expresión de daño mio-cárdico. Esta situación es independiente de lapresencia de enfermedad coronaria y conllevaimplicaciones pronósticas a corto y a largo plazo.Por lo tanto, la prevención del daño de las célu-las miocárdicas durante el tratamiento de la ICDdebe considerarse un objetivo terapéutico.(22) Enpacientes con ICD, diversos factores, como el in-cremento en la presión de fin de diástole y la ac-tivación neurohumoral, pueden gatillar la pérdi-das de miocitos viables a través de la inducciónde necrosis o apoptosis y, además, teniendo encuenta que la prevalencia de enfermedad coro-naria en estos individuos es mayor del 60%, pue-den promover la disfunción de células viables ygenerar el proceso de hibernación.

La disfunción renal en pacientes con ICDimprime un peor pronóstico.(23-25) Existen dos ti-pos principales de falla renal asociada con la ICD:la insuficiencia renal crónica preexistente, debi-da a una pérdida de masa glomerular y neuronasfuncionantes, y lo que se denomina nefropatíavasomotora, en la que la disfunción renal estárelacionada con un desequilibrio en la perfusiónde las arteriolas aferente/eferente causada por fac-tores hemodinámicos, neurohormonales e infla-matorios.(8) En general, este cuadro se conoce comosíndrome cardiorrenal y se desarrolla durante lahospitalización por ICD en respuesta a la terapiadiurética y se traduce en un incremento de la re-lación urea/creatinina. Esta situación se asocia conrefractariedad al tratamiento, empeoramiento delos síntomas, prolongación de la permanencia hos-pitalaria y mayor mortalidad.(25)

Tanto la ICC como la ICD son entidades queafectan particularmente a individuos mayores de65 años, lo que favorece la asociación con otrascomorbilidades que interactúan en forma nega-tiva con las primeras, ya sea por la enfermedaden sí o por el tratamiento requerido. Además, lospacientes con ICD con frecuencia presentan en-

"Fig. 1. Interacción entre los mecanismos fisiopatológicos de la ICDcon las diferentes condiciones clínicas que influyen de maneranegativa en esta enfermedad.


fermedad coronaria, hipertensión arterial, dia-betes y fibrilación auricular, las cuales puedencontribuir a la inestabilidad clínica y requerirestrategias terapéuticas adicionales.

Diagnóstico de la insuficiencia cardíacadescompensada___________

El diagnóstico de la ICD es esencialmente clínicoy en muchas ocasiones representa un desafío.Esto se ha evaluado en los servicios de emergen-cias, donde la incertidumbre diagnóstica alcanzael 60% de los casos, con una tasa de error del 10-20%.(26, 27) Los elementos clave incluyen la histo-ria clínica y el examen físico cuidadoso. El sínto-ma más frecuente es la disnea progresiva o dereciente inicio (89%) y las características quesugieren insuficiencia cardíaca son fundamental-mente la presencia de ortopnea y disnea pa-roxística nocturna. El antecedente de disnea esaltamente sensible para el diagnóstico de IC (>98%) pero con una especificidad baja, mientrasque la ortopnea y la disnea paroxística nocturnason muy específicas (≈ 75%) pero poco sensibles.Otros síntomas presentes, especialmente enaquellos con formas avanzadas de ICC, son fati-ga, trastornos del sueño, depresión, plenitudgástrica, dolor abdominal, náuseas y vómitos.

Los síntomas y especialmente los signos ex-presan una anormalidad hemodinámica subya-cente y pueden deberse a un incremento de lapresión de llenado del VI (disnea, ortopnea,estertores pulmonares, tercer ruido), del VD (ple-nitud gástrica, edemas, hepatomegalia, derramepleural, ingurgitación yugular, reflujo hepa-toyugular) o a un gasto cardíaco reducido (fati-ga, extremidades frías, estrechamiento de la pre-sión diferencial mayor del 25%, hipotensión,oliguria, trastornos del sensorio).(28) La mayoríade los signos tienen alta especificidad pero rela-tivamente baja sensibilidad; es decir, su presen-cia ayuda al diagnóstico, pero su ausencia no lodescarta. El signo clínico de mayor confiabilidaddiagnóstica es la presencia de ingurgitación yu-gular espontánea o inducida por la compresiónhepática y correlaciona adecuadamente con un

aumento de la presión de llenado del VI.(29) Enadición, la presencia de tercer ruido o ingurgita-ción yugular identifica a una población con ma-yor riesgo de eventos en el seguimiento, incluidala progresión de la insuficiencia cardíaca.(30) Lataquipnea, la taquicardia, el pulso débil y la dis-minución de la amplitud del pulso también sonindicadores de insuficiencia cardíaca.(31)

El ECG brinda información diagnóstica ypronóstica. Un ECG normal excluye disfunciónsistólica con una sensibilidad del 94% y valorpredictivo negativo del 98%.(32) Además, contri-buye en la identificación de trastornos del ritmo,isquemia e infarto como factores descompen-santes, hipertrofia del VI y ondas Q que sugierenel origen de la cardiopatía y trastornos de con-ducción, como el bloqueo de rama izquierda, conimplicaciones pronósticas.(33)

CASO CLÍNICO Nº 1

–––––––––––––––––––––––––––––––––El ECG presenta un elevado valor predictivo ne-gativo, es decir, un ECG sin hallazgos patológi-cos prácticamente excluye el diagnóstico de IC.–––––––––––––––––––––––––––––––––

El agrandamiento de la silueta cardíaca consignos de congestión en la radiografía de tóraxresulta también de utilidad para el diagnósticode insuficiencia cardíaca; sin embargo, tambiénpuede ser normal. En muchos casos permite rea-lizar el diagnóstico de otras afecciones que cau-san disnea fuera de la IC.

El ecocardiograma resulta el método comple-mentario de mayor utilidad para valorar al pa-ciente con insuficiencia cardíaca. Permite confir-mar el diagnóstico de cardiopatía y cuantificar elgrado de disfunción sistólica y diastólica, contri-buye a la determinación de la etiología (miocar-diopatía dilatada, restrictiva o hipertrófica, alte-raciones segmentarias de la motilidad parietal,entre otras), aporta a la estratificación pro-nóstica, informa anormalidades asociadas (trom-bos, hipertensión pulmonar) y colabora en la es-timación hemodinámica: mediante el estudioDoppler se puede cuantificar el volumen minutoy las presiones intracavitarias.

El laboratorio de rutina resulta de utilidadpara identificar factores descompensantes y diag-


nósticos alternativos y contribuye a estimar elpronóstico. Las pruebas recomendadas en pacien-tes con ICD se detallan en la Tabla 2.

Según el registro HOSPICAL, en pacientesadmitidos con ICD, la estrategia diagnóstica másempleada en nuestro país incluye ECG, radiogra-fía de tórax y laboratorio de rutina en más del95% de los casos. Posteriormente se solicita unecocardiograma en alrededor del 70% de los ca-sos. Con mucha menos frecuencia se empleanotros estudios, como cámara gamma, cinecorona-riografía, Holter, prueba de la caminata de 6 mi-nutos y biopsia endomiocárdica.

Utilidad del uso combinado de diferentescriteriosCon el objetivo de mejorar el diagnóstico de laICD se han estructurado diversos métodos quecombinan síntomas, signos clínicos y hallazgosen la radiografía de tórax. Los más ampliamenteutilizados son los criterios de Framingham,(34) losde Boston,(35) y los de las Guías Europeas de In-suficiencia Cardíaca.(36) La concordancia entreestos instrumentos ha sido escasa y los criteriosde Boston han demostrado una validez predictivasuperior para mortalidad cardiovascular.(37) Es-tos últimos se basan en la valoración del gradode disnea, el examen físico (frecuencia cardíaca,ingurgitación yugular, estentores pulmonares,presencia de R3) y de la radiografía de tórax (con-gestión venocapilar e índice cardiotorácico).

Valor diagnóstico de los péptidos natriuréticosLos péptidos natriuréticos (PN) más conocidos yestudiados son el auricular (ANP), el cerebral(BNP), producido en los ventrículos con una sín-tesis rápida y sin acumulación; su secreción esdependiente de las situaciones de sobrecarga depresión y de volumen. Otros menos difundidosson el CNP, el DNP y el urodilatin.(38) El BNPproviene de una molécula mucho mayor, elpreproBNP, de 134 aminoácidos, que es clivada aproBNP, con 108 aminoácidos. Éste, en el miocito,se cliva a BNP, que constituye la hormona activa,con propiedades vasodilatadoras y natriuréticas,y la porción aminoterminal o NT-proBNP, bioló-gica-mente inactiva. Las principales diferenciasentre ellos son la vida media (BNP 20 minutos,NT-ProBNP 120 minutos), la estabilidad en lamuestra (4-24 horas para el BNP, hasta 4 mesesa –20º para el NT-ProBNP), mayor relación delNT-ProBNP con la edad y la función renal y dife-rentes puntos de corte (BNP 100 pg/ml, NT-ProBNP 125 y 450 pg/ml para menores o mayo-res de 75 años, respectivamente).(39)

Los PN contribuyen al diagnóstico, el pronós-tico y el ajuste terapéutico por medio de la moni-torización bioquímica, e incluso una forma re-combinante del BNP (nesiritide) está disponiblepara el tratamiento de la ICD.

A pesar de la disponibilidad de diversos cri-terios clínicos para el diagnóstico de IC, particu-larmente en un servicio de emergencias, existe

Prueba Indicación

Recuento de glóbulos rojos Siempre

Recuento de plaquetas Siempre

RIN Pacientes anticoagulados o con falla cardíaca severa

Proteína C reactiva Siempre

Dímero D Siempre

Urea, creatinina y electrolitos Siempre

Glucemia Siempre

CK-MB, troponinas Siempre

Gases en sangre Falla cardíaca severa, diabéticos

Transaminasas Según requerimientos específicos

Análisis de orina Según requerimientos específicos

Péptidos natriuréticos Según requerimientos específicos

RIN: Razón internacional normatizada.

Tabla 2. Pruebas de laboratoriorecomendadas en pacienteshospitalizados por insuficienciacardíaca descompensada(5)

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una variación importante en la incidencia de estediagnóstico con el empleo de diferentes herra-mientas, como cuestionarios, sistemas de pun-tajes, combinación de criterios, entre otros. Másaún, los signos y los síntomas son muy específi-cos pero a menudo poco sensibles, lo que generauna imprecisión diagnóstica de hasta el 45%.(40)

El valor de los PN, BNP y NT-proBNP, comoherramienta auxiliar en pacientes que consultanpor disnea se ha demostrado extensamente. Unvalor de BNP > 100 pg/ml se considera un crite-rio indiscutible de IC, con una sensibilidad del90%, una especificidad del 76%, un valor pre-dictivo positivo del 79% y negativo del 89%, ypermite reducir la imprecisión en un 73%.(41) Enpacientes con disnea aguda, el valor cuantitativopuede correlacionarse con el contexto clínico: sies <100 pg/ml, el diagnóstico de IC es improba-ble (valor predictivo negativo del 90%), mientrasque si es > 500 pg/ml, el diagnóstico es altamen-te probable (valor predictivo positivo del 90%).(42)

Valores entre 100 y 500 pg/ml pueden correspon-der a IC estable, falla del ventrículo derecho,tromboembolia pulmonar o insuficiencia renal.Un valor de BNP normal puede presentarse encasos de IC debidos a edema agudo de pulmón,disfunción valvular aguda o asociado con obesi-dad (IMC > 30).

El empleo sistemático en el servicio de emer-gencias se asoció con una reducción significativadel tiempo al inicio de tratamiento, una tasa deadmisión y estadía hospitalaria menor, con unareducción del 26% en el costo del tratamiento.(43)

En el caso del NT-proBNP, el área bajo curva ROCpara el diagnóstico de IC en emergencias fue de0,94, mejor que el juicio clínico aislado (0,90), perousado en combinación con éste mejoró a 0,96.(44)

Cifras menores de 300 pg/m mostraron un valorpredictivo negativo del 99% para descartar lapresencia de IC. Valores de corte de 450 pg/ml enmenores de 50 años y 900 pg/ml en mayores de50 años (1800 pg/ml en mayores de 75 años) mos-traron una sensibilidad mayor del 91%, una es-pecificidad del 80-95% y una exactitud del 85-95%para el diagnóstico de IC. Con el uso de estos va-lores, la elevación del marcador incrementó 44veces la probabilidad de IC, independientemen-

te de otros criterios clínicos.(44) Al combinar es-tos últimos con el BNP en el score PRIDE (Ta-bla 3) se optimiza la identificación de casos conICD y un puntaje ≥ 6 mostró una sensibilidaddel 96%, una especificidad del 84%, con un va-lor predictivo positivo del 77% y negativo del98% (Figura 2).(45, 46)

Estratificación del riesgo___________

La ICD engloba diferentes situaciones clínicasque implican un espectro amplio de riesgo a cor-to y a largo plazo. Si bien la mortalidad hospita-laria en promedio es baja, de acuerdo con la si-tuación clínica puede variar del 2,1% al 21,9%.(23)

Luego del alta, las tasas de readmisión varían del11-14% a los 30 días al 21-38% a los 6 meses y al40-68% al año, con una mortalidad del 6,3% al27,4% dentro de las 12 semanas y alcanza el 29-46,5% al año.(47-49) Por ello, la selección adecuadade pacientes de alto riesgo permitirá optimizarrecursos y dirigir nuevas opciones a pacientes másgraves, mientras que la identificación de indivi-duos de bajo riesgo facilitará la utilización de bajacomplejidad con la consecuente reducción de loscostos.

Las principales herramientas incluyen mar-cadores clínicos, hemodinámicos y los biomar-cadores (Tabla 4).

Marcadores clínicosNumerosos trabajos recientes han aportado evi-dencias acerca del papel de nuevos marcadores

Predictor Puntaje

NT-proBNP elevado 4

Edema intersticial Rx 2

Ortopnea 2

Ausencia de fiebre 2

Uso actual de diuréticos del asa 1

Edad > 75 años 1

Estertores pulmonares 1

Ausencia de tos 1

"Tabla 3. Score PRIDE para el diagnóstico de insuficiencia cardíacadescompensada


Historia, Ex físico, Rx , ECG y NT -proBNP

Calcular Score PRIDENT- proBNP < 300 pg/ml NT -proBNP > 10000 pg/ml

>75 años, NT -proBNP >1800 pg /ml

50-75 años, NT - proBNP >900 pg/ml

<50 años, NT -proBNP >450 pg/ml

>75 años, NT - proBNP <1800

50-75 años, NT -proBNP <900

<50 años, NT -proBNP <450

Score <7

ICD improbable

Buscar causa alternativa

Terapia específica

Mejoría clínica

Alta

Considerar factores de

confusión: IC previa, SCA,

TEP, IR, Sepsis

ICD muy probable y grave

Admitir según estado

clínico

Sin mejoría clínica con Tto,

alto riesgo clínico

Considerar factores de confusión:

IR, SCA, TEP, Sepsis

IC previa?

Calcular � desde

NT -proBNP ?

>25%

Score � 7?

ICD probable, iniciar Tto

<25%

No

Sí

Sí

No

para estimar el riesgo en la ICD.(8) La mayoría deellos son de fácil obtención, incluso en el momentode la admisión y en la cabecera del paciente. Esde suma utilidad clasificar el tratamiento de laICD en diferentes fases: la admisión hospitala-ria, la fase de internación y el momento del alta(8)

(Tabla 5). Cada una de ellas presenta caracterís-

ticas particulares y requiere una estratificacióndel riesgo.

Entre los marcadores clínicos se pueden ha-llar factores demográficos (edad, antecedentes deinternaciones por ICD), clínicos propiamente di-chos (presión arterial, evidencias de congestión,signos de hipoperfusión), etiológicos (enfermedad

Fig. 2. Algoritmo diagnósticoempleando el score PRIDE yNT-proBNP. (Modificado deCrit. Pathways in Cardiol 2004;3:171-6. [ref. 49]).

Predictor Características

Presión arterial sistólica La presión arterial sistólica alta se asocia con menor mortalidadposalta, con una tasa de readmisión del 30% en normotensos ohipertensos

Parámetros clínicos Tercer ruido, ingurgitación yugular > 6 cm, persistencia de lacongestión

Enfermedad coronaria Duplica la mortalidad de la miocardiopatía idiopática. Mayorriesgo con tratamiento con milrinona

Liberación de troponinas Presente en 30-70% de pacientes con ICD, aumenta al doble lamortalidad y al triple las rehospitalizaciones

Urea El BUN y la relación BUN/creatinina son mejores predictoresque la creatinina. Pequeños incrementos se asocian con unamortalidad 2-3 veces mayor

Hiponatremia Presente en el 25% de los casos. Se asocia con una mortalidad2-3 veces mayor

Péptidos natriuréticos Los niveles se correlacionan levemente con la PCP elevada.Valores elevados se asocian con mayor mortalidad y readmisiones

Presión de enclavamiento La reducción de la PCP durante la hospitalización y no el incrementopulmonar (PCP) del índice cardíaco se asocian con mayor supervivencia posalta

Capacidad funcional La caminata de 6 minutos es predictora de eventos; a menorcantidad de metros, mayor mortalidad

Otros predictores FEVI, anemia, diabetes, nuevas arritmias y la falta de uso deantagonistas neurohormonales

BUN: Nitrógeno ureico en sangre (urea[mg/dl]/2,14).

FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Tabla 4. Factores pronósticosen la insuficiencia cardíacadescompensada(8)

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coronaria, entre otros), que son especialmenteútiles en el momento de la admisión. La respues-ta terapéutica, especialmente diurética, el dete-rioro de la función renal y el desarrollo de com-plicaciones, entre otros, ayudan a identificar aindividuos con mal pronóstico durante la inter-nación. Un momento particular que puede mar-car el riesgo alejado es la evaluación antes delalta. La persistencia de síntomas al alta fue unmarcador de alto riesgo de mortalidad y eventoscombinados.(17)

Otra estrategia disponible es la combinaciónde diferentes marcadores para estimar riesgo a

corto y a largo plazo. Con datos obtenidos delregistro ADHERE, la urea, la presión arterial yla creatinina se identificaron como predictoresindependientes de mortalidad intrahospi-talaria.(23) La combinación de ellos permitió cla-sificar el riesgo en cinco grupos (Figura 3).

Marcadores bioquímicosExisten numerosos marcadores bioquímicos eva-luados en la ICD. Desde parámetros habituales,como hemoglobina, recuento de glóbulos blancos,urea, creatinina e ionograma, hasta los nuevosmarcadores. Entre estos últimos se incluyen

Fase Predictor Características

Inicial o en sala Establecer el diagnóstico Historia clínica, signos/síntomas,de urgencias radiografía de tórax, marcadores

bioquímicos

Definir el perfil clínico Presión arterial, frecuencia cardíaca,signos, ECG, radiografía de tórax,función renal, electrolitos, troponina,péptidos natriuréticos, oximetría depulso, ecocardiografía

Gradación de la gravedad No hay un método firmementeaceptado

Decidir sitio de ubicación Comorbilidades, respuesta inicial ala terapia, necesidad de estudiosevaluativos-diagnósticos, factoressociales

Hospitalización Monitorizar estado clínico Signos/síntomas, frecuencia cardíaca,ECG, presión arterial (cambiosortostáticos), peso corporal

Monitorizar función renal Urea, creatinina y electrolitos

Evaluación de presiones de Presión arterial (cambios ortostáticos,llenado del VI y el VD maniobra de Valsalva),

ecocardiografía, cardiografía porimpedancia, péptidos natriuréticos,catéter en la arteria pulmonar

Evaluación de concomitancias Ecocardiografía, cinecoronariografía,cardíacas y no cardíacas estudio electrofisiológico

Evaluación de viabilidad Estudios con radionúclidos,miocárdica resonancia magnética nuclear,

pruebas de estrés

Alta Evaluar capacidad funcional Caminata de 6 minutos, pruebaergométrica

Evaluar factores agravantes y Dieta, escasa adherencia al tratamiento,medidas correctivas infecciones, anemia, arritmias,

hipertensión, apnea del sueño

Optimizar terapia farmacológica De acuerdo con las guías

Establecer plan posalta Instrucciones de control del peso,medicaciones, dejar de fumar, controlambulatorio, laboratorio

Tabla 5. Fases en el manejo dela insuficiencia cardíaca des-compensada(8)

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aquellos que reflejan anormalidades hemodiná-micas como los PN, los marcadores de dañomiocárdico (troponinas cardíacas) y los indica-dores de respuesta inflamatoria (proteína Creactiva, endotelinas). Los de mayor difusión sonlos PN, las troponinas, y lo que actualmente pa-rece la estrategia más adecuada, su uso combi-nado.

Los niveles de los PN se relacionan con lagravedad y con el pronóstico. De esta manera,los valores promedio son mayores a peor clasefuncional, mayor deterioro de la función ventri-cular y peor estado clínico.(40) Las concentracio-nes de BNP y NT-proBNP elevadas, obtenidastanto en la admisión como antes del alta, se aso-cian con tasas mayores de mortalidad y rehospi-talizaciones por IC descompensada.(50) La detec-ción de NT-proBNNP mayor de 4.000 pg/ml alingreso fue un potente predictor de muerte uhospitalización en el seguimiento, con un riesgorelativo de 4,1.(51) Los pacientes que presentan es-tos eventos muestran niveles superiores de los PNen cualquier momento durante su internación.Más aún, la reducción mayor del 30% del NT-proBNP antes del alta comparado con el incremen-to durante la permanencia hospitalaria muestrauna tasa menor de readmisiones por ICD.(52)

Las troponinas son proteínas localizadas enlos filamentos delgados de las fibras muscularesy regulan la interacción entre actina y miosina.El complejo está formado por tres subunidades:T, I y C. Las subunidades T e I poseen isoformascardíacas específicas y se pueden dosar a travésde anticuerpos monoclonales.(53)

En pacientes con IC descompensada, entreel 30% y el 50% tienen algún grado de sufrimien-to miocárdico, el cual puede emplearse comomarcador de la evolución a corto plazo, con unaincidencia mayor de IC refractaria. En la super-vivencia a largo plazo, tanto en pacientes conedema agudo de pulmón o IC descompensada, sinincluir síndromes coronarios agudos, hay unadiferencia claramente pronunciada en los gruposcon aumento en los niveles de troponina, inde-pendientemente del valor de corte.(54-56)

Debido a que los péptidos natriuréticos y lastroponinas miden mecanismos fisiopatológicosdiferentes pero interdependientes, su combina-ción representa una estrategia atractiva paramejorar la estratificación de riesgo. En los pa-cientes con ambos marcadores positivos el riesgode peor evolución se incrementa 12 veces en laICD avanzada. La estratificación en pacientes conICD según la presencia de dos marcadores nega-

4,7

14,1

23,8

1,8

4,3

14,2

1 2 3 4 5

1,8

8 7,9

26,5

Pacientes con ICD

BUN ‹ 43 mg/dl BUN

PAS ‹ 115 mm HgRiesgo intermedio 3 (2)

PAS ≥ 115 mm Hg

Riesgo bajo (1)PAS ≥ 115 mm Hg

Riesgo intermedio 2 (3)

≥ 43 mg/dl

PAS ‹ 115 mm Hg

Cr. ‹ 2,75 mg/dlRiesgo intermedio 1 (4)

Cr. ≥ 2,75 mg/dlRiesgo alto (5)

0

5

10

15

20

25

30

Grupo derivación

Grupo validación

1 2 3 4 5

Grupos de riesgo

Mort

alid

ad

hospitala

ria

(%)

Fig. 3. Se evidencia un aumentode la mortalidad en aquellospacientes con aumento del ni-trógeno ureico (BUN) y de lacreatinina plasmática mayor de2,75 mg/dl en asociación conuna presión arterial sistólica(PAS) menor de 115 mm Hg.El grupo derivación incluyó a lospacientes analizados de maneraretrospectiva y el grupo vali-dación fue sobre el que se de-mostró, en forma prospectiva, lavalidez de las mencionadasvariables.

!


tivos, uno o los dos positivos, claramente marcael pronóstico a corto y a largo plazo.(57) La medi-ción de estos dos marcadores al ingreso o en elmomento del alta permitió observar que la su-pervivencia es muy diferente si ambos marcado-res se encuentran elevados en comparación conuno solo anormal o bien ninguno. Ambos,troponinas y PN, son predictores independien-tes de muerte y eventos mayores en la IC crónicay descompensada.

–––––––––––––––––––––––––––––––––Los pacientes que se presentan con elevación delas troponinas y los PN poseen 12 veces más ries-go de peor evolución durante la internación.Ambos marcadores son predictores independien-tes de muerte y eventos cardiovasculares mayo-res en la ICD.

–––––––––––––––––––––––––––––––––En resumen, la estrategia recomendable es

realizar una medición temprana de PN en la ad-misión de pacientes con sospecha de ICD. Estadeterminación permitiría confirmar el diagnós-tico en casos dudosos y contribuir a estratificarel riesgo inmediato y alejado. Dentro de las 6-8horas de la admisión, la medición de troponinabrinda información pronóstica adicional y per-mite evaluar la presencia de infarto de miocardio,si bien el diagnóstico diferencial entre elevaciónde troponina por ICD o un verdadero IAM mu-chas veces es difícil.

Admisión___________

(Tabla 6)

Criterios de internaciónLa decisión de internar a un paciente por insufi-ciencia cardíaca descompensada tiene como baseelementos objetivos que deben complementarsecon el criterio del médico tratante y su interaccióncon el paciente y su grupo familiar.

Analizados individualmente, podemos consi-derar los siguientes criterios:– Progresión de la congestión pese al tratamien-

to ambulatorio: taquipnea, aumento de la dis-nea, ortopnea, progresión de signos clínicos

de congestión: ingurgitación yugular, edemamarcado, aparición de tercer ruido.

– Hipotensión gravemente sintomática o sín-cope.

– Arritmia como causa de descompensación dela insuficiencia cardíaca.

– Evidencias clínicas o electrocardiográficas deisquemia o infarto agudo de miocardio.

– Saturación de oxígeno menor del 90% en pa-cientes sin otra patología que pueda justifi-carla.

– Concomitancia con otra enfermedad graveque descompense la insuficiencia cardíaca(neumopatía, hipotiroidismo o hipertiroidis-mo, cetoacidosis diabética).

Área de internaciónHasta hoy no existe un consenso en este aspectoy el ámbito de internación está relacionado nosólo con el estado del paciente, sino con las posi-bilidades que la sala general pueda ofrecer en uncentro determinado.1. Área de cuidados intensivos o intermedios

(con monitorización)– Edema agudo de pulmón– Shock cardiogénico– Evidencia de isquemia como factor descom-

pensante– Arritmia (o sospecha) como factor descom-

pensante– Trastornos metabólicos o hidroelectrolíticos

con alto riesgo arrítmico– Patología concomitante que requiera área

crítica– Requerimiento de drogas vasoactivas intra-

venosas– Necesidad de procedimientos invasivos2. Área de cuidados generales (en ausencia de

criterios de área crítica)– Requerimiento de diuréticos intravenosos– Tratamiento concomitante de otra patología– Desaturación sin neumopatía concomitante3. Unidad de observación de insuficiencia car-

díaca(58)

– Expectativa de egreso en 24-48 horas– Pacientes seleccionados de bajo riesgo clínico– Duda diagnóstica


Tratamiento___________

Objetivos(Cuadro 1)La mayoría de los pacientes consultan con sig-nos clínicos de congestión y sobrecarga de volu-men (disnea, estertores, edemas, hepatomegalia),por lo que nuestro primer objetivo será mejorarlos síntomas dependientes de la sobrecarga devolumen (objetivo hemodinámico).

Algunos de los tratamientos utilizados sonútiles para mejorar los síntomas, pero traen apa-rejados efectos colaterales que condicionan unincremento de la morbilidad e incluso de la mor-talidad, tanto en el período intrahospitalariocomo extrahospitalario (hipotensión arterial,arritmias, infarto de miocardio, síndrome cardio-

rrenal), por lo que debemos extremar los cuida-dos en la selección del tratamiento.(59)

A su vez, la internación es una situación in-mejorable para iniciar u optimizar los tratamien-tos que se consideran útiles en términos demorbimortalidad en etapa crónica, en especial losrelacionados con los bloqueos neurohormonalesy del sistema simpático, por lo que nuestra es-trategia debe estar dirigida a la administración yla optimización del uso de drogas indicadas en eltratamiento de la insuficiencia cardíaca crónicacomo IECA, betabloqueantes y espironolactona(objetivo prevención).(60)

En términos económicos y sociales, la ICDdemanda un alto costo para la salud pública, su-mado al del paciente y la familia. Siempre quesea posible resultará beneficioso optimizar lostiempos de internación (objetivo social).

Tabla 6. Recomendacionespara hospitalizar a pacientescon insuficiencia cardíaca des-compensada(3)

!Recomendación Circunstancia clínica

Se recomienda la hospitalización Evidencia de ICD grave

Hipotensión

Empeoramiento de la función renal

Alteración de la estado mental

Disnea de reposo

Taquipnea

Saturación de O2 < 90%

Arritmia hemodinámicamente significativa

Incluida fibrilación auricular aguda

Síndrome coronario agudo

Se debe considerar la hospitalización Empeoramiento de la congestión

Aun sin disnea

Aumento de peso ≥ 5 kg

Signos y síntomas de congestión pulmonar

o sistémica

Aun sin aumento de peso

Alteraciones electrolíticas graves

Comorbilidades

Neumonía

Embolia pulmonar

Cetoacidosis diabética

Accidente cerebrovascular

Descargas frecuentes del CDI

ICD de reciente diagnóstico


En suma, el tratamiento debe apuntar a alcan-zar los objetivos que se detallan en el Cuadro 1.

Medidas generales de estabilización(Cuadro 2)Al ingreso, mantener el control y asegurar unaventilación correcta son los procedimientos ini-ciales. Los pacientes con disnea mínima puedenoxigenarse con cánula nasal, mientras que encasos moderados a extremos se ha demostrado laeficacia de la ventilación con presión positiva noinvasiva (VPPnI) en sus modalidades de BiPAPo CPAP. Para este tipo de soporte el paciente debeser monitorizado en forma permanente, estarhemodinámicamente estable y lúcido para pro-teger la vía aérea y eliminar secreciones. Los da-tos son controversiales en términos de mortali-dad, pero ha logrado disminuir el porcentaje depacientes con requerimiento de asistencia respi-ratoria mecánica. Si este tipo de modalidad fra-casa o no se puede llevar a cabo, se procede a laintubación orotraqueal.

Un acceso intravenoso es obligatorio paratodos los pacientes con insuficiencia cardíaca

descompensada. La necesidad de drogas intra-venosas y la posibilidad de trastornos electro-líticos graves secundarios a la terapia diuréticaagresiva podrían generar arritmias ventricularesen el curso de la internación. Simultáneamentea la evaluación clínica general se requiere eva-luación de signos vitales, exámenes sanguíneos yuna radiografía de tórax.

Identificación de factores descompensantes(Cuadro 3)Diferentes series identifican un factor descom-pensante en casi el 70% de los pacientes queingresan con ICD. Es importante puntualizarque las causas más frecuentes de descom-pensación son corregibles. El factor descom-pensante habitualmente identificado en primerlugar es el incumplimiento del tratamiento pordieta inadecuada o irregularidades en la tera-péutica farmacológica (abandono del trata-miento o agregado de drogas que pueden des-compensar la insuficiencia cardíaca, como porejemplo AINE, corticoides, bloqueantes cálci-cos, entre otros).(61)

–––––––––––––––––––––––––––––––––En casi el 70% se identifican factores descom-pensantes. Las principales causas son el incum-plimiento del tratamiento por una dieta inade-cuada o irregularidades en la terapia farma-cológica.–––––––––––––––––––––––––––––––––

Clínica

Reducción de síntomas, signos, peso corporal

Incremento de la diuresis

Mejoría de la oxigenación

Laboratorio

Prevenir el daño renal

Disminuir los niveles de péptidos natriuréticos

Normalizar glucemia, electrolitos

Hemodinamia

Reducir la presión de enclavamiento pulmonar < 18 mm Hg

Aumentar el gasto cardíaco

Pronóstico

Disminuir la estancia hospitalaria

Incrementar el tiempo a la readmisión

Reducir la mortalidad

Tolerancia

Tasa baja de discontinuación terapéutica

Incidencia baja de efectos colaterales

"Cuadro 1. Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíacadescompensada

- Vía aérea y necesidad de ventilación mecánica

- Estado circulatorio con medición de TA, evaluación del

estado mental y temperatura de la piel

- Oxigenación y ventilación por oxímetro de pulso y gases

en sangre

- Ritmo cardíaco por monitorización y descartar isquemia

por ECG

- Radiografía de tórax

- Análisis de sangre

- Catéter vesical en pacientes inestables o con cuadros de

gravedad

"Cuadro 2. Evaluación inicial de la insuficiencia cardíacadescompensada


Selección del tratamiento farmacológicosegún perfiles de StevensonExisten dos tipos de estrategias disponibles: eltratamiento dirigido a mejorar los síntomas y elajustado a la hemodinamia. El primero es el másutilizado y es suficiente en la mayoría de los ca-sos. Clínicamente, la congestión es la manifesta-ción más común, aunque existen ciertas limita-ciones en su estimación. La presencia de signos ysíntomas son útiles para estimar con especifici-dad adecuada (aunque con sensibilidad baja) unapresión capilar pulmonar (PCP) mayor de 20-22mm Hg. El tratamiento dirigido a reducir la so-brecarga hídrica es suficiente para lograr unamejoría rápida de los síntomas, pero esta situa-ción no se correlaciona con una reducción ade-cuada en las presiones de llenado y este hechopuede asociarse con limitaciones en la titulaciónde betabloqueantes y con las elevadas tasas dereadmisión.(62)

La otra estrategia es realizar un tratamientosegún la hemodinamia. Si bien la manera másprecisa de conocer la hemodinamia es mediantela colocación de un catéter en la arteria pulmonar,esta medida no se justifica en todos los pacien-tes, ya que se precisa la colocación en formacruenta de un acceso venoso central, lo cual au-menta las probabilidades de complicaciones comoinfecciones, trombosis asociada con el catéter,entre otras. Por todo esto, es fundamental la es-timación clínica del estado hemodinámico. Segúnla presencia o la ausencia de signos clínicos desobrecarga hídrica (congestión pulmonar y/o

sistémica), los pacientes se pueden considerarhúmedos o secos, respectivamente, y expresan unaumento, o no, en las presiones de llenado delVI/VD. La presencia o la ausencia de signos dehipoperfusión periférica identifica a los grupostibios o fríos, evidencia indirecta del estado delgasto cardíaco. De la combinación de estos gru-pos se obtiene la clasificación clínica hemodiná-mica de Stevenson (Cuadro 4).(63) Si bien el perfilmás frecuente es el de tibios y húmedos, esta es-tratificación se ha validado como predictora deeventos a largo plazo en pacientes con ICD.(64, 65)

De esta manera, y en forma simplificada, ten-dremos dos grupos de pacientes. En uno de ellospredomina la congestión (húmedos) con buenaperfusión. En este grupo de pacientes utilizare-mos drogas que disminuyen la sobrecarga hidro-salina (diuréticos) y eventualmente vasodila-tadores IV como la nitroglicerina (NTG) o elnitroprusiato de sodio (NPS), mientras que en elsegundo grupo, en los que predomina la hipoper-fusión (fríos), utilizaremos drogas que incremen-ten el volumen minuto (responsable de los sig-nos de hipoperfusión tisular) como los inotrópi-cos. Además del tratamiento inotrópico, se aso-ciarán diuréticos para disminuir los síntomas desobrecarga hidrosalina en el caso de congestióny eventualmente vasodilatadores si la TA lo posi-bilita.

Tratamiento de la sobrecargahidrosalina y de la hipoperfusión___________

Pacientes con sobrecarga hidrosalina,normotensos(66)

DiuréticosEl uso de diuréticos intravenosos es obligatorio,producen una mejoría rápida de los síntomas.Ningún estudio ha demostrado un beneficio enla mortalidad.

Los diuréticos del asa como la furosemidason muy eficaces para lograr diuresis, ya queson los fármacos que poseen el mayor efecto diu-rético. Los diuréticos tiazídicos tienen menor ca-pacidad diurética, pero pueden usarse en com-

- Transgresión alimentaria

- Incumplimiento de la medicación

- Infección

- Arritmias

- Isquemia

- Hipertensión arterial

- Tromboembolia pulmonar

- Anemia

- Trastornos tiroideos, diabetes con ICD

- Drogas

"Cuadro 3. Factores descompensantes más frecuentes


binación con los diuréticos del asa para poten-ciar a estos últimos.

El efecto de los diuréticos del asa es visible alos 5 minutos de la administración IV, con un picode acción a los 30 minutos. Si el paciente previo ala internación recibía diuréticos, una dosis IV equi-valente al doble de lo habitual podría ser eficaz.(67)

Con una respuesta inicial desfavorable, la do-sis debe duplicarse en los próximos 30-60 minu-tos. Una respuesta adecuada podría considerar-se 500 cm3 en las primeras dos horas. La respues-ta a los diuréticos se correlaciona con el pronós-tico. Si no se logra el efecto deseado, puede uti-lizarse la vía IV continua en una dosis máximade 1 g/24 horas, a una velocidad de infusión queno supere los 4 mg/minuto. Conviene administraruna dosis de carga al inicio de la infusión.

Las alternativas para lograr un efecto diuré-tico mayor de la furosemida son:– Dieta hiposódica estricta.– Dosis mayor de furosemida.– Infusión continua de la droga.– Combinación con diuréticos tiazídicos para

bloquear la reabsorción en el túbulo contor-neado distal o con ahorradores de potasio paradisminuir el intercambio sodio/potasio.

– Uso de inotrópicos.– Evitar AINE o corticoides.

Si las medidas farmacológicas fracasan, debeplantearse la alternativa de la ultrafiltración.(68)

Además de los efectos beneficiosos sobre laprecarga y los síntomas, los diuréticos puedenproducir, en forma secundaria a la depleción devolumen, hipoflujo renal. Este último ocasionamayor activación del SRAA.

Puede ocurrir un deterioro de la función re-nal en asociación con la terapia diurética en pa-cientes con ICD a pesar de la persistencia de sig-nos y síntomas de congestión clínica y hemodi-námica. Para este escenario (síndrome cardio-rrenal) no existen guías de tratamiento y se en-cuentra francamente relacionado con un incre-mento en la morbimortalidad.(69) En forma indi-vidual, se considerará la optimización de la pre-carga, la suspensión de los diuréticos o el agrega-do de inotrópicos IV o la ultrafiltración.

Vasodilatadores intravenososLa normalización de la presión capilar pulmonares el objetivo hemodinámico que debe lograrseen el tratamiento de los pacientes con insuficien-cia cardíaca descompensada. Los vasodilatadoresconstituyen una opción válida, junto con los diu-réticos, en el tratamiento inicial de la ICD.

La gran mayoría de los pacientes que se in-ternan con ICD se encuentran congestivos y conaumento de las resistencias periféricas, por lo queel uso de vasodilatadores intravenosos podría serde rutina, excepto en aquellos pacientes (que re-presentan el menor porcentaje) que se encuen-tran pronunciadamente hipotensos.

La combinación de vasodilatadores intra-venosos y diuréticos acorta la duración del trata-miento hasta obtener una respuesta hemodiná-mica satisfactoria y permite iniciar en forma másprecoz el uso de inhibidores de la enzima con-vertidora y betabloqueantes.

El principal efecto de las drogas vasodila-tadoras en la insuficiencia cardíaca resulta de lamodificación en las condiciones de carga delventrículo, ya sea esto por medio de la reduccióndel volumen y el llenado ventricular (precarga),a través del descenso de las resistencias vascu-lares periféricas (poscarga) o por ambos efectoscombinados.(70)

Los agentes que se utilizan habitualmenteson la NTG y el NPS. Ambos son eficaces en lo-grar reducciones de la precarga y en la poscarga,con comienzo de acción rápido, sin presentar efec-to proarrítmico.

El NPS se considera un vasodilatador arterialy venoso. Con la vasodilatación arterial, se pro-

Tibios y secos Tibios y húmedos

Sin congestión o Congestión sin

hipoperfusión hipoperfusión

Fríos y secos Fríos y húmedos

Hipoperfusión Hipoperfusión

sin congestión con congestión

"Cuadro 4. Clasificación clínica hemodinámica de Stevenson


duce una reducción de la poscarga de utilidad enpacientes hipertensos o con insuficienciasvalvulares, como por ejemplo las insuficienciasmitral y aórtica. En estas últimas, la poscarga sehalla incrementada debido al bajo volumensistólico. Con la vasodilatación venosa se consi-gue un descenso de la precarga. El efecto vaso-dilatador arterial también se ejerce sobre el le-cho pulmonar y así se reduce la poscarga del VD.El uso de NPS requiere una monitorización cui-dadosa de la presión arterial. Su infusión debe-ría iniciarse en dosis de 0,1 µg/kg/min y titularsecada 2 o 3 minutos, idealmente sobre la base deobjetivos hemodinámicos.

La infusión de NPS se utiliza en pacientesdescompensados, tras el fracaso del empleo dediuréticos o para facilitar la posterior titulaciónde vasodilatadores orales. Dosis de NPS superio-res a 8 µg/kg/min, la administración prolongada(mayor de 48 horas) o la alteración en la funciónhepática o renal pueden provocar acumulaciónde niveles tóxicos de tiocianatos (> 10 mg/ml).

Otro efecto adverso que se ha comunicado esel desencadenamiento de isquemia miocárdica(“por efecto de robo”) en pacientes tratados conNPS e insuficiencia cardíaca de origen isquémico.Por ello, ante la situación de isquemia evidentesería preferible la utilización de NTG en lugarde NPS.

En resumen, los escenarios para comenzar eltratamiento con vasodilatadores son los siguientes:– En pacientes con descompensación asociada

con un mecanismo isquémico (NTG).– En pacientes descompensados con crisis o

emergencia hipertensiva (NTG-NPS).– En descompensaciones asociadas con insufi-

ciencia valvular (NPS).

Pacientes con sobrecarga hidrosalina,hipotensos

InotrópicosSi el paciente con ICD se encuentra entre en elgrupo frío y húmedo o con hipotensión arterialsostenida, o refractario al tratamiento inicial condiuréticos y vasodilatadores, deberíamos utilizarinotrópicos intravenosos. Éstos actúan median-

te el incremento de la contractilidad cardíaca.Algunos, además, poseen efecto vasodilatadorpropio.

A pesar de los efectos hemodinámicos bene-ficiosos a corto plazo, desafortunadamente, no seha demostrado una mejoría en el pronóstico alargo plazo, al contrario, incrementan la morta-lidad. Cambios en el índice cardíaco no han de-mostrado que sean predictivos de mejoría en elseguimiento; por lo tanto, no deberíamos espe-rar que los inotrópicos (que mejoran el índicecardíaco) produzcan una mejoría a largo plazodel estado de estos pacientes.

La dopamina en una dosis menor de 2 µg/kg/min estimula la vasodilatación de los vasos rena-les, esplácnicos y cardíacos (efecto sobre recep-tores D). En dosis 2,5 a 5 µg/kg/min predominaun efecto β1, es decir, incrementa el inotropismo.Con dosis de 5 a 10 µg/kg/min se observan efec-tos α y β1 (vasoconstricción arterial). Con dosismayores de 10 µg/kg/min predomina el efecto α.La infusión se comienza con 3 a 5 µg/kg/min y seincrementa según la respuesta clínica.

La dobutamina es la droga utilizada habitual-mente en la insuficiencia cardíaca con hipoper-fusión periférica y sin hipotensión arterial (TAsistólica mayor de 90 mm Hg). Sus efectos de-penden principalmente de una estimulación dereceptores β1 con débil estimulación β2, con locual incrementa el volumen minuto con una dis-minución leve de la resistencia periférica sin ge-nerar hipotensión arterial. Se comienza con 3 a10 µg/kg/min y se incrementa hasta 20-40 µg/kg/min. Si la respuesta es inadecuada o se producehipotensión arterial, se puede agregar dopaminapara mantener una TA adecuada y preservar laperfusión tisular.

Tanto la dopamina como la dobutamina, porejercer sus acciones a través de la estimulaciónde los receptores β-adrenérgicos, pueden no serefectivas en pacientes tratados previamente conbetabloqueantes en dosis terapéuticas.

La terapia inotrópica intravenosa, durante lainternación, no se presenta libre de complicacio-nes. Eventualmente pueden desencadenar isque-mia miocárdica por incremento de la demandade O2. Asimismo, por activación neurohormonal


pueden precipitar taquiarritmias, hipotensiónarterial, disfunción renal y trastornos electro-líticos, entre otros efectos perjudiciales.(71, 72)

Recomendaciones para los inotrópicosintravenososLas drogas inotrópicas no deberían administrar-se de rutina en pacientes no seleccionados coninsuficiencia cardíaca descompensada o cuandoclínicamente se clasifican como tibios y húme-dos, por sus efectos adversos, por no disminuir eltiempo de hospitalización, ni facilitar las tera-pias al alta, ni prevenir las reinternaciones ni dis-minuir la mortalidad.

Los pacientes con insuficiencia cardíacacongestiva con perfusión periférica inadecuadapor bajo volumen minuto, expresada por frialdadde la piel, cianosis, hipotensión arterial, acidosismetabólica, oliguria con deterioro de la funciónrenal, clasificados clínicamente como fríos y hú-medos, o evidencia hemodinámica de incremen-to de la presión capilar pulmonar asociada conbajo volumen minuto, podrían beneficiarse coninotrópicos IV.

Aquellos pacientes que no responden adecua-damente al esquema diurético inicial o que no to-leran la terapia vasodilatadora por hipotensiónarterial significativa, podrían ser valorados luegode 24 horas para adicionar terapia inotrópica IV.

–––––––––––––––––––––––––––––––––Los inotrópicos IV deberían utilizarse sólo antela presencia de signos de bajo volumen minuto,ya que se ha demostrado que aumentan la morta-lidad.

–––––––––––––––––––––––––––––––––

Tratamiento ajustado a síntomas versushemodinamia. ¿Cuándo debemos utilizarel catéter en la arteria pulmonar?___________

(Cuadro 5)Si bien en la mayoría de los pacientes con ICDresulta factible una categorización clínica inicialapropiada de su perfil hemodinámico, dichaaproximación no resulta apropiada en todos loscasos.(73) La tasa de utilización de catéter en ar-

teria pulmonar (Swan-Ganz) en el Registro SAC1999 fue del 6,5% y en el Registro ADHERE(USA) 2002 varió entre el 5% y el 15%. Los casosmás críticos pueden requerir una estrategia te-rapéutica ajustada a variables hemodinámicas,consistente en lograr determinados objetivos depresiones pulmonares, resistencias sistémicas oíndices de función sistólica, como volumen mi-nuto o índice cardíaco, valorados mediante elcate-terismo derecho.

Aunque la racionalidad de la monitorizaciónhemodinámica se funda en el concepto de lograruna determinación rápida y confiable de las pre-siones de llenado y la subsiguiente modificaciónterapéutica, algunos aspectos de esta forma demanejo resultan controversiales. En pacientescríticos, si bien el empleo del catéter en la arte-ria pulmonar no aumentó la mortalidad ni la es-tadía hospitalaria, no proporcionó beneficios clí-nicos.(74) Este fracaso puede deberse a la falta detratamientos basados en evidencias para usar enforma conjunta con la monitorización hemodi-námica. El estudio ESCAPE demostró que la te-rapia de reducción de la sobrecarga de volumenderivó en una mejoría importante en los signos y

1. Disminuir la congestión

2. Determinación del estado hemodinámico basal

3. Vasodilatadores y diuréticos IV con objetivos hemodi-

námicos

PCP <16 mm Hg

PAD < 8 mm Hg

RVS 1000-1200 dinas/seg/cm-5

IC > 2,2

4. Mantener la estabilidad 24-36 horas

5. Titular drogas orales y retirar las IV, manteniendo los

parámetros

IECA/nitratos

Hidralazina

Dosis altas de nitratos, antagonistas de la angiotensina

6. Deambulación durante 4-48 horas y nuevo ajuste del

tratamiento

7. Régimen elástico de diuréticos

"Cuadro 5. Objetivos de tratamiento a medida de la insuficienciacardíaca descompensada


los síntomas durante una hospitalización por ICDy que una estrategia de tratamiento dirigida porla clínica resultó similar a la que utiliza de ruti-na un catéter de Swan-Ganz.(75) CASO CLÍNICO Nº 2

Los objetivos habituales del tratamiento guia-do por hemodinamia consisten en obtener unapresión capilar pulmonar igual o menor de 16 mmHg y una presión auricular derecha de 8 mm Hg oinferior. A pesar de que no constituyen un objeti-vo primario de esta estrategia, las determinacio-nes de resistencias vasculares sistémicas puedenresultar útiles especialmente para guiar la titula-ción de drogas vasodilatadoras como el NPS.

Esta aproximación puede resultar especial-mente útil en pacientes gravemente comprome-tidos, hipotensos o con mala perfusión periféricaen quienes se busca, mediante intervencionesrápidas, evitar el colapso circulatorio, previnien-do el compromiso de órganos secundarios, o defi-nir la necesidad del inicio de una asistencia cir-culatoria mecánica.

Otras situaciones que pueden plantear la ne-cesidad de una conducta invasiva son condicionesextracardíacas que agraven la IC, como patologíaspulmonares o renales o ante una evaluación clíni-ca inicial que no permite definir claramente unperfil clínico (diferenciar entre edema pulmonarcardiogénico o no cardiogénico o ante el fracasodel tratamiento empírico inicial o la imposibilidadde lograr el retiro de drogas inotrópicas.

En la actualidad no se recomienda el uso sis-temático de la estrategia invasiva.

Drogas de disponibilidad reducida___________

Un grupo de drogas, por su experiencia clínicalimitada, su alto costo, resultados contradictorioso por la ausencia de superioridad sobre las dro-gas ya aprobadas, en la actualidad son de dispo-nibilidad reducida.

Entre los vasodilatadores intravenosos se en-cuentra el péptido natriurético sintético nesi-ritide, que es la forma recombinante humana delBNP. Su administración IV provoca efectos hemo-dinámicos favorables, como vasodilatación arterialy venosa con reducción de la precarga y la poscarga

sin incremento de la frecuencia cardíaca ni efec-to proarrítmico, incremento de la natriuresis yreducción de la activación del sistema simpáticoy del eje renina-angiotensina-aldosterona. Sinembargo, su utilización se encuentra limitada porsu alto costo y publicaciones recientes sugierenun deterioro de la función renal e incremento enla mortalidad a los 30 días. Estudios prospectivosde grandes dimensiones podrían aclarar los efec-tos negativos adjudicados a la droga.(76, 77)

Entre las drogas inotrópicas se encuentranla milrinona y el levosimendán. Sus efectos seejercen a través de mecanismos que no incluyenla estimulación de receptores β, por lo que loshace conveniente para aquellos pacientes en tra-tamiento crónico con betabloqueantes que ingre-sen con ICD y requieran una terapia inotrópica.

La milrinona es un inotrópico que inhibe lafosfodiesterasa, por lo que incrementa los nive-les intracelulares de AMPc y calcio. Esto promue-ve el incremento de la contractilidad cardíaca yla relajación del músculo liso vascular periféricoy, en consecuencia, se produce una vasodilataciónarterial y venosa. Es especialmente efectiva enpacientes con insuficiencia cardíaca que no res-ponden a la dobutamina por down regulation dereceptores β, o para aquellos pacientes con IC queingresan pretratados con betabloqueantes, en losque la posibilidad de incrementar la contractili-dad falla con drogas inotrópicas adrenérgicas (queestimulan directamente los receptores β –dopa-mina o dobutamina–).

Para lograr un efecto hemodinámico rápido sepuede administrar un bolo de 50 µg/kg en 10 minu-tos y se continúa con infusión de 0,375-0,750 µg/kg/min. La dosis de carga puede causar hipotensión,por lo que podría evitarse en pacientes conhipotensión arterial. En presencia de insuficienciarenal, la dosis se debe reducir. Como efectos adver-sos, se destacan la hipotensión arterial y lasarritmias, principalmente ventriculares.(78)

El levosimendán es un nuevo agente inotró-pico sensibilizante del calcio. Su acción está de-terminada por incremento de la sensibilidad dela troponina C al calcio iónico intracelular. Tam-bién es un vasodilatador por sus efectos inhi-bidores sobre la fosfodiesterasa, lo cual lo hace


similar a la milrinona en cuanto al incrementodel volumen minuto y a la disminución de laspresiones de llenado; sin embargo, no se han ob-servado taquicardia o arritmias ventriculares sig-nificativas con las dosis habituales.

Estudios iniciales con puntos finales he-modinámicos demostraron superioridad en rela-ción con la dobutamina; sin embargo, en estu-dios de grandes dimensiones que evaluaron mor-talidad no se ha podido demostrar beneficios conrespecto a la dobutamina.(79)

Drogas de disponibilidad amplia___________

CONFERENCIA: ¿CÓMO SE TRASLADA LA EVIDENCIA

EN LA IC A LA PRÁCTICA CLÍNICA?

Inhibidores de la enzima convertidora de laangiotensina o bloqueantes de receptores ATIIEn ausencia de shock o hipotensión arterial, oinestabilidad hemodinámica, los pacientes coninsuficiencia cardíaca descompensada deben re-cibir inhibidores de la enzima convertidora de laangiotensina (IECA). En aquellos pacientes quevenían recibiendo estas drogas, y en los que no larecibían, su administración está indicada desdelos primeros días. La terapia diurética agresivapuede potenciar los efectos hipotensores de es-tas drogas, con lo cual podría esperarse 12-24horas para iniciarlas. Se recomienda comenzarcon dosis bajas y titular el fármaco hasta las do-sis recomendadas por los grandes estudios, o laque el paciente tolere. Aun dosis bajas han de-mostrado un beneficio en la mortalidad. Losefectos sobre los síntomas podrían demorar se-manas o meses, por lo cual la terapia deberíamantenerse por sus beneficios sobre la remo-delación y la mortalidad. Los pacientes que nopuedan recibir IECA, por presentarse algún efec-to adverso, pueden ser candidatos a bloqueantesde receptores ATII (ARA II). Si aparece insufi-ciencia renal / creatinina mayor de 2 mg/dl), sepodrá administrar la combinación de hidrala-zina-nitratos.

Betabloqueantes en la internaciónLa utilización de betabloqueantes durante la inter-nación tiene por objetivo bloquear la actividad del

sistema simpático y sus efectos deletéreos sobre laprogresión de la insuficiencia cardíaca de maneraprecoz, una vez estabilizado el cuadro clínico delpaciente. Distintos trabajos han demostrado quela inhibición de la actividad neurohumoral tienemayor beneficio cuanto antes se comienza en pa-cientes que presentan disfunción ventricular gra-ve e insuficiencia cardíaca durante la internación.(80)

En aquellos pacientes que son internados porICD y venían recibiendo betabloqueantes, debeevitarse su suspensión ya que se puede producirun efecto de liberación de los receptores β cardía-cos. En condiciones de bajo gasto cardíaco (fríos yhúmedos) deberá valorarse la necesidad de dismi-nuir la dosis o suspenderlos transitoriamente.

Según lo comunicado en distintos trabajos,los betabloqueantes no deben indicarse en pacien-tes que se encuentren hemodinámicamente ines-tables o que no hayan alcanzado la condición deeuvolémicos (peso seco). Se entiende que se llegaa esta etapa luego de haber superado la fase dedescompensación con el uso inicial de diuréticos,vasodilatadores IV y eventualmente inotrópicos.

Los criterios de inicio de tratamiento inclu-yen paciente sin estertores, con FC mayor de 60lpm, tensión arterial sistólica mayor de 90 mm Hg,sin inotrópicos IV y reducción de los edemas. Esprobable que la experiencia en la titulación de es-tas drogas haga que se puedan flexibilizar y adap-tar dichos criterios según cada caso en particular.

El inicio de los betabloqueantes en la inter-nación permite una tasa mayor de utilización deestas drogas en el período posinternación, en com-paración con aquellos pacientes que iniciaron estetratamiento en forma ambulatoria luego del alta.Esta estrategia de inicio precoz, cuando es con-ducida racionalmente, no incrementa los efectosadversos o la morbimortalidad de los pacientes.

EspironolactonaEn un 30-40% de los pacientes que ingresan porICD no se evidencia un mecanismo desencade-nante de esta situación clínica, por lo que podríaestimarse que se encuentra relacionado con unaprogresión de su enfermedad de base, con re-fractariedad a su tratamiento crónico con diuré-ticos, IECA y betabloqueantes.


El estudio RALES, en el que se evaluó la espi-ronolactona en pacientes en clase funcional II/IV, y el estudio EPHESUS, con eplerenona enpoblaciones posIAM inmediato y disfunciónventricular izquierda, han demostrado disminu-ción de la mortalidad en la IC. Por lo tanto, seríaoportuno utilizar estos fármacos en enfermos quese internan por ICD. No es necesario su inicio enforma precoz, pero sí previo al alta, con valora-ción de la potasemia y la función renal, en unadosis que varía entre 12,5 y 25 mg (eventualmente50 mg) con controles seriados de la función re-nal.(81, 82) En nuestro medio, la tasa de utilizaciónde estas drogas ha alcanzado el 50% en los últi-mos registros sobre ICD.

DigoxinaSu indicación precisa es especialmente en pa-cientes con ICD cuando los síntomas de insufi-ciencia cardíaca no pueden ser controlados conel tratamiento habitual para la IC. También re-sulta útil en presencia de fibrilación auricular,cuando los betabloqueantes no han sido efecti-vos para este objetivo. Aunque no produce be-neficio sobre la mortalidad, se han demostradoefectos sobre la disminución de los síntomas yuna reducción en las hospitalizaciones por in-suficiencia cardíaca.

En ocasiones, los pacientes están recibiendodigoxina desde hace un tiempo considerable. Sise plantea discontinuar su uso, se debe ser muycauteloso, ya que podría precipitar una descom-pensación cardíaca. En los pacientes añosos o coninsuficiencia renal, o con asociación con drogascon interacción (amiodarona), o con hipopo-tasemia, debe realizarse un control estrecho porla posibilidad de intoxicación.

Tiempo de estadía en el área decuidados intensivos y criterios de pasea sala general___________

El tiempo de estadía depende exclusivamente delas características del cuadro clínico y la respuestaal tratamiento. Los criterios para pasar a un áreano intensiva incluyen el paciente con estabilidad

hemodinámica, no dependiente de inotrópicos nidrogas vasodilatadoras (NTG, NPS) por vía IV,la ausencia de estertores por encima de las basesy sin disnea clase funcional IV. Otros criterios,como la detección de arritmias ventriculares com-plejas, que demanden monitorización continua ycontrol de la respuesta farmacológica antiarrít-mica, o la presencia de eventos isquémicos comogatillo de la progresión de la insuficiencia car-díaca, deberán ser controlados en áreas de cui-dados intensivos.

Métodos complementarios durantela internación___________

1. Electrocardiograma: al ingreso y diariamente.2. Radiografía de tórax: al ingreso y diariamente.3. Ecocardiograma: es necesario tener informa-

ción sobre la función sistólica y diastólica deambos ventrículos pero fundamentalmentedel izquierdo e investigar las posibles etiolo-gías. Por estos motivos se recomienda reali-zar un ecocardiograma Doppler durante lainternación.

4. Evaluación funcional y/o anatómica, en ca-sos de sospecha de enfermedad coronaria: larevascularización coronaria en pacientes coninsuficiencia cardíaca y evidencias de angi-na, isquemia o viabilidad miocárdica extensaha demostrado que mejora el pronóstico deesta población.De acuerdo con el medio hospitalario y con la

disponibilidad de recursos, la coronariografía pue-de ser el método de elección inicial, luego de supe-rada la fase de inestabilidad hemodinámica, paraevaluar etiología y posibilidades terapéuticas. Unavez documentada la enfermedad coronaria, la eva-luación funcional mediante cámara gamma o ecoestrés será útil para determinar la necesidad deun procedimiento de revascularización. Tambiénes aceptable comenzar por la evaluación funcio-nal mediante los métodos por imágenes citados yen función de ellos decidir la necesidad de CCG yla eventual revascularización.

La metodología propuesta podrá iniciarse conel paciente internado o durante la fase de segui-


miento ambulatorio precoz, de acuerdo con laestrategia elegida.

Criterios de externación___________

Si bien el alta sanatorial dependerá del criterioclínico del médico tratante, se recomienda que elpaciente haya deambulado al menos 24 horas, seencuentre sin disnea en reposo, euvolémico y conbuena tolerancia a la medicación por vía oral (véa-se más adelante). Una vez alcanzados estos obje-tivos, recomendamos la rápida externación paraevitar el desacondicionamiento periférico, el ries-go de infecciones y la enfermedad tromboem-bólica, entre otras complicaciones.

No se puede establecer en forma generaliza-da cuál es el tiempo de internación que deberíantener estos pacientes, dado que distintos facto-res como las características clínicas de ingreso yla respuesta al tratamiento tendrán un papel fun-damental a la hora de decidir el alta. No obstan-te, podemos citar los resultados del registro SACdel año 1999 sobre 400 pacientes internados porinsuficiencia cardíaca descompensada, del quesurge que la mediana de internación fue de 7 días,con una mediana de 8,5 días en centros públicosy de 5 días en centros privados, a pesar de unaproporción mayor de pacientes con formas gra-ves en este último grupo.

Tratamiento recomendado al alta___________

Se recomienda indicar drogas que han demostra-do reducir la mortalidad con las dosis máximasrecomendadas. Es probable que la mayoría de lospacientes no alcancen dicho objetivo en el mo-mento del alta, motivo por el cual la titulacióndebe continuar en la fase ambulatoria.

Drogas1. Inhibidores de la ECA: dosis máxima desea-

da: 20 mg de enalapril o equivalentes paraotros IECA.

2. ARAII: estas drogas se han mostrado efica-ces en la reducción de la morbimortalidad al

igual que los IECA; por lo tanto, ante la into-lerancia de éstos, está indicada su utilización.

3. Betabloqueantes: carvedilol en dosis máximade 50 mg/d; bisoprolol 10 mg/d y metoprolol100 mg/d.

4. Espironolactona: dosis recomendada 25 mg/d,y eventualmente hasta 50 mg/día, con contro-les estrechos de nomograma y función renal.

5. Furosemida: la menor dosis necesaria paraalcanzar la condición de peso seco.

6. Digital: no se recomienda el uso sistemático.Su indicación debe quedar limitada para pa-cientes con CF avanzada que no respondenal tratamiento instituido descripto previa-mente y ante la presencia de fibrilación auri-cular en la que con betabloqueantes no seconsiga mantener una frecuencia cardíacaadecuada.

7. Anticoagulación: no existen evidencias querecomienden su uso sistemático. Su utiliza-ción quedará reservada para aquellos pacien-tes con fibrilación auricular o que cumplancriterios de anticoagulación convencionales.

8. Antiarrítmicos: el mejor tratamiento an-tiarrítmico consistirá en lograr el mejor es-quema terapéutico para la insuficiencia car-díaca con las drogas anteriormente mencio-nadas, que han demostrado reducción de lamortalidad, tanto por progresión como enforma súbita. La amiodarona constituye unaalternativa terapéutica en pacientes con arrit-mia ventricular compleja; si bien los estudiosmuestran resultados contradictorios, se re-comienda su utilización en pacientes con ta-quicardia ventricular no sostenida y arritmiascomplejas en el registro electrocardiográfico. Suuso se extiende a pacientes con fibrilación au-ricular para restaurar el ritmo sinusal en for-ma farmacológica o bien contribuir a una ma-yor efectividad de la cardioversión eléctrica.

Manejo multidisciplinarioExisten evidencias de que el seguimiento por unequipo multidisciplinario constituido por médi-cos especialistas en terapia ocupacional, nutri-ción, psicología, rehabilitación, enfermeros ymédicos especializados en insuficiencia cardíaca


constituye una herramienta de manejo que deri-va en menos reinternaciones por descompen-sación (reducción del 30%), como también en unamejora en la calidad de vida.

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(La bibliografía en negrita es la que los autores desta-can como lectura complementaria al texto. Se encuentraa su disposición en nuestra biblioteca o a través dewww.sac. org. ar [tres, sin cargo]).

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Insuficiencia cardíaca descompensada1 Jefe de Consultorio de Insuficiencia Cardiaca Subjefe de...

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