Insuficiencia Cardíaca

Mecanismos fisiopatológicos 1. Anormalidades cardíacas

A. Anormalidades estructurales

        • Miocardio o miocitos                         - Anormalidades en el acoplamiento excitación-contracción                         - Desensibilización de los receptores ß-adrenérgicos                         - Hipertrofia                         - Necrosis                         - Fibrosis                         - Apoptosis         • Cámara del VI                         - Remodelado                         - Dilatación                         - Aumento de la esfericidad                         - Dilatación aneurismática o adelgazamiento de la pared         • Arterias coronarias                         - Obstrucción                         - Inflamación

B. Anormalidades no estructurales

        • Insuficiencia mitral         • Isquemia intermitente o hibernación miocárdica         • Arritmias supraventriculares o ventriculares         • Interdependencia ventricular alterada

2. Sustancias tisulares y circulantes biológicamente activas

        • Sistema renina-angiotensina-aldosterona         • Sistema nervioso simpático (norepinefrina)         • Vasodilatadores (bradiquinina, óxido nítrico, prostaglandinas)         • Péptidos natriuréticos         • Citocinas (endotelina, factor de necrosis tisular, interleucinas)         • Vasopresina         • Metaloproteinasas de la matriz

3. Otros factores

        • Antecedentes genéticos         • Edad         • Factores ambientales (alcohol, tabaco, drogas cardiotóxicas)         • Condiciones coexistentes         • Diabetes mellitus         • Hipertensión         • Nefropatía         • Enfermedad coronaria         • Anemia         • Obesidad         • Apnea del sueño         • Depresión

Síntomas (enfermedad actual y antecedentes) y signos de la insuficienciaSÍNTOMAS SIGNOS

Cardiovasculares - Angina de pecho- Precordialgia no específica- Fatiga- Debilidad- Mareos ortostáticos- Palpitaciones- Enfermedad reumática- Enfermedad congénita

- Distensión de las venas del cuello- Reflujo abdominoyugular o hepatoyugular- Cardiomegalia- Choque apexiano desplazado, hipercinético o sostenido- Latidos torácicos- Ritmo de galope- Soplos (insuficiencia mitral, tricuspídea y/o pulmonar)- Primer y segundo ruido disminuidos- Frote pericárdico

Respiratorios - Disnea de esfuerzo- Ortopnea- Disnea paroxística nocturna- Respiración periódica- Apnea nocturna- Ronquido- Pleuresía- Tos- Hemoptisis- Sibilancias (subjetivas)

- Rales (crepitantes)- Roncus- Frote pleural- Sibilancias (objetivas)- Matideces

Abdominales - Dolor abdominal (hepatalgia)- Distensión abdominal- Constipación/diarrea- Anorexia- Náuseas/vómitos

- Ascitis- Hepatomegalia/ esplenomegalia- Pulso hepático- Ruidos abdominales disminuidos

Neurológicos / Neuropsiquiátricos

- Ansiedad/pánico- Depresión- Confusión- Disminución de la agudeza mental

- Anormalidades del estado mental

Sistémicos - Edemas- Petequias/equimosis- Pérdida/ganancia de peso

- Acrocianosis- Edema- Caquexia

Renales - Nicturia. Oliguria

Radiología de tórax en la insuficiencia cardíaca.

ALTERACIONES CAUSAS IMPLICACIONES CLÍNICAS

Índice cardiotorácico normalProbable IC con función sistólica conservada

Cardiomegalia (índice cardiotorácico aumentado)

Miocardiopatía dilatada a expensas VI, VD y/o aurículas, derrame pericárdico

Sin hallazgos pulmonares anormales Congestión pulmonar improbable

Aumento de la densidad y edema intersticial (redistribución de flujo)

Congestión pulmonarPresiones de llenado ventricular aumentadas

Engrosamiento de tabiques interlobulillares (líneas de Kerley B)

Congestión pulmonarPresiones de llenado ventricular aumentadas

Derrame subpleural Congestión pulmonar

Derrame pleural (~70% bilateral, ~30% derecho, raramente solo izquierdo)

Congestión pulmonar

SeudotumorDilatación de venas pulmonaresDilatación de vena cava superior y de las venas ácigos

Congestión pulmonar

Dilatación proximal de arteria pulmonar proximal (2.º arco)

Hipertensión pulmonar

Hiperclaridad campos pulmonaresEnfisema pulmonar, tromboembolismo pulmonar

Puede ser causa de descompensación de la IC y/o diagnóstico diferencial

Infiltrado pulmonar NeumoníaPuede ser causa de descompensación de la IC y/o diagnóstico diferencial

Infiltración intersticial pulmonar Enfermedad sistémicaPuede ser causa de descompensación de la IC y/o diagnóstico diferencial

Hallazgos del electrocardiograma en la IC y su implicación clínica.

ALTERACIONES CAUSAS IMPLICACIONES CLÍNICAS

ECG normalDisfunción sistólica del ventrículo izquierdo improbable

Taquicardia sinusalDescompensación IC, anemia, fiebre, hipertiroidismo

Bradicardia sinusalDrogas antiarrítmicas (ß-bloqueantes, digoxina), hipotiroidismo, enfermedad nodosinusal

La IC puede relacionarse con la bradicardia

Taquicardia auricular, aleteo, fibrilación auricular

Probable hipertiroidismo, infección, enf. valvular mitral, ICC descompensada, isquemia/infarto

Las taquiarriatmias pueden llevar a miocardiopatía per se. Estas pueden ser causa y consecuencia de IC

Arritmia ventricular

Isquemia/infarto, miocardiopatías/miocarditis, hipopotasemia, hipomagnesemia, intoxicación digitálica

Implica gravedad

Ondas Q Infarto previo Enfermedad coronaria

Cambios del segmento ST y onda TIsquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica, BCRI, síndrome de preexcitación

Probable enfermedad coronaria (debe correlacionarse con cuadro clínico)

Hipertrofia ventricular izquierda

Hipertensión arterial, miocardiopatiahipertrófica, enfermedad valvular aórtica (en especial estenosis aórtica)

Enfermedad estructural

Bloqueo A-VInfarto, toxicidad por drogas, miocarditis, sarcoidosis, enf. de Lyme

Evaluar requerimiento de marcapasos

MicrovoltajeObesidad, enfisema, derrame pericárdico, amiloidisis

Bloqueo completo de rama izquierda (QRS ancho > 120 ms)

Disincronía eléctrica y mecánicaGeneralmente asociado a enfermedad cardíaca estructural

Caso clínico

•Norma, un ama de casa de 57 años, es traída a la sala de emergencia por presentar cuadro de ortopnea. La paciente refiere haber comenzado con disnea clase funcional II hace 6 meses. Tiene antecedentes de hipertensión de larga data con cifras de tensión arterial sistólica habitual de 150 a 160 mm Hg. No refiere historia de precordialgia. Su disnea empeora en el último mes. El día previo a la consulta concurre a una reunión familiar, y no puede cumplir con la dieta hiposódica indicada por el médico de cabecera.

•En el ingreso se registra tensión arterial de 200/110 mm Hg, frecuencia cardíaca de 104 lat/min, pulso regular, frecuencia respiratoria de 32 ciclos/min. En la auscultación se encuentra ritmo de galope por tercer ruido, rales crepitantes bilaterales hasta unión entre campo medio y vértices pulmonares. No se evidencian signos de congestión venosa como ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular o edemas. La placa de tórax muestra un índice cardiotorácico en el límite superior de lo normal, con signos de redistribución de flujo, borramiento de senos costofrénicos y líneas B de Kerling. El electrocardiograma presenta taquicardia sinusal.

•¿Cuál es su diagnóstico inicial?

•¿Cuál fue el desencadenante de este cuadro?

•¿Los antecedentes son relevantes para la interpretación del cuadro?

Comentario

• El diagnóstico de ingreso es falla cardíaca izquierda con edema agudo de pulmón, por los hallazgos del examen físico, y corroborado por la placa de tórax. La paciente presenta un cuadro de insuficiencia cardíaca progresiva de 6 meses de evolución (tomando el inicio de la disnea), con hipertensión arterial mal controlada que finalmente, por transgresión alimentaria, lleva al edema agudo de pulmón. Inicialmente se descarta como desencadenante del cuadro clínico la enfermedad coronaria (ausencia de historia de precordialgia) y la fibrilación auricular (pulso regular y electrocardiograma).

Caso clínico

•Alfonso, un albañil de 48 años, oriundo del Chaco, concurre al consultorio por presentar disnea progresiva de clase funcional II/III de 2 meses de evolución, acompañada de edemas en miembros inferiores y distensión abdominal. Refiere aumento de peso de 10 kg en los últimos meses con disminución del apetito. No refiere antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia ni diabetes.

•En el examen físico presenta un choque de punta desplazado, tercer ruido, ingurgitación yugular 2/3, reflujo hepatoyugular con colapso inspiratorio parcial, hepatomegalia de 4 cm debajo del reborde costal, ascitis y edema simétrico de ambos miembros inferiores con signo de godet +++/3 hasta rodilla. En la auscultación pulmonar presenta estertores crepitantes escasos bibasales. La radiografía de tórax muestra un índice cardiotorácico aumentado (de 0,7) con redistribución de flujo. El electrocardiograma evidencia bloqueo completo de rama derecha.

•¿Qué datos del examen clínico le indican el diagnóstico del cuadro clínico?

•¿Qué trascendencia le da al aumento de peso referido por el paciente?

•¿Qué estudio solicitaría para determinar insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica?

•¿Qué estudio confirmaría con alta probabilidad el diagnóstico etiológico?

Comentario

• La evolución del cuadro y el examen clínico orientan hacia una insuficiencia cardíaca por falla de bomba global con predominio derecho, por la predominancia de signos de congestión del circuito venoso. Este aumento del agua corporal total determina el aumento de peso. El cuadro impresiona secundario a una miocardiopatía dilatada por el desplazamiento del choque de punta y el aumento del índice cardiotorácico en la radiografía de tórax. Se solicita un ecocardiograma para evaluar las dimensiones cavitarias y determinar compromiso de la función sistólica. Por la edad del paciente, haber nacido en el Chaco, donde vivió hasta los 15 años, y presentar bloqueo de rama derecha se decide solicitar serología para descartar enfermedad de Chagas-Mazza.

Caso clínico

• Joaquín, un contador de 62 años, consulta por disnea progresiva de clase funcional I a II/III en los últimos 14 días. Como antecedente de importancia presenta un infarto miocárdico anterolateral extenso 3 años antes, hipertensión arterial controlada, dislipidemia, obesidad, tabaquismo, actualmente leve, y sedentarismo. No refiere haber presentado precordialgia desde el infarto.

• En el examen físico registra tensión arterial de 100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca de 68 lat/min, frecuencia respiratoria de 24 ciclos/min, estertores crepitantes bibasales. No hay hepatomegalia, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular ni edemas. Refiere que su tensión arterial sistólica habitualmente es de 130/140 mm Hg.

• La radiografía de tórax muestra índice cardiotorácico aumentado con redistribución de flujo en campos pulmonares. El electrocardiograma evidencia secuela anterior sin otro signo de isquemia.

• ¿Cuál es su presunción diagnóstica?

• ¿Identifica un factor desencadenante de este cuadro clínico?

• ¿Los antecedentes son relevantes para el cuadro actual?

• ¿Qué estudio solicitaría para confirmar su diagnóstico?

Comentario

• El paciente presenta un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca izquierda crónica con estertores crepitantes, sin signos de congestión venosa. Nótese que tiene una tensión arterial normal baja, no habitual para él. Esto se puede interpretar como signo de falla anterógrado.

• Luego del infarto agudo de miocardio hace 3 años, no controló varios de sus factores de riesgo para enfermedad coronaria, como la dislipidemia, el sobrepeso, el tabaquismo y el sedentarismo. El cuadro parece haber comenzado en forma insidiosa sin hallarse un desencadenante claro. Se decide realizar un ecocardiograma que evidencia dilatación del ventrículo izquierdo con hipocinesia grave anterior y discinesia apical; la función sistólica presenta deterioro grave. Se interpreta como insuficiencia cardíaca por progresión (remodelación del ventrículo izquierdo) hacia la miocardiopatía dilatada coronaria.