Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca

Fernando Bonacic Castro

Función del sistema cardiovascular:

Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular

Definición

Es una condición en la cual el corazón es incapaz de bombear sangre de a cuerdo a los requerimientos metabólicos, o que lo hace con presiones de llenado elevadas.

Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

www.biology.eku.edu

Calcio y contracción - relajación

Interacción actina - miosina

San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

Relaciones cardiopulmonares

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Bucle P/V ventricular izquierdo

Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad

Postcarga

Precarga

Función diastólica: estado lusitrópico

Rol principal: Llenado

ventricular.

Características diastólicas:

activas: relajación

pasivas: distensibilidad

*

Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):

– Multivariables:• composición y espesor de las paredes• condiciones de carga• trastornos de activación eléctrica• relajación incompleta• características auriculares• relación con la cámara opuesta• pericardio• frecuencia cardíaca *

Mecanismos de Compensación

Activación Neurohormonal Mecanismo de Frank Starling

Hipertrofia Ventricular

Activación del sistema Neurohormonal

La disminución del débito cardiaco provoca:

1. Activación simpática

2. Activación del SRAA

3. Liberación no osmótica de vasopresina

Activación simpática

Aumento Consumo de Ox

Concentración de catecolaminas

Vasoconstricciónperiférica

Efecto cardiotóxico Regulación ala baja de receptores

B1

de postcarga Contractilidad de respuesta alefecto inotrópico

Función Ventricular

Progresión

Muerte

taquicardia

Apoptosis células

miocárdicas

Activación del sistema Neurohumoral

La disminución del débito cardiaco provoca:

1. Activación simpática

2. Activación del SRAA

3. Liberación de A.D.H.

Condiciones que activan el SRAA

Estimulación de los receptores ß 1 del aparato yuxtaglomerular.

Estimulación de barorreceptores en el lecho vascular renal

Bajo porte de sodio a la mácula densa

Activación del eje RAA

Vasoconstricción

Postcarga

Gasto cardiaco Apoptosis

Progresión

DisneaEdemas

RetenciónH2O y Na +

Secresión

H. Antidiurética

Retención H2O

Hiponatremia

Cardiomegalia

Aldosterona en Insuficiencia Cardiaca

Retención de H2O y Na + Precarga

Congestiónvenosa Hipertrofia

patológica

Estimulación a la produccióny depósito de colágeno intersticialFibrosis miocárdicaRemodelado ventricular

FV

Activación del sistema Neurohumoral

La disminución del débito cardiaco provoca:

1. Activación simpática

2. Activación del SRAA

3. Liberación de A.D.H.

Hormona Antidiurética en Insuficiencia Cardíaca

En IC existe liberacion no osmótica mediada por: Ang II Receptores

auriculares Receptores

vasculares

ADH en Insuficiencia cardiaca

Activación de receptores V2 en el túbulo colector

Activación de receptores V1 vasculares

Catecolaminas Angiotensina II

Efectocardiotóxico

FibrosisMiocárdicaIntersticial

Aldosterona

Precarga

Necrosis Gasto cardiaco

Capacidad físicaCardiomegalia

EdemaDisnea

Postcarga

Apoptosis

Progresión

Hormonaantidiurética

Hiponatremia

Muerte

Péptido natriurético auricular

1-PNA (auricular) 2-PNB (miocardio) 3-PNC (endotelio)

Péptido Natriurético

Pépetido natriuretico auricular

Vasoconstricción A.E y vasodilatación A.A

Inhibe reabsorción de Na y H2O en túbulo colector

Inhibe la secreción de renina y aldosterona

Concentraciones Plasmáticas de Factor Natriurético Auricular ( FNA

Normales Presión auricular Normal ( no IC ) ( IC )

800

700

600

500

400

300

200

100

0

P < 0.02

P < 0.005

NS

F

NA

JACC 1993;22(Suppl A ):86-92

Hormonas endoteliales

Prostaciclina - Prostaglandina E (AINES) Oxido Nítrico

Endotelina (autocrina)

*Citoquinas (FNT)

Mecanismos de Compensación

Activación Neurohormonal Mecanismo de Frank Starling

Hipertrofia Ventricular

REMODELADO

VENTRICULAR

Remodelado Ventricular

El remodelado ocurre en 3 situaciones

1.- Sobrecargas de presión (HTA):hipertrofia concéntrica

2.- Sobrecargas de volumen (I. Ao) Hipertrofia excéntrica

3.- Post infarto al miocardio

Remodelado Ventricular

Hipertrofia

Pérdida de miocitos

Fibrosis intersticial

Mecanismos de Compensación

Activación Neurohormonal

Mecanismo de Frank Starling

Hipertrofia Ventricular

Pre carga Es la capacidad

que tiene en corazón de aumentar su gasto cardiaco utilizando el mecanismo de Frank Starling. El límite es edema pulmonar

Aumento de precarga

Necesita:

acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:

aumentan los diámetros: dilatación

disminuye la rigidez evitar que aumente el

stress parietal: aumento leve de

espesor.

Adaptación:

DILATACION

MENOR RIGIDEZ

HIPERTROFIA

Precarga ventricular izquierda

Aumento de precarga: Etiología:

insuficiencia valvular mitral insuficiencia valvular aórtica cardiopatías congénitas

Disminución de precarga: Etiología:

estenosis valvular mitral hipertensión pulmonar primaria cardiopatías congénitas *

Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ - HIPERTROFIA.

Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.

Historia natural:

precarga dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia tardíamente: mayor dilatación con de stress y

descompensación *

Aumento de la precarga

Curva de Starling Normal y en Insuficiencia Cardiaca

Normal

Insuficiencia cardica

Choquecardiogénico

Ejerciciomáximo

10

4

2

10 15 20 25

IndiceCardiaco( L.C. )

L/m2/min.

Presión diastólica ( mm Hg )

Mecanismos de Compensación

Activación Neurohormonal

Mecanismo de Frank Starling (pre carga)

Hipertrofia Ventricular

Aumento de la postcarga

Necesita:

aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy).

disminuir el stress parietal

Adaptación a mayor POSTCARGA:

HIPERTROFIA *

Aumento de postcarga

Adaptación POSTCARGA:

HIPERTROFIA

Aumentan los componentes celulares/ no lo vasos

Dilatación por isquemia relativa:

descompensación y FEy

Historia natural: postcarga hipertrofia tardíamente: isquemia dilatación

descompensación y FEy *

Aumento de postcarga ventricular izquierda

Etiología: hipertensión arterial sistémica estenosis valvular aórtica patologías de aorta toráxica

Tipos de Hipertrofia

Hipertrofia ventricular concéntrica (corazón mas hipertrófico que dilatado)

Hipertrofia ventricular excéntrica

1 cm

h / r = 0.42

2.3 cm

3.5 cm

1.1 cm

h / r = 0. 31

r = 2.35 cm

1.5 cm

h / r = 1.5

Hipetrofiainapropiada

Hipetrofiainadecuada

Normal

Deterioro de la contractilidad

INFARTO AL MIOCARDIO

MIOCARDIOPATIA DILATADA

ESTADO FINAL DE TODA CARDIOPATIA

Disminución de la distensibilidad

HIPERTROFIA VENTRICULAR

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

TAPONAMIENTO PERICARDICO

Disminución del llenado ventricular

Estenosis mitral

Pericarditis constrictiva

Derrame pericárdico a tensión

Arritmias cardiacas

Arritmias rápidas regulares e irregulares

Arritmias lentas

Insuficiencia cardíaca

Sistólica

Diastólica

Mixta

Insuficiencia cardíaca sistólica

Volumeneyectado

Fracción de eyección

y/o

Disminución en reposo y/o

no aumento o caída ante esfuerzos

de

El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO

conaumento

de lapresión

de llenado

Disfunción sistólica

Disminución en la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado. Ocurre por aumento de la post carga o disminución de la

contractilidad

Disfunción sistólica de V.I.

Incapacidad de eyectar sangre por deterioro de la contractilidad o aumento de la post carga IAM HTA

Volúmenes de fin de sístole y diástole son mayores

Disfunción diastólica

1/3 de la IC es con fx sistólica conservada

Existe alteración de la relajación de VI HVI Isquemia Pericarditis

Insuficiencia cardíaca diastólica

Alteraciones de la relajación y/o de la

distensibilidad ventricular, que originan

aumento de la presión auricular.

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC

Síntomas y signos de I.C.

Aumento de las presiónes venocapilares pulmonar y sistémicas

Redistribución del gasto cardiaco

Aumento de la actividad simpática

Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia Cardiaca II

PalidézDiaforésisPeloerecciónTaquicardia

EdemaHepatomegaliaPlétora yugularDisneaCardiomegalia

Ritmo de galope

Retención deH2O y Na+

Mecanismoadrenérgico

Sistema de RAA

FE

Pletora Yugular

MIOCARDIOPATIAS

Dilatada: idiopatica

Hipertrofia

Restrictiva: deposito colágeno entre fibras miocárdicas

Miocardiopatía Dilatada

Miocardiopatía Hipertrófica

Histología normal Histología MCH

Miocardiopatia hipertrofica

Histología normal Histología MC Restrictiva amiloidea

Miocardiopatía restrictiva

Farmacología de la Insuficiencia cardiaca

ICCV

SecreciónAdrenérgicaSostenida

Inactivación dereceptores B1 en

el sarcolema( Down regulation )

De la contractilidad

de la FE

Progresión

Taquicardiasostenida

Efectocardiotóxico

Bloqueadores beta en ICCV crónica

Bloqueo de receptores B1en sarcolema

Deprivación de catecolaminasen el miocardio

Activación de los receptores B1del sarcolema ( UP regulation )

de la respuesta miocárdicaa las catecolaminas

de la contractilidad

de la FE

FCBloqueo del efecto

Cardiotóxico

Evita lanecrosis

Efecto Bowditch

Bloqueo del SRAA en IC Bloqueadores de la enzima de

conversión de la angiotensina (captopril, enalapril)

Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (losartan)

Bloqueadores de los receptores de aldosterona (espironolactona, disminuye fbrosis del miocardio y vasos)

Terapia diurética en la IC

Efectos de los Inotrópicos en ICC

Normal

ICC +digital

ICC

10

4

2

10 15 20 25

IndiceCardiaco( I.C. )

L/m2/min.

D2VIPresión diastólica del VI ( mm Hg )

Reposo

CongestiónPulmonar

0

Inhibidor dela ECA

Bloqueo del Eje RAA

Resistencias periféricas Muerte celular

Depósito de colágena Hormona antidiurética

Reduce la progresión

Mayor sobrevida

ICCV

Diurético

Retención de H2Oy NA+

Digital

FE FC

Act. Adrenérgica

desvia la curva de

Starling a la izquierda

Mejoría de la clase funcional

Tolerancia al ejercicio

nitroglicerina

Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca

Derecha o Izquierda Compensada o Descompensada Aguda o Crónica Según capacidad funcional (de 1 a

4) Clínico Fisiopatológica

Capacidad funcional

3

Capacidad funcional 1