CAPITOLUL I

COALA POSTLICEAL - SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST-

PROIECT DE ABSOLVIRE

Profesor Coordonator Absolvent

2014COALA POSTLICEAL

- SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST-

NGRIJIREA PACIENILOR CU PERITONIT ACUTProfesor Coordonator Absolvent

2014

CUPRINSARGUMENT

ISTORIC

CAP.I. DATE GENERALE DESPRE BOALA

1.1. Prezentarea noiunilor de anatomie i fiziologie aparatului afectat

1.1.1. Anatomia i fiziologia aparatului afectat1.2. Prezentarea teoretic a bolii

1. Definitie2. Etiologie3. Patogenie4. Diagnostic clinic (simptomatologia )5. Diagnostic paraclinic6. Diagnostic diferential7. Evolutie. Prognostic 8. Tratament a) igieno-dietetic b) medical (cu indicatii si contraindicatii pentru medicatia specifica afectiunii ) c) chirurgical

CAP.II. INGRIJIRI GENERALE( Supravegherea pacientului din momentul internrii pn la externare i efectuarea tehnicilor impuse de afeciune

2.1. Internarea pacientului n spital

2.2. Asigurarea condiiilor de spitalizare

2.3. Asigurarea condiiilor igienice pacienilor internai

Pregtirea patului i accesoriilor lui

Schimbarea lenjeriei de pat

Asigurarea igienei personale, corporale i vestimentare a pacientului

Efectuarea toaletei generale i pe regiuni a pacientului imobilizat

Observarea poziiei pacientului

Schimbarea poziiei i imobilizarea pacientului

Captarea eliminarilor2.4. Supravegherea funciilor vitale i vegetative

2.5. Alimentaia bolnavului

2.6. Administrarea medicamentelor i hidratarea organismului

2.7. Recoltarea produselor biologice i patologice

2.8. Pregtirea pacientului i efectuarea tehnicilor impuse de afeciune

2.9. Pregtirea preoperatorie i ngrijirile postoperatorii

2.10. Educaie pentru sntate

( Profilaxia bolii

2.11. Externarea pacientului

CAP III . INGRIJIRI SPECIFICE

( Prezentarea cazurilor de boal (vezi anexele)

Cazul 1 - Plan de ngrijire

Cazul 2 - Plan de ngrijire

Cazul 3 - Plan de ngrijire

CAP. IV. CONCLUZII

Evaluarea final

Concluzii generale

BIBLIOGRAFIE

ArgumentRolul esential al asistentei medicale consta in a ajuta persoana bolnava sausanatoasa sa-si mentina sau sa-si recastige sanatatea (sau sa-l asiste in ultimele clipe), prinindeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi indeplinit singur daca ar fi avut vointa saucunostintele necesare si sa indeplineasca aceste functii astfel incat acesta sa-si recastigeindependenta cat mai repede posibil". (Virginia Henderson).In aceasta lucrare, doresc sa scot in evidenta rolul deosebit de important ce le revinecadrelor medii in supravegherea bolnavilor cu peritonita acuta; iar ca asistent medical saaprofundeze cunostintele privind cauzele si mecanismele de producere a peritonitei acute sigravitatea acestei boli cu implicatii majore asupra celor 3 dimensiuni: fizice, psihice sisociale; precum si masurile de urgenta care trebuie luate si tratamentul ce trebuie aplicat bolnavilor ce prezinta peritonita acuta.

CAPITOLUL I1.Prezentarea notiunilor de anatomie si fiziologie1.1. Anatomia peritoneului

Peritoneul este o membrana seroasa, care inveleste organele abdominale precum si peretii abdomenului, diafragmul si peretii pelvisului, delimitand astfel cavitatea abdominala si cavitatea pelvina de spatiul extraperitoneal.

Membrana peritoneala este compusa din doua foite:- Cea parietala care captuseste peretii cavitatii abdominale, pelvine si diafragmul;

- Cea viscerala care inveleste organele abdominale.Intre cele doua foite se delimiteaza astfel cavitatea peritoneala. In stare normala cavitatea peritoneala este virtuala, ea devenind reala cand se acumuleaza colectii lichidiene masive. Peritoneul realizeaza prin alaturarea sau alipirea foitelor sale structuri anatomice care compartimenteaza incomplet cavitatea peritoneala denumite plici, ligamente, mezouri, fascii de coalescenta. Ele delimiteaza depresiuni, recesuri peritoneale si funduri de sac in cavitatea peritoneala.

Din punct de vedere topografic, in cavitatea peritoneala se delimiteaza bursa omentala sau cavitatea peritoneala mica si marea cavitate peritoneala. In cadrul acesteia din urma se disting etajul supramezocolic si etajul submezocolic, fiecare cu subdiviziunile sale:- spatiul subfrenic drept si stang;

- spatiul subhepatic (in spatiul supramezocolic);

- spatiile parieto-colice drept si stang;

- mezenterico-colice drept si stang (in spatiul submezocolic).

Din punct de vedere histologic membrana peritoneala este formata dintr-un strat unic de celule mezoteliale situate pe o membrana bazala. Sub epitelii se gaseste un strat conjunctivo-vascular, care reprezinta elementul de sustinere si contine vase sanguine si limfatice.Suprafata peritoneului este de aproximativ 1,8 m.

Etajul supramezocolic cuprinde: 1. Loja interhepatofrenica dreapta; 2. Loja interhepatofrenica stanga; 3. Spatiul interfrenosplenic; 4. Loja subhepatica dreapta sau gastrohepatica ventrala; 5. Loja gastrohepatica dorsala sau bursa omentala. Etajul submezocolic cuprinde: 1. Spatiul parietocolic drept; 2. Spatiul mezentericoceliac drept; 3. Spatiul mezentericoceliac stang;

4. Spatiul parietocolic stang (dupa E. Papahagi).

Fiziologia si fiziopatologia peritoneului

Peritoneul este o membrana secretorie, cavitatea peritoneala continand in mod fiziologic 50-100 ml de lichid peritoneal care este secretat si resorbit permanent. Rolul acestui lichid este favorizarea alunecarii organelor abdominale, atat unul in raport cu celalalt cat si fata de peretele cavitatii abdominale. In afara acestei functii mecanice membrana peritoneala este o structura biologica cu rol complex metabolic, de homeostazie hidroelectrolitica si de aparare. Acest fapt este demonstrat de exemplul clasic, mentionat de majoritatea autorilor care arata ca ingrosarea cu 1 mm a membranei peritoneale prin acumulare de lichid in cadrul inflamatiei sale realizeaza o sechestare masiva de lichid, in cantitate de 18 litri.

Lichidul peritoneal este similar cu limfa, steril si contine o cantitate mica de proteine si celularitate saraca, sub 3000/mm. Ceva mai mult de jumatate din suprafata membranei peritoneale, aproximativ 1 m, functioneaza ca o membrana pasiva, semipermeabila pentru difuzarea de apa, electroliti si macro-molecule. De asemenea rezorbtia peritoneala se face la nivelul peritoneului diafragmatic prin niste orificii peritoneale cu diametrul de 4-12 cm situate intre celulele mezoteliale, care contin saci limfatici. Prin acestia, in urma miscarii respiratorii a diafragmului si datorita diferentei de presiune intre cavitatea abdominala si cea toracica, se pompeaza lichidul din cavitatea peritoneala in limfaticele toracice si apoi in circulatia venoasa centrala. Se pare ca aceste cai limfatice transdiafragmatice sunt responsabile de aparitia exudatului pleural care insoteste un proces inflamator abdominal.

Functia de transport si resorbtie a membranei peritoneale a fost definita complet in cadrul studiiilor pentru practicarea dializei peritoneale cronice intermitente, care a pus in evidenta rolul peritoneului de a absorbi electroliti, proteine, substante endogene si exogene, bacterii. Alt mecanism fiziologic de clearance este indeplinit de catre peritoneu prin procesul de fagocitoza realizat de celulele macrofage din componenta membranei peritoneale, actiune care se exercita in principal asupra bacteriilor.

Fiziopatologia peritoneului cuprinde o larga varietate de modificari induse de agresiunea asupra peritoneului bacteriana, mecanica (traumatica) sau chimica. Indiferent de natura agresiunii, afectarea celulelor endoteliale, mezoteliale sau vasculare determina inflamatia peritoneului si deci peritonita. Raspunsul la inflamatie nu este numai local ci si sistemic si deci, nespecific pentru natura agentului agresor.Raspunsul local al peritoneului la agresiune:

Celulele mastocite lezate din structura peritoneului sunt stimulate sa elibereze prin degranulare mediatori vasoactivi ca histamina si bradikinina. Aceste substante determina vasodilatatie precum si cresterea permeabilitatii peretelui vaselor mici si capilare. In urma acestui proces se instaleaza un influx masiv de lichid, pana la 10 litri, din spatiul extracelular interstitial in cavitatea peritoneala si in spatiul subendotelial al peritoneului format din tesut conjunctiv. Initial lichidul este transudat, sarac in proteine, iar transferul prin membrana peritoneala se face si in sens invers, cu trecerea si absorbirea endotoxinelor in circulatia limfatica si apoi sanghina, fenomen care determina manifestari sistemice.

Apoi lichidul devine exudat, bogat in proteine, fibrina, factori de coagulare, imunoglobuline, factori ai complementului, citochine, opsonine, substante chemotactice. Afluxul de polimorfonucleare si macrofage realizeaza un proces intens de fagocitoza care contribuie la limitarea inflamatiei.

Celulele mezoteliale afectate nu isi mai indeplinesc activitatea fibrinolitica, acumularea de fibrina contribuind la procesul de aparare locala. Depunerile de fibrina realizeaza aderarea anselor intestinale la epiploon si la suprafata peritoneului parietal, limitand astfel propagarea infectiei.

Astfel raspunsul peritoneului la inflamatie implica atat factori solubili cat si componente celulare, al caror rol complex in incercarea organismului de a limita procesul inflamator nu poate fi detaliat in acest material. Pot fi insa mentionati intre factorii solubili interferonul, interleukinele, tromboxanul, prostaglandinele, leucotrienele, factorul activator plachetar, factorul de necroza tumorala, elementele componente ale sistemului proteic plasmatic cunoscut ca sistemul activator de contact (care cuprinde si factor ai coagularii) kalicreina, elastaza, radicalii liberi de oxigen si oxidul de azot.

Dintre componentele celulare ale inflamatiei se remarca mastocitele, bazofilele, macrofagele, celulele endoteliale, trombocitele, leucocitele si limfocitele.

Toate aceste componente moleculare sau celulare, cu rol fiziologic normal in aparare si imunitate, sunt stimulate in exces de procesul inflamator si devin agresive asupra organismului, determinand reactia locala si sistemica.

Tot in cadrul reactiei locale a peritoneului la inflamatie trebuie discutat procesul de vindecare si formarea de abcese.

Vindecarea peritoneului se face rapid, iar regenerarea eptieliului afectat se face concomitent, simultan pe toata zona afectata, indiferent de marimea sa. Dupa trei zile intreaga suprafata este acoperita de un strat de celule de tesut conjunctiv, la cinci zile se constata celule mezoteliale normale, iar la opt zile regenerarea este completa.

Hiperproductia de fibrina determina aderenta intre viscere si constituirea de abcese care sechestreaza infectia. Enzimele proteolitice leucocitare si exoenzimele bacteriene determina un proces de lichefiere, abcesul prezentand un continut fluid hiperosmolar care continua sa atraga lichid in cavitatea formata.

Capsula de fibrina impiedica patrunderea oxigenului si determina modificari metabolice care amplifica distrugerea tisulara.

Reactia sistemica a peritoneului la agresiune

In centrul raspunsului sistemic la inflamatia peritoneala sta fenomenul de hipovolemie, indus de afluxul masiv de lichid in cavitatea peritoneala. La aceasta se adauga acumularea de lichid in lumenul intestinal aton, dilatat. Rasunetul sistemic al acestei deplasari importante de lichide poate avea grade variate, pana la soc hipovolemic. Acumularea de lichid in cantitate mare determina cresterea importanta a presiunii intraabdominale. Scade intoarcerea venoasa si consecutiv scade debitul cardiac, cu tahicardie compensatorie. De asemenea scade perfuzia in circulatia pulmonara, splanhnica si renala si apare oligurie si hipotensiune.

Distensia abdominala creste secundar presiunea in cavitatea toracica, cu hipoventilatie si constituirea de atelectazii.De asemenea creste permeabilitatea vaselor din parenchimul pulmonar, sub actiunea mediatorilor vasodilatatori, ceea ce determina acumulare de lichid in interstitiul pulmonar cu scaderea compliantei pulmonare, hiperventilatie si alcaloza respiratorie.

Hipoperfuzia renala poate genera, prin reducerea clearance-ului produsilor rezultati din glicoliza anaeroba, acidoza.

Toate aceste modificari hemodinamice si metabolice creaza aspectul de soc septic hiperdinamic, cald.

1.2 Prezentarea teoretica a bolii1. Definitie:

Peritonita acuta reprezinta inflamatia difuza a peritoneului, in cea mai larga acceptiune de origine septica. Peritonita acuta difuza este una din marile urgente abdominale. Peritonitele sunt determinate de raspandirea bacteriilor dintr-un organ perforat in tractul gastrointestinal sau genitourinar, de obicei rezultand abdomenul acut chirurgical. Infectiile sunt intotdeauna amestecate, cu E. Coli, Bacteroides fragilis si alte organisme facultative si anaerobe gram negative predominante.

Peritonitele primitive (primare) sau peritonitele spontane, au sursa de contaminare extraperitoneala iar transportul agentului patogen se realizeaza pe cale circulatorie. Acestea apar atat la copii cat si la adulti, cu predilectie in ultimul timp pentru adulti.b)Clasificare

I. Dupa faza evolutiva deosebim doua feluri de peritonita:

a. peritonita acutab. peritonita cronicaII. Dupa localizare:

peritonite apendiculare

peritonite biliare

peritonite urinare

peritonite enterale (intestinale), etc.

III. Dupa modul de a se produce: peritonita localizata (circumscrisa)

peritonita generalizata

Deosebim doua feluri de peritonita acuta:

peritonita acuta localizata peritonita acuta generalizataa. Peritonita acuta localizata este acea forma in care mijloacele de aparare existente in cavitatea abdominala reusesc sa localizeze procesul infectios in regiunea in care el a aparut.

De exemplu: peritonita localizata de origine apendiculara (cunoscuta si sub numele de plastron) sau bloc apendicular, peritonita localizata de origine colecistica (plastrom colecistic), peritonita localizata din regiunea pelvina (pelviperitonita).

b. Peritonita acuta difuza (generalizata) este acea forma prin care se intelege un sindrom infectios complex, abdominal, determinat de patrunderea in cavitatea peritoniala a unor germeni patogeni cu virulenta foarte crescuta.

2. ETIOLOGIE

Patrunderea germenilor patogeni in cavitatea abdominala se poate face pe mai multe cai:

Prin perforarea unui organ cavitar datorita unui proces patologic al acestuia (eventualitatea cea mai frecventa)

Apare in:

1. ulcerul gastric sau duodenal perforat

2. apendicita acuta gangrenoasa perforata3. colecistita acuta perforata4. ulceratii si perforatii intestinale de diferite cauze

5. gangrenarea unei anse intestinale infarctizate sau ocluzionale, etc.

Prin perforarea unui organ cavitar, datorita unui traumatism care nu a deschis peretele abdominal (stomac, intestin, etc.). Acest tip de leziune este cunoscut sub denumirea de traumatism abdominal inchis.

Prin infectarea peritoneului datorita unui agent vulnerabil (arme albe, glonte, schije, etc.) care deschide peretele abdomenului, lasand ca peritoneul sa fie expus unei infectii cu germeni din afara.

In cazul cand agentul vulnerant a perforat un organ cavitar, peritonita se produce si prin revarsarea continutului septic pe care il contine organul respectiv in cavitatea peritoneala. Acest tip de leziune se numeste traumatism abdominal deschis.

Prin disiminarea germenilor patogeni dintr-un proces abdominal, la inceput localizat si apoi generalizataDintre acestea exemplificam:

apendicita acuta localizata, care abcedeaza si se deschide in cavitatea abdominala.

Pelviperitonita acuta localizata la inceput, dar care apoi se deschide in cavitatea mare a peritoneului.

Prin insamantarea peritoneului pe cale hematogena (fixarea germenului si evolutia lui pe peritoneu la persoana care se afla intr-o stare septica).

Pe cale genitala la femei:

Constitutia speciala a zonei genitale feminine este de asa natura incat face ca vaginul sa comunice prin intermediul cavitatii uterului si al lumenului trompelor cu cavitatea peritoneala si cu toate ca aceste organe intermediare creeaza bariere impotriva infectiilor, permite uneori transmiterea unei infectii din vagin (gonococica sau de alta natura) la peritoneu.

Aceasta poate aparea la persoanele tinere absolut nevaccinate contra infectiilor, dupa primele contacte sexuale, daca in timpul acestor contacte li s-a transmis un germene patogen (genococ, cocobacil, de obicei) sau dupa efectuarea unor manevre septice ale cavitatii uterine (in scop avortic, diagnostic sau terapeutic).

Ulcerul gastro-duodenal

Actual frecventa e in scadere si desi manifestarile simptomatice au incidenta crescuta, ele sunt de fapt determinate de patologia functionala tip dispepsie insa cand apare, evolutia este indelungata, cu recidive.

Cauzele cele mai frecvente implicate in aparitia ulcerului gastric si duodenal sunt:

infectia gastrica cu bacteria Helicobacter pylori consumul de antiiflamatorii gen Aspirina, Indometacin, Ibuprofen, Diclofenac, in asociere sau nu cu preparatele cortizonice si antiagregantele plachetare (Plavix)sau anticoagulantele (Trombostop).Aceste cauze, asociate unui teren genetic ce predispune si unor factori favorizanti ca fumatul, alcoolul, ciroza hepatica, bolile pulmonare severe sau insuficienta renala cronica, duc la ulcer.

De obicei, ulcerul produs prin Helicobacter apare la duoden dar asociaza si o gastrita cronica, recidivele fiind frecvente dar nu prea duce la complicatii.Dimpotriva, ulcerul produs de antiinflamatorii apare la stomac, asociaza si el o gastrita cronica, frecvent nu determina nici un simptom si este diagnosticat doar cand apar complicatiile (hemoragia), grave la varstnic. Nu mai reapare daca se intrerupe consumul de antiinflamatorii.Desigur, una din cauze nu o exclude pe cealalata (pot fi prezente ambele).Pe langa plenitudine, satietate precoce, jena in capul pieptului, simptomul specific bolii ulceroase este reprezentat de durerea vie ce apare la 2-3 ore dupa mese, in capul pieptului, calmata de ingestia de alimente sau protectoare gastrice, dar care este prezenta si noaptea, trezind pacientul din somn. Episoadele dureroase tin 1-2 saptamani si sunt determinate de reinfectia cu Helicobacter, de fumat, consum de alcool sau antiinflamatorii. Desi se credea ca stressul duce la ulcer, acesta determina doar tulburari functionale. La persoanele mai in varsta e posibil ca ulcerul sa nu determine nici un simptom si sa reiasa ca au aceasta boala atunci cand varsa cu sange sau au scaun negru ca pacura (melena).Diagnosticul este pus cel mai exact prin endoscopie deoarece orice modificare, inclusiv ulcer, la nivelul stomacului trebuie biopsata pentru a exclude un cancer gastric la debut si pentru a pune in evidenta cu certitudine prezenta Helicobacterului. Daca nu avem la dispozitie endoscopia sau pacientul este in varsta cu boli cardiace sau pulmonare grave, se va face tranzitul baritat (inghitirea de bariu cu efectuarea unor clisee radiologice). Ca orice segment al tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, jejun, ileon, colon), ulcerul nu se vede la ecografia abdominala. Exista niste semne indirecte care sugereaza posibila prezenta a unui ulcer, dar diagnosticul de certitudine se pune doar prin endoscopie.Complicatiile ulcerului:

hemoragia digestiva - apare mai frecvent la varstnicul consumator de antiiflamatorii pentru boli cardiace sau reumatologice. Se manifesta ca varsatura cu sange de obicei negru , ca un zat de cafea dar poate fi si rosu proaspat sau cu cheaguri de sange sau ca scaun negru lucios (melena). Reprezinta o urgenta, pacientul trebuind adus la spital (gastroenterolog)! Tratamentul poate fi cu protector gastric sau chiar prin oprirea hemoragiei prin endoscopie (injectare de alcool sau adrenalina in craterul ulceros). Uneori este nevoie de chirurgie de urgenta in cazul hemoragiilor severe. De aceea este necesar sa asociem un protector gastric tip Famotidina sau Omeprazol inainte de a lua antiinflamatorul, mai ales daca acesta trebuie administrat pe o perioada lunga de timp. perforatia este si ea mai frecventa la varstnicii consumatori de antiinflamatorii deoarece pe mucoasa gastric fragila apare un ulcer adanc cu sanse de a perfora peretele cu peritonita ulterioara. Daca durerea ulceroasa devine brusc foarte intensa astfel incat pacientul sta nemiscat, e palid, transpirat, nu suporta nimic pe burta poate avea ulcer peforat si trebuie adus de urgent la spital (chirurgie)! ulcerul duodenal cu evolutie indelungata poate duce uneori la ingustarea pilorului. stenoza pilorica - cu scadere in greutate, varsaturi cu alimente partial digerate (pacientul recunoaste mancarea ingerata cu cateva zile in urma). Se poate incerca dilatare endoscopica atunci cand pacientul nu suporta interventia chirurgicala.

Apendicita acuta flegmonoasa/gangrenoasa perforata, complicata cu peritonitaAcesti pacienti se interneaza dupa 24-72 ore de la debut, din cauza adresarii intarziate a bolnavului sau a greselilor de diagnostic. Inflamatia distructiva si perforatia apendicelui se pot declansa si la bolnavii spitalizati in sectia chirurgie sau in alte sectii din cauza diagnosticului incert si supusi timp indelungat observatiei fara folosirea oportuna a metodelor paraclinice de diagnostic necesare (ecografia, laparoscopia).

Spitalizarea (transferarea) in sectia chirurgie/reanimare a oricarui spital care acorda asistenta chirurgicala de urgenta, este obligatorie. In caz de apendicita acuta, complicata cu peritonita difuza se recomanda spitalizarea (transferarea) urgenta in sectia chirurgie/reanimare a unui spital interraional, municipal Diagnosticul se stabileste cu certitudine pe baza complicatiei apendicitei distructive: peritonita localizata, plastron apendicular sau peritonita difuza. Diagnosticul apendicitei acute complicate cu peritonita localizata. Anamneza si simptomele initiale ale apendicitei corespund formei comune dar cu o manifestare clinica neclara sau confuza pana la momentul complicatiei, cand apar semnele principale de peritonita. Se produce exacerbarea durerii somatice spontane, urmata de varsaturi repetate.

Examinarea obiectiva deceleaza: pozitia antalgica in decubit dorsal sau lateral drept cu coapsa dreapta flectata, faciesul pacientului este congestionat exprimand o mare suferinta, semne de deshidratare extracelulara cu limba saburala, uscata.

Semnele generale caracterizeaza starea septica: temperatura (38-39,5C), tahicardie (puls >100/min) si hipotensiune arteriala (