Insuficiencia Cardíaca
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Insuficiencia Cardíaca: Primera causa de muerte en México y el mundo• En el mundo OMS : 17.5 millones al año
• Cada 4 segundos hay un IAM , cada 5 ; un evento cerebral vascular• 26 millones de personas con IC• 1 de cada 5 después de los 40 años la desarrollará • 1 de 10 identifica los 3 síntomas de IC
• En México - 112 336 538 87 mil fallecen al año • Adultos de 20-69 años
• Más de 17 millones de hipertensos• 14 millones de dislipidemicos• Más de 6 millones de diabéticos• 35 millones con sobrepeso• 15 millones fumadores
1 Ambrosy AP et al. J Am Coll Cardiol 2014;63:1123–33. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.0532 Go et al, Heart Disease and Stroke Statistics−−2014 Update: A Report From the American Heart Association, Circulation 2014, 4;129:e28-e292
Normal
Contractibilidad
Carga hemodinámic
a (precarga y poscarga)
Función Ventric
ular Normal Normal Normal
Daño al miocardio (miocardiopatía dilatada, miocarditis, infarto extenso del corazón)
Contractibilidad
Carga hemodinámic
a (precarga y poscarga)
Función Ventricular Fracción
de expulsiónNormal
+++
Sobrecarga hemodinámica excesiva (Aumento de poscarga) • HTA no controlada, Estenosis Aórtica, Insuficiencia aórtica Sobrecargas de presión• Conducto arterioso persistente, comunicación interventricular Sobrecargas de
volumen
Contractibilidad
Carga hemodinámic
a (precarga y poscarga)
Función Ventricular Fracción
de expulsión
Normal+++
*Aunque la carga hemodinámica este bien, puede que no se este expulsando el 100% de la carga hemodinámica, por lo que siempre hay un volumen residual que hará que el GC sea igual insuficiente. *La diferencia es por el tratamiento, ya que se da de acuerdo si la carga hemodinámica excesiva es por sobrecarga de presión (poscarga) o por sobrecarga de volumen (precarga)
Daño a Contractibilidad Insuficiencia Mitral
Contractibilidad
Carga hemodinámic
a (precarga y poscarga)
Función Ventricular Fracción
de expulsiónNormal++
*La fracción de expulsión puede ser normal aunque haya daño contráctil, con baja poscarga
+++
Antes de llegar a IC …Preservan GC
Reserva diastólica
Reserva sistólica
Capacidad de incrementar el GC por medio de Frank-StarlingLímite: Edema pulmonar
Capacidad para incrementar el GC aumentando CONTRACTIBILIDADDepende de integridad de miofibrilla
Capacidad del corazón de incrementar el GC
RESERVACARDÍACA Insuficiencia
Cardíaca
Signos Insuficiencia Cardíaca
Signos Cronicidad
Deterioro leve
Buena apariencia
Deterioro crónico
Caquexia
¿De cavidades?
Izquierdas
Derechas
ManifestacionesClínicas de IC
Disminuye FEMecanismo adrenérgico
Palidez
Diaforesis
Piloerección
Taquicardia
Sistema RAARetención de H2O y
Na+Edema
Hepatomegalia
Plétora yugular
Disnea
Cardiomegalia
Ritmo de Galope“Tríada clásica de la IC”
Manifestaciones de Insuficiencia
Cardíaca Congestiva
Disminuye GC
Secreción de catecolaminas
Taquicardia
Ritmo de Galope
Vasoconstricción periférica
Palidez
Diaforesis
Piloerección
Secreción de angiotensina II
AldosteronaRetención de H2O
y Na+
Volumen circulante
Presión venosaEdema
Retorno venoso Plétora
yugular
Volumen diastólic
o ventricul
ar
Congestión pulmonar
Disnea
Cardiomegalia
Oliguria
Síntomas por disminución de la contractibilidad
Disminuye Contractibilidad
Hipertrofia
Disminuye flujo s/unidad
Angina de pecho
Catecolaminas
Taquicardia
Diaforesis
Palidez
Oliguria
Ley de Frank-Starling
Retención de H2O y Na
Disnea
Hepatomegalia
Ascitis
Edema
Edema pulmonar
SIGNOS Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES IZQUIERDAS
Cianosis
• Disminuye GC
Diaforesis
• Sudoración abundante por aumento de estimulo simpático
Hipotermia
• Extremidades inferiores por vasoconstricción arterial periférica
Taquipnea
Respiración de Cheyne-Stokes
• Períodos de hiperventilación separados por períodos de apnea
• Por períodos prolongados de circulación entre pulmones y centro respiratorio del cerebro en IC que dificulta mecanismo de autorregulación normal de la oxigenación sistémica.
Taquicardia Sinusal
• Aumento de la actividad simpática
Pulso alternante
• Contracciones fuertes y débiles en el pulso periférico como signo de disfunción ventricular avanzada
SIGNOS Auscultación cardíaca Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES IZQUIERDAS
•Por despegamiento de vías pequeñas respiratorias que el edema previo a inspiración había cerrado
Estertores
•Compresión de vías respiratorias de conducción por la congestión pulmonar Roncus gruesos y sibilancias
Asma cardíaco
Bases
• Mayor flujo sanguíneo -->• Mayor flujo
sanguíneo Mayor fuerza hidrostática
Campos pulmonares
• Congestión pulmonar grave
SIGNOS Auscultación cardíaca Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES IZQUIERDAS
Presiones elevadas de
llenado del VI
Aumento de presiones vasculares
pulmonares
COMPONENTE PULMONAR DE
S2MAS FUERTE
Tono Protodiastólico (T3)
Adultos con IC sistólica
Consecuencia de: llenado anómalo de la cavidad
dilatada
Tono telediastólico (T4)
Consecuencia de: contracción auricular
enérgica en ventrículo endurecido
Frecuente cuando hay distensibilidad VI reducida
Disfunción diastólica
Soplo de la Insuficiencia Mitral
En la IC izquierda
Cuando el VI se distendió porque
dilato el anillo mitral
• El impulso del VI es:
SIGNOS Palpación cardíaca Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES IZQUIERDAS
Difuso Miocardiopatía dilatada
Sostenido por sobrecarga de presión
Como: estenosis aórtica HTA
Calidad aumentada sobrecarga de volumen como: Insuficiencia mitral
SIGNOS Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES DERECHAS
Impulso ventricular derecho
• Paraesternal , palpable.• Por dilatación del VD o por galope de T4 o T3
Soplo de insuficiencia tricuspídea
• Dilatación VD, por insuficiencia mitral desarrollada por dilatación del VI
Dilatación de venas yugulares y agrandamiento hepático
• Elevada presión venosa sistémica • Dolor en hipocondrio derecho
Edema
• Partes declives • Tobillos , pies y zonas presacras
SIGNOS Insuficiencia cardíaca AMBOS LADOS
•Derrames pleurales•Matidez en percusión en las bases pulmonares posteriores• Venas pleurales drenan lecho venoso pulmonar y sistémico
Estudios diagnósticos Radiografía de Tórax
< o = a 40 mmHg • Presión AI normal
>15 mmHg
• Redistribución vascular de zona superior Vasos que irrigan lóbulos superiores mayores
• Normal: por gravedad en bidepedestación el flujo es más elevado en las bases de los pulmones
• Se da por Redistribución de flujo al evolucionar el edema perivascular e intersticial • El edema es más prominente en bases (presión
hidrostática es más alta) porque los vasos sanguíneos están más comprimidos aquí
>20mmHg • Mala definición de vasos y líneas B de Kerley• Edema interlobulillar intersticial
>25-30 mmHg • edema pulmonar alveolar • Opacificación del espacio aérea
Estudios diagnósticos Radiografía de Tórax• En IC crónica: el drenaje
linfático hace que se toleren presiones más altas pocos signos radiológicos• Cardiomegalia ; índice
cardiotóracico >0.5 en placa posteroanterior
• Derrames pleurales• Dilatación de la vena ácigos por
presión elevada de AD alta
• Péptido Natriurético tipo B de la IC• Elevado en relación con
disfunción del VI
Compensada asintomática
Compensada sintomática
Consecuencias de Frank-Starling compensatorio
Límite : Edema Agudo Pulmonar
Progresión de la IC
Disminuye contractibilidad
Pérdida del efecto Bowditch
Regulan a la “baja” de receptores Beta 1 del
miocardio
Efecto tóxico : Necrosis miocardica
Aumenta poscarga
Dispersión de períodos
refractarios
Vulnerabilidad eléctrica
Disminuye variabilidad de FC
Muerte súbita
Progresión de la IC: Aumento sostenido de Sistema RAA • Hiponatremia: marcador de
mortalidad en IC
¿Pero como , si vasopresina retiene líquidos?
Disminuye contractibilidad
Aumento poscarga
Inhiben factor natriurético auricular
Hipertrofia vascular Hipertrofia miocárdica fibrosisEstimulación de
vasopresina
Apoptosis
Anamnesis
• IAM corroborado• Soplo de estenosis mitral
• Si no esta claro en evaluación clínica;• Determinar si función sistólica ventricular es
normal o reducida
Gasto Cardíaco
FC
Para evaluar la función sistólica ventricular:
• <50% INSUFICIENCIA CARDÍACA
Gasto Cardíaco
FC
Fracción de Expulsión
• Medicina Nuclear• Angiografía nuclear • Técnica de primer paso
• Ecocardiografía
Métodos para evaluar Fracción de Eyección
Estudio angiográfico• En sístole, se ve un aneurisma en la región
anteroapical ; que evita que haya una FE normal• FE = 25.6% Insuficiencia Cardíaca
Diástole
Sístole
Métodos para evaluar Fracción de Eyección
Ecocardiograma• Incluye análisis anatómico y funcional• Aproximación apical de 4 cámaras• Diastóle (izquierda) , sistóle (derecha)• Dibujar área endocardica y el
electrocardiógrafo calcula el volumen diastólico (82.1 cm2 )• Telesístole: se engruesa la pared y se reduce
el radio (se vuelve a dibujar el área del endocardio en sistóle) 32.2 cm2
• Entonces: cm2 GS
FE Normal
Fracción de Expulsión normal: > 50%
Si es menor ; indica IC
• Dimensiones y geométria ventricular• Gravedad de la disfunción sistólica• Disfunción segmentaria o global
• Estado anatómico y funcional de válvulas • Asincronía
Etapas iniciales:
Pérdida de
geometría del VI
Remodelado VI
Dilatación del VI
Aumento de volúmenes ventriculares y en
especial el aumento del volumen de fin de sístole
indispensables para evaluar pacientes
volumen de fin de sístole >80 ml
indicador de peor pronóstico
Volumen de la aurícula izquierda >32 ml/m2
Mayor morbilidad
Diámetro de fin de diástole del VI >7 cm
Marca peor pronóstico
Métodos para evaluar Fracción de Eyección
Ecocardiograma Evaluar asincronía
•Modo M• Diferencia de tiempo entre la contracción del septum y pared posterior • Retrasos >130 mseg asincronía intraventricular significativa
• Doppler• QRS angosto (130 mseg) con presencia de disincronía mecánica
• Doppler de arteria pulmonar y aorta• Períodos pre-expulsivos• Diferencia >40 mseg entre VD y VI Asíncronia interventricular
• Doppler tisular de un eje de 4 cámaras• retraso en la contracción >60 mseg entre la pared septal y lateral Asincronía
intraventricular significativa
Métodos para evaluar Fracción de Eyección
dp/dt Evalúa Contractibilidad
• Estudio con cateterismo cardíaco• Mide la primer derivada de la
curva de ascenso de función ventricular con la presión intraventricular • Evalúa la velocidad máxima de
acortamiento
Normal: >1000 mmHg/segSi es menor ; indica IC
Métodos Diagnósticos
Electrocardiograma• Taquicardia sinusal
• Activación de SNS• Episodios de descompensación• Beta-bloqueadores
• Complejos QRS mayores de 120 mseg • En paciente con disfunción sistólica asincronía ventricular• Ppal criterio para decidir si esta indicada la resincronización cardíaca
• P bifásica en D1• Dilatación AI
• Onda P aumentada en amplitud en D2• Dilatación AD
• Ondas Q• IC por IAM, alteraciones nuevas o reversibles de la repolarización
• QRS de voltaje bajo • Enfermedad infiltrativa • Derrame pericárdico
Pronóstico
• 50% de los pacientes sobreviven 5 años después del diagnóstico• Pacientes con síntomas graves ( 3 o 4 de la NYHA) muy mala, solo el
40% alcanza la esperanza de vida de 1 año • Mortalidad más alta: IC refractaria fallecen de manera súbita por
arritmias ventriculares • La disfunción ventricular es progresiva por una mala adaptación a la
activación de neurohormonas , citosinas y el remodelamiento ventricular
Tratamiento• Desde punto de vista etiológico, cuando sea posible
Miocarditis
Antiinflamatorios
Viral
Antiviral
Tx de inmunosupresión
Anemia
Corregir
Policitemia
Bajar Hto con sangrías
Taquicardia auricular incesante
Ablación del mecamnismo
Sobrecarga de presión
Crisis hipertensiv
a
Inutiles
ionotrópicos
Tx: reducir la poscarga
Embolia
pulmonar
Bajar poscarga del VD
Trombolisis
Estenosis aórtica
o pulmonar grave
Cirugía
Sobrecarga de volumen
Insuficiencia mitral o
aórtica grave
Cirugía
Persistencia de
conducto arterioso
Bloqueadores de
prostaglandinas como
indometacina
Cirugía
Miocardio hibernante
reperfusión
IAM
Reperfusión
Angioplastia
coronaria
Tratamiento Pacientes Asintomáticos Clase Funcional 1
Inhibidres de de la ECA
Estudio SAVE• FE <40%• Post-infarto• captopril
Estudio SOLVD• Reduce progreso IC y mortalidad • <35%• Enalapril
GISSI-3 y ISIS-IV (captorpil)• Infarto anterior y mala
función ventricular
Disminuyes
producción de
angiotensina 2
Reduces resisten
cias y volumen plasmáti
co
Reduce conges
tión pulmo
nar
Tratamiento • 5 objetivos:
1.- Identificar y corregir causa
2.- Eliminar factor desencadenante agudo de los síntomas
3.- Tratamiento de síntomas
4.- Modulación de respuesta neurohumoral
5.- Mejora de la supervivencia a largo plazo
- Intervención quirúrgica
- Alcoholismo- Sustituir
válvulas- Tx agresivo de
HTA
- Tx de infecciones , arritmias , exceso de fx
- Eliminar congestión vascular pulmonar y sistémica
- Aumentar GC
- Prevenir remodelación del VI
Diuréticos Disminuyen precarga • Disminuyen volumen intravasc. retorno venoso precarga congestión pulmonar • NO DISMINUYEN GC• OBJETIVO: DISMINUIR PRESION AL FINAL DE DIASTÓLE • Uso:
• Congestión pulmonar (estertores)• Edema
• Precaución: Diuresis intensa Disminuye GC , desbalance electrolítico, arritmias
furosemida
Torasemida
bumetanida
Hidroclorotiazida
metolazona
Diuréticos de Asa
Diuréticos Tiazidicos
Vasodilatadores • Vasodilatadores venosos:
• Aumentan capacidad• Disminuyen retorno venoso• Disminuye precarga VI• Disminuye Presión diastólica e hidrostática capilar pulmonar
• Vasodilatadores arteriolares : • Disminuyen resistencia vascular sistémica • Disminuyen poscarga VI mayor acortamiento de fibra en sístole • NO PARA HIPERTENSOS:
• Disminuyen resistencia periférica aumenta GC Presión sanguínea solo disminuye
• Inhibidores de la ECA • Inhiben ambos circuitos • Inhiben formación de Angiotensina 2 • Aldosterona cae Eliminación de Na+ más fácil volumen intravascular disminuye Mejora congestión vascular y
sistémica• Aumentan niveles de Bradicinina (vasodilatador)• Limita remodelación e IAM
Vasodilatadores
Vasodilatadores venosos: • Aumentan capacidad• Disminuyen retorno venoso• Disminuye precarga VI• Disminuye Presión diastólica e
hidrostática capilar pulmonar
Vasodilatadores arteriolares • Disminuyen resistencia vascular
sistémica • Disminuyen poscarga VI mayor
acortamiento de fibra en sístole • NO PARA HIPERTENSOS:
• Disminuyen resistencia periférica aumenta GC Presión sanguínea solo disminuye
Inhibidores de la ECA • Inhiben ambos circuitos • Inhiben formación de Angiotensina 2 • Aldosterona cae Eliminación de Na+
más fácil volumen intravascular disminuye Mejora congestión vascular y sistémica
• Aumentan niveles de Bradicinina (vasodilatador)
• Limita remodelación e IAM• Primera línea de tx crónico pacientes
con disfunción sistólica del VI
• Disminuyen efectos perjudiciales compensatorios por MECANISMOS NEUROENDOCRINOS
Vasodilatadores • Vasodilatadores venosos:
• Aumentan capacidad• Disminuyen retorno venoso• Disminuye precarga VI• Disminuye Presión diastólica e hidrostática capilar pulmonar
• Vasodilatadores arteriolares : • Disminuyen resistencia vascular sistémica • Disminuyen poscarga VI mayor acortamiento de fibra en sístole • NO PARA HIPERTENSOS:
• Disminuyen resistencia periférica aumenta GC Presión sanguínea solo disminuye
• Inhibidores de la ECA • Inhiben ambos circuitos • Inhiben formación de Angiotensina 2 • Aldosterona cae Eliminación de Na+ más fácil volumen intravascular disminuye Mejora congestión vascular y
sistémica• Aumentan niveles de Bradicinina (vasodilatador)• Limita remodelación e IAM
Vasodilatadores
Bloqueadores de los receptores de angiotensina 2: • También inhiben eje RAA• Inhibición más completa • No estimulan el AUMENTO DE
BRADICININA• Para cuando no se toleran iECAS
Combinación H-ISDN• Dinitrato de isosorbide• Hidralazina• Enalapril• Cuando no se toleran tx anteriores• Aumentan esperanza de vida• Beneficiosa para raza negra
Nesiritide• Péptido natriurético tipo B
recombinante humano• Vía IV • Hospitalizados con IC
descompensada• Vasodilatador potente y rápido• Disminuye PRESIONES
INTRACARDÍACAS ELEVADAS• Aumenta GC• Disminuye aactivación de eje
renina-angiotensina-aldosterona• Disminuye SNS• Estimula diuresis
• Disminuyen efectos perjudiciales compensatorios por MECANISMOS NEUROENDOCRINOS
Vasodilatadores • Vasodilatadores venosos:
• Aumentan capacidad• Disminuyen retorno venoso• Disminuye precarga VI• Disminuye Presión diastólica e hidrostática capilar pulmonar
• Vasodilatadores arteriolares : • Disminuyen resistencia vascular sistémica • Disminuyen poscarga VI mayor acortamiento de fibra en sístole • NO PARA HIPERTENSOS:
• Disminuyen resistencia periférica aumenta GC Presión sanguínea solo disminuye
• Inhibidores de la ECA • Inhiben ambos circuitos • Inhiben formación de Angiotensina 2 • Aldosterona cae Eliminación de Na+ más fácil volumen intravascular disminuye Mejora congestión vascular y
sistémica• Aumentan niveles de Bradicinina (vasodilatador)• Limita remodelación e IAM
Ionotrópicos
Agonistas Beta-adrenérgicos: • Dobutamina y dopamina• Vía IV• Respaldo hemodinámico temporal en
hospitalizados • Uso prolongado descenso de
receptores
Inhibidores de la fosfodiesterasa• Amirinona y milrinona• Tx IV de IC congestiva
Digitálitico• IV u oral• Aumentan contractibilidad,
reducen dilatación cardíaca, mejoran síntomas, y elevan GC en IC SISTOLICA
• Aumenta sensibilidad de barorreceptores reduce poscarga
• Disminuye conducción AV y tasa de contracciones ventriculares
• Aumentan disponibilidad de Ca+ aumenta fuerza de contracción ventricularFrank Starling va arriba
• Eleva volumen sistólico y GC sin importar volumen al final de la diástole ventricular • Pacientes con disfunción ventricular sistólica•
Fármacos y Frank-Starling…• b: Diurético o vasodilatador
venoso reduce presión VI no cambia el vol. Sistólico• b´: Diuresis o vasodilatación
venosa intensas disminuyen Volumen sistólico con hipotensión• C: Farmacos ionotrópicos • D: Tx vasodilatador arteriolar ,
aumentan VS y mejora vaciado del VI• E: Vasodilatador + ionótropico
Bibliografía
• Fisiopatología Cardiovascular , Capítulo 9 Lilly • BICHARA, Valentina M.; TAZAR, Jorge y VENTURA, Héctor O.. El
ecocardiograma como herramienta para el diagnóstico y la evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca. Insuf. card. [online]. 2010, vol.5, n.2 [citado 2014-10-27], pp. 51-58 . Disponible en: <http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622010000200003&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1852-3862.