Insuf Renala Acuta Final

download Insuf Renala Acuta Final

of 44

  • date post

    05-Mar-2016
  • Category

    Documents

  • view

    229
  • download

    0

Embed Size (px)

description

Fiziologie

Transcript of Insuf Renala Acuta Final

  • Sindrom clinic ce se instaleaz brutal, caracterizat prin suspendarea brusc a funciilor renale

  • 1.IRA prerenal- 50% din cazuri, reversibil cu trat adecvat2.IRA intrinsec3.IRA postrenal-obstructiv

  • Cauze IRPrerenale 1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierderi renale,sechestrarea fluidelor n spaiul extravascular2.DC sczut:valvulopatii,HTA,aritmii,ICC, tromboemboism pulmonar3.Creterea rezistenei vasculare renale: vasodilataie sistemic septicemie,medicaia antihipertensiv

  • Domin tulburrile hemodinamice ( pot conduce la dezvoltarea leziunii de necroz tubular acut )

    Rapid rezolutiv dup corecia hemodimanicii

  • odat declanat are o evoluie proprie chiar i dup ndeprtarea factorului cauzal.

  • 1.Obstruscie vascular bilateral sau unilateral pe R unic funcional:Obstruscia AR prin ATS, tromboz, embolie,anevrism disecant, vasculitObstruscia VR :compresiune, tromboz

  • 2.Boli glomerulare i ale microcirculaiei RGN i vasculiteCID,toxemia gravidic,HTA accelerat,LES.

  • prin mecanism toxic:substane chimice (tetraclorura de carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente (acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilai, chloroform), intoxicaii cu ciuperci, veninuri, favism(fava bean)precipitare intratubular din: hemoliz , rabdomioliz,sindrom de strivire

  • 4.Nefrita interstiialAlergicInfecioas: bacterii-PNA,leptospiroza,viral, fungic.Infiltrativ:limfo-leucoze, sarcoidozIdiopatic

  • 5.Depozitare intratubular cu obstrucie : paraproteine,acid uric, oxalai, aciclovir,metotrexat, sulfamide6.Rejet dup transplant

  • FP: obstrucia cu duce la creterea pres hidrostatice n tractul urinar, i scderea gradientului transcapilar de filtrare :leziuni i obstrucii ureterale: calculi, tumori, cheaguri, ligatur ureteralleziuni ale cilor urinare inferioare: tumori vezicale, adenom prostat, stricturi uretrale

  • evoluie stadialStadiul de debutsuferina renal este mascat de cele mai multe ori de tipul ocului sau afectiunile responsabile de producerea IRA: infecie grav, hemoragie masiv, intoxicaii, hemoliz acut, traumatisme,arsuri ntinsepacienii sunt palizi, cu extremiti reci, marmorate, vene superficiale colabate, puls tahicardic filiform, dispnee, tensiune arterial sczut, senzoriu modificat, nu prezint edeme, diurez sczut, apare oligoanuriaexist ns numeroase forme cu diurez conservat, oligoanuria din IRA organic, densitate sczut (urin izoton cu plasma -izostenuric, uree urinar sczut, raportul Na/K > 1 Sediment: - proteinurie minim, hematurie,leucociturie,cilindrii, uree, creatinin plasmatic cresc rapid

  • - frecvent anurie, durat variabil 1-3 sptmni- semne clinice: Semne nervoase: delir, halucinaii, torpoare, fenomene eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comSemne digestive: anorexie, greuri, vrsturiSemne cardio-vasculare: tensiune arterial normal sau sczut, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide iv)Semne respiratorii: complicaii infecioase, dispnee Kussmaul prin acidoza metabolic sever

  • Semne umoraleretenia azotat rapid progresiv este n funcie de:- suspendarea funciei renale -i de intensitatea catabolismului proteic (distrucii tisulare, infecii)tulburri HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4- cresccreterea K > 6,5 m*/l risc de aritmii malignebilanul hidric din IRA hiperhidratarea celular prin hipotonie osmotic extracelular n urma pierderilor de sare i suprancrcrii cu ap (presiune osmotic sczut); semnele clinice ale hiperhidratrii celulare: -digestive: greuri, anorexie, vrsturi, -nervoase - crampe musculare, cefalee, stri convulsive, com; -generale astenie, tendina la hipotermietulburri AB acidoz metabolic, de obicei comensat prin mecanism respirator, cnd RA < 12 mEq/l dispnee Kussmaul

  • iniial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile ) ureea nu scade stadiul tardiv faz poliuric 3-5 l/24h ureea scadedensitatea urinar sczut perioad cu durat variabilrisc de hipopotasemie, hipoNa+, deshidratare

  • Complicaii:Sindromul de overload intravascularHTA 15%Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul anuric), hiper PO4.Anemia hemoragii - CID (avort septic, accidente obstetricale coagulopatie acut de consum), hemoragii digestive (ulceraii acute gastro-digestive, purpur acut)Complicaii infecioase cauza cea mai frecvent de exitus Complicaii cardio-vasculare n faza oligoanuric EPA i IC (hiperhidratare), tulburri de ritm, pericardite

  • aplicarea dializei a mbuntit prognosticul, ns acesta rmne rezervat fiind generat de complicaii

  • Incapacitatea rinichilor de a-i asigura funciile n urma distrugerii lent progresive a nefronilor, att n nefropatiile bilaterale ct i n cazul rinichiului unic anatomic, chirurgical sau funcional

  • Cauze distribuia cauzelor care duc la IRC terminal difer n funcie de tipul lezional i sextip lezionalGNC (50%)NTI (PNC 30%, polichistoz renal)nefropatii vascularenefropatii neclasificabilesex brbai: GNC, nefropatii vascularefemei: NTI i ereditate

  • Teoria anarhiei nefronice consider c modul de functionare a rinichiului este rezultatul unei alterri difuze, dar incomplete a tuturor nefronilor. Urina definitiv ar reprezenta suma urinilor anormale emise de nefronii lezai (teoria clasic Oliver). Aceast teorie nu poate ns explica adaptarea rinichiului n cursul IRC la necesitile homeostaziei.

  • Teoria nefronului intact (Bricker) n IRC cu toate alteraiile anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesitile homeostaziei organismului. n cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comport n mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat (scade FG corespunztor unei adaptiviti a funciei tubulare). n IRC nefronii lezai (chiar cnd funcia restant este redus la 10% din VN) se comport ca i cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse:pentru substane eliminate pur FG (uree, creatinin) crete concentraia plasmatic a acestor substante creterea sarcinii filtrate/nefronpentru ap, Na+, substane intens reabsorbite la nivel tubular, scderea FG este complicat prin scderea reabsorbiei tubularepentru K+, H+ substane eliminate prin seceie tubular crete secreia acestora

  • Este strns legat de alterrile funciei renale pe primul plan fiind reducerea cr i progresiv a FG. n acest timp se instaleaz i anumite tulburri ale fenomenului adapt tubulareClasificarea IRC cuprinde 3 stadiistadiul compensat sau faza de laten: tulb fc renale nefiind nsoite de manifestri clinicestadiul decompensat sau manifest: n care apar tulburri clinice i alterri biochimicestadiul terminal (uremic) : n care tulburrile clinice i biochimice reflect alterri profunde i ireversibile n homeostazia organismului

  • Sarr mparte evoluia stadial a IRC n 4 perioade:stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de concentrare, fr retenie azotatstadiul cu retenie compensat (retenie azotat fix) creat 1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%stadiul de retenie decompensat - creat 5-15 mg%, uree:150-300 mg%stadiul uremic creat > 15 mg%, uree > 300 mg%Atta timp ct FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau discrete.

  • IRC stadiu compensatnu se nsoete de manifestri clinice funcional: scade capatitatea de concentrare dens u< 1025, scade FG (cl creat)prezena unor semne clinice sau biologice este expresia nefropatiei cornice ce evolueaz spre IRC

  • Alterri profunde ale funciei renaleDebut insiduos, o parte dintre bolnavi fr anamnez pozitiv, subiectiv: astenie, manifestri dispeptice, poliurie, nicturie,

  • Obiectiv: HTA, paloare, edemeapar manifestri clinice i alterarea funciei renale independent de cauza IRC

  • Se produc alterri n:controlul echilibrului HE, AB, presiune osmoticeliminarea produselor finale ale metabolismului protidiceliminarea produilor de degradare metabolic (inclusive medicamente)activiti endocrine (sistemul R-A-A pentru stabilizarea TA, eritropoiez, transf. vitamina D)

  • Tulburri clinicetulburri cardio-vasculareanemia i tulburri hemoragiparetulburri metabolice P-Ca i complicaii osoasetulburri neurologicetulburri ale metabolismului lipidic, glucidictulburri digestivetulburri respiratoriimanifestri cutanateafectarea strii generale

  • Tulburri biochimiceretentia substantelor azotate n snge i esuturitulburri n excreia apei i sodiuluitulburri n excreia potasiuluiacidoza metabolic

  • retenia substanelor azotate n snge i esuturiureea reprezint principalul metbolit azotat reinut n plasm; constituie un test orientativ deoarece nu msoar gradul alterrii renalerelaia dintre FG i valorile azotemice are aspectul unei hiperbole (azotemia crete iniial moderat la pacienii la care FG reprezint 50%, pn 1/3 val N, pentru ca la un moment dat fiecare scdere n continuare a FG s determine o cretere rapid a ureei)determinarea creatininei plasmatice indic mai fidel gradul alterrii funciei renale (nu este influenat de aportul exogen de proteine i de catabolismul proteic); excreia de creatinin este dependent numai de masa muscular a subiectului (brbai: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)valorile creatininei sunt normale n stadiile incipiente de IRC, creterea avnd loc cnd FG < 50-60 ml/minacidul uric crete, dar nu se nsoete dect rareori de apariia unei gute secundare

  • tulburri n excreia apei i sodiuluiIRC ncepnd din stadiul precoce, cnd FG 60 ml/min, apare tulburarea capacitii de concentrare a urinii poliurie compensatorie, iniial moderat, nsoit de polidipsie i nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid nefrogenalterarea capacitii de concentrare apare i mai precoce n NTI; capacitatea de diluie rmne conservat timp ndelungatn fazele avansate ale IRC, rinichiul nc mai conserv capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar n stadiile terminale edemepierderea de Na+ poate fi mai accentuat n NTI (PNC, rinichi polichistic

  • tulburri n excreia potasiului- hiperpotasemia apare n stadiile avansate ale IRC faza de pseudonormalurie cnd diureza < 1l i n stadiile de acidoz i hipercatabolism, hemoliz K > 7 mEq/l risc de oprire ventricular ( indicaie de hemodializ)

  • acidoza metabolicapare n stadiile avansate cnd FG < 25 ml/minse manifest precoce doar n NTI cr; apare prin: insuficiena funciei tubulare de excreie a amoniacului, tulburri de reabsorbie a bicarbonailor urinaribiochimic: RA = 15-20 mg/l, pH
  • Tulburri ale strii generaleiniial discreteulterior alterre progredient epuizare fizic i psihic, scderea capacitii de munc, topirea maselor musculare apatie, somnolen com

  • Manifestri cutanatepaloare galben teroasprurit, papule (uremide), depuneri de cristale (uremic frost), eriteme urticarieneManifestri hemoragipare diverse

  • Tulburri cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale arterelor cerebrale, coronariene, membrelor )HTA - frecvent preexist instalrii IRC (GNC primar, secundar); -n IRC apare n: creterea volumului lichidelor extrac (dep de volum),-dependent de ReninICC - consecutiv tulburrilor funcionale ale miocardului (cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemicPericardita stadiul uremic (incidena 40-50%), prognostic gravCardiopatie ischemic angin pectoral la pacienii cu IRC peste 45-50 de ani la care HTA reprezint factor de riscAVC, leziuni arteriale periferice apar n urma calcificrilor vasculare i ATS rapid instalat (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic

  • Tulburri respiratoriiinfecii frecvente (bronite, pneumonii) dispneea Kussmaul (acidoz avansat)Frecvent pacienii prezint dispnee (radiologic fluid -lung - pl uremic cu infiltrate edematoase interstiiale)

  • Tulburri digestive apar precoce!tulburri dispeptice: inapeten, uscciunea gurii, senzaia de gust metalic, depozit lingual, halen amoniacal, greuri, vrsturi (tulburri HE)sindrom diareic sever n stadiile avansatehemoragii digestive (superioar, inferioar): hematemez, melen,rectoragii

  • Tulburri neuropsihiatriceneuropatia periferic a membrelor inferioare tulburri sensitive, motoriiconvulsii (crize hipertensive, ECA, tulburri HE: hipoNa), crampe musculare sughiAVC asociate HTA (cauz major de deces) tulburri de comportament

  • Anemia i tulburrile hemoragipareanemia n prim plan (frecven normocrom, normocitarapare datorit: insuficienei medulare (deficit de EPT), hemoliz (metab toxici), pierderi de snge (hemoragii digestive frecvente), tulburri n utilizarea Fe, hiperparatiroidism secundare - fibroz medulartulburrile hemoragipare afectarea funciei trombocitare

  • Tulburri ale metabolismului P-Ca i complicaii osoaseanomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie, hipocalcemie, creterea PTH, tulburri metabolice ale vitaminei D i absorbia defectuoas a Caosteodistrofia renal: osteita fibroas, osteomalacie

  • Tulburri metabolicemetabolism lipidic (cresc trigliceridele i VLDL) ATSmetabolism glucidic (STG pseudodiabet uremic, sau scderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu rezistena fa de insulin);necesitatea scderii dozelor de insulin la pacienii diabetici cu IRC

  • Tulburri hormonale (numeroase tulburri endocrine)funcia gonadic femei: amenoree, sterilitate; brbai; scderea potenei sexuale, atrofie testicular

  • Diagnostic pozitiv:criterii clinicecriterii biologice, scderea cl creatininei i creterea lent progresiv a creatininei , ureei; anemie, tulb HE, acidoz metaboliccriterii paraclinice: echo renal (rinichi mici), renal simpl : micorarea umbrelor R, urografie (creatinin < 3 mg%), scintigrama renal (rar folosit), PBR (contraindicat)