Informe Final - Ulcera Peptica
110
UNIVERSIDAD SAN PEDRO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR INFORME FINAL DE INVESTIGACIÓN TEMA: INCIDENCIA DE ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO PREVIO DE GASTRITIS CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI, EN EL HOSPITAL ESSALUD III – CHIMBOTE, PERÚ - DURANTE LOS MESES ENERO-JUNIO DEL AÑO 2014 ASESORA: DRA. HILDA CENTENO GAVANCHO INTREGRANTES: o GARCIA VEGA BRUNO ANDRE o HERRERA ROSALES RENZO RENATO JOSE 1
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nforme Final - Ulcera Peptica
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UNIVERSIDAD SAN PEDRO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR
INFORME FINAL DE INVESTIGACIÓN
TEMA:
INCIDENCIA DE ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA EN
PACIENTES CON DIAGNOSTICO PREVIO DE GASTRITIS
CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI, EN EL HOSPITAL
ESSALUD III – CHIMBOTE, PERÚ - DURANTE LOS MESES
ENERO-JUNIO DEL AÑO 2014
ASESORA:
DRA. HILDA CENTENO GAVANCHO
INTREGRANTES:
o GARCIA VEGA BRUNO ANDRE
o HERRERA ROSALES RENZO RENATO JOSE
o MUÑOZ VENTURA ALMENDRA ESTEFANY
CHIMBOTE – PERU 2014
1
2
TITULOINCIDENCIA DE ENFERMEDAD
ULCEROSA PÉPTICA EN
PACIENTES CON DIAGNOSTICO
PREVIO DE GASTRITIS
CRÓNICA POR HELICOBACTER
PYLORI, EN EL HOSPITAL
ESSALUD III -CHIMBOTE, PERÚ -
DURANTE LOS MESES ENERO-
JUNIO DEL AÑO 2014.
3
INDICE
TITULO............................................................................................................................3
INDICE.............................................................................................................................4
INDICE DE TABLAS......................................................................................................6
INTRODUCCIÓN...........................................................................................................9
OBJETIVOS...................................................................................................................12
1. Objetivo General..................................................................................................12
2. Objetivos Específicos............................................................................................12
PRIMERA PARTE: MARCO REFERENCIAL.........................................................13
CAPITULO I: ANTECEDENTES.........................................................................14
CAPITULO II: MARCO TEÓRICO....................................................................21
3.1. MARCO TEÓRICO...................................................................................21
3.1.1. DEFINICION DE ÚLCERA PÉPTICA...........................................21
3.1.2. ETIOLOGÍA.......................................................................................23
o Infección por Helicobacter pylori..........................................................23
o Secreción excesiva de ácido....................................................................25
o Drogas Antiinflamatorias No Esteroideas (AINE)...............................26
o Tabaquismo, Estrés, Otros Factores.....................................................28
3.1.3. DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL....................29
3.1.4. FISIOPATOLOGÍA E INMUNOLOGÍA DE INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI.............................................................................31
3.1.5. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS....................................................33
Infección aguda por H. pylori........................................................................34
Lesiones mucosas por estrés..........................................................................35
Gastritis Crónica............................................................................................35
Gastritis de tipo A.........................................................................................36
Gastritis de tipo B.........................................................................................37
3.2. MARCO CONCEPTUAL..........................................................................39
SEGUNDA PARTE: DISEÑO Y RESULTADOS DE LA INVESTIGA CIÓN.......40
CAPITULO III: DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN........................................40
3.1. DISEÑO PROPIAMENTE DICHO..........................................................40
3.2. NIVEL DE INVESTIGACIÓN.................................................................41
3.3. VARIABLES E INDICADORES BÁSICOS............................................42
4
3.4. POBLACIÓN Y MUESTRA.....................................................................44
3.5. DESCRIPCIÓN Y FUNDAMENTACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS USADOS EN LA RECOGIDA DE DATOS x.....................................................45
3.6. CRITERIOS SEGUIDOS EN LA ORGANIZACIÓN DE DATOS.......45
CAPITULO IV: ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS.........46
4.1. PRESENTACIÓN DE LOS DATOS.....................................................46
4.2. SUMARIO DE DATOS MÁS IMPORTANTES..................................52
4.3. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS...................................53
CAPITULO V: CONCLUSIONES........................................................................68
CAPITULO VI: RECOMENDACIONES.............................................................69
BIBLIOGRAFIA:..........................................................................................................70
ANEXO I........................................................................................................................73
ANEXO II.......................................................................................................................75
ANEXO III.....................................................................................................................78
ANEXO IV......................................................................................................................82
5
INDICE DE TABLAS
TITULO............................................................................................................................3
INDICE.............................................................................................................................4
INTRODUCCIÓN...........................................................................................................8
OBJETIVOS...................................................................................................................11
1. Objetivo General..................................................................................................11
2. Objetivos Específicos............................................................................................11
PRIMERA PARTE: MARCO REFERENCIAL.........................................................12
CAPITULO I: ANTECEDENTES.........................................................................13
CAPITULO II: MARCO TEÓRICO....................................................................20
3.1. MARCO TEÓRICO...................................................................................20
3.1.1. DEFINICION DE ÚLCERA PÉPTICA...........................................20
3.1.2. ETIOLOGÍA.......................................................................................22
o Infección por Helicobacter pylori..........................................................22
o Secreción excesiva de ácido....................................................................24
o Drogas Antiinflamatorias No Esteroideas (AINE)...............................25
o Tabaquismo, Estrés, Otros Factores.....................................................27
3.1.3. DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL....................28
3.1.4. FISIOPATOLOGÍA E INMUNOLOGÍA DE INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI.............................................................................30
3.1.5. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS....................................................32
Infección aguda por H. pylori........................................................................33
Lesiones mucosas por estrés..........................................................................34
Gastritis Crónica............................................................................................34
Gastritis de tipo A.........................................................................................35
Gastritis de tipo B.........................................................................................36
3.2. MARCO CONCEPTUAL..........................................................................38
SEGUNDA PARTE: DISEÑO Y RESULTADOS DE LA INVESTIGA CIÓN.......39
CAPITULO III: DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN........................................39
6
3.1. DISEÑO PROPIAMENTE DICHO..........................................................39
3.2. NIVEL DE INVESTIGACIÓN.................................................................40
3.3. VARIABLES E INDICADORES BÁSICOS............................................41
3.4. POBLACIÓN Y MUESTRA.....................................................................43
3.5. DESCRIPCIÓN Y FUNDAMENTACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS USADOS EN LA RECOGIDA DE DATOS x.....................................................44
3.6. CRITERIOS SEGUIDOS EN LA ORGANIZACIÓN DE DATOS.......44
CAPITULO IV: ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS.........45
4.1. PRESENTACIÓN DE LOS DATOS.....................................................45
4.2. SUMARIO DE DATOS MÁS IMPORTANTES..................................51
4.3. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS...................................52
CAPITULO V: CONCLUSIONES........................................................................67
CAPITULO VI: RECOMENDACIONES.............................................................68
BIBLIOGRAFIA:..........................................................................................................69
ANEXO I........................................................................................................................72
ANEXO II.......................................................................................................................74
ANEXO III.....................................................................................................................77
ANEXO IV......................................................................................................................81
7
8
INTRODUCCIÓN
Desde hace más de un siglo la enfermedad ulcerosa péptica constituye una
causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Raramente
mencionada como motivo de hospitalización o muerte en el siglo XIX, es a
inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo epidémico seguido por una
disminución paulatina de su incidencia en las últimas cuatro décadas, cambios
relacionados con variación de la prevalencia de los factores que intervienen
en la enfermedad.
El aislamiento de Helicobacter pylori (H. pylori) y la descripción de su papel
etiológico en la úlcera péptica y el cáncer gástrico son descubrimientos
recientes. Han transcurrido a la fecha 20 años desde que la bacteria,
inicalmente denominada Campylobacter pylori, hoy conocida como
Helicobacter pylori fue cultivada por primera vez en 1983 por Robin Warren
y Barry Marshall a partir de biopsias gástricas de pacientes con gastritis
crónica. Por este hallazgo les fue concedido el premio Nobel de Medicina en
el año 2005. Ellos demostraron una altísima correlación entre infección por
este microorganismo, gastritis crónica activa y úlcera péptica. Esta relación
fue también observada y descrita precozmente en nuestro país. (1) (2)
H. pylori es uno de los patógenos humanos más prevalentes y afecta
aproximadamente al 60% de la población mundial. En los países del sur de
Europa, entre ellos España, las tasas de infección varían entre el 40% y el
60%. Por otro lado, la prevalencia de la infección es mayor en poblaciones de
nivel socioeconómico bajo y con peores condiciones sanitarias. De este
modo, aún en países desarrollados, la prevalencia de la infección entre los
grupos sociales menos favorecidos es muy alta.
La infección por esta bacteria produce una respuesta inflamatoria en la
mucosa gástrica en forma de gastritis crónica, y un 10-25% de los individuos
infectados desarrollarán complicaciones siendo la más frecuente la úlcera
péptica gástrica o duodenal. (2)
9
En 1999, en nuestro país dicha infección ha sido descrita como de alta
prevalencia, con frecuencias que van de 77-93 % en la población general en
reportes iniciales. (3)
La infección por Helicobacter pylori se produce en nuestra población en
edades tempranas de la vida como ya ha sido demostrado por Klein y col
quien encontró una prevalencia total de 48 % en niños de entre 6 y 30 meses,
así mismo describió que el número de niños infectados tiende a incrementar
con la edad. (4)
En la mayor parte de series se describe como el tipo de ulcera más común a la
ulcera duodenal sin embargo existen variaciones a nivel mundial en cuanto a
la localización de la úlcera péptica, existiendo un predominio de la úlcera
duodenal sobre la úlcera gástrica en países occidentales en tanto que en Asia,
especialmente en Japón tienden a predominar las úlceras gástricas. (5)
En nuestro país, un estudio realizado en el Hospital Daniel A. Carrión en
1997, con una serie de 100 pacientes con enfermedad ulcerosa péptica,
demostró que el 60 % de los casos correspondían a úlceras duodenales, 36 %
a úlceras gástricas y 4 % a úlceras del canal pilórico o úlceras de localización
tanto gástrica como duodenal. (6)
En el 2005 se volvió a realizar otro estudio en el Hospital Daniel A. Carrión
teniendo como resultados que la prevalencia de ulcera péptica durante el
periodo de estudio fue de 83.09 casos por 1000 endoscopias, la ulcera
duodenal fue la más frecuente aunque en los últimos años se observó una
disminución en su frecuencia. Se observó además una menor frecuencia de
infección por Helicobacter pylori, en comparación con lo usualmente
descrito. (7)
En nuestra localidad no se han encontrado estudios epidemiológicos sobre
Úlcera Péptica ni sobre Gastritis Crónica por H. pylori, lo cual simboliza un
problema. Es necesario un buen registro estadístico que permita conocer la
situación epidemiológica de las Úlceras Pépticas en Chimbote, Perú.
10
El Hospital EsSalud III Chimbote cuenta con el Departamento de
Gastroenterología, al que acuden muchos pacientes con el síntoma de ardor en el
epigastrio. En la consulta médica se les diagnosticaría Gastritis Aguda o Crónica.
La Gastritis Crónica puede presentar dos complicaciones: Úlcera Péptica o Cáncer
Gástrico (GC Atrófica).
Muchas veces las personas no son conscientes de la gravedad de tener gastritis y
no le prestan la atención debida. Ellas con el tiempo desarrollarán una Gastritis
Crónica –causada por Helicobacter pylori- que terminará complicándose con una
Úlcera Péptica. Entonces podemos decir que la infección por H. pylori, a largo
plazo es un agente etiológico clave en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa
péptica.
Es de interés grupal indagar cuál es la frecuencia de casos de enfermedad ulcerosa
péptica en pacientes que presentan gastritis crónica, en nuestra localidad.
Por ello, nuestro proyecto consiste en dar a conocer la incidencia de Enfermedad
Ulcerosa Péptica en los pacientes admitidos por Consulta Externa, en el
departamento de Gastroenterología, que tengan un diagnóstico previo de Gastritis
Crónica por H. pylori, en el Hospital EsSalud III Chimbote, en el periodo Enero-
Junio del presente año 2014.
LOS AUTORES
11
OBJETIVOS
1. Objetivo General.
Determinar la incidencia de úlcera péptica, sea gástrica o duodenal,
en pacientes con diagnóstico previo de Gastritis Crónica por H.
pylori, que se hayan registrado en el primer semestre del año 2014,
en el Hospital EsSalud III Chimbote.
2. Objetivos Específicos.
o Determinar el número de casos de Úlcera Gástrica y Úlcera Duodenal en
pacientes registrados del Hospital EsSalud III Chimbote en el primer semestre
del año 2014.
o Determinar el número de pacientes con diagnóstico de Gastriris Crónica,
incluyendo G. C. Superficial y Atrófica registrados del Hospital EsSalud III
Chimbote en el primer semestre del año 2014.
o Determinar la incidencia de Úlcera Péptica según su localización, así como
sexo y edad de los pacientes registrados del Hospital EsSalud III Chimbote en
el primer semestre del año 2014.
o Determinar el porcentaje de casos en que la Gastritis evoluciona a una Úlcera
Péptica en pacientes registrados del Hospital EsSalud III Chimbote en el
primer semestre del año 2014.
12
PRIMERA PARTE: MARCO
REFERENCIAL
13
CAPITULO I: ANTECEDENTES
PASSARO DJ., PARSONNET J. Epidemiología del H. pylori. En: H. pylori en
lesiones gastroduodenales. La segunda década. Eds. Prous Science. Barcelona,
España. 1998:59-71.
En los países en vías de desarrollo hasta el momento, a nuestro conocimiento,
no se ha reportado la variación de la prevalencia de esta infección en el tiempo.
Concomitantemente con este descenso de la prevalencia del H. pylori, en los
países industrializados se está observando una marcada disminución de la
incidencia de las enfermedades vinculadas a esta infección (úlcera gástrica,
úlcera duodenal, y gastritis crónica activa).
En el hospital Quirón de Barcelona, se han evualado 31,446 endoscopías
digestivas altas realizadas entre 1985 y 2002, encontrando una reducción
significativa de la prevalencia de la úlcera gástrica, úlcera duodenal y el
adenocarcinoma gástrico de 31.5, 50.5 y 12.6 casos, en 1985, a 16.2, 20.0 y 9.2
en el 2002, respectivamente, por cada 1,000 endoscopías. (8)
Ramirez Ramos, Alberto. Helycobacter pylori en el Perú. Cambios en el tiempo
en su prevalencia y relación con la Patología Gastroduodenal. Revista de
Gastroenterologia del Perú. Vol 3. Enero-Marzo 2003
En relación a la influencia de los factores geográficos y socioeconómicos en la
orientación de la patología gastroduodenal asociada a la infección por H.
pylori, León Barúa ha publicado que en el Perú, en comparación a los países
desarrollados, la úlcera duodenal es menos prevalente, la úlcera gástrica es
similar y el cáncer gástrico mucho más prevalente, y la relación de úlcera
duodenal/prevalencia de úlcera gástrica es más baja. Comunicaciones de otros
países donde las características de la infección por el H. pylori son similares a
las observadas en el Perú, muestran una marcada variabilidad en estas
patologías. Postula que estas diferencias pueden deberse a la presencia de
ciertos factores moduladores, que determinarían altas prevalencias de úlcera
14
duodenal y bajas prevalencias de cáncer gástrico en algunos países, y lo
contrario en otros. Estos factores podrían ser de carácter nutricional o
inmunológico, tales como la ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas
frescas, vitaminas A, C y E, y el tipo de El tema de la Recurrencia, es un
aspecto muy interesante en el Perú. Desde hace años, reportamos que una
característica de la infección por el H. pylori en nuestro país, a diferencia de lo
observado en el resto del mundo, era el elevado porcentaje de recurrencia
(73%), en pacientes de nivel socioeconómico bajo. Soto, Bautista, Gilman,
Taylor y col. en un trabajo realizado en las Pampas de San Juan, igualmente en
pacientes de estrato socioeconómico bajo, empleando en 252 un esquema de
tratamiento con omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 14 días, de un
lado demuestran una tasa de erradicación de 93%, y de otro reportan un
porcentaje de recaída de 30% a los 18 meses. Diferencian la recurrencia de la
reinfección, mediante la nueva técnica RAPD y PCR, encontrando que de
todos los pacientes que presentaron recaída después del tratamiento, el 80% se
debía a reinfección (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia por la
misma cepa. Estos resultados obtenidos con un importante número de pacientes
y empleando las técnicas más avanzadas, confirman a los nuestros en el sentido
de que en el Perú la tasa de recurrencia y de reinfección post tratamiento es
muy alta. Las cifras observadas por nosotros (73%) y de 30% por Soto,
Bautista, Gilman, Taylor y col. las explicaríamos por la mayor clorinización
del agua que se ha realizado después de la epidemia del cólera.
Cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es
posterior a la misma. Es pertinente mencionar que De Idiáquez, Bussalleu y
Cok en un estudio realizado en la misma época que el de Soto, Bautista,
Gilman, Taylor y col. en la misma ciudad de Lima y en pacientes del similar
nivel socioeconómico reportaron un porcentaje de recurrencia de 5.7%, similar
a los de Chile y los países industrializados, contrastando con nuestras
observaciones y las de ellos. Hay que anotar que estos hallazgos fueron
realizados en un pequeño número de pacientes y con otra metodología. (9)
15
Pedro Montes Teves, Sonia Salazar Ventural, Eduardo Monge Salgado: Cambios
en la epidemiologia de la Úlcera Péptica y su relación con la infección con
Helicobacter Pylori. Hospital Daniel Carrión 2000-2005.
Se revisó 10819 reportes de endoscopia, encontrándose 899 casos de ulcera
péptica durante el periodo de estudio, de esta población un 67.8 % fueron de
sexo masculino, la edad promedio fue de 54.03 años. La edad promedio fue
mayor en los pacientes de sexo femenino (59.87 años), así como en aquellos
que tenían úlcera gástrica (60.5 años) o úlcera gástrica más úlcera pilórica
(68.7). Las indicaciones endoscópicas más frecuentes en estos pacientes fueron
la hemorragia digestiva alta (53.3 %) y dispepsia (43.8 %). El tipo de úlcera
más frecuentemente encontrado fue la úlcera duodenal (49.5 %), aunque en los
últimos años la ulcera gástrica se ha convertido en la más frecuente. La
localización más común de la úlcera gástrica es la curvatura menor de antro
gástrico y en las úlceras duodenales fue cara anterior de bulbo duodenal. Las
ulceras gástricas en comparación con las duodenales tendieron a ser de mayor
tamaño y a presentarse en número mayor. La frecuencia de infección por
Helicobacter pylori fue de 65.3 %, siendo en los pacientes con úlcera duodenal
de 74.3 % y en los pacientes con úlcera gástrica de 55.4 %.
La prevalencia de ulcera péptica durante el periodo de estudio fue de 83.09
casos por 1000 endoscopias, la ulcera duodenal fue la más frecuente aunque en
los últimos años observamos una disminución en su frecuencia. Se observó
además una menor frecuencia de infección por Helicobacter pylori, en
comparación con lo usualmente descrito. (7)
E. KARK. La incidencia y patrón de úlcera péptica en Indios y africanos en
Durban. Departamento de Cirugía de la Universidad de Natal, Sudáfrica. Gut.
1961
En este trabajo se registra la incidencia hospitalaria de la úlcera péptica entre
los africanos y los indios en Durban y llama la atención sobre la incidencia más
baja entre los africanos.
Los síntomas de la úlcera péptica se encuentran entre las más comunes quejas
de pacientes de la India en Durban; el dolor epigástrico relacionado con las
16
comidas, dispepsia, y exacerbaciones periódicas de tal dolor forman con
frecuencia una queja secundaria cuando la queja principal es referible a otras
partes del cuerpo; enfermedades del estómago y el duodeno, por otro lado, son
relativamente mucho menos frecuente en África pacientes.
La frecuencia y los tipos de úlcera péptica entre Indios y africanos ingresados
en este hospital en el período de 10 años desde 1950 hasta 1959 inclusive han
sido analizada. Ningún estudio independiente ha hecho de factores como la
dieta, los ajustes sociales o emocionales el estrés que pueda influir en la
incidencia de la enfermedad. Para la comparación de la incidencia de úlcera
péptica en pacientes blancos en el hospital Addington durante un período de
dos años se ha notorio. Sólo aquellos casos se han incluido en el que un
diagnóstico comprobado de úlcera péptica se ha hecho ya sea en operación,
necropsia, o en pruebas radiológicas positivo en asociaciones con una historia
característica de úlcera péptica o una de sus complicaciones.
Setecientos cincuenta y siete registros de probada úlcera péptica estaban
disponibles en El Hospital el rey Eduardo VIII. Seiscientos cincuenta y siete
úlceras pépticas ocurrido en indios y 100 en los africanos, en este período hubo
65.000 indios y 361.000 africanos admisiones excluyendo los casos de
maternidad. Por lo tanto de cada 1.000 admisiones indios eran 10,0 por úlcera
péptica mientras que la tasa por 1.000 admisiones africanos era 0-28. (10)
ROGER Sanders. Incidencia de úlcera duodenal perforada y úlcera gástrica en
Oxford. Departamento de Radiología, La Radcliffe Infirmary, Oxford. Gut 1967
Un estudio detallado de especial valor para la comparación con otros centros,
proporciona una prueba más de la caída de la incidencia de úlcera duodenal en
Gran Bretaña. Ahí y alrededor de Oxford la incidencia de úlcera péptica
perforada fue de 14 / 100.000 en 1957 y en 1963 fue de 7 / 100.000, la caída se
debe a la úlcera duodenal y no a la úlcera gástrica.
La incidencia de la población de la úlcera gástrica y duodenal perforada ha sido
objeto de varios estudios (Illingworth, Scott, y Jamieson, 1944; Jamieson,
1955; Pulvertaft, 1959; Weir, 1960).
17
Aunque algunos preocupados po la incidencia de 'úlcera péptica' está claro que
las tasas de perforación de úlcera gástrica y duodenal deben considerarse por
separado debido a que la incidencia de los dos difiere lesiones (Jennings, 1940;
Truelove y Reynell, 1963).
En una zona de atención médica razonable es probable que todos los casos de
úlcera péptica perforada alcanzarán hospital, y el diagnóstico se confirmó
radiológicamente, en la operación, o en la necropsia.
Las estadísticas de los hospitales en diferentes áreas que proporcionan una
cobertura de la población total es probable que sean comparables. Encuestas
anteriores han demostrado que la incidencia de úlcera duodenal y úlcera
gástrica han alterado, y se ha sugerido que las epidemias de las úlceras
duodenales y gástricas sólo se han producido en las Islas Británicas (Susser y
Stein, 1962). El propósito de este estudio fue conocer si la incidencia en
Oxford y el distrito que rodea reflejan este cambio. (11)
H Rautelin, B Blomberg, H Fredlund, G Järnerot, D Danielsson. Incidence of
Helicobacter pylori strains infection by activating neutrophils in patients with
peptic ulcer disease. Gut Gastroenterology & Hepatology Journal. 1993
Se estudiaron un total de 61 aislamientos gástricos humanos de Helicobacter
pylori por su capacidad para inducir una explosión oxidativa de los neutrófilos
humanos medidos por aumento de luminol quimioluminiscencia.
Aproximadamente un tercio de las tensiones provocaron quimioluminiscencia
fuerte y rápida en los neutrófilos incluso sin opsoninas séricas y hubo
aglutinamiento de estas células en portaobjetos de vidrio en dos minutos. Para
otras cepas, el complemento era requerido, a pesar de que entonces las
reacciones se mantuvieron en un nivel inferior. La propiedad activadora y
aglutinante se une a las células, lábil al calor y sensible a varias enzimas pero
resistente al ácido. Las cepas que poseen dicha actividad fueron más comunes
en pacientes con úlcera péptica que en los pacientes con gastritis crónica activa
solamente (p = 0,0261, prueba exacta de Fisher, dos colas). La actividad
muestra que éste podría ser un nuevo indicador para las cepas ulcerogénicos y
18
también podría explicar en parte la acumulación de neutrófilos en la mucosa
gástrica durante la infección por H. pylori. (12)
F. Sánchez-Bueno, P. Marín, J.L. Aguayo, R. Robles, A. Piñero, P. Parrilla. ¿Ha
disminuido la incidencia de la úlcera péptica perforada en la última década?
La utilización terapéutica de nuevos fármacos inhibidores de la secreción
gástrica y la terapia antimicrobiana de Helicobacter pylori ha creado
controversia sobre la incidencia actual de la úlcera péptica perforada (UPGD).
El objetivo de este trabajo es analizar la incidencia en los últimos 12 años de la
perforación ulcerosa en nuestra área sanitaria y la influencia de los nuevos
tratamientos médicos.
Nuestra serie incluye a 246 pacientes intervenidos por úlcera péptica perforada
durante 12 años (enero de 1987 y diciembre de 1998) en nuestra área sanitaria.
La edad media fue de 55,2 ± 18,1 años (rango, 16-93), con predominio
masculino (199/246; 80,9%). La úlcera se localizó fundamentalmente en el
píloro (48,3%) y en el bulbo duodenal (39,1%) y la técnica quirúrgica más
utilizada fue la vagotomía troncular bilateral asociada a piloroplastia (85,3%).
Durante el período 1987-1992 fueron operados 152 pacientes, mientras que
entre 1993 y 1998 fueron intervenidos 94 pacientes, lo que supone una
diferencia con significación estadística (p < 0,001). Asimismo, si dividimos el
estudio en cuatro períodos de 3 años (1987-1989, 1990-1992, 1993-1995,
1996-1998) observamos que en los dos primeros períodos hubo 74 y 78 UPGD
perforadas sin diferencias estadísticas entre sí, frente a los dos últimos
períodos, que presentaron 48 y 46 casos, sin diferencias entre sí, pero con
significación estadística entre los dos primeros respecto a los dos últimos
períodos (p < 0,01).
La incidencia de UPGD perforada se ha reducido a la mitad en los últimos 6
años debido fundamentalmente a la utilización de fármacos inhibidores de la
bomba de protones. (13)
19
Geoffrey Watkinson. The Incidence of Chronic Peptic Ulcer Found at Necropsy
Report. A Study of 20,000 Examinations Performed in Leeds in 1930-49 and in
England and Scotland in 1956. Gut Gastroenterology & Hepatology Journal.
1960
En este estudio la frecuencia de úlcera duodenal y gástrica del estómago se ha
determinado en una encuesta en la necropsia. Esta encuesta es probable que sea
mucho más preciso que los reportados previamente, ya que ha sido un "avance
planeado" uno y llevado a cabo por un grupo de hombres interesados en este tema.
En estudios retrospectivos siempre es imposible saber con qué cuidado se ha
marcado un punto en particular. Se ha llegado a la conclusión de este estudio que
la mejor estimación de la incidencia de úlcera en la población en su conjunto se
puede hacer de la frecuencia de las úlceras que se encuentra en los pacientes que
fallecen por causas distintas de la úlcera péptica. La incidencia de tales úlceras
activas concuerda estrechamente con la experiencia clínica en la vida. Incluía la
población total de 2027 personas, a la edad 20 a 69 años, y comprendía una
búsqueda de las úlceras pépticas diagnosticadas previamente en los registros
médicos locales para todos los sujetos, y sobretodo registradas en el informe de la
necropsia (n = 619). La prevalencia global fue del 10,5% en hombres y 9,5% en
mujeres, una proporción de sexos cerca de uno y una duodenal superior: relación
que se informó anteriormente de esta región. (14)
20
CAPITULO II: MARCO TEÓRICO
3.1. MARCO TEÓRICO
3.1.1. DEFINICION DE ÚLCERA PÉPTICA
Desde el punto de vista macroscópico, una úlcera se define como la pérdida de la
integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local
o excavación a causa de inflamación activa, de tamaño variable, si bien la mayoría
tienen un diámetro inferior a los 2 cm. Microscópicamente, la úlcera péptica se
caracteriza porque la erosión de la mucosa alcanza la muscularis mucosa.
Pueden ser únicas o múltiples con menos frecuencia, en este último caso suelen
relacionarse con la toma de fármacos (AINEs). Su localización se sitúa allí en
donde existe secreción de ácido péptica y/o mucosa gástrica ectópica. Situándose
en el caso de la úlcera gástrica en el límite entre la gastritis antral y la porción
secretora del cuerpo. (15)
La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de la mucosa y,
en grado variable, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal. La úlcera
gástrica suele ser única, redondeada u oval, aunque puede ser lineal, y su diámetro
es en general menor de 3 cm. Puede aparecer en cualquier porción del estómago,
pero en más de la mitad de los casos se localiza a lo largo de la curvatura menor,
cerca de la incisura angular, en la unión del cuerpo con el antro gástrico. La úlcera
gástrica se asocia a úlcera duodenal en el 10% de los casos. La úlcera duodenal
suele tener menos de 2 cm de diámetro y en más del 90% de los casos se localiza
en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior. En algunos casos
aparecen simultáneamente úlceras en las paredes anterior y posterior (las
denominadas kissing ulcers). Las úlceras posbulbares se observan más a menudo
en los estados hipersecretores, como es el caso del síndrome de Zollinger-Ellison.
(16)
21
Histológicamente, las lesiones de la mucosa gastroduodenal se clasifican en:
*Erosiones. Son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5 mm de
diámetro, márgenes poco sobreelevados, fondo pardo o enrojecido y, por lo
general, múltiples. Histológicamente, la pérdida de sustancia se limita a la
mucosa, donde se observan restos necróticos, fibrina, neutrófilos y hematíes con
un infiltrado por polimorfonucleares en la periferia. Por lo común, estas erosiones
se curan totalmente sin dejar cicatriz.
*Úlcera aguda. Las úlceras agudas son lesiones únicas o múltiples de aspecto
similar pero de mayor tamaño que las erosiones. Histológicamente son más
profundas que aquellas, y se extienden al menos hasta la muscularis mucosae. En
el fondo de la úlcera puede observarse algo de tejido de granulación, con escasa
reacción fibroblástica. Los epitelios de revestimiento y glandular periférico
muestran un aspecto activo debido a que a partir de ellos se produce la
regeneración.
*Úlcera crónica. El criterio de cronicidad de la úlcera péptica se define por la
existencia de fibrosis en su base, que determinará la cicatrización de la zona.
Histológicamente penetra en la mucosa, la submucosa y, por lo general, en mayor
o menor grado, en la capa muscular. Presenta cuatro capas muy características
que, del interior al exterior, son: una capa superficial de exudado
fibrinoleucocitario; una capa de tejido necrótico eosinófilo; tejido de granulación
muy vascularizado con fibroblastos y abundantes células inflamatorias
linfoplasmocitarias y polimorfonucleares y, por último, una capa de fibrosis de
grosor muy variable que con frecuencia contiene arterias de distinto diámetro con
material trombótico organizado.
La mayoría de las úlceras pépticas se asocia a gastritis crónica por H. pylori, lo
que no ocurre en las úlceras agudas ni en las úlceras crónicas causadas por AINE
o por los estados hipersecretores. (16)
El dolor epigástrico quemante, exacerbado por el ayuno y que mejora con la
alimentación, es un complejo sintomático que caracteriza a la úlcera péptica. Las
úlceras se producen en el estómago o el duodeno, y con frecuencia son de
naturaleza crónica. Los trastornos pépticos son muy frecuentes en Estados Unidos,
y afectan a unos cuatro millones de individuos (casos nuevos y recaídas) al año.
La prevalencia de la úlcera péptica a lo largo de la vida en Estados Unidos es de
22
aproximadamente 12% en varones y 10% en mujeres. Además, se calcula que se
producen unas 15 000 muertes al año como consecuencia de una úlcera
péptica complicada. El impacto económico de estos procesos es considerable, con
un coste estimado para el sistema sanitario de casi 10 000 millones de dólares al
año. (17)
De acuerdo con la duración de la úlcera se distinguen la úlcera aguda con una
duración inferior a las dos semanas y la úlcera crónica con una duración superior a
dicho tiempo.
En el 90 por ciento de los casos se localizan bien en estómago o en duodeno,
aunque en un 9 por ciento pueden localizarse en ambas. Además, pueden existir
úlceras a otros niveles como en el esófago, en el caso de que exista mucosa
gástrica (esófago de Barrett), en el intestino delgado (especialmente en situaciones
de hipersecreción gástrica) o cuando existe in divertículo de Meckel y a nivel de
la boca anastomótica en estómagos operados. (17)
3.1.2. ETIOLOGÍA
o Infección por Helicobacter pylori
Con flagelos especializados y un abundante suministro de ureasa, H. pylori tiene
un equipamiento único para sobrevivir en el ambiente hostil del estómago.
El organismo tiene la enzima ureasa, que convierte la urea en amoniaco y
bicarbonato, creando un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido
secretado por el estómago. El amoniaco daña las células epiteliales superficiales.
Esta bacteria vive en la capa mucosa, sobre las SEC gástricas, y algunas se
adhieren a estas células. (18)
Uno de los mecanismos por los que Helicobacter causa lesión gástrica podría ser
un trastorno en la secreción de ácido gástrico. Esto se debe por lo menos en parte
al efecto inhibidor que ejerce H. pylori sobre las células D del antro que secretan
somatostatina, una potente sustancia inhibidora de la producción de gastrina por
las células G del antro. La infección por H. pylori está relacionada con la
disminución de las concentraciones de somatostatina, una menor producción de
23
ácido ribonucleico mensajero para somatostatina y la reducción del número de
células D productoras de somatostatina. Estos efectos probablemente se deben,
entre otros mecanismos, a la alcalinización del antro inducida por H. pylori (la
acidificación del antro es el antagonista más potente de la secreción de gastrina) y
al aumento de la concentración de mediadores locales y citocinas en respuesta a la
presencia de la bacteria. Los resultados finales de estos cambios son
hipergastrinemia e hipersecreción ácida. Es posible que la hipergastrinemia
induzca la hiperplasia de células parietales que se observa en muchos pacientes
con úlcera duodenal. Se piensa que la hipersecreción de ácido y la gastritis del
antro podrían inducir metaplasia antral del epitelio del duodeno cercano al píloro.
Esta metaplasia en duodeno permite que H. pylori colonice la mucosa local, de
modo que el riesgo de formación de úlcera duodenal aumenta hasta 50 veces. Una
vez que H. pylori coloniza el duodeno se produce una disminución considerable
de la liberación de bicarbonato local en respuesta a la presencia de ácido. Cuando
se erradica la infección por H. pylori, la secreción de ácido tiende a normalizarse.
(18)
El 50% de la población mundial está infectado con H. pylori, una causa
importante de gastritis crónica. Los pacientes con infección por H. pylori y
gastritis del antro tienen una posibilidad de padecer enfermedad ulcerosa péptica
tres y media veces mayor que quienes no la padecen. Hasta 90% de los pacientes
con úlceras duodenales y entre 70 - 90% de pacientes con úlceras gástricas
presentan infección por H. pylori.
Con base en varios estudios, la curación de la infección por H. pylori modifica en
forma notoria la historia natural de la úlcera péptica y disminuye la frecuencia de
la recurrencia ulcerosa en más de 75% en pacientes tratados sólo con fármacos
supresores de ácido (en quienes no se erradica H. pylori). (19)
Es evidente que otros factores también están implicados en la aparición de la
enfermedad ulcerosa péptica, ya que no todas las personas con infección por H.
pylori presentan enfermedad ulcerosa péptica (hasta 50% de la población adulta
en ciertas regiones de Estados Unidos). Muchos pacientes que utilizan ácido
24
acetilsalicílico y otros AINES son afectados por la enfermedad ulcerosa péptica
sin que exista infección por H. pylori. (20)
o Secreción excesiva de ácido
Un principio general es que los pacientes con úlcera duodenal secretan más ácido
que aquellos con úlcera gástrica. Desde hace mucho tiempo se reconoce que el
grupo de pacientes con úlcera duodenal tiene una BAO (Secreción Basal de
Ácido) promedio y una MAO (Secreción Máxima de Ácido) promedio más altas
en comparación con individuos normales. De igual manera es común que la
secreción nocturna de ácido se eleve más que la diurna. No obstante, muchos
pacientes con úlcera duodenal tienen tanto la secreción basal como la secreción
máxima de ácido dentro del intervalo de valores normales, y no existe correlación
entre la secreción de ácido y la gravedad de la enfermedad ulcerosa. Los pacientes
con úlcera duodenal producen más ácido que los individuos normales en respuesta
a cualquier factor estimulante de secreción de ácido gástrico, como la
administración de una dosis de gastrina. Tomando en cuenta que pacientes con
úlcera duodenal tienen producción excesiva de ácido gástrico, se argumenta que
en estos pacientes los niveles “normales” de gastrina en ayuno son demasiado
altos y que se encuentra alterado algún mecanismo de retroalimentación, en
particular si se considera el aumento evidente de la sensibilidad de la masa de
células parietales a la gastrina.
Algunos pacientes con úlcera duodenal también tienen vaciamiento acelerado del
estómago, lo que incrementa la carga de ácido enviada al duodeno por unidad de
tiempo. Por último, la capacidad de amortiguamiento del duodeno en muchos
pacientes con úlcera duodenal está comprometida por la disminución de la
secreción local de bicarbonato. (21)
La secreción de ácido es variable en pacientes con úlcera gástrica. Por lo general,
se describen cinco tipos de úlcera gástrica, aunque la clasificación original de
Johnson contenía tres tipos.
25
La más común, la tipo I, se localiza en forma característica cerca de la incisura
angular de la curvatura menor, en proximidad al sitio de unión entre el antro y el
cuerpo del estómago. Estos pacientes casi siempre tienen secreción de ácido
normal o disminuida.
La úlcera gástrica tipo II está relacionada con la enfermedad ulcerosa duodenal
activa o latente, en tanto que la úlcera tipo III se ubica proximal al píloro. Tanto
las úlceras gástricas de tipo II como las de tipo III se relacionan con secreción de
ácido gástrico normal o elevada.
Las úlceras gástricas tipo IV se desarrollan cerca de la unión gastroesofágica y
se relacionan con producción de ácido normal o disminuida.
Las úlceras tipo V son inducidas por fármacos y pueden formarse en cualquier
parte del estómago.
Es posible que los pacientes con úlceras gástricas tengan defensas mucosas
débiles que permiten la difusión retrógrada de una cantidad anormal de ácido
nocivo en la mucosa. Es probable que el reflujo duodenogástrico participe en el
debilitamiento de las defensas mucosas, y ya se demostró que diversos
componentes del jugo duodenal causan lesión e inflamación de la mucosa
gástrica, como la bilis, lisolecitina y jugo pancreático. Los AINE y el ácido
acetilsalicílico tienen efectos similares. (22)
o Drogas Antiinflamatorias No Esteroideas (AINE)
Los AINE (incluida la aspirina) se encuentran relacionados en forma inevitable
con la enfermedad ulcerosa péptica. Entre los pacientes con artritis reumatoide y
osteoartritis que utilizan AINE, la incidencia anual de úlcera péptica es de 15 a
20%, en tanto que la prevalencia de úlcera péptica en consumidores crónicos de
AINE se aproxima a 25%. Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica
(en especial hemorragia o perforación) son mucho más comunes en pacientes que
utilizan AINE. Más de la mitad de los pacientes que se presentan con hemorragia
o perforación de úlcera péptica refiere uso reciente de AINE, incluida la aspirina.
Muchos de estos pacientes se mantienen asintomáticos hasta que aparecen estas
26
complicaciones que ponen en riesgo la vida.
El riesgo general de que se presenten eventos adversos gastrointestinales (GI)
graves en los pacientes que utilizan AINE es tres veces mayor. El riesgo se
incrementa hasta cinco veces en pacientes mayores de 60 años. En pacientes
ancianos que reciben AINE, la posibilidad de que requieran tratamiento quirúrgico
por alguna complicación GI es 10 veces más, y el riesgo de muerte es cuatro y
media veces mayor. Casi 20 millones de pacientes en Estados Unidos usan AINE
de forma regular; es posible que un número similar utilice aspirina. Las personas
que consumen AINE también tienen una tasa de hospitalización más alta por
eventos GI graves que quienes no lo hacen. (23)
Los AINE constituyen uno de los grupos farmacológicos de uso más frecuente en
la medicina actual. Aunque los mecanismos por los cuales estos fármacos son
eficaces como analgésicos, antinflamatorios y antitérmicos son diversos, la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PG) es uno de los mecanismos clave,
responsable tanto de los efectos terapéuticos como de los efectos adversos.
Hoy se conoce que existen al menos 2 isoenzimas de ciclooxigenasa (COX); una
de las isoformas denominadas COX-1 es constitutiva y responsable de la síntesis
de PG y tromboxanos no sólo en el tubo digestivo, sino también en las plaquetas y
los riñones, entre otros sistemas. La misión de estas PG en el tubo digestivo es la
de mantener la homeostasis de la mucosa gastrointestinal. La otra isoenzima, la
COX-2, es inducible y controla la síntesis de PG en situaciones de inflamación y
su activación depende de la presencia de estímulos diversos como citocinas y
lipopolisacáridos, entre otros. (24)
Los AINE no selectivos inhiben ambas isoformas y, por este motivo, su efecto
beneficioso ha ido siempre asociado en uno u otro grado a la inducción de
lesiones del tracto digestivo, cuando la capacidad de defensa de la mucosa no era
compensada por otros mecanismos responsables de la defensa mucosa.
El desarrollo de fármacos que inhiben de manera selectiva la COX-2 abrió una
nueva línea en el tratamiento de los procesos reumatológicos y en el tratamiento
de los procesos dolorosos e inflamatorios en general, sin descartar la posibilidad
futura de tratamiento en la prevención del cáncer de colon y tratamiento de
27
síndromes polipósicos. Estas expectativas, sin embargo, se han visto reducidas
ante la evidencia de desarrollo de efectos secundarios de tipo cardiovascular (CV)
graves con estos fármacos. (24)
Las lesiones más frecuentes originadas por los AINE se dan en la mucosa
gastroduodenal, pero todo el tramo digestivo, desde el esófago al recto, puede
lesionarse. A nivel gastroduodenal el tratamiento con AINE origina el desarrollo
de petequias, equimosis y erosiones en las primeras horas tras la ingesta del
fármaco. Estas lesiones pasan desapercibidas, ya que son asintomáticas y
desaparecen con el uso continuado de los AINE (posiblemente asociado a un
proceso de adaptación mucosa). La aparición de una úlcera supone el fracaso de
los mecanismos de adaptación y puede comprometer la vida del paciente. (25)
o Tabaquismo, Estrés, Otros Factores
Los estudios epidemiológicos sugieren que los individuos fumadores tienen el
doble de posibilidades de padecer enfermedad ulcerosa péptica que los que no
fuman. El tabaquismo incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo
duodenogástrico; asimismo disminuye la producción gastroduodenal de
prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato. (26)
Aunque es difícil realizar una medición, tanto el estrés fisiológico como el
psicológico intervienen de algún modo en la aparición de la enfermedad ulcerosa
péptica en ciertos pacientes. En 1842, Curling describió el progreso de úlcera
duodenal o duodenitis, en pacientes con quemaduras. Varias décadas después,
Cushing describió el aspecto de las úlceras pépticas agudas en pacientes con
traumatismo craneal (úlcera de Cushing). Incluso en la antigüedad se reconoció la
relación innegable entre úlcera péptica y el estrés. Todavía hoy se presentan
pacientes con complicaciones ulcerosas (sangrado, perforación y obstrucción),
cuya afección parece haberse exacerbado por las circunstancias estresantes de la
vida. (26)
En tiempos más recientes, el uso de cocaína pura, el llamado crack, se relacionó
con el padecimiento de úlceras pépticas pilóricas con propensión a la perforación.
28
También es común que se mencione al alcohol como un factor de riesgo para la
aparición de la enfermedad ulcerosa péptica. (27)
3.1.3. DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL
El epitelio gástrico está sometido al constante ataque de una serie de factores
nocivos endógenos como HCl, pepsinógeno y pepsina y las sales biliares.
Además, un flujo constante de sustancias exógenas, como medicamentos, alcohol
y bacterias, se encuentran con la mucosa gástrica. Un intrincado sistema biológico
de defensa protege la mucosa de lesiones y permite reparar las que se produzcan.
(28)
El sistema de defensa de la mucosa se puede visualizar como una barrera de tres
niveles, compuesta por elementos preepiteliales, epiteliales y subepiteliales. La
primera línea de defensa es una capa de moco y bicarbonato, que actúa como
barrera fisicoquímica contra múltiples moléculas, incluidos los iones hidrógeno.
El moco es secretado de forma regular por las células epiteliales de la superficie
gastroduodenal. Está formado principalmente por agua (95%) y una mezcla de
lípidos y glucoproteínas. La mucina es un constituyente glucoproteínico que, en
combinación con los fosfolípidos (también secretados por las células mucosas
gástricas), forma una superficie hidrófoba con ácidos grasos que se extiende hacia
la luz desde la membrana de la célula. El gel mucoso funciona como una capa de
agua tranquila que impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina. El
bicarbonato, secretado por las células epiteliales de superficie de la mucosa
gastroduodenal en el gel mucoso, forma un gradiente de pH que oscila entre 1 y 2
a nivel de la superficie de la luz gástrica, y alcanza 6 a 7 a lo largo de la superficie
celular epitelial. La secreción de bicarbonato es estimulada por calcio,
prostaglandinas, acción colinérgica y acidificación de la luz. (28)
29
Las células de la superficie epitelial proporcionan la siguiente línea de defensa
mediante diversos factores, como la producción de moco, los transportadores
iónicos que mantienen el pH intracelular y la producción de bicarbonato, y las
uniones estrechas intracelulares. Si la barrera preepitelial es superada, las células
epiteliales gástricas que bordean el lugar de la lesión pueden migrar para restituir
una región dañada (restitución). Este proceso tiene lugar independientemente de la
división celular y requiere un flujo sanguíneo ininterrumpido y un pH alcalino en
el medio circundante. Diversos factores de crecimiento, como el factor de
crecimiento epidérmico (EGF), el factor transformador del crecimiento (TGF) alfa
y el factor básico de crecimiento de los fibroblastos (FGF) regulan el proceso de
restitución. Los defectos de mayor tamaño, que no se pueden reparar eficazmente
mediante la restitución, exigen proliferación celular. La regeneración de las
células epiteliales es regulada por prostaglandinas y por factores de crecimiento
como EGF y TGF- . A la vez que se renuevan las células epiteliales, se forman
nuevos vasos (angiogénesis) dentro del lecho microvascular lesionado. Tanto el
FGF como el factor de crecimiento endotelial vascular (vascular endothelial
growth factor, VEGF) son importantes en la regulación de la angiogénesis de la
mucosa gástrica. (28)
Un elaborado sistema microvascular situado en la capa submucosa gástrica es el
componente esencial del sistema de defensa y reparación subepitelial. Un rico
lecho circulatorio submucoso suministra HCO3 –, que neutraliza el ácido
generado por la secreción de HCl de las células parietales. Además, este lecho
microcirculatorio proporciona un aporte adecuado de micronutrimentos y
oxígeno, a la vez que elimina los subproductos tóxicos metabólicos. (29)
Las prostaglandinas tienen un cometido central en el sistema de defensa y
reparación del epitelio gástrico. La mucosa gástrica contiene abundantes niveles
de prostaglandinas. Estos metabolitos del ácido araquidónico regulan la liberación
de bicarbonato y moco en la mucosa, inhiben la secreción de las células parietales
y son importantes en el mantenimiento del flujo sanguíneo mucoso y la restitución
celular epitelial. Las prostaglandinas derivan del ácido araquidónico esterificado,
que se forma a partir de los fosfolípidos (membrana celular) por la acción de la
30
fosfolipasa A2. Una enzima esencial que controla el paso limitante de la velocidad
en la síntesis de prostaglandinas es la ciclooxigenasa (COX), que se presenta en
dos isoformas (COX-1, COX-2), cada una de las cuales tiene diferentes
características con respecto a estructura, distribución en los tejidos y expresión. La
COX-1 se expresa en múltiples tejidos como estómago, plaquetas, riñones y
células endoteliales. Esta isoforma es expresada de manera constitutiva y tiene un
cometido importante en el mantenimiento de la integridad de la función renal, la
agregación plaquetaria y la integridad de la mucosa gastrointestinal. Por el
contrario, la expresión de la COX-2 es inducida por estímulos inflamatorios, y
ocurre en macrófagos, leucocitos, fibroblastos y células sinoviales. Los efectos
beneficiosos de los antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal anti-
inflammatory drugs, NSAID - AINES) sobre la inflamación de los tejidos se debe
a la inhibición de la COX-2; por el contrario, la toxicidad de estos fármacos (p.
ej., ulceración de la mucosa gastrointestinal y trastorno de la función renal) está
relacionada con la inhibición de la isoforma COX-1. Los AINES muy selectivos
para COX-2 podrían proporcionar el efecto beneficioso de disminuir la
inflamación de los tejidos con mínima toxicidad sobre el tubo digestivo. (29)
3.1.4. FISIOPATOLOGÍA E INMUNOLOGÍA DE INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
La infección por H. pylori se asocia casi siempre a una gastritis activa crónica,
pero sólo 10 a 15% de los individuos infectados manifiestan una úlcera péptica
evidente. La razón de esta diferencia es desconocida. Los estudios iniciales
sugieren que más de 90% de todas las úlceras duodenales estaban asociadas a H.
pylori, pero la bacteria está presente en sólo 30 a 60% de los individuos que
presentan úlceras gástricas y en 70% de los pacientes con úlcera duodenal. La
fisiopatología de las úlceras no asociadas con H. pylori o con la ingestión de
AINES [o con el raro síndrome de Zollinger-Ellison] no está clara.
El resultado final concreto de la infección por H. pylori (gastritis, úlcera péptica,
linfoma MALT, cáncer de estómago) es determinado por una compleja
interrelación entre factores del hospedador y de la bacteria.
31
o Factores de la bacteria: H. pylori es capaz de facilitar su residencia gástrica,
inducir lesión en la mucosa y evitar los factores de defensa del hospedador. Las
diferentes cepas de H. pylori producen distintos factores de virulencia. Una
región específica del genoma de la bacteria, la isla de patogenicidad, codifica
los factores de virulencia Cag A y pic B. Vac A también contribuye a su
patogenicidad, aunque no se codifica en esta región. Estos factores de
virulencia, junto con otros constituyentes de la bacteria, pueden producir lesión
en la mucosa. La ureasa, que permite a la bacteria residir en el estómago ácido,
genera NH3, que es capaz de lesionar las células epiteliales. La bacteria genera
también factores de superficie que son quimiotácticos para los neutrófilos y los
monocitos, que a su vez contribuyen a la lesión de las células epiteliales. H.
pylori produce proteasas y fosfolipasas que rompen el complejo
lípidoglucoproteína del gel mucoso, reduciendo así la eficacia de la primera
línea de defensa de la barrera mucosa. También expresa adhesinas, que
facilitan la fijación de la bacteria a las células epiteliales del estómago. Aunque
los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias gramnegativas con frecuencia
tienen un cometido importante en las infecciones, los de H. pylori tienen poca
actividad inmunitaria en comparación con los de otros microorganismos. Esto
podría promover un proceso inflamatorio crónico de lenta evolución. (30)
o Factores del hospedador: la respuesta inflamatoria a H. pylori incluye
reclutamiento de neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos y plasmacitos. El
patógeno origina daño local al unirse a las moléculas del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC) de clase II expresadas en células del epitelio del
estómago, y con ello ocasiona su muerte (apoptosis). Además, las cepas
bacterianas que codifican cag-PAI pueden introducir Cag A en las células del
hospedador y, con ello, originar lesión más grave y activación de las vías
celulares que intervienen en la producción de citocinas. En el epitelio gástrico
de sujetos infectados por H. pylori se observan concentraciones mayores de
múltiples citocinas como las interleucinas (IL) 1, 2, 6 y 8, factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-alfa) e interferón (IFN) gamma. La infección por H. pylori
también ocasiona una respuesta humoral de la mucosa y diseminada que no
32
culmina en la erradicación de la bacteria, sino que complica todavía más el
daño de células epiteliales. Entre los mecanismos adicionales por los que H.
pylori puede causar lesión de células del epitelio están: activación de la
producción de especies de oxígeno o nitrógeno reactivas mediada por
neutrófilos, y un mayor recambio de células de epitelio y apoptosis que
dependen de la interacción con linfocitos T (Helper T1 o TH1) e interferón
gamma. (30)
El mecanismo por el cual se produce la úlcera duodenal a causa de la presencia de
H. pylori no está clara. Una posible explicación es que la metaplasia gástrica en el
duodeno presente en los pacientes con úlcera duodenal permita a H. pylori unirse
a ella y ocasionar una lesión local secundaria a la respuesta del hospedador. Otra
hipótesis es que la infección antral por H. pylori podría inducir incremento de la
producción de ácido, aumento del ácido duodenal y lesión en la mucosa. La
liberación de gastrina basal y estimulada [por la comida o por el péptido liberador
de gastrina (GRP)] se incrementa en los individuos infectados por H. pylori, y tal
vez disminuyan las células D secretoras de somatostatina. La infección por H.
pylori podría inducir un incremento de la secreción ácida mediante acciones
directas e indirectas y a través de las citocinas proinflamatorias (IL-8, TNF e IL-1)
sobre las células G, D y parietales. La infección por H. pylori también se ha
asociado con un descenso de la producción de bicarbonato en la mucosa duodenal.
Se han obtenido datos que apoyan y contradicen cada una de estas interesantes
teorías. Por ello, el mecanismo por el que la infección por H. pylori en el
estómago origina una úlcera duodenal sigue siendo desconocido. (31)
3.1.5. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
El término «gastritis» tiene un significado distinto para pacientes, endoscopistas o
patólogos. Los primeros lo utilizan como sinónimo de dispepsia. El endoscopista
emplea el término gastritis para referirse a la presencia de edema o eritema en la
mucosa gástrica. Finalmente, el anatomopatólogo define gastritis como la
presencia de inflamación observada durante el estudio histológico de la mucosa.
Esta acepción última es la correcta y es la que se usó en este proyecto. En
33
consecuencia, el estudio histológico de la mucosa gástrica es indispensable para el
diagnóstico de las gastritis y gastropatías.
En general, el término mencionado se emplea para referirse a la respuesta
inflamatoria en la mucosa gástrica. Por el contrario, gastropatía se aplica al daño
mucoso secundario a agentes físicos (hipovolemia, congestión mucosa) o
químicos (fármacos, alcohol, reflujo biliar, etc.) en ausencia de reacción
inflamatoria. (32)
La clasificación de las gastritis y las gastropatías es compleja y se han propuesto
múltiples clasificaciones. El sistema de Sydney representa un esfuerzo para
estandarizar la descripción de la gastritis y establecer una clasificación, pero es
demasiado complejo para su uso en la práctica. La clasificación más aceptada es:
A. Gastritis aguda
a. Infección aguda por H. pylori
b. Otras gastritis infecciosas agudas
i. Bacteriana (aparte de H. pylori)
ii. Helicobacter helmanni
iii. Flegmonosa
iv. Micobacterias
v. Sífilis
vi. Víricas
vii. Parasitarias
viii. Fúngicas
B. Gastritis atrófica crónica
a. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo
b. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro
c. Indeterminada
C. Formas poco frecuentes de gastritis
a. Linfocítica
b. Eosinófila
c. Enfermedad de Crohn
d. Sarcoidosis
34
e. Gastritis granulomatosa aislada
Infección aguda por H. pylori
En la infección aguda por H. pylori la sintomatología es inespecífica, por lo que
raramente se llega a un diagnóstico etiológico. Se conocen las manifestaciones de
la infección aguda a través de los casos de infección accidental o de voluntarios
autoinfectados. El cuadro clínico consiste en dolor epigástrico y náuseas. La
anatomía patológica muestra una extensa infiltración por neutrófilos y se produce
una abolición transitoria de la secreción gástrica, que se recupera en unos 3-4
meses. Tras el episodio agudo, en general el cuadro evoluciona a la infección
crónica por H. pylori. (33)
Lesiones mucosas por estrés
Los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos pueden presentar
úlceras o erosiones que, a menudo, son causa de hemorragia. No presentan
inflamación en la histología, por lo que la afección es una gastropatía. Los
factores de riesgo para las lesiones agudas por estrés son coagulopatía y
ventilación mecánica prolongada. La etiopatogenia es multifactorial y combina la
hipersecreción gástrica de ácido, especialmente en los pacientes quemados (úlcera
de Curling) o con traumatismo cerebral (úlcera de Cushing), la isquemia y la
pérdida de los mecanismos defensivos de la mucosa. El ácido gástrico tiene un
papel relevante, de modo que la profilaxis sistemática con IBP junto con la mejora
de los cuidados generales ha disminuido de manera importante la hemorragia por
lesiones agudas de la mucosa gástrica en los pacientes críticos. El tratamiento de
la hemorragia requiere dosis altas de IBP —habitualmente omeprazol o
esomeprazol— asociados a tratamiento endoscópico. La arteriografía con
embolización puede ser útil en caso de fracaso. La intervención quirúrgica
(generalmente una gastrectomía total) tiene una mortalidad muy elevada y debe
considerarse como último recurso. (33)
35
Gastritis Crónica
La gastritis crónica se identifica histológicamente por un infiltrado celular
inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy
escasos neutrófilos. La inflamación suele distribuirse en placas, y afecta
inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa gástrica. A veces
el cuadro avanza a una destrucción glandular más grave, con atrofia y metaplasia.
La gastritis crónica se ha clasificado en función de sus características histológicas:
cambios atróficos superficiales y atrofia gástrica. (34)
La fase precoz de la gastritis crónica es la gastritis crónica superficial. Los
cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e
infiltrados celulares que separan las glándulas gástricas intactas. Otros datos son
disminución del moco en las células mucosas y de figuras mitóticas en las células
glandulares. La siguiente etapa es la gastritis crónica atrófica. El infiltrado
inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de
las glándulas. La etapa final de la gastritis crónica es la atrofia gástrica. Se
pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
Endoscópicamente, la mucosa es muy fina, lo que permite visualizar con claridad
los vasos sanguíneos subyacentes. (34)
Las glándulas gástricas pueden sufrir una transformación morfológica en la
gastritis crónica. La metaplasia intestinal señala la conversión de las glándulas
gástricas a un fenotipo de intestino delgado, con glándulas mucosas intestinales
que contienen células caliciformes (en copa). Estos cambios metaplásicos pueden
variar en cuanto a su distribución, de placas a una extensa afección del estómago.
La metaplasia intestinal es un importante factor predisponente para cáncer de
estómago.
La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante.
El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras
que el tipo B es la forma de predominio antral (relacionada con H. pylori). Esta
clasificación es artificial, dada la dificultad para distinguir estas dos entidades. Se
36
ha utilizado el término gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el
antro y el cuerpo gástricos. (34)
Gastritis de tipo A
La forma menos común de los dos tipos de gastritis afecta principalmente al fondo
y el cuerpo, respetando el antro. Tradicionalmente esta forma de gastritis es la que
se ha asociado con la anemia perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes
contra células parietales y factor intrínseco; por tanto, se denomina también
gastritis autoinmunitaria. La infección por H. pylori puede provocar una gastritis
de distribución similar. Las características del cuadro autoinmunitario no están
siempre presentes. Los anticuerpos contra las células parietales se han detectado
en más de 90% de los pacientes con anemia perniciosa, y hasta en 50% de los
pacientes con gastritis de tipo A. Los anticuerpos anticélulas parietales están
dirigidos contra la H+,K+-ATPasa. Las células T también están implicadas en la
lesión de esta forma de gastritis. Los anticuerpos contra células parietales y la
gastritis atrófica se observan en los familiares de los pacientes con anemia
perniciosa. Estos autoanticuerpos están presentes en 20% de los individuos de más
de 60 años y en casi 20% de los pacientes con vitíligo y enfermedad de Addison.
Alrededor de la mitad de los pacientes con anemia perniciosa presentan
anticuerpos contra antígenos tiroideos, y alrededor de 30% de los casos de
enfermedad tiroidea presentan anticuerpos circulantes anticélulas parietales. Los
anticuerpos antifactor intrínseco son más específicos que los anteriores para la
gastritis de tipo A y están presentes en casi 40% de los pacientes con anemia
perniciosa. Otra característica que apoya la hipótesis de que esta gastritis es de
origen autoinmunitario es la gran incidencia de los haplotipos específicos de
histocompatibilidad familiar, como el antígeno leucocítico humano (HLA) B8 y el
DR3. En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glándula gástrica que
contiene las células parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las células parietales
son el origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y
sus secuelas (anemia megaloblástica, disfunción neurológica). (34)
El ácido gástrico tiene un importante cometido para inhibir por retroalimentación
la liberación de gastrina de las células G. La aclorhidria, junto con el hecho de que
37
la mucosa antral (donde se localizan las células G) está relativamente respetada en
esta enfermedad, ocasiona hipergastrinemia. Los valores de gastrina pueden estar
muy elevados (>500 pg/ml) en los pacientes con anemia perniciosa. La hiperplasia
de las células enterocromafines, con desarrollo evidente de tumores carcinoides
gástricos, puede ser otra consecuencia de los efectos tróficos de la gastrina. El
cometido de la gastrina en el desarrollo de los tumores carcinoides es confirmado
por el hecho de que la antrectomía provoca la regresión de estas lesiones. La
hipergastrinemia con aclorhidria se puede observar también en la gastritis de tipo
A no asociada a anemia perniciosa. (34)
Gastritis de tipo B
La gastritis de tipo B, o de predominio antral, es la forma más frecuente de
gastritis crónica. Se debe a infección por H. pylori. Aunque se ha descrito como
"de predominio antral", probablemente esta denominación es errónea, ya que hay
diversos estudios que demuestran el avance de la inflamación hacia el cuerpo y el
fondo en los individuos infectados. La conversión a una pangastritis depende del
tiempo; se estima que se precisan de 15 a 20 años. Esta forma de gastritis se
incrementa con la edad y está presente hasta en 100% de las personas de más de
70 años. La histología mejora después de erradicar H. pylori. El número de
microorganismos de esta especie presentes disminuye de manera impresionante
con el avance a atrofia gástrica, y el grado de inflamación se corresponde con
lacuantía de estos microorganismos. Al principio, cuando los datos son
predominantemente antrales, la cantidad de H. pylori es máxima, y se observa un
denso infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, acompañado de
infiltración celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares. (35)
La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica con aparición posterior de
metaplasias, se han observado en las gastritis crónicas inducidas por H. pylori.
Esto puede finalmente inducir el desarrollo de un adenocarcinoma gástrica. La
infección por H. pylori se considera ahora un factor de riesgo independiente para
el cáncer de estómago. Los estudios epidemiológicos realizados en todo el mundo
han demostrado una incidencia más alta de infección por H. pylori en los
pacientes con adenocarcinoma de estómago en comparación con los testigos. La
38
seropositividad para H. pylori se asocia con un incremento del riesgo de sufrir
cáncer de estómago de tres a seis veces. Este riesgo puede ser de hasta nueve
veces después de tener en cuenta la falta de exactitud de la prueba serológica en
los ancianos. El mecanismo por el que la infección por H. pylori produce el cáncer
es desconocido. No obstante, no se recomienda erradicar H. pylori como medida
preventiva general del cáncer de estómago. La infección por H. pylori se asocia
también con el desarrollo de linfoma MALT gástrico, que es un linfoma B de bajo
grado. La estimulación crónica de las células T provocada por la infección
favorece la síntesis de citocinas que propician el crecimiento del tumor de células
B. Éste sigue dependiendo de la presencia de H. pylori, de tal modo que la
erradicación del patógeno se asocia muchas veces con la regresión completa del
tumor. Esta última puede tardar más de un año después de tratar la infección. (35)
3.2. MARCO CONCEPTUAL
o Úlcera: Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma
crateriforme, y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.
o Úlcera Péptica: Es aquella úlcera que afecta la mucosa que recubre
el estómago o el duodeno.
o Úlcera Duodenal: Es aquella úlcera que afecta la mucosa que recubre el
duodeno.
o Úlcera Gástrica: Es aquella úlcera que afecta la mucosa que recubre el
estómago.
o Gastropatía: Se le denomina al daño mucoso secundario a agentes físicos
(hipovolemia, congestión mucosa) o químicos (fármacos, alcohol, reflujo
biliar, etc.) en ausencia de reacción inflamatoria.
o Gastritis: Es la presencia de inflamación en la mucosa gástrica pudiendo ser
por H. pylori, AINEs, alcohol, y otros factores.
o Gastritis Crónica: La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento
del estómago que persiste durante un tiempo considerablemente prolongado.
o Endoscopia: Es una técnica diagnóstica, utilizada en medicina, que consiste en
la introducción de una cámara o lente dentro de un tubo o endoscopio a través
39
de un orificio natural, una incisión quirúrgica o una lesión para la visualización
de un órgano hueco o cavidad corporal.
o Helicobacter Pylori: Es una bacteria que infecta que infecta la mucosa del
estómago y duodeno, relacionada con el origen de enfermedades
gastrointestinales como gastritis crónica, úlcera gástrica o duodenal y con
algunos tumores.
SEGUNDA PARTE: DISEÑO Y
RESULTADOS DE LA
40
INVESTIGA CIÓN
CAPITULO III: DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
3.1. DISEÑO PROPIAMENTE DICHO
La Investigación es de tipo No Experimental Transversal, se realiza sin manipular
deliberadamente variables en un solo y determinado momento. Es decir, en nuestra
investigación no hicimos variar intencionalmente las variables independientes. Lo que
hicimos sólo fue observar fenómenos tal y como se dan en su contexto natural, para
después analizarlos. Como señala Kerlinger, “La investigación no experimental o expost-
facto es cualquier investigación en la que resulta imposible manipular variables o asignar
aleatoriamente a los sujetos o a las condiciones” 1.
Es también una investigación Transversal porque se recolectaron datos en un solo
momento, en un tiempo único. El propósito de este tipo de investigación es describir
variables, y analizar su incidencia e interrelación en un momento dado. Es como tomar
una fotografía de algo que sucede.
3.2. NIVEL DE INVESTIGACIÓN
Nuestra Investigación es Descriptiva, ya que tiene como función la descripción y “…
1 Kerlinger (2002). La Investigación del Comportamineto. p.116.
41
Caracterización de un hecho, fenómeno o grupo, con el fin de establecer su estructura o
su comportamiento…”, de acuerdo con lo señalado por Fidias Arias.2
En este caso se caracterizan las pacientes con diagnóstico final de Úlcera Péptica, sea
Gástrica o Duodenal, que ingresaron en el Departamento de Gastroenterología con un
Diagnóstico Previo de Gastritis Crónica, en el primer semestre del presente año 2014.
M- O
DONDE:
M: Representa una muestra con quién y en quién vamos a realizar el estudio.
Pacientes con diagnóstico previo de Gastritis Crónica del Departamento de Gastroenterología del Hospital EsSalud III - Chimbote
O: Representa la información relevante que recogemos de la muestra.
Diagnóstico de Úlcera Péptica: Gástrica y/o Duodenal.
Método de Investigación
El Método de Investigación fue el Observacional, pues presenta un carácter descriptivo y
se caracteriza a grandes rasgos por observar la realidad en su contexto natural sin
modificarla y consignarla por escrito.3
En esta investigación se observarán los Registros Estadísticos e Historias Clínicas del
Servicio de Gastroenterología del Hospital EsSalud III – Chimbote.
3.3. VARIABLES E INDICADORES BÁSICOS
2 Arias, F (2004). El Proyecto de Investigación. Introducción a la Metodología. Científica. Caracas: Editorial Episteme. Ávila, H. (2006)3 Perez Serrano, Gloria (2000). Modelos de Investigación Cualitativa. Narcea Ediciones
42
Variables Epidemiológicas:
o Tiempo: Meses del primer semestre del año 2014.
o Lugar: Distrito en el que viven los pacientes atendidos en Área de Gastroenterología
por Consulta Externa del Hospial III EsSalud – Chimbote durante primer semestre
del año 2014.
o Personas: Pacientes atendidos en Área de Gastroenterología por Consulta Externa
en Hospial EsSalud III Chimbote durante primer semestre del año 2014.
o Edad del Paciente o Sexo del Paciente
Diagnóstico Previo de Gastritis:
Registro del diagnóstico de Gastritis Águda o Crónica (Superficial – Atrófica) de los
pacientes.
Úlcera Péptica
o Localización: Pudiendo ser Úlcera Gástrica, Úlcera Duodenal, o simplemente
Úlcera Péptica de Sitio No Específico.
o Complicaciones: Hemorragias, Perforaciones.
43
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES:
VARIABLE TIPO DE VARIABLE
DEFINICIÓN OPERACIONAL INDICADORES INSTRUMENTOS
TIEMPO Cualitativa Nominal
Período determinado en el que se registran casos de Úlcera Péptica del primer
semestre del año 2014, en el Hospital III.
Meses del primer semestre del año.
Calendario
LUGAR Cualitativa Nominal
Distrito en el que viven los pacientes atendidos en
Hospital III, primer semestre 2014.
ChimboteNuevo Chimbote
San JacintoCoishco
Historias Clínicas
EDAD Cuantitativa Discreta
Tiempo de vida de los pacientes atendidos por
consulta externa en el área de Gastroenterología.
0-1818-3434-5050-65
65 a más
Historias ClínicasEstadísticas
SEXO Culitativa Nominal
Género sexual de los pacientes atendidos en
Hospital III, primer semestre 2014.
MasculinoFemenino
Historias ClínicasEstadísticas
DIAGNÓSTICO PREVIO
Cualitativa Nominal
Identificación y determinación de
enfermedad gástrica en pacientes atendidos en
Hospital III, primer semestre 2014.
Gastritis Aguda Gastritis Crónica,
pudiendo ser Superficial o
Atrófica
Historias Clínicas
LOCALIZACIÓN DE ÚLCERA PÉPTICA
Cualitativa Nominal
Lugar en el que está presente la úlcera en
pacientes atendidos en Hospital III, primer semestre
2014.
GástricaDuodenal
Otras localizaciones
Historias Clínicas
44
COMPLICACIONES DE ULCERA
Cuantitativa Continua
Posibles fenómenos que agrava la úlcera péptica en
pacientes atendidos en Hospital III, primer semestre
2014.
HemorragiasSangrados Historias Clínicas
3.4. POBLACIÓN Y MUESTRA
La población está conformada por las personas atendidas por consulta externa en
el Área de Gastroenterología del Hospital EsSalud II – Chimbote, durante el
periodo Enero – Junio del año 2014.
La muestra con la que se trabajó fue el total de pacientes cuyo diagnóstico previo
fue Gastritis Crónica durante el primer semestre del presente año. Cifra que
asciende a 1040 pacientes.
3.5. DESCRIPCIÓN Y FUNDAMENTACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS USADOS EN LA RECOGIDA DE DATOSx
La obtención y recolección de datos se realiza por medio de la información
contenida en Historias Clínicas Archivadas de los pacientes que forman parte de
la Población-Muestra, siendo una fuente de información del tipo primario. Las
historias clínicas fueron facilitadas por personal de Archivo del Hospital EsSalud III
Chimbote.
Así también se usó gran información recabada del departamento de Estadística del
Hospital EsSalud III Chimbote, registros que se catalogan como fuente de
información secundaria.
3.6. CRITERIOS SEGUIDOS EN LA ORGANIZACIÓN DE DATOS
De las Historias Clínicas y Datos de Estadística se registró:
o Nº de Historia Clínica o Nº de Acto Médico
45
o Fecha de Consulta
o Modo de Ingreso
o Edad del Paciente
o Sexo del Paciente
o Primer Diagnóstico
o Segundo Diagnóstico
o Dirección del Domicilo de
Paciente
La gran cantidad de datos recolectados fue ingresada a un software estadístico para
ordenarlos en tablas estadísticas según variables epidemiológicas.
Se adjunta en anexos tablas estadísticas elaboradas por los autores, así como tablas
proporcionadas por el Servicio de Estadística.
CAPITULO IV: ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
4.1. PRESENTACIÓN DE LOS DATOS
TIPOS DE GASTRITISSUBTOTA
LTOTAL
GAG. A. HEMORRAGICA 2
5OTRAS G. A. 3
GCG. C. SUPERFICIAL 334
1040UG 70
G. C. ATROFICA 2 UD 47G. C. NO ESPECIFICADA 704 UP 5
Tabla 1. Número de casos de Gastritis Aguda y Gastritis Crónica. Se adjuntan casos de úlcera péptica con diagnóstico previo de Gastritis Crónica.GA, Gastritis Aguda.GC, Gastritis Crónica.UG, Úlcera Gástrica.UD, Úlcera Gástrica.
UD, Úlcera Duodenal.UP, Úlcera Péptica sin localización específica.
46
DATOS REGISTRADOS DE PACIENTES CON ÚLCERA GÁSTRICA
AGUDA Y CRÓNICA
LOCALIZACION COMPLICACIONESSUB
TOTALF M
UGA
UGA CON HEMORRAGIA 3
59
1 2UGA CON PERFORACION 0 0 0UGA CON HEMORRAGIA Y PERFORACION 0 0 0
UGA SIN HEMORRAGIA NI PERFORACION 56 33 23
UGC
UGC CON HEMORRAGIA 1
11
1 0UGC CON PERFORACION 0 0 0UGC CON HEMORRAGIA Y PERFORACION 0 0 0
UGC SIN HEMORRAGIA NI PERFORACION 10 7 3
UG SIN ESPECIFICAR AGUDA O CRONICA 0 0 0 0
TOTAL 70 70 42 28Tabla 2. Número de casos de úlcera gástrica aguda y crónica, con complicaciones
(hemorragia, sangrado) o sin ella. A la derecha datos según sexo femenino o masculino.
UGA, Úlcera Gástrica Aguda. UGC, Úlcera Gástrica Crónica.
RANGO DE EDADES N° %
0-18 0 0%18-34 1 1%34-50 7 10%50-65 22 31%
65 a más 40 57%TOTAL 70 100%
Tabla 3. Número de casos de Úlcera Gástrica según rango de edades.
MES TOTAL UGA UGCENERO 17 12 5
FEBRERO 8 7 1MARZO 5 4 1
47
ABRIL 10 9 1MAYO 13 12 1JUNIO 17 15 2
TOTAL 70 59 11Tabla 4. Número y Porcentaje de Casos de Úlcera Gástrica Aguda y Crónica por meses.
MES F M TOTAL F % M % TOTAL %ENERO 12 5 17 29% 18% 24%
FEBRERO 4 4 8 10% 14% 11%MARZO 4 1 5 10% 4% 7%ABRIL 4 6 10 10% 21% 14%MAYO 9 4 13 21% 14% 19%JUNIO 9 8 17 21% 29% 24%
TOTAL 42 28 70100%
100% 100%
TOTAL % 60% 40% 100%Tabla 5. Número de casos de Úlcera Gástrica según sexo por meses.
DISTRITO TOTAL UGA UGCCHIMBOTE 61 54 7
NUEVO CHIMBOTE 3 1 2COISHCO 1 1 0
SAN JACINTO 4 2 2DESCONOCIDO 1 1 0
TOTAL 70 59 11
Tabla 6. Número de casos de Úlcera Gástrica según ubigeo.
DISTRITO F MTOTA
LF % M %
TOTAL %
CHIMBOTE 37 24 61 88% 86% 87%
NUEVO CHIMBOTE 2 1 3 5% 4% 4%
COISHCO 1 0 1 2% 0% 1%SAN JACINTO 2 2 4 5% 7% 6%DESCONOCIDO 0 1 1 0% 4% 1%
TOTAL 42 28 70 100% 100% 100%TOTAL % 60% 40% 100%
Tabla 7. Número de casos y porcentajes de Úlcera Gástrica según ubigeo y sexo.
48
DATOS REGISTRADOS DE PACIENTES CON ÚLCERA DUODENAL
AGUDA Y CRÓNICA
LOCALIZACION COMPLICACIONESSUB
TOTALF M
UDA
UDA CON HEMORRAGIA 3
46
1 2UDA CON PERFORACION 0 0 0UDA CON HEMORRAGIA Y PERFORACION 1 0 1
UDA SIN HEMORRAGIA NI PERFORACION 42 18 24
UDC
UDC CON HEMORRAGIA 0
1
0 0UDC CON PERFORACION 1 0 1UDC CON HEMORRAGIA Y PERFORACION 0 0 0
UDC SIN HEMORRAGIA NI PERFORACION 0 0 0
UD SIN ESPECIFICAR AGUDA O CRONICA 0 0 0 0
TOTAL 47 47 19 28Tabla 8. Número de casos de úlcera duodenal aguda y crónica, con complicaciones
(hemorragia, sangrado) o sin ellas. A la derecha datos según sexo femenino o masculino.
UDA, Úlcera Duodenal Aguda. UGC, Úlcera Duodenal Crónica.
RANGO DE EDADES N %
0-18 1 2%
18-34 8 17%
34-50 12 26%
50-65 13 28%
65 a mas 13 28%
TOTAL 47 100%
Tabla 9. Número de casos de úlcera duodenal según rango de edades.
49
MES TOTAL UDA UDCENERO 12 11 1
FEBRERO 9 9 0MARZO 6 6 0ABRIL 6 6 0MAYO 10 10 0JUNIO 4 4 0
TOTAL 47 46 1Tabla 10. Número de casos de Úlcera Duodenal Aguda y Crónica por meses.
MES F M TOTAL F % M % TOTAL %ENERO 6 6 12 32% 21% 26%
FEBRERO 3 6 9 16% 21% 19%MARZO 0 6 6 0% 21% 13%ABRIL 3 3 6 16% 11% 13%MAYO 5 5 10 26% 18% 21%JUNIO 2 2 4 11% 7% 9%
TOTAL 19 28 47 100% 100% 100%TOTAL % 40% 60% 100%
Tabla 11. Número de casos y porcentajes de Úlcera Duodenal según sexo por meses.
DISTRITO TOTAL UDA UDCCHIMBOTE 44 43 1
NUEVO CHIMBOTE 0 0 0
COISHCO 1 1 0SAN JACINTO 1 1 0DESCONOCIDO 1 1 0
TOTAL 47 46 1
Tabla 12. Número de casos de úlcera duodenal aguda y crónica según ubigeo.
DISTRITO F M TOTAL F % M % TOTAL %CHIMBOTE 18 26 44 95% 93% 94%
NUEVO CHIMBOTE 0 0 0 0% 0% 0%
COISHCO 1 0 1 5% 0% 2%SAN JACINTO 0 1 1 0% 4% 2%DESCONOCIDO 0 1 1 0% 4% 2%
TOTAL 19 28 47 100% 100% 100%TOTAL % 40% 60% 100%
50
Tabla 13. Número de casos e incidencia de úlcera duodenal según ubigeo y sexo.
DATOS REGISTRADOS DE PACIENTES CON ÚLCERA PÉPTICA SIN
LOCALIZACIÓN ESPECÍFICA AGUDA Y CRÓNICA
LOCALIZACION COMPLICACIONESSUB
TOTALF M
UPA
UPA CON HEMORRAGIA 0
2
0 0UPA CON PERFORACION 0 0 0UPA CON HEMORRAGIA Y PERFORACION 0 0 0UPA SIN HEMORRAGIA NI PERFORACION 2 2 0
UPC
UPC CON HEMORRAGIA 1
2
1 0UPC CON PERFORACION 0 0 0UPC CON HEMORRAGIA Y PERFORACION 0 0 0UPC SIN HEMORRAGIA NI PERFORACION 1 1 0
UP SIN ESPECIFICAR AGUDA O CRONICA 1 1 1 0
TOTAL 5 5 4 0Tabla 14. Número de casos de úlcera péptica sin localización especifica aguda y crónica,
con complicaciones (hemorragia, sangrado) o sin ellas. A la derecha datos según sexo
femenino o masculino.
UPA, Úlcera Péptica sin localización especifica Aguda.
UGC, Úlcera Péptica sin localización especifica Crónica.
RANGO DE EDADES N %
0-18 0 0%18-34 1 20%34-50 0 0%50-65 1 20%
65 a mas 3 60%TOTAL 5 100%
Tabla 15. Número de casos y porcentajes de úlcera péptica sin localización específica según rango de edades.
MES TOTAL UP UPA UPCENERO 0 0 0 0
FEBRERO 1 0 1 0MARZO 0 0 0 0ABRIL 2 0 1 1MAYO 0 0 0 0JUNIO 2 1 0 1
TOTAL 5 1 2 2
51
Tabla 16. Número de casos de úlcera péptica sin lugar específico por meses.
UP: Úlcera Péptica sin localización específica ni especificad de aguda o crónica.
UPA, Úlcera Péptica sin localización especifica Aguda.
UGC, Úlcera Péptica sin localización especifica Crónica.
MES F M TOTAL F % M % TOTAL %ENERO 0 0 0 0% 0% 0%
FEBRERO 1 0 1 20% 0% 20%MARZO 0 0 0 0% 0% 0%ABRIL 2 0 2 40% 0% 40%MAYO 0 0 0 0% 0% 0%JUNIO 2 0 2 40% 0% 40%
TOTAL 5 0 5 100% 0% 100%
TOTAL %100%
0% 100%
Tabla 17. Número de casos y porcentajes de úlcera péptica sin localización específica según sexo por meses.
DISTRITO TOTAL UP UPA UPCCHIMBOTE 5 1 0 2
NUEVO CHIMBOTE 0 0 0 0
COISHCO 0 0 0 0SAN JACINTO 0 0 0 0DESCONOCIDO 0 0 0 0
TOTAL 5 1 0 2Tabla 18. Número de úlcera péptica sin lugar específico según ubigeo.
DISTRITO F M TOTAL F % M % TOTAL %CHIMBOTE 5 0 5 100% 0% 100%
NUEVO CHIMBOTE 0 0 0 0% 0% 0%
COISHCO 0 0 0 0% 0% 0%SAN JACINTO 0 0 0 0% 0% 0%DESCONOCIDO 0 0 0 0% 0% 0%
TOTAL 5 0 5 100% 0% 100%TOTAL % 100% 0% 100%
Tabla 19. Número de casos e incidencia de úlcera péptica sin lugar específico según ubigeo y sexo.
52
4.2. SUMARIO DE DATOS MÁS IMPORTANTES
De acuerdo a la localización de la úlcera el número total de casos que se presentan
en el Hospital EsSalud III – Chimbote, Perú – durante los meses Enero-Junio del
año 2014 fue de 70 pacientes con úlcera gástrica, 47 pacientes con úlcera
duodenal y 5 pacientes con úlcera péptica sin lugar específico.
En cuanto a edad, hay mayor incidencia de úlcera gástrica en pacientes mayores
de 65 años, y mayor incidencia de úlcera duodenal en pacientes de 50 años a más.
Para el caso de úlceras pépticas sin localización específica la mayor incidencia fue
en mujeres mayores de 65 años.
En cuanto al sexo tenemos que, predominan las de sexo femenino con úlcera
gástrica, predominan los de sexo masculino con úlcera duodenal, y predominan
las del sexo femenino con úlcera péptica sin localización específico.
4.3. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
UG UD UP0
10
20
30
40
50
60
70
80
0.00%
1.00%
2.00%
3.00%
4.00%
5.00%
6.00%
7.00%
8.00%70
47
5
6.73%
p
0.48%
Pacientes con Úlcera Péptica con diagnostico previo de Gastri-tis Cronica
Numero de casos Porcentaje
Grafico 1. Número de casos de pacientes con Ulcera Péptica con diagnóstico de gastritis crónica, se presenta en un 70% de pacientes con ulcera gástrica, siendo este el mayor número de casos con gastritis crónica, y el menor número de casos de gastritis crónica presentes es de un 5% en pacientes con ulcera péptica sin especificar.
53
18-34; 1
34-50; 7
50-65; 2265 a más; 40
Casos de Úlcera Gástrica según rango de edades
Grafico 2. Según el rango de edades el mayor número de casos de ulcera gástrica se da en pacientes en el rango de edad de 65 años a más, teniendo un total de 40 personas, y el menor número de casos de pacientes con ulcera gástrica se da en pacientes de 18-34 años, siendo solo un caso el total.
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO0
2
4
6
8
10
12
14
16
12
7
4
9
12
15
5
1 1 1 12
Casos de Úlcera Gástrica por meses
UGA UGC
Grafico 3. Casos de ulcera gástrica aguda y crónica por meses, siendo el mes de junio con mayor número de casos de ulcera gástrica aguda y enero el mes con mayor número de casos de ulcera gástrica crónica.
54
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO0
2
4
6
8
10
12
14
12
4 4 4
9 9
54
1
6
4
8
Casos de Úlcera Gástrica según sexo por meses
F M
Grafico 4. Según el sexo y el mes, se presentó mayor número de casos en pacientes mujeres en el mes de enero, y el mayor número de casos en pacientes varones en los meses mayo y junio del primer semestre del año del 2014.
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
29%
10% 10% 10%
21% 21%
18%
14%
4%
21%
14%
29%
Incidencia de Úlcera Gástrica según sexo por meses
F % M %
Grafico 5. La mayor incidencia de ulcera gástrica se da en pacientes mujeres en el mes de enero, y hay una mejor incidencia del ulcera gástrica en el mes marzo en casos de pacientes varones.
55
CHIMBOTE NUEVO CHIMBOTE COISHCO SAN JACINTO DESCONOCIDO0
10
20
30
40
50
6054
1 1 2 1
7
20
20
Casos de Úlcera Gástrica según Ubigeo
UGA UGC
Grafico 6. El mayor número de casos con ulcera gástrica aguda según pacientes procedentes de Chimbote, y un menor número de casos de pacientes con ulcera gástrica crónica en pacientes procedentes de Chimbote.
CHIMBOTE NUEVO CHIMBOTE COISHCO SAN JACINTO DESCONOCIDO0
5
10
15
20
25
30
35
4037
2 1 20
24
1 02 1
Casos de Úlcera Gástrica por sexo según Ubigeo
F M
Grafico 7. El mayor número de casos con ulcera gástrica se da en pacientes mujeres procedentes de Chimbote y el menor número de casos presentes con ulcera gástrica se dan en pacientes varones procedentes de Nuevo Chimbote.
56
CHIMBOTE NUEVO CHIMBOTE COISHCO SAN JACINTO DESCONOCIDO0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
88%
5% 2% 5%0%
86%
4%0%
7%4%
Incidencia de Úlcera Gástrica según Ubigeo y Sexo
F % M %
Grafico 8. La mayor incidencia de casos de ulcera gástrica se da en pacientes mujeres procedentes de Chimbote, y la menor incidencia ocurre en pacientes varones procedentes de Nuevo Chimbote.
UG
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UGA
0102030405060
3 0 0
56Complicaciones de casos de Úlcera Gástrica Aguda
Grafico 9. El mayor número de casos de ulcera gástrica aguda se da sin complicaciones como hemorragia o perforación, y solo en tres casos podemos observar la presencia de una ulcera gástrica aguda con complicaciones de hemorragia.
57
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UGC
02468
1012
10 0
10
Complicaciones de casos de Úlcera Gástrica Cronica
Grafico 10. La ulcera gástrica crónica en la mayoría de casos presentes se da sin complicación alguna y solo en un caso de ulcera aguda crónica se da con una complicación de hemorragia.
UDA
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CIO
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0
10
20
30
40
3 0 1
42
Complicaciones de casos de Úlcera Duodenal Aguda
58
Grafico 11. El mayor número de casos de ulcera duodenal aguda se presenta sin complicaciones como hemorragia o perforación, y solo en uno de los casos con ulcera duodenal aguda hay una complicación hemorrágica.
0-18; 1
18-34; 8
34-50; 12
50-65; 13
65 a mas; 13
Casos de Úlcera duodenal según rango de edades
Grafico 12. Según el rango de edades de 65 años a más se presentan un total de 13 casos con ulcera duodenal siendo este el mayor rango, y en una menor cantidad de casos en el rango de edades de 0-18 años teniendo solo un caso.
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO0
2
4
6
8
10
12
11
9
6 6
10
4
1
0 0 0 0 0
Casos de Úlcera Duodenal por meses
UDA UDC
Grafico 13. El mayor número de casos de ulcera duodenal aguda se dio en el mes de enero siendo 11 los casos presentes, y solo un caso con ulcera duodenal crónica en el mes de enero.
59
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO0
1
2
3
4
5
6
7
6
3
0
3
5
2
6 6 6
3
5
2
Casos de Úlcera Duodenal según sexo por meses
F M
Grafico 14. En el mes de enero se presentaron la mayor cantidad de casos por ulcera duodenal tanto en pacientes mujeres como varones, y el menor número de casos de ulcera duodenal se dio en el mes de junio para ambos sexos
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%32%
16%
0%
16%
26%
11%
21% 21% 21%
11%
18%
7%
Incidencia de Úlcera Duodenal según sexo por meses
F % M %
Grafico 15. De acuerdo a cada mes la mayor incidencia de casos con ulcera duodenal se dio en el mes de enero en pacientes mujeres y la menor incidencia se dio en el mes de junio en pacientes varones.
60
CHIMBOTE NUEVO CHIMBOTE COISHCO SAN JACINTO DESCONOCIDO0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
43
0 1 1 11
Casos de Úlcera Duodenal según Ubigeo
UDA UDC
Grafico 16. El mayor número de casos de ulcera duodenal se presentó en pacientes procedentes de Chimbote.
CHIMBOTE NUEVO CHIMBOTE COISHCO SAN JACINTO DESCONOCIDO0
5
10
15
20
25
30
18
0 1 0 0
26
0 0 1 1
Casos de Úlcera Duodenal por sexo según Ubigeo
F M
Grafico 17. El número de casos de ulcera duodenal se presentó en paciente que proceden de Chimbote siendo mayor en pacientes varones.
61
CHIMBOTE NUEVO CHIMBOTE COISHCO SAN JACINTO DESCONOCIDO0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100% 95%
0%5%
0% 0%
93%
0% 0% 4% 4%
Incidencia de Úlcera Duodenal según Ubigeo y Sexo
F % M %
Grafico 18. El porcentaje de casos presentes de ulcera duodenal fue mayor en pacientes varones procedentes de Chimbote.
UPA
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0
1
2
3
0 0 0
2
Complicaciones de casos de Úlcera Péptica Aguda
Grafico 19. El número de casos presentes de ulcera péptica aguda no presento complicaciones como hemorragia o perforación.
62
UPC
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UPC
0
1
2
1
0 0
1
Complicaciones de casos de Úlcera Péptica Crónica
Grafico 20. Presencia de un caso con complicación de hemorragia en un caso de ulcera péptica crónica y presencia de un caso de ulcera péptica crónica sin complicaciones.
18-34; 1
50-65; 165 a mas; 3
Casos de Úlcera péptica según rango de edades
Grafico 21. Según el rango de edades la mayor cantidad de casos de úlcera péptica sin lugar específico se presenta en personas mayores de 65 años siendo un número de 3 los casos presentes.
63
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
0 0 0 0 0
1
0
1
0
1
0 00 0 0
1
0
1
Casos de Úlcera Péptica por meses
UP UPA UPC
Grafico 22. Los mayores casos de úlcera péptica sin lugar específico se dieron en los meses de Febrero, Abril y Junio.
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO0
0.5
1
1.5
2
2.5
0
1
0
2
0
2
0 0 0 0 0 0
Casos de Úlcera Péptica según sexo por meses
F M
Grafico 23. La mayor cantidad de casos de úlcera péptica sin lugar específico se da en los meses de Abril y Junio siendo el predominio pacientes de sexo femenino.
64
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
0%
20%
0%
40%
0%
40%
0% 0% 0% 0% 0% 0%
Incidencia de Úlcera Duodenal según sexo por meses
F % M %
Grafico 24. La mayor incidencia de úlcera péptica sin lugar específico se da en los meses de Abril y Junio siendo el predominio pacientes de sexo femenino.
CHIMBOTE NUEVO CHIMBOTE COISHCO SAN JACINTO DESCONOCIDO0
1
2
3
4
5
6
5
0 0 0 00 0 0 0 0
Casos de Úlcera Péptica por sexo según Ubigeo
F M
Grafico 25. El número mayor de casos de úlcera péptica sin lugar específico fue de pacientes que proceden de la ciudad de Chimbote siendo el predominio pacientes de sexo femenino.
65
CHIMBOTE NUEVO CHIMBOTE COISHCO SAN JACINTO DESCONOCIDO0
0.5
1
1.5
2
2.5
1
0 0 0 00 0 0 0 0
2
0 0 0 0
Casos de Úlcera Péptica según Ubigeo
UP UPA UPC
Grafico 26. El número mayor de casos de ulcera péptica crónica se da en pacientes procedentes de Chimbote, y hay un menor número ulcera péptica sin especificación en pacientes procedentes de Chimbote.
CHIMBOTE NUEVO CHIMBOTE COISHCO SAN JACINTO DESCONOCIDO0%
20%
40%
60%
80%
100%
120%
100%
0% 0% 0% 0%0% 0% 0% 0% 0%
Incidencia de Úlcera Péptica según Ubigeo y Sexo
F % M %
Grafico 27. La incidencia de casos de úlcera péptica sin lugar específico fue en pacientes que proceden de la ciudad de Chimbote siendo el predominio pacientes de sexo femenino.
66
TERCERA PARTE:
CONCLUSIONES Y RECOMENDA
CIONES
67
CAPITULO V: CONCLUSIONES
o La incidencia de Úlcera Gástrica y Úlcera Duodenal en pacientes registrados en el
Hospital EsSalud III Chimbote en el primer semestre del año 2014 con diagnóstico
previo de Gastritis Crónica es de 6,73 % y 4,52% respectivamente.
o El número de pacientes con diagnóstico de Gastritis Crónica fue de 1040, en G.C.
Superficial de 334 y en Atrófica de 2 registrados en el Hospital EsSalud III Chimbote
en el primer semestre del año 2014.
o La incidencia de Úlcera Péptica según su localización es 6,73 % Úlcera Gástrica, 4,52
% Úlcera Duodenal y 0,48% Úlcera Péptica sin lugar específico; según el sexo, la tasa
de incidencia de Úlcera Gástrica es mayor en mujeres, de Úlcera Duodenal es mayor
en varones y de Úlcera péptica sin lugar específico es mayor en mujeres; y según la
edad, la incidencia mayor de Úlcera Gástrica se presentó en mayores de 65 años, de
Úlcera Duodenal en mayores de 50 años, y de Úlcera Péptica sin lugar específico en
mayores de 65 años; de los pacientes registrados en el Hospital EsSalud III Chimbote
en el primer semestre del año 2014.
o En un 11,73% de casos una Gastritis Crónica se complica a una Úlcera Péptica, sea
Gástrica, Duodenal, o Péptica de sitio inespecífico en el Hospital EsSalud III
Chimbote en el primer semestre del año 2014.
68
CAPITULO VI: RECOMENDACIONES
o Se recomienda que al presentar síntomas de ardor o malestar el paciente se
preocupe en recibir atención médica.
o En cuanto a la cantidad de personas que acuden por gastritis crónica, los
pacientes que deben tener más consideración son los hombres.
o Se debe tener cuidado detectar gastritis crónica al paciente ya que un 10 %
puede presentar úlceras.
o La úlcera más común, que debemos prevenir es la úlcera gástrica ya sea en
varones o mujeres.
69
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72
ANEXO I
73
74
ANEXO II
75
76
77
ANEXO III
78
79
80
81
ANEXO IV
82
83
84
