Influence of diabetes mellitus on orthodontic treatment: a literature review

Aline Mie Uratani Costella, DDSDental Specialist (Orthodontics)Assistant Professor, Department of OrthodonticsPaulista Association of Dental Surgeons (APCD)Sectional PinheirosSao Paulo, BrazilMarcos Saber, DDS, MSProfessor, Department of OrthodonticsPauista Association of Dental Surgeons (APCD)Sectional PinheirosSao Paulo, BrazilCorresponding author:Aline Mie Uratani Costella1504 Dr. Arnaldo AvenueSumar So Paulo SP Brazil01255-000telephone/fax number: 55 -11 3862-7945alineuratani@hotmail.comABSTRACTBackground: The recent and ongoing worldwide increase in the prevalence of diabetes mellitus is a risk to the population, health systems and economies. The metabolic disorder presents a series of concomitant and secondary disease of the cardiovascular system, and it is recognized that these complications may interfere in the process of bone growth and bone remodeling leading to a disturbance in the development of maxillary and mandibular bones and the physiology of orthodontic tooth movement itself.Aims: To review the literature on the influence of diabetes on orthodontic treatment, underscoring the limitations and precautions regarding this dental specialty.Methods: Studies were identified by electronic search database. Pubmed (URL:www.pubmed.gov) was searched using terms such as diabetes mellitus, orthodontics, tooth movement, insulin, metabolic diseases and tooth eruption in various combinations.Our search also included scanning reference lists and hand-searching key journals. No limitations on publication type, publication status, study design or language of publication were imposed.Results: The most important connection between diabetes and orthodontics is periodontal disease, due to its greater severity and frequency in individuals with diabetes. This oral complication is a major concern as periodontal structures are important sites for the physiological events that precede dental movement. Furthermore, among the manifestations observed in diabetes, the degeneration related to the vascular system and bone remodeling processes has been linked to major problems reported in the orthodontic treatment of diabetic individuals.Conclusion: Diabetes is likely to adversely interfere in the biological processes of craniofacial growth and in the periodontal response to tooth movement mechanisms. The most important care in orthodontic therapy should be directed toward the periodontium, with an effort to maintain its integrity and to use force cautiously during the mechanics, always in the presence of good metabolic control of the disease. Further studies and observations on bone and metabolic reactions are necessary in people with DM undergoing orthodontic treatment to allow better scientific support in relation to the prognosis of this type of dental treatment.Key-words: diabetes mellitus, orthodontics, tooth movement, insulin, metabolic diseases, tooth eruptionINTRODUCTIONIn recent decades, the number of adults and children with serious chronic medical problems has increased, specifically diabetes mellitus (DM). In 2000, the number of diabetics in the world was 171 million. The forecast for 2030 is that the disease will reach 366 million people, mainly in developing countries.1 Due to the greater longevity that the population now enjoys and medical advances related to DM, patients with diabetes, diagnosed or not, are becoming increasingly common in dental offices.Orthodontic treatment in systemically weakened individuals requires the orthodontist to have more than just a basic knowledge of the biological mechanisms that govern tooth movement. Understanding the possible interference of the disease in orthodontic treatment is essential for the practitioner to overcome the various limitations imposed by the underlying biology.METHODSStudies were first identified by searching the electronic database, PubMed (URL:www.pubmed.gov), covering the literature up to and including December 2011. No limits were applied for language and foreign papers were translated. The search terms used were diabetes mellitus, orthodontics, tooth movement, insulin, metabolic diseases and tooth eruption in various combinations. There were no restrictions with regard to the type of publication or study design or publications status. The records were selected according to relevance on the basis of their title and abstracts. Further relevant studies were identified by searching the reference lists of the database-derived papers and hand-searching key journals.RESULTSA total of 262 studies were obtained in the electronic search. The various combination of search terms were as follows: diabetes mellitus and orthodontics (n = 35), diabetes mellitus and tooth movement (n = 12), diabetes mellitus and tooth eruption (n = 14), insulin and orthodontics (n = 64) and metabolic diseases and orthodontics (n = 137). After examining the title and abstracts of the studies and adjusting for duplicates, 15 citations remained, based on the purpose of the present review study. Additional 25 studies were included by checking the references of relevant papers and searching for studies that have cited these papers.REVIEW OF LITERATURE AND DISCUSSIONPathophysiologyDM is defined as a metabolic, chronic and systemic disease with a probable hereditary component. It is characterised by hyperglycemia due to a deficiency in insulin secretion, insulin action or both processes. Pathological events such as severe autoimmune destruction of pancreatic beta cells and abnormalities that result in resistance to insulin are involved in the development of the disease.2 Diabetes primarily leads to a deficiency of insulin affecting the metabolism of carbohydrates, proteins and lipids causing a lack of energy for the proper functioning of the body. This deficiency may be due to inadequate secretion of the hormone and/or a decrease in tissue response to insulin at some point in its complex journey through the organism. In the long-term, chronic hyperglycemia can cause damage, dysfunction and failure of several organs, especially the eyes, kidneys, nerves, heart and blood vessels.2Classification of DMThe vast majority of diabetes cases can be classified according to their etiopathogenesis as type 1, type 2 and gestational diabetes. Type 1 diabetes affects 5 to 10 per cent of diabetics and its etiology is related to an autoimmune or a virus mediated destruction of pancreatic beta cells. The absolute deficiency in insulin production can lead to an abrupt onset of the disease characterised by instability and difficulty with control. Treatment through supplementation with exogenous insulin is indispensable in these cases. It usually affects children and teenagers, but adults can also be affected eventually.2 Type 2 diabetes is more common and involves about 90 to 95 per cent of diabetics. Its cause is a combination of resistance to insulin action due to molecular or specific cell receptor modifications, together with an inadequate compensatory response of insulin secretion in situations of higher demand. The onset of symptoms is gradual and obesity has been identified as a strong booster of type 2 diabetes. Initially, supplementation with insulin is not required and treatment is performed by diet control, reduction in body weight and the use of oral hypoglycemic agents.2Gestational diabetes is defined as any degree of glucose intolerance diagnosed during pregnancy and the treatment is carried out with insulin or dietary modification. The emergence of the disease may be only coincidental with the pregnancy and may persist after this period. Gestational diabetes complicates approximately 4 per cent of all pregnancies in the United States but its prevalence can range from 1 to 14 per cent of pregnancies, depending on the population studied. 2Diagnosis and Clinical AspectsThe diagnosis of DM can be achieved by identifying fasting blood glucose levels greater than 126 mg/dL, however a blood glucose level between 100 and 125 mg/dL could already indicate a certain resistance to insulin, a state of pre-diabetes.2 The method of choice in monitoring the treatment of DM is the determination of glycosylated hemoglobin concentration (HbA1c) which is extremely useful for assessing glycemic control over a 6- to 12-week period in patients with either type 1 or type 2 DM. For people with diabetes the goal is to maintain HbA1c levels below 7 per cent (normal levels fall between 4 and 6 per cent). HbA1c levels above 9 per cent reflect poorly controlled diabetes and indicate the need for aggressive disease control.3In a situation of poor glycemic control, the blood glucose levels are elevated and glucose is lost copiously through urine (glycosuria). Glycosuria causes an osmotic diuresis and consequently, an increased volume of urine (polyuria) leading to a profound loss of water and electrolytes. This process stimulates the body to increase fluid intake by thirst (polydipsia). The vicious cycle of untreated diabetes brings the classic symptoms of fatigue, weakness, excessive loss of water and glucose in urine, marked thirst, hunger (polyphagia), weight loss3,4 and increased susceptibility to infections.5,6 The formation of ketone bodies from fat breakdown may also be present in diabetes, since there is not enough insulin to manipulate the fat released by fat cells into the bloodstream. As a result, there is severe acidosis, which when taken to extremes, can lead to death by itself.2Oral Manifestations of DMThe complexity of the effects of diabetes in the body produces a variety of oral complications placing the dental practitioner in a leading role in diagnosis. Approximately half of the people with DM are undiagnosed, especially type 2, which has an insidious onset after 40 years.3 Depending on metabolic management, the diabetic individual can manifest salivary changes as xerostomia7 and an increase in salivary glucose levels resulting in higher rates of caries mainly in the cervical region.5 The sensation of burning mouth and tongue (glossopyrosis), oral candidiasis and acetone breath are also related to diabetes.3 The major oral manifestation of diabetes is periodontal disease (PD), which has been defined as the sixth major complication of DM.5 Numerous studies in the literature corroborate the association of diabetes with increased severity of PD, both in relation to type 18 and type 2 DM.9 The incidence of PD increases in diabetic patients after puberty, as the population ages, and there seems to be no difference with respect to gender.4 In the same way that diabetes adversely influences pre-existing PD, deteriorating periodontal condition, severe periodontitis influences the metabolic control of glucose in diabetics. Summarizing, there is a bidirectional path.10 Therefore, the treatment of periodontal infection by mechanical therapy supported with systemic antibiotics seems to improve glycemic control.4,10The mechanisms by which diabetics are more susceptible to bone loss and gingival inflammation may be related to the following systemic diabetes problems that also affect the dental supporting structures: polymorphonuclear leukocyte impairment11 involving chemotaxis, adhesion and phagocytosis,4 changes in the synthesis and degradation of collagen,5 dysfunction in the healing process,3,5,6,12 reduced resistance to infections5,6 and alteration of oral flora accompanied by an increase in periodontopathic bacteria.4 In addition to these potential factors, the formation of Advanced Glycation End Products (AGEs), generated in a persistent hyperglycemic environment, appears to deregulate the production of cytokines and accentuate the connective tissue and bone destruction setting in motion a chronic sequence of inflammatory events.4,10Orthodontic ConsiderationsGlycemic control of diabetes is difficult to achieve, particularly when there is dependence on exogenous insulin, thus a simple situation of everyday stress or inadequate nutrition can alter the metabolic balance. Good glycemic control is crucial before any orthodontic treatment, and periodontal breakdown can be considered an early sign of action of the disease.3,10Orthodontic treatment is generally based on two major biological responses: bone remodeling due to pressure and tooth movement as a result, and changes in growth direction generated by pressure or tension against the base of the jaw bone 13. Both biological responses can be affected by systemic factors11 such as nutritional factors, metabolic bone diseases, age, and the use of drugs14.Bone metabolismSevere and uncontrolled DM directly influences bone healing by compromising the mineralization, resorption and remodeling processes. This is due to either the direct effects of hyperglycemia and also the long-term effects of vascular changes.12 The presence of microangiopathy represented by generalized thickening of the basal lamina of endothelial cells hampers the transfer of nutrients to the connective matrix reducing bone formation.7 The decrease in bone mineral density 15 in diabetes may also be explained by the reduced capacity of fibroblasts proliferation and aging of these cells.16 Moreover, according to Lu et al.,17 the restriction of transcription factors that regulate osteoblast differentiation directly affects bone formation in the repair mechanism of diabetic rats, exacerbated by the reduction in expression of bone matrix proteins, osteocalcin, and collagen type 1 in the periodontal ligament.Alteration of bone quality is considered today to be another possible cause of bone abnormalities found in diabetic patients. The quality of the interradicular bone formed in diabetic animals under mechanical forces might not be the same as that of healthy animals, even when interradicular bone volume remains unchanged 15.Insulin is defined in the literature 18,19 as an anabolic bone agent responsible for maintenance and increase in bone density and resistance through its direct or indirect effects on bone formation. Therefore, alterations in bone metabolism are to be expected in the absence of insulin.Facial and jaw growthThe general, physical growth and development in children with diabetes may also display altered trends. In face of the insulin role in bone metabolism, a deficiency in insulin production or action explains why young diabetics may have physical growth and development impairment, presenting typically underdevelopment in height and weight when compared to non-diabetic subjects.16 According to a study by El-Bialy et al.16 in type 1 diabetic adolescents, the cephalometric analysis of these individuals indicated a decrease in all linear measurements and changes in a couple of angular measurements. The observed decrease in the SNA angle can be interpreted as interference of diabetes in the growth of the maxilla. The disease seems to affect craniofacial morphology and skeletal maturation mainly when manifested before or during the pubertal growth spurt. Research in diabetic rats showed impaired craniofacial growth of these animals.20,21 Seventy per cent of mandibular skeletal units assessed (basal, condyloid, coronoid, angular, alveolar and symphyseal parts) were affected, resulting in reduced growth and deformity of the mandibular structure.20 Linear measurements of the craniofacial and jaw regions of diabetic rats, made from dorsoventral and lateral cephalometric radiographs, were reduced in all spatial dimensions compared to measurements made in healthy rats.21Further studies are needed to confirm and elucidate the exact mechanism by which diabetes produces changes in the human jaws. However, the possible deleterious effects of diabetes on the growth of the maxilla and the mandible already reported should be taken into consideration during diagnosis and planning of orthodontic and orthopedic treatments in diabetic individuals undergoing a growth phase.Tooth movementAs well as disturbances in bone metabolism in general, the alveolar bone also appears to be affected by degeneration brought about by the disease. Morphological changes in the pattern of mineralization of alveolar bone and Sharpeys fibers have been reported in some studies with diabetic animals.22,23 The impairment leads to a weakening of the union between tooth and alveolar bone and additionally causes premature aging of these structures. In the long term, there seems to be a decrease in the masticatory forces distribution caused by hardening of the periodontal ligament, similar to the changes that occur with senescence.22 Diabetic interference in periodontal structures was more pronounced concomitantly with experimental orthodontic tooth movement.15,15,24,-27. Periodontal ligament remodeling following application of force can be partly attributed to the modulation of fibroblast gene expression of proteases, e.g. metalloproteinase type 1 (MMP-1) and tissue inhibitors of MMPs (TIMPs) 23. Diabetes, which increases the risk of periodontal disease, can increase the expression of MMP-1 in periodontal tissues, thus creating an environment conducive to destruction of collagen23. Moreover, as dental movement is a phenomenon totally dependent on the periodontal ligament, one can assume that its correct operation is contingent upon, among other factors, the morphological and functional integrity of this structure and its relationship to adjacent structures.In some systemic conditions, such as diabetes, disturbances in the body influence inflammatory reactions at the onset of tooth movement. The increased inflammatory cells activity observed in DM promote an inadequate balance between alveolar bone reabsorption and formation. The presence of intense infiltration of inflammatory cells such as neutrophils, lymphocytes and macrophages after tooth movement in diabetic rats, and a higher incidence of external root resorption could be observed in teeth that had moved.25Disorders in the metabolism of diabetics after experimental orthodontic tooth movement possibly cause a delay in bone remodeling23,26, weakening of the periodontal ligament, osteopenia and progressive gingival microangiopathies24. The tension side seems to suffer from reduced bone formation, with the microarchitecture of newly formed bone being disrupted.15,24 On the pressure side, there is evidence of a reduction in the number of osteoclasts or its activity23 and decreased bone resorption activity26.An alteration of the metabolic state that interferes with bone remodeling can result in a different rate of tooth movement28. Regarding the influence of DM on the amount of clinical tooth movement, the literature shows controversial results15,25-27. In his study with diabetic rats, Kamo26 attested that the amount of movement in the experimental group was 50 per cent lower than in the control group using a 10 gf orthodontic force. The delay in bone remodeling and elimination of hyalinised tissue in a state of diabetes may cause the decreased tooth movement. Similarly, the application of heavy forces produces large amounts of hyaline tissue, undermining resorption and delaying tooth movement. In diabetes, there seems to be a delay owing to the difficulty in eliminating this necrotic tissue. There is the assumption that problems in the vascular system and with bone remodeling in diabetes contribute negatively to the process of dental movement.26On the other hand, tooth movement may be increased15,27 in the presence of the disease. In experiments using light forces of 10 gf and 35 gf, Hiraoka25 and Braga et al.27 respectively, observed greater tooth movement in a group of diabetic rats compared with control rats. This may be explained by the negative influences of intrinsic and extrinsic factors present in diabetes, and their cumulative actions both in bone tissue and in epithelial and connective tissue. The presence of a poor periodontal condition may promote greater tooth movement regardless of the amount of force used21. Changes in morphology and the distribution of Sharpeys fibers, observed in diabetes,18 can also favor the loss of dental anchorage.It is important to highlight that all these negative results just mentioned were observed in induced diabetic rats without treatment12,14,16-24. The experimental model of chronic diabetes used in animal studies is a model that closely resembles the clinical situation observed in patients with type 1 diabetes15. A recovery of normal parameters, such as observed in healthy animals group, were noted in insulin treatment animals15,17,22,27. A high protein and low carbohydrate diet appear to compensate the altered metabolism in bone development as well, attested one study with fetuses born from diabetic dams19.Taking these experimental results to clinical reality, one should also consider that diabetic patients, regardless of their adherence to insulin delivery schedules, are subject to a poor / inadequate diet and stress29 that can generate peaks of hyperglycemia or hypoglycemia throughout the day. Although little is known about how diabetes affects orthodontic tooth movement and these periodontal tissues damage are evidenced in animal experiences, it can be recommended that the orthodontist to be aware of any signal of periodontal alteration throughout orthodontic treatment, which is often long lasting. In case of suspected uncontrolled metabolic balance, the orthodontic therapy should be suspended and the patient referred to his physician right away.Tooth eruptionAlthough the relation of hyperglycemia and periodontal destruction is well documented in the medical and dental literature4,9,10, very little and dated information is available about the effect of DM on tooth eruption. Disturbances in the developing occlusion can occur as a result of accelerated tooth eruption, delayed tooth eruption or the altered sequence of eruption. Two studies30,31 demonstrated that children with diabetes exhibited significant accelerated tooth eruption, but in different dentition periods. Lal et al.30 observed that children with DM in the late mixed dentition period (10-14 years of age) had a higher propensity for advanced tooth eruption, however, no changes were seen in the early mixed dentition diabetic group (6-10 years of age). There was no correlation between eruption disturbances and HbA1c levels although a weak association was seen between accelerated tooth eruption and obesity. On the other hand, Orbak et al.31 noticed that dental development was accelerated until the age of 10 in the diabetic group and there was a delay after the age of 10. A dual complement of mechanism influencing intra and extra-alveolar phases of eruption is suggested, the latter being modified by the metabolic disease. While the intra-alveolar phase of eruption is shown to be primarily governed by molecular signals generated by the dental follicle proper, extra-alveolar eruption seems to depend more on root development and bone apposition in the apical region of the erupting tooth30.MedicationIn addition to metabolic bone diseases, several pharmacological agents can influence the rate of tooth movement14. Long-term administration of estrogen, androgen, calcitonin, bisphosphonates, vitamin D, fluoride and salicylates may decrease the velocity of tooth movement. On the contrary, the chronic intake of thyroid hormones, corticosteroids, prostaglandins and leukotrienes can enhance orthodontic tooth movement. The use of immunosuppressant cyclosporine in the treatment of type 1 DM and its common side-effect of gingival hyperplasia were studied in patients undergoing orthodontic treatment32. 104 diabetic patients receiving continuous cyclosporine therapy were studied and 11 of these patients were undergoing orthodontic treatment, either with removable or fixed appliances. The authors found increased gingival hyperplasia, especially where orthodontic apparatuses had direct contact with the gingiva, diastema formation and interference with tooth eruption. The study did not mention the glycemic control status of the patients. Therefore, it is not possible to assert if the gingival alterations were only due to the cyclosporine side-effects or also due to diabetic periodontal degenerations. Surprisingly, the role of insulin and hypoglycemic agents in this context has not been studied and researches must be encouraged in this field.Emergency managementThe emergency most likely to occur in the dental office is hypoglycemia or insulin shock4,33. Signs and symptoms of hypoglycemia develop very rapidly and include mental confusion, sudden mood changes, lethargy followed by tachycardia, nausea, cold clammy skin, hunger, increased gastric motility and increasingly bizarre behavior. Hypotension, hypothermia and loss of consciousness may follow if the condition is not treated. Early treatment consists of administration of at least 15 grams of oral carbohydrates such as orange juice, soft drinks or candy. The patient usually responds within 5 to 10 minutes and in this event, the patient should be monitored until stabilized and his physician notified. Hyperglycemia is less common in the dental office than hypoglycaemic emergency. It may develop when blood glucose levels over 200 mg/dl are present for an extended period of time. As acidosis develops, the affected individual becomes disoriented, presents rapid and deep breathing and hot, dry skin. Acetone breath may be evident. Affected patients should not be given insulin prior to obtaining serum electrolyte and glucose values at the hospital4.Orthodontic managementAs with any other systemic disease in the acute phase, uncontrolled DM presents a contraindication to orthodontic treatment3,11,15,34. However, if there is good glycemic control, orthodontic treatment can be performed35, with strict periodontal monitoring and radiographic control13, investigating the presence of bone loss and root resorption. Pithon et al.35 and Reichert et al.36 reported in the literature orthodontic treatment in type 1 DM patients which were overall free of complications. In both situations blood glucose levels were under control and good oral hygiene was accessed. Provided it is performed according to the individual glucose profile of each specific diabetic patient, no dental, medical or even surgical treatment is contraindicated10. On the contrary, uncontrolled diabetes status can lead to poor implants osseointegration37.It is advisable to regularly check the vitality of the pulp of the teeth that have moved, since there has been reported a low evidence of pulpitis or even pulpal necrosis in the teeth of diabetic patients with no apparent cause3. This phenomenon can be explained by diabetic microangiopathy that leads to pulp and periapical vascular degeneration. These symptoms may be exacerbated with the use of heavy orthodontic forces3,35.The use of physiologically light forces is recommended in orthodontic treatment3,35, accordingly the amount of force used for tooth movement in diabetic patients may not be the same as used in healthy patients25. The application of excessive forces biologically increases cellular, circulatory and tissue activities and areas of hyalinization and necrosis are widened, potentially causing root resorption. Bone and periodontal ligament cells increase in number, function and morphology. Under the above conditions, if any systemic disease is present that significantly influences the evolution of these events, the physiology of tooth movement can be impaired showing harmful changes25. Some studies have revealed that tight control of the intensity of force during orthodontic mechanical therapy in controlled diabetic patients was one of the factors responsible for the absence of root resorption and significant damage to periodontal tissues after orthodontic therapy, even when dealing with a patient at risk of periodontal disease and with systemic involvement35.Care should be taken to avoid irritation to the oral mucosa as orthodontic appliances can aggravate some DM signs and symptoms such as glossopyrosis, xerostomia7 and recurrent oral infections as a result of healing disorders. Opportunistic infections such as oral candidiasis should also be monitored3.Before beginning orthodontic therapy, the patient or responsible adult should be informed of the possibility of increased gingival inflammation due to the use of fixed accessories, highlighting the importance of oral hygiene35. Daily fluoride-rich or chlorhexidine type oral rinses can provide further benefits3.The diabetic patient who is a candidate for orthodontic treatment, mainly in the case of an adult, should undergo evaluation with complete periodontal probing and measurement of plaque and gingival indexes. There seems to be no preference for fixed or removable appliances, but unlike fixed accessories, the bacterial flora is not harmfully altered when using removable orthodontic appliances3.It is preferable to arrange short dental appointments in the early morning period 4,6,10 as endogenous corticosteroids are generally higher at that time and stressful procedures may be better tolerated4. Patients should maintain their routine of insulin therapy and breakfast19,33 prior dental treatment to prevent hypoglycemia. For long or stressful procedures, patients may alter their usual drug regimen in consultation with their physician4. According to the revised guidelines of the American Heart Association on antibiotic prophylaxis in dentistry38, orthodontic procedures such as placement and adjustment of removable appliances, brackets and/or banded appliances do not require antibiotic cover.One aspect that has not been explored to any degree is the diabetic patients compliance to dental care. The characteristics of the disease itself and the complexity of its management makes DM significantly more difficult to treat than other chronic conditions, e.g. hypertension, hyperlipidemia, angina and arthritis39. One study40 demonstrated that the diabetic complications affect the quality of life in patients with type 2 DM leading to development of psychological disorders. Psychosocial support should be provided to the patients with diabetes and psychopathological conditions including depression and anxiety should be treated and their negative effects on the metabolic control should be lessened. The authors concluded that individualized care of patients with diabetes should consider improving the quality of life. In view of these data, it can be hypothesized that tooth alignment may bring an improvement in self-esteem of diabetic patients and consequently their quality of life. In counterpart, patients with chronic medical history may be weary of medical visits and this fact may disturb orthodontic treatment compliance.CONCLUSIONDiabetes is a growing reality at the present time. The disease, especially when uncontrolled, can cause damage to various organs and is potentially life threatening as a result of hypoglycemic and hyperglycemic reactions. To the dental practitioners, knowledge of the diagnostic aspects, signs and symptoms, particularly oral manifestations, is important. When it comes to orthodontics, familiarity with the fact that diabetes may interfere with tooth movement is imperative.In this review, it was shown that the systemic complications of diabetes such as vascular changes and disturbances in the processes of bone growth and remodeling may affect both the development of jaw bones and the physiology of orthodontic tooth movement itself. Furthermore, the complication of oral diabetes of greatest concern in dental treatment is PD, which can adversely affect the progress of the orthodontic therapy.Provided there is proper metabolic control, orthodontic treatment can be successfully achieved in diabetic individuals. Adequacy of the amount of force used in mechanical orthodontic treatment in each individual case and rigorous periodontal monitoring, clinical and radiographic, are also relevant.Further research studies in humans must be encouraged to elucidate the numerous changes caused by diabetes that can affect oral and jaw regions. A good knowledge of the physiology of tooth movement in the diabetic state, as shown in this present study, is essential to achieve a lasting, successful orthodontic treatment enabling the orthodontic practitioner to undertake certain preventive measures, especially in relation to periodontal tissue and care in the clinical management of patients with this disease.REFERENCES1. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004;27(5):1047-53.2. American Diabetes Association: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2005;28 Suppl:S37-42.3. Bensch L, Braem M, Van Acker K, Willems G. Orthodontic treatment considerations in patients with diabetes mellitus. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2003;123(1):74-8.4. The American Academy of Periodontology. Diabetes and periodontal disease.J Periodontol 2000;71:664-78.5. Le H, Genco, R J. Oral complications in diabetes. In: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Diabetes in America. 2nd ed. NHI publication,1995; 501-6.6. Ship JA. Diabetes and oral health: An overview. J Am Dent Assoc 2003;134 Suppl:S4-10.7. Zachariasen RD. Diabetes mellitus and xerostomia. Compend Contin Educ Dent 1992;13(4):314-22.8. Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ. Prevalence of periodontal disease in insulin-dependent diabetes mellitus (juvenile diabetes). J Am Dent Assoc 1982;104:653-60.9. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1991;62:123-30.10. Saba-Chujfi E, Carneiro de Saba ME, Saba AK, Santos-Pereira SA, Brugnera AP.Peridontal diseases and diabetes mellitus. Rev Assoc Paul Cir Dent 2007; 61(4):277-81.11. Burden D, Mullally B, Sandler J. Orthodontic treatment of patients with medical disorders. Eur J Orthod 2001;23:363-72.12. Shyng YC, Devlin H, Sloan P. The effect of streptozotocin-induced experimental diabetes mellitus on calvarial defect healing and bone turnover in the rat. Int J Oral Maxillofac Surg 2001;30(1):70-4.13. Van Venrooy JR, Proffit WR. Orthodontic care for medically compromised patients: possibilities and limitations. J Am Dent Assoc 1985;111:262-6.14. Tyrovola JB, Spyropoulos Mn. Effects of drugs and systemic factors on orthodontic treatment. Quintessence Int 2001;32:365-71.15. Villarino ME, Lewicki M, Ubios AM. Bone response to orthodontic forces in diabetic Wistar rats. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011;139(4 Suppl):S76-82.16. El-Bialy T, Aboul-Azm SF, El-Sakhawy M. Study of craniofacial morphology and skeletal maturation in juvenile diabetics (Type I). Am J Orthod Dentofacial Orthop 2000;118(2):189-95.17. Lu H, Kraut D, Gerstenfeld LC, Graves DT. Diabetes interferes with the bone formation by affecting the expression of transcription factors that regulate osteoblast differentiation. Endocrinol 2003;144(1):346-52.18. Thrailkill KM, Lumpkin CK, Bunn RC, Kemp SF, Fowlkes JL. Is insulin an anabolic agent in bone? Dissecting diabetic bone for clues. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;289:735-45.19. Harvey WK, Nakamoto T. The influence of a high-protein, low-carbohydrate diet on bone development in the fetuses of rat dams with streptozotocin-induced diabetes.Br J Nutr 1988;59(1):57-62.20. Giglio MJ, Lama MA. Effect of experimental diabetes on mandible growth in rats. Eur J Oral Sci 2001;109:193-7.21. Abbassy MA, Watari I, Soma K. Effect of experimental diabetes on craniofacial growth in rats. Arch Oral Biolog 2008;53:819-25.22. Mishima N, Sahara N, Shirakawa M, Ozawa H. Effect of streptozotocin-induced diabetes mellitus on alveolar bone deposition in the rat. Arch Oral Biolog 2002;47(12):843-9.23. Li X, Zhang L, Wang N, Feng X, Bi L. Periodontal ligament remodeling and alveolar bone resorption during orthodontic tooth movement in rats with diabetes. Diabetes Technol Ther. 2010;12(1):65-73.24. Holtgrave EA, Donath K. Periodontal reactions to orthodontic forces in the diabetic metabolic state. Fortschr Kieferorthop 1989;50:326-37.25. Hiraoka CM. Estudo das alteraes dos tecidos periodontais durante a movimentao ortodntica [dissertation]. So Paulo (SP): Paulista University; 2007.26. Kamo N. Histological study of experimental tooth movement in streptozotocin-induced diabetic rats. J Jpn Orthod Soc 1993;52(1):1-14.27. Braga SM, Taddei SR, Andrade I Jr, Queiroz-Junior CM, Garlet GP, Repeke CE, Teixeira MM, da Silva TA. Effect of diabetes on orthodontic tooth movement in a mouse model. Eur J Oral Sci. 2011;119(1):7-14.28. Verna C, Dalstra M, Melsen B. Bone turnover rate in rats does not influence root resorption induced by orthodontic treatment. Eur J Orthod 2003;25:359-63.29. Kato M, Noda M, Inoue M, Kadowaki T, Tsugane S. Psychological factors, coffee and risk of diabetes mellitus among middle-aged japanese: a population-based prospective study in the JPHC study cohort. Endocrine Journal 2009;56(3):459-68.30. Lal S, Cheng B, Kaplan S, et al. Accelerated tooth eruption in children with diabetes mellitus. Pediatr 2008; 121(5):91139-43.31. Orbak R, Simsek S, Orbak Z et al. The Influence of Type-1 Diabetes Mellitus on Dentition and Oral Health in Children and Adolescents. Yonsey Med J 2008;49(3):357-65.32. Daley TD, Wysocki GP, Mamandras AH. Orthodontic therapy in the patient treated with cyclosporine. Am j Orthod Dentofac Orthop 1991;100:537-41.33. Finkin DJ, Ferguson JW. Diabetes mellitus and the dental patient. NZ Dent 1985;81:7-34. Shah AA, Sandler J. Limiting factors in orthodontic treatment: 2. The biological limitations of orthodontic treatment. Dent Update 2006;33:100-2,105-6,108-10.35. Pithon MM, Ruellas CV, Ruellas AC. Orthodontic treatment of a patient with type 1 diabetes mellitus. J Clin Orthod 2005;39(7):435-9.36. Reichert Ch, Deschner J, Jager A. Influence of Diabetes Mellitus on the development and treatment of malocclusions- A case report with literature review. J Orofac Orthop 2009;70:160-75.37. Nevins ML, Karimbux NY, Weber HP et al. Wound healing around endosseous implants in experimental diabetes. Int J Oral Maxillofac Implants 1998;13:620-9.38. Lam DK, Jan A, Sndor GK, Clokie CM. Prevention of infective endocarditis: revised guidelines from the American Heart Association and the implications for dentists. J Can Dent Assoc 2008; 74(5):449-53.39. Larme AC, Pugh JA. Attitudes of primary care providers toward diabetes: barriers to guideline implementation. Diabetes Care 1998; 21(9):1391-6.40. Saatci E, Tahmiscioglu G, Bozdemir N et al. The well-being and treatment satisfaction of diabetic patients in primary care. Health Qual Life Outcomes 2010; 8: 67.

Pengaruh diabetes mellitus perawatan orthodontik: kajian pustaka

Aline Mie Uratani Costella, DDSSpesialis gigi (orthodonsi)Asisten Profesor, Departemen ortodontikPaulista Association of Dental Surgeons (APCD)Penampang PinheirosSao Paulo, BrasilMarcos Saber, DDS, MSProfesor, Departemen ortodontikPauista Association of Dental Surgeons (APCD)Penampang PinheirosSao Paulo, BrasilSesuai penulis:Aline Mie Uratani Costella1504 Dr Arnaldo AvenueSumar-So Paulo-SP Brazil01255-000telepon/fax nomor: 55-11-3862-7945alineuratani@hotmail.comABSTRAKLatar belakang: Peningkatan di seluruh dunia terbaru dan berkelanjutan prevalensi diabetes mellitus adalah risiko untuk penduduk, sistem kesehatan dan ekonomi. Gangguan metabolik menyajikan serangkaian seiring dan sekunder penyakit sistem kardiovaskular, dan hal ini diakui bahwa komplikasi ini mungkin mengganggu dalam proses pertumbuhan tulang dan tulang renovasi mengarah ke gangguan dalam perkembangan tulang rahang atas dan mandibula dan fisiologi pergerakan orthodontik gigi itu sendiri.Tujuan: Untuk meninjau literatur tentang pengaruh diabetes pada perawatan orthodontik, menggarisbawahi keterbatasan dan pencegahan mengenai khusus ini gigi.Metode: Studi dikenali oleh database elektronik pencarian. PubMed (URL: www.pubmed.gov) adalah mencari menggunakan istilah-istilah seperti "diabetes mellitus", "orthodonsi", "gigi gerakan", "insulin", "Penyakit metabolik" dan "gigi letusan" dalam berbagai kombinasi.Pencarian kami juga termasuk pemindaian daftar referensi dan tangan-mencari kunci jurnal. Tidak ada batasan pada jenis publikasi, status publikasi studi desain atau bahasa publikasi yang dikenakan.Hasil: Hubungan terpenting antara diabetes dan orthodonsi adalah penyakit periodontal, karena tingkat keparahan dan frekuensi dalam individu dengan diabetes yang lebih besar. Komplikasi lisan ini merupakan perhatian utama karena periodontal struktur situs penting untuk peristiwa fisiologis yang mendahului gerakan gigi. Selain itu, antara manifestasi yang diamati pada diabetes, degenerasi yang berhubungan dengan sistem vaskular dan tulang renovasi proses telah dikaitkan dengan masalah-masalah besar yang dilaporkan dalam perawatan orthodontik diabetes individu.Kesimpulan: Diabetes cenderung negatif mengganggu dalam proses-proses biologis craniofacial pertumbuhan dan dalam menanggapi periodontal gigi gerakan mekanisme. Perawatan yang paling penting dalam Ortodonti terapi harus diarahkan ke periodontium, dengan upaya untuk mempertahankan integritas dan menggunakan kekuatan hati-hati selama Mekanika, selalu dalam kehadiran kontrol metabolik yang baik dari penyakit. Lebih lanjut studi dan pengamatan pada tulang dan reaksi metabolisme yang diperlukan pada orang dengan DM menjalani perawatan orthodontik agar lebih ilmiah dukungan dalam kaitannya dengan prognosis jenis perawatan gigi.Kata kunci: diabetes melitus, ortodontik, pergerakan gigi, insulin, penyakit metabolik, letusan gigiPENDAHULUANDalam beberapa dekade terakhir, jumlah orang dewasa dan anak-anak dengan masalah medis serius kronis telah meningkat, khususnya diabetes mellitus (DM). Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes di dunia adalah 171 juta. Perkiraan untuk tahun 2030 adalah bahwa penyakit akan mencapai 366 juta orang, terutama dalam mengembangkan countries.1 karena umur panjang lebih besar bahwa populasi sekarang menikmati dan kemajuan medis yang berhubungan dengan DM, pasien dengan diabetes didiagnosis atau tidak, menjadi semakin umum di kantor gigi.Perawatan orthodontik sistemik melemah individu memerlukan orthodontist untuk memiliki lebih dari sekedar pengetahuan dasar mekanisme biologis yang mengatur pergerakan gigi. Memahami kemungkinan gangguan penyakit dalam perawatan orthodontik sangat penting untuk praktisi untuk mengatasi berbagai keterbatasan yang ditetapkan oleh mendasari biologi.METODEStudi pertama diidentifikasi dengan mencari database elektronik, PubMed (URL: www.pubmed.gov), yang meliputi literatur hingga dan termasuk Desember 2011. Tidak ada batas yang diterapkan untuk bahasa dan Surat Kabar asing telah diterjemahkan. Istilah pencarian yang digunakan adalah "diabetes mellitus", "orthodonsi", "gigi gerakan", "insulin", "Penyakit metabolik" dan "letusan gigi" dalam berbagai kombinasi. Ada batasan mengenai jenis publikasi atau studi desain atau publikasi status. Catatan dipilih menurut relevansi mereka judul dan abstrak. Lebih lanjut studi yang relevan dikenali oleh mencari daftar referensi dari karya-karya yang berasal dari database dan tangan-mencari kunci jurnal.HASILTotal 262 studi diperoleh dalam pencarian elektronik. Kombinasi berbagai istilah pencarian adalah sebagai berikut: "diabetes mellitus dan orthodonsi" (n = 35), "diabetes mellitus dan gigi gerakan" (n = 12), "diabetes mellitus dan letusan gigi" (n = 14), "insulin dan orthodonsi" (n = 64) dan "Penyakit metabolik dan orthodonsi" (n = 137). Setelah memeriksa judul dan abstrak studi dan menyesuaikan untuk duplikat, 15 kutipan tetap, berdasarkan tujuan penelitian Tinjauan ini. Studi 25 tambahan dimasukkan dengan memeriksa referensi dari karya-karya yang relevan dan mencari studi yang telah dikutip Surat-surat ini.REVIEW DARI LITERATUR DAN DISKUSIPatofisiologiDM didefinisikan sebagai penyakit metabolik, kronis dan sistemik dengan kemungkinan adanya komponen herediter. Ini dicirikan oleh hiperglikemia karena defisiensi sekresi insulin, aksi insulin atau kedua proses. Acara patologis parah autoimun penghancuran sel beta pankreas dan kelainan yang menghasilkan resistensi terhadap insulin yang terlibat dalam pengembangan disease.2 Diabetes terutama menyebabkan kekurangan insulin yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein dan lipid yang menyebabkan kekurangan energi untuk berfungsinya tubuh. Kekurangan ini mungkin karena kurangnya sekresi hormon dan/atau penurunan jaringan respon terhadap insulin di beberapa titik dalam perjalanannya kompleks melalui organisme. Dalam jangka panjang, kronis hiperglikemia dapat menyebabkan kerusakan, disfungsi dan kegagalan beberapa organ, terutama mata, ginjal, saraf, hati dan darah vessels.2Klasifikasi DMMayoritas kasus-kasus diabetes dapat digolongkan etiopathogenesis mereka sebagai tipe 1, tipe 2, dan gestational diabetes. Tipe 1 diabetes mempengaruhi 5-10 persen dari penderita diabetes dan etiologi yang terkait dengan autoimun atau virus dimediasi penghancuran sel beta pankreas. Kekurangan mutlak dalam produksi insulin dapat mengakibatkan timbulnya tiba-tiba penyakit yang ditandai dengan ketidakstabilan dan kesulitan dengan kontrol. Pengobatan melalui suplementasi dengan insulin eksogen sangat diperlukan dalam kasus ini. Biasanya mempengaruhi anak-anak dan remaja, tetapi orang dewasa juga dapat terkena eventually.2 tipe 2 diabetes lebih umum dan melibatkan kira-kira 90 sampai 95% penderita diabetes. Penyebabnya adalah kombinasi dari perlawanan terhadap aksi insulin karena molekul atau spesifik sel reseptor modifikasi, bersama-sama dengan respon kompensasi memadai sekresi insulin dalam situasi permintaan lebih tinggi. Timbulnya gejala secara bertahap dan obesitas telah diidentifikasi sebagai booster kuat diabetes tipe 2. Pada awalnya, suplementasi dengan insulin tidak diperlukan dan pengobatan dilakukan oleh mengontrol diet, penurunan berat badan, dan penggunaan lisan hipoglikemik agents.2Gestational diabetes didefinisikan sebagai setiap tingkat intoleransi glukosa didiagnosis selama kehamilan dan pengobatan dilakukan dengan modifikasi insulin atau diet. Munculnya penyakit mungkin hanya kebetulan dengan kehamilan dan dapat bertahan setelah periode ini. Gestational diabetes merumitkan sekitar 4 persen dari semua kehamilan di Amerika Serikat tetapi prevalensi dapat berkisar dari 1 hingga 14 persen dari kehamilan, tergantung pada populasi yang diteliti. 2Diagnosis dan aspek-aspek klinisDiagnosis DM dapat dicapai dengan mengidentifikasi puasa kadar glukosa darah lebih besar dari 126 mg/dL, namun tingkat glukosa darah antara 100 dan 125 mg/dL sudah dapat menunjukkan resistensi tertentu terhadap insulin, keadaan pre-diabetes.2 metode pilihan dalam pemantauan pengobatan DM adalah penentuan glikosilasi hemoglobin daeah (HbA1c) yang sangat berguna untuk menilai kontrol glikemik selama 6 - 12-minggu pada pasien dengan kedua jenis 1 atau ketik 2 DM. Untuk orang dengan diabetes tujuan adalah untuk mempertahankan tingkat HbA1c di bawah 7 persen (tingkat normal jatuh antara 4 dan 6 persen). HbA1c tingkat di atas 9 persen mencerminkan kurang terkontrol diabetes dan menunjukkan kebutuhan untuk agresif penyakit control.3Dalam situasi kontrol glikemik miskin, kadar glukosa darah yang meningkat dan glukosa hilang deras melalui urin (glikosuria). Glikosuria menyebabkan diuresis osmotik dan akibatnya, peningkatan volume urin (poliuria) yang mengarah ke mendalam hilangnya air dan elektrolit. Proses ini merangsang tubuh untuk meningkatkan asupan cairan Haus (polydipsia). Lingkaran setan tidak diobati diabetes membawa klasik gejala kelelahan, kelemahan, kehilangan berlebihan air dan glukosa dalam urin, ditandai Haus, kelaparan (polifagia), loss3 berat, 4 dan peningkatan kerentanan terhadap infections.5,6 pembentukan tubuh keton pemecahan lemak juga mungkin hadir di diabetes, karena tidak ada cukup insulin untuk memanipulasi lemak yang dirilis oleh sel-sel lemak dalam aliran darah. Akibatnya, ada parah asidosis, yang ketika dibawa ke ekstrem, dapat menyebabkan kematian oleh itself.2Lisan manifestasi DMKompleksitas efek diabetes dalam tubuh memproduksi berbagai lisan komplikasi yang menempatkan dokter gigi di peran utama dalam diagnosis. Sekitar setengah dari orang-orang dengan DM terdiagnosis, terutama tipe 2, yang memiliki timbulnya berbahaya setelah 40 years.3 tergantung pada manajemen metabolik, individu diabetes dapat mewujudkan kelenjar ludah perubahan sebagai xerostomia7 dan peningkatan kadar glukosa kelenjar ludah mengakibatkan tingkat karies terutama di region.5 serviks sensasi membakar mulut dan lidah (glossopyrosis), lisan kandidiasis dan acetone napas juga berkaitan dengan diabetes.3 besar manifestasi lisan diabetes adalah penyakit periodontal (PD), yang telah ditetapkan sebagai kerumitan besar keenam dari DM.5 sejumlah studi dalam literatur menguatkan Asosiasi diabetes dengan peningkatan tingkat keparahan PD, keduanya terkait dengan jenis 18 dan ketik 2 DM.9 kejadian PD meningkat pada pasien diabetes setelah pubertas, sebagai penduduk usia, dan tampaknya ada tidak ada perbedaan sehubungan dengan gender.4 dengan cara yang sama bahwa diabetes negatif mempengaruhi PD yang sudah ada, deteriorating kondisi periodontal, parah periodontitis pengaruh kontrol metabolik glukosa pada penderita diabetes. Merangkum, ada bidirectional path.10 karena itu, perawatan periodontal infeksi oleh mekanik terapi yang didukung dengan antibiotik sistemik tampaknya untuk meningkatkan glikemik control.4,10Mekanisme dengan mana penderita diabetes lebih rentan terhadap kehilangan tulang dan peradangan gingiva mungkin berhubungan dengan berikut sistemik masalah diabetes yang juga mempengaruhi mendukung gigi struktur: leukosit polymorphonuclear impairment11 melibatkan chemotaxis, adhesi dan fagositosis, 4 perubahan sintesis dan degradasi kolagen, 5 disfungsi dalam proses penyembuhan, 3, 5, 6, 12 mengurangi resistensi terhadap infections5, 6 dan perubahan lisan flora, disertai dengan peningkatan periodontopathic bacteria.4 selain faktor potensial, pembentukan dari lanjutan produk akhir Glycation (Usia), yang dihasilkan dalam lingkungan hipoglikemik gigih, tampaknya deregulate produksi sitokin dan menonjolkan jaringan ikat dan kerusakan tulang pengaturan dalam gerak serangkaian kronis inflamasi events.4,10Pertimbangan OrtodontiKontrol glikemik diabetes sulit untuk dicapai, terutama ketika ada ketergantungan pada eksogen insulin, dengan demikian situasi stres sehari-hari sederhana atau nutrisi tidak adekuat dapat mengubah keseimbangan metabolik. Kontrol glikemik yang baik sangat penting sebelum perawatan orthodontik apapun, dan rincian periodontal dapat dianggap sebagai tanda awal dari tindakan disease.3,10Perawatan orthodontik umumnya didasarkan pada dua tanggapan biologis utama: remodeling tulang karena gerakan tekanan dan gigi sebagai akibatnya, dan perubahan arah pertumbuhan yang dihasilkan oleh tekanan atau ketegangan terhadap dasar tulang rahang 13. Tanggapan kedua biologis dapat dipengaruhi oleh factors11 sistemik seperti faktor gizi, penyakit metabolik tulang, usia, dan menggunakan drugs14.Metabolisme tulangParah dan tidak terkendali DM secara langsung mempengaruhi tulang penyembuhan dengan mengorbankan mineralisasi, proses resorpsi dan renovasi. Hal ini disebabkan baik efek langsung dari hiperglikemia dan juga efek jangka panjang changes.12 vaskular kehadiran microangiopathy diwakili oleh generalized penebalan lamina basal sel-sel endotel parsel transfer nutrisi ke dalam matriks ikat yang mengurangi tulang formation.7 penurunan kepadatan mineral tulang 15 diabetes juga dapat dijelaskan oleh kapasitas berkurang fibroblas proliferasi dan penuaan ini cells.16 Selain itu, menurut Lu et al., 17 pembatasan faktor-faktor transkripsi yang mengatur osteoblast diferensiasi langsung mempengaruhi pembentukan tulang dalam mekanisme perbaikan tikus diabetes, diperburuk oleh penurunan ekspresi tulang matriks protein, osteocalcin dan kolagen ketik 1 dalam ligamentum periodontal.Perubahan kualitas tulang dianggap hari menjadi penyebab lain kemungkinan kelainan tulang yang ditemukan pada pasien diabetes. Kualitas dari tulang interradicular yang terbentuk pada diabetes hewan di bawah kekuatan mekanik mungkin tidak akan sama dengan yang dari hewan yang sehat, bahkan ketika volume interradicular tulang tetap tidak berubah 15.Insulin didefinisikan dalam literatur 18,19 sebagai agen anabolik tulang yang bertanggung jawab untuk pemeliharaan dan meningkatkan kepadatan tulang dan perlawanan melalui efek langsung atau tidak langsung pada pembentukan tulang. Oleh karena itu, perubahan dalam metabolisme tulang adalah diharapkan dalam ketiadaan insulin.Wajah dan rahang pertumbuhanUmum, pertumbuhan dan perkembangan anak-anak dengan diabetes fisik juga dapat mengubah tampilan tren. Dalam menghadapi peran insulin dalam metabolisme tulang, kekurangan produksi insulin atau tindakan menjelaskan mengapa penderita diabetes muda mungkin memiliki pertumbuhan fisik dan pembangunan gangguan, mempresentasikan biasanya keterbelakangan di tinggi dan berat badan bila dibandingkan dengan non-diabetic subjects.16 menurut sebuah studi oleh El-Bialy et al.16 remaja diabetes tipe 1, analisis cephalometric orang-orang ini menunjukkan penurunan dalam semua linear pengukuran dan perubahan dalam beberapa sudut pengukuran. Penurunan diamati sudut SNA dapat ditafsirkan sebagai gangguan diabetes dalam pertumbuhan dari rahang atas. Penyakit tampaknya mempengaruhi craniofacial morfologi dan rangka pematangan terutama ketika dinyatakan sebelum atau selama Percepatan pertumbuhan pubertas. Penelitian di diabetes tikus menunjukkan gangguan pertumbuhan craniofacial ini animals.20,21 tujuh puluh persen dari mandibula kerangka unit dinilai (basal, condyloid, koronoideus, Bagian sudut, alveolar dan symphyseal) yang terpengaruh, sehingga mengurangi pertumbuhan dan kelainan pengukuran Linear mandibula structure.20 dari daerah craniofacial dan rahang tikus diabetes, terbuat dari dorsoventral dan lateral radiograph cephalometric, yang berkurang dalam semua dimensi spasial dibandingkan dengan pengukuran dilakukan pada sehat rats.21Studi lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi dan menelaah mekanisme yang tepat oleh diabetes yang menghasilkan perubahan rahang manusia. Namun, kemungkinan efek merugikan diabetes pada pertumbuhan rahang atas dan rahang bawah yang sudah melaporkan harus dipertimbangkan selama diagnosis dan perencanaan perawatan orthodontik dan ortopedi di diabetes individu menjalani tahap pertumbuhan.Gerakan gigiSelain gangguan metabolisme tulang secara umum, tulang alveolar juga muncul untuk terkena degenerasi yang disebabkan oleh penyakit. Morfologi perubahan dalam pola mineralisasi tulang alveolar dan serat Sharpey yang telah dilaporkan dalam beberapa studi dengan diabetes animals.22,23 penurunan mengarah ke melemahnya persatuan antara gigi dan tulang alveolar dan Selain itu menyebabkan penuaan dini struktur ini. Dalam jangka panjang, tampaknya ada penurunan dalam distribusi kekuatan masticatory yang disebabkan oleh pengerasan ligamentum periodontal, mirip dengan perubahan yang terjadi dengan senescence.22 diabetes gangguan dalam struktur periodontal lebih diucapkan secara bersamaan dengan eksperimental Ortodonti gigi movement.15,15,24,-27. Aplikasi berikut renovasi periodontal ligamen kekuatan dapat sebagian dikaitkan dengan modulasi ekspresi gen fibroblas protease yang beragam, misalnya metalloproteinase tipe 1 (MMP-1) dan inhibitor jaringan MMPs (TIMPs) 23. Penyakit Diabetes, yang meningkatkan risiko penyakit periodontal, dapat meningkatkan ekspresi MMP-1 dalam jaringan periodontal, sehingga menciptakan lingkungan yang kondusif untuk pemusnahan collagen23. Selain itu, sebagai gerakan gigi adalah fenomena sepenuhnya bergantung pada ligamentum periodontal, seseorang dapat mengasumsikan bahwa operasi benar bergantung pada, antara faktor-faktor lain, integritas morfologi dan fungsional struktur ini dan hubungannya dengan struktur yang berdekatan.Dalam beberapa kondisi sistemik, seperti diabetes, gangguan dalam tubuh mempengaruhi reaksi inflamasi pada awal gerakan gigi. Aktivitas sel-sel inflamasi peningkatan yang diamati dalam DM mempromosikan keseimbangan yang memadai antara reabsorpsi tulang alveolar dan pembentukan. Kehadiran intens infiltrasi dari sel-sel inflamasi seperti neutrofil, limfosit dan makrofag setelah gigi gerakan di tikus diabetes, dan insiden yang lebih tinggi eksternal akar resorpsi bisa diamati dalam gigi yang telah moved.25Gangguan dalam metabolisme penderita diabetes setelah gerakan eksperimental Ortodonti gigi mungkin menyebabkan penundaan dalam tulang remodeling23, 26, melemahnya periodontal ligamen, osteopenia dan progresif gingiva microangiopathies24. Sisi ketegangan tampaknya menderita dari formasi tulang berkurang, dengan mikro tulang baru dibentuk menjadi disrupted.15,24 di sisi tekanan, ada bukti penurunan jumlah osteoklas atau activity23 dan activity26 resorpsi tulang penurunan.Perubahan metabolik negara yang mengganggu remodeling tulang dapat mengakibatkan tingkat berbeda movement28 gigi. Mengenai pengaruh DM pada jumlah gerakan klinik gigi, literatur menunjukkan kontroversial results15, 25-27. Dalam studi dengan diabetes tikus, Kamo26 dibuktikan bahwa jumlah gerakan dalam kelompok eksperimental adalah 50 persen lebih rendah daripada di kelompok kontrol yang menggunakan kekuatan Ortodonti 10 gf. Keterlambatan dalam remodeling tulang dan penghapusan hyalinised jaringan dalam keadaan diabetes dapat menyebabkan gerakan penurunan gigi. Demikian pula, aplikasi berat pasukan menghasilkan sejumlah besar jaringan hialin, merusak resorpsi dan menunda gerakan gigi. Pada diabetes, tampaknya ada penundaan karena kesulitan dalam menghilangkan jaringan nekrotik ini. Ada asumsi bahwa masalah dalam sistem vaskular dan remodeling tulang diabetes berkontribusi negatif untuk proses gigi movement.26Di sisi lain, pergerakan gigi mungkin increased15, 27 hadapan penyakit. Dalam percobaan menggunakan kekuatan cahaya 10 gf dan gf 35, Hiraoka25 dan Braga et al.27 masing-masing, mengamati pergerakan gigi lebih besar dalam kelompok tikus diabetes dibandingkan dengan kontrol tikus. Hal ini dapat dijelaskan oleh pengaruh negatif intrinsik dan faktor-faktor extrinsic yang hadir dalam diabetes, dan tindakan mereka kumulatif dalam jaringan tulang dan jaringan epitel dan penghubung. Kehadiran kondisinya periodontal dapat mempromosikan lebih besar gerakan gigi terlepas dari jumlah kekuatan used21. Perubahan dalam morfologi dan distribusi serat Sharpey's, diamati pada diabetes, 18 juga dapat mendukung hilangnya gigi anchorage.Hal ini penting untuk menyorot semua hasil negatif ini hanya disebutkan yang diamati pada akibat diabetes tikus tanpa treatment12, 14, 16-24. Model eksperimental diabetes kronis yang digunakan dalam penelitian hewan adalah model yang menyerupai situasi klinis yang diamati pada pasien dengan tipe 1 diabetes15. Pemulihan parameter normal, seperti yang diamati dalam kelompok hewan yang sehat, yang dicatat dalam insulin pengobatan animals15, 17, 22, 27. Diet rendah karbohidrat dan tinggi protein muncul untuk mengkompensasi studi satu metabolisme berubah dalam perkembangan tulang juga, dibuktikan dengan janin yang lahir dari diabetes dams19.Mengambil hasil ini percobaan klinis realitas, satu juga harus mempertimbangkan bahwa pasien diabetes, terlepas dari kepatuhan terhadap jadwal pengiriman insulin, dikenakan miskin / memadai diet dan stress29 yang dapat menghasilkan puncak hiperglikemia atau hipoglikemia sepanjang hari. Meskipun sedikit yang diketahui tentang bagaimana diabetes mempengaruhi pergerakan orthodontik gigi dan ini periodontal kerusakan jaringan dibuktikan dalam pengalaman hewan, dapat direkomendasikan bahwa orthodontist untuk menyadari setiap sinyal periodontal perubahan seluruh perawatan orthodontik, yang sering tahan lama. Dalam kasus dugaan keseimbangan metabolik yang tidak terkendali, terapi Ortodonti harus dihentikan dan pasien disebut dokter nya segera.Letusan gigiMeskipun hubungan hiperglikemia dan kehancuran periodontal adalah baik didokumentasikan dalam medis dan gigi literature4, 9, 10, sangat sedikit dan tanggal informasi yang tersedia tentang efek DM pada letusan gigi. Gangguan oklusi berkembang dapat terjadi sebagai akibat letusan gigi dipercepat, letusan gigi tertunda atau mengubah urutan letusan. Dua studies30, 31 menunjukkan bahwa anak-anak dengan diabetes dipamerkan letusan gigi akselerasi yang signifikan, tetapi dalam periode pertumbuhan gigi berbeda. Lal et al.30 diamati bahwa anak-anak dengan DM di akhir masa gigi-geligi campuran (10-14 tahun) telah kecenderungan tinggi untuk maju letusan gigi, namun, tidak ada perubahan yang terlihat di awal kelompok diabetes campuran gigi (6-10 tahun). Ada tidak ada korelasi antara letusan gangguan dan tingkat HbA1c meskipun sebuah asosiasi yang lemah terlihat antara gigi dipercepat letusan dan obesitas. Di sisi lain, Orbak et al.31 memperhatikan bahwa pengembangan gigi didorong sampai usia 10 dalam kelompok diabetes dan ada penundaan setelah usia 10. Pelengkap dual mekanisme mempengaruhi intra dan ekstra alveolar fase letusan disarankan, terakhir dimodifikasi oleh penyakit metabolik. Sementara tahap intra alveolar letusan ditampilkan terutama diatur oleh molekul sinyal yang dihasilkan oleh folikel gigi yang tepat, letusan ekstra alveolar tampaknya tergantung lebih pada akar pengembangan dan tulang aposisi di wilayah apikal dari tooth30 meletus.ObatSelain Penyakit metabolik tulang, beberapa agen farmakologis dapat mempengaruhi tingkat movement14 gigi. Jangka panjang administrasi estrogen, androgen, kalsitonin, Bifosfonat, vitamin D, fluorida dan salisilat dapat menurunkan kecepatan pergerakan gigi. Sebaliknya, asupan kronis hormon tiroid, kortikosteroid, prostaglandin dan leukotrien dapat meningkatkan pergerakan orthodontik gigi. Penggunaan immunosuppressant siklosporin dalam pengobatan tipe 1 DM dan efek samping yang umum dari gingiva hiperplasia dipelajari pada pasien yang menjalani treatment32 orthodontik. 104 pasien diabetes yang menerima terapi terus menerus siklosporin dipelajari dan 11 pasien ini sedang menjalani perawatan orthodontik, baik dengan tangga removable atau tetap. Para penulis menemukan peningkatan gingiva hiperplasia, terutama mana Ortodonti aparatur memiliki kontak langsung dengan gingiva, pembentukan diastema dan gangguan dengan letusan gigi. Studi tidak menyebutkan kontrol glikemik status pasien. Oleh karena itu, tidaklah mungkin untuk menegaskan perubahan gingiva olah hanya karena efek samping siklosporin atau juga karena kemerosotan periodontal diabetes. Anehnya, peran insulin dan agen hipoglikemik dalam konteks ini tidak belajar dan penelitian harus didorong dalam bidang ini.Manajemen keadaan daruratDarurat paling mungkin terjadi di kantor gigi adalah hipoglikemia atau insulin shock4, 33. Tanda-tanda dan gejala hipoglikemia berkembang sangat cepat dan termasuk kebingungan mental, perubahan mood yang tiba-tiba, diikuti oleh takikardia, mual, kulit berkeringat dingin, kelaparan, motilitas lambung yang meningkat dan semakin aneh perilaku kelesuan. Hipotensi, hipotermia dan kehilangan kesadaran dapat mengikuti jika kondisi tidak diobati. Awal pengobatan terdiri dari administrasi setidaknya 15 gram karbohidrat lisan seperti jus jeruk, minuman ringan atau permen. Pasien biasanya merespon dalam 5 sampai 10 menit dan dalam acara ini, pasien harus dipantau sampai stabil dan dokter nya diberitahu. Hiperglikemia kurang umum di kantor gigi daripada hypoglycaemic darurat. Ini mungkin berkembang ketika kadar glucose darah selama 200 mg/dl untuk jangka waktu. Sebagai berkembang asidosis, individu yang terkena menjadi bingung, menyajikan mendalam dan cepat bernapas dan panas, kulit kering. Aseton nafas mungkin jelas. Pasien yang terkena tidak boleh diberikan insulin sebelum mendapatkan serum elektrolit dan glukosa nilai-nilai di hospital4.Manajemen OrtodontiSeperti dengan penyakit lain sistemik dalam fase akut, tak terkendali DM menyajikan kontraindikasi untuk Ortodonti treatment3, 11, 15, 34. Namun, jika ada kontrol glikemik baik, perawatan orthodontik dapat performed35, dengan pengawasan periodontal ketat dan control13 radiografi, menyelidiki adanya kerugian dan akar resorpsi tulang. Pithon et al.35 dan Reichert et al.36 dilaporkan dalam literatur perawatan orthodontik dalam tipe 1 DM pasien yang secara keseluruhan bebas dari komplikasi. Dalam kedua situasi kadar glukosa darah yang berada di bawah kontrol dan kebersihan oral myang baik diakses. Asalkan itu dilaksanakan sesuai dengan profil individu glukosa setiap pasien diabetes yang spesifik, tidak ada gigi, Kedokteran, atau bahkan Bedah pengobatan adalah contraindicated10. Sebaliknya, status tidak terkendali diabetes dapat menyebabkan miskin implan osseointegration37.Disarankan untuk secara teratur memeriksa vitalitas pulp gigi yang telah pindah, telah ada melaporkan sebuah bukti yang rendah pulpitis atau bahkan pulpa nekrosis di gigi dari pasien diabetes dengan cause3 tidak jelas. Fenomena ini dapat dijelaskan oleh diabetes microangiopathy yang mengarah ke pulp dan periapikal vaskular degenerasi. Gejala-gejala ini bisa diperburuk dengan penggunaan berat Ortodonti forces3, 35.Penggunaan kekuatan fisiologis cahaya dianjurkan dalam Ortodonti treatment3, 35, sesuai jumlah kekuatan untuk pergerakan gigi pada pasien diabetes tidak mungkin sama seperti yang digunakan dalam patients25 sehat. Penerapan kekuatan yang berlebihan biologis meningkatkan seluler, peredaran darah dan jaringan kegiatan dan daerah hyalinization dan nekrosis melebar, berpotensi menyebabkan akar resorpsi. Tulang dan sel-sel periodontal ligamen peningkatan nomor, fungsi dan morfologi. Di bawah kondisi di atas, jika penyakit sistemik hadir yang secara signifikan mempengaruhi evolusi peristiwa ini, fisiologi pergerakan gigi dapat terganggu menampilkan changes25 berbahaya. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pengawasan yang ketat pada intensitas kekuatan selama Ortodonti mekanis terapi pada pasien diabetes terkontrol adalah salah satu faktor yang bertanggung jawab untuk ketiadaan akar resorpsi dan kerusakan jaringan periodontal setelah Ortodonti terapi, bahkan ketika berhadapan dengan pasien pada risiko penyakit periodontal dan involvement35 sistemik.Perawatan harus diambil untuk menghindari iritasi mukosa oral sebagai Ortodonti peralatan dapat memperburuk beberapa DM tanda dan gejala seperti glossopyrosis, xerostomia7, dan berulang infeksi oral sebagai akibat dari penyembuhan gangguan. Infeksi oportunistik seperti kandidiasis oral juga harus monitored3.Sebelum memulai terapi orthodontik, pasien atau bertanggung jawab orang dewasa harus diberitahu tentang kemungkinan peradangan gingiva yang meningkat karena penggunaan tetap aksesoris, menyoroti pentingnya hygiene35 lisan. Fluorida-kaya harian atau chlorhexidine jenis lisan bilasan dapat menyediakan lebih lanjut benefits3.Pasien diabetes yang merupakan calon untuk perawatan orthodontik, terutama dalam kasus orang dewasa, harus menjalani evaluasi lengkap periodontal probing dan pengukuran plakat dan indeks gingiva. Tampaknya ada ada preferensi untuk peralatan tetap atau removable, tapi tidak seperti tetap aksesoris, flora bakteri tidak mencelakakan diubah dengan menggunakan removable Ortodonti appliances3.Ianya lebih baik untuk mengatur janji gigi pendek di periode awal pagi 4,6,10 seperti kortikosteroid endogen umumnya lebih tinggi pada waktu itu dan prosedur stres mungkin lebih baik tolerated4. Pasien harus mempertahankan rutinitas terapi insulin dan breakfast19, 33 perawatan gigi sebelumnya untuk mencegah hipoglikemia. Untuk prosedur yang panjang atau stres, pasien dapat mengubah rejimen obat yang biasa mereka dalam konsultasi dengan physician4 mereka. Menurut pedoman direvisi American Heart Association pada antibiotik profilaksis dalam dentistry38, orthodontik prosedur seperti penempatan dan penyesuaian dilepas peralatan, kurung dan/atau peralatan berpita tidak memerlukan penutup antibiotik.Salah satu aspek yang belum dieksplorasi tingkat apapun adalah pasien diabetes untuk perawatan gigi. Karakteristik dari penyakit itu sendiri dan kompleksitas manajemen membuat DM secara signifikan lebih sulit untuk mengobati daripada kondisi kronis lainnya, misalnya hipertensi, hiperlipidemia, angina dan arthritis39. Satu study40 menunjukkan bahwa komplikasi diabetes mempengaruhi kualitas hidup pada pasien dengan jenis 2 DM, mengarah ke pengembangan gangguan psikologis. Dukungan Psikososial harus diberikan kepada pasien dengan diabetes dan asal-usul psikopatologis kondisi termasuk depresi dan kecemasan diperlakukan dan dampak negatif pada kontrol metabolik harus berkurang. Para penulis menyimpulkan bahwa individual perawatan pasien dengan diabetes harus mempertimbangkan meningkatkan kualitas hidup. Mengingat data ini, dapat hipotesis bahwa kesejajaran gigi dapat membawa perbaikan diri pasien diabetes dan akibatnya kualitas hidup mereka. Di mitra, pasien dengan riwayat medis kronis mungkin lelah kunjungan medis dan fakta ini dapat mengganggu kepatuhan perawatan orthodontik.KESIMPULANDiabetes adalah suatu kenyataan yang berkembang saat ini. Penyakit, terutama ketika tidak dikontrol, dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ dan yang berpotensi mengancam kehidupan akibat reaksi hipoglikemik dan hipoglikemik. Dokter gigi, pengetahuan tentang aspek-aspek diagnostik, tanda-tanda dan gejala, terutama lisan manifestasi, penting. Ketika datang ke ortodontik, keakraban dengan fakta bahwa diabetes dapat mengganggu gerakan gigi sangat penting.Dalam tinjauan ini, itu menunjukkan bahwa sistemik komplikasi dari diabetes, seperti perubahan vaskular dan gangguan pada proses pertumbuhan tulang dan renovasi dapat mempengaruhi perkembangan tulang rahang dan fisiologi pergerakan orthodontik gigi itu sendiri. Selanjutnya, komplikasi diabetes oral kepedulian terbesar di perawatan gigi adalah PD, yang dapat mempengaruhi perkembangan terapi orthodontik.Asalkan ada kontrol metabolik yang tepat, perawatan orthodontik dapat berhasil dicapai pada diabetes individu. Kecukupan jumlah pasukan yang digunakan dalam mekanis perawatan orthodontik dalam setiap kasus individu dan pemantauan ketat periodontal, klinis dan radiografi, juga relevan.Lebih lanjut studi penelitian pada manusia harus didorong untuk menelaah berbagai perubahan yang disebabkan oleh diabetes yang dapat mempengaruhi mulut dan rahang daerah. Pengetahuan yang baik dari fisiologi pergerakan gigi dalam keadaan diabetes, seperti yang ditunjukkan dalam studi ini hadir, penting untuk mencapai perawatan orthodontik yang langgeng, sukses yang memungkinkan praktisi Ortodonti untuk melakukan langkah-langkah pencegahan tertentu, terutama terkait dengan jaringan periodontal dan perawatan dalam pengelolaan klinis pasien dengan penyakit ini.REFERENSI1. liar S, Roglic G, hijau A, Sicree R, raja H. Global prevalensi diabetes: perkiraan untuk tahun 2000 dan proyeksi untuk tahun 2030. Diabetes Care 2004; 27 (5): 1047-53.2. American Diabetes Association: diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Diabetes Care Suppl:S37 2005; 28-42.3. Bensch L, Braem M, Van Acker K, Willems G. Orthodontic pertimbangan pengobatan penderita diabetes melitus. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2003; 123 (1): 74-8.4. Akademi Amerika di Periodontology. Diabetes dan penyakit periodontal.J Periodontol 2000; 71:664-78.5. Le H, Genco, R J. Oral komplikasi diabetes. Dalam: Institut Nasional Diabetes dan pencernaan dan penyakit ginjal. Diabetes di Amerika. 2nd ed. NHI publikasi, 1995; 501-6.6. kapal JA. Kesehatan diabetes dan oral: Ikhtisar. J Am penyok Assoc 2003; 134 Suppl:S4-10.7. Zachariasen RD. Diabetes mellitus dan xerostomia. Compend Contin Educ penyok 1992; 13 (4): 314-22.8. Cianciola LJ, parkir BH Bruck E, Mosovich L, Genco RJ. Prevalensi penyakit periodontal pada - insulin dependent diabetes melitus (juvenile diabetes). J Am penyok Assoc 1982; 104:653-60.9. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Penyakit periodontal pada non-insulin - dependent diabetes melitus. J Periodontol 1991; 62:123-30.10. Saba-Chujfi E, Carneiro de Saba ME, Saba AK, Santos-Pereira SA, Brugnera AP.Peridontal penyakit dan diabetes melitus. Rev Assoc Paul Cir penyok 2007; 61 (4): 277-81.11. beban D, MuMly B, Sandler J. Orthodontic pengobatan pasien dengan gangguan medis. EUR J Orthod 2001; 23:363-72.12. Shyng YC, Devlin H, Sloan P. Efek streptozotocin-induced eksperimental diabetes mellitus di omset penyembuhan dan tulang calvarial cacat di tikus. Int J Oral Maxillofac Surg 2001; 30 (1): 70-4.13. van Venrooy JR, Proffit WR. Ortodonti merawat pasien medis dikompromikan: kemungkinan dan keterbatasan. J Am penyok Assoc 1985; 111:262-6.14. Tyrovola JB, Spyropoulos Mn. efek dari obat-obatan dan faktor-faktor sistemik pada perawatan orthodontik. Saripati Int 2001; 32:365-71.15. Villarino ME, Lewicki M, Ubios AM. Tulang menanggapi Ortodonti pasukan di diabetes Wistar tikus. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011; 139(4 Suppl):S76-82.16. el-Bialy T, SF Aboul-Azm, El-Sakhawy M. studi craniofacial morfologi dan rangka pematangan di juvenile diabetes (tipe I). Am J Orthod Dentofacial Orthop 2000; 118 (2): 189-95.17. Lu H, Kraut D, Gerstenfeld LC, kuburan DT. Diabetes mengganggu pembentukan tulang dengan mempengaruhi ekspresi faktor-faktor transkripsi yang mengatur osteoblast diferensiasi. Endocrinol 2003; 144 (1): 346-52.18. Thrailkill KM, Lumpkin CK, Bunn RC, Kemp SF, Fowlkes JL. Insulin adalah agen anabolik di tulang? Membedah diabetes tulang untuk petunjuk. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 289:735-45.19. Harvey WK, Nakamoto T. Pengaruh diet protein tinggi, rendah karbohidrat pada perkembangan tulang di janin tikus bendungan dengan streptozotocin-induced diabetes.Br J Nutr 1988; 59 (1): 57-62.20. Giglio MJ, Lama MA. Efek dari eksperimental diabetes pada mandibula pertumbuhan pada tikus. Sci EUR J Oral 2001; 109:193-7.21. Abbassy MA, Watarirouka aku, Soma K. efek eksperimental diabetes pada craniofacial pertumbuhan pada tikus. Lengkungan lisan Biolog 2008; 53:819-25.22. Mishima N, Sahara N, Shirakawa M, Ozawa H. efek streptozotocin-induced diabetes mellitus pada deposisi tulang alveolar di tikus. Lengkungan lisan Biolog 2002; 47 (12): 843-9.23. Li X, Zhang L, Wang N, Feng X, Bi L. jaringan penyangga gigi ligamen renovasi dan resorpsi tulang alveolar selama pergerakan orthodontik gigi di tikus dengan diabetes. Diabetes Technol sana. 2010; 12 (1): 65-73.24. Holtgrave EA, reaksi Donath K. jaringan penyangga gigi Ortodonti pasukan dalam keadaan metabolik diabetes. Fortschr Kieferorthop 1989; 50:326-37.25. Hiraoka CM. Estudo das alteraes dos tecidos periodontais durante movimentao ortodntica [disertasi]. So Paulo (SP): Paulista University; 2007.26. Kamo N. Histological studi pergerakan eksperimental gigi di diinduksi streptozotocin diabetes tikus. J Jpn Orthod Soc 1993; 52 (1): 1-14.27. Braga SM, Taddei SR, Andrade I Jr, CM Queiroz-Junior, Garlet GP, Repeke CE, Teixeira MM, da Silva TA. Efek diabetes pada pergerakan orthodontik gigi dalam model tikus. Sci. EUR J Oral 2011; 119 (1): 7-14.28. Verna C, Dalstra M, tingkat turnover Melsen B. tulang pada tikus tidak mempengaruhi akar resorpsi disebabkan oleh perawatan orthodontik. EUR J Orthod 2003; 25:359-63.29. Kato M, Noda M, Inoue M, Kadowaki T, faktor-faktor psikologis S. Tsugane, kopi dan risiko diabetes mellitus antara setengah baya Jepang: berdasarkan populasi prospective study di JPHC Studi kohort. Endokrin 2009 jurnal; 56 (3): 459-68.30. Lal S, Cheng B, S Kaplan, et al. akselerasi gigi letusan pada anak-anak dengan diabetes mellitus. Pediatr 2008; 121 (5): 91139-43.31. Orbak R, Simsek S, Orbak Z et al. Pengaruh tipe 1 Diabetes Mellitus pada gigi dan kesehatan mulut pada anak-anak dan remaja. Yonsey Med J 2008; 49 (3): 357-65.32. Daley TD, Wysocki GP, Mamandras AH. Ortodonti terapi pasien diobati dengan siklosporin. Am j Orthod Dentofac Orthop 1991; 100:537-41.33. finkin DJ, Ferguson JW. Diabetes dan pasien gigi. Penyok NZ 1985; 81:7-34. shah AA, Sandler J. Limiting faktor dalam perawatan orthodontik: 2. keterbatasan biologis perawatan orthodontik. Penyok Update 2006; 33:100-2,105-6,108-10.35. Pithon MM, Ruellas CV, Ruellas alway Orthodontic pengobatan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1. J Clin Orthod 2005; 39 (7): 435-9.36. Reichert Ch, Deschner J, pengaruh A. Jager Diabetes Mellitus pada pengembangan dan pengobatan malocclusions-A laporan kasus dengan kajian pustaka. J Orofac Orthop 2009; 70:160-75.37. penyembuhan luka Weber HP et al. Nevins ML, Karimbux NY, sekitar endosseous implan eksperimental diabetes. Maxillofac int J Oral implan 1998; 13:620-9.38. lam DK, Jan A, Sndor GK, Clokie CM. pencegahan infektif Endokarditis: direvisi pedoman dari American Heart Association dan implikasi bagi dokter gigi. J dapat penyok Assoc 2008; 74 (5): 449-53.39. Larme AC, Pugh JA. Sikap penyedia perawatan primer terhadap diabetes: hambatan untuk implementasi pedoman. Perawatan diabetes 1998; 21 (9): 1391-6.40. Saatci E, Tahmiscioglu G, Bozdemir N et al. Kesejahteraan dan pengobatan kepuasan pasien diabetes dalam perawatan primer. Hasil kua kehidupan kesehatan 2010; 8: 67.