INFLAMACIÓN

Angélica Mosqueda D. Enfermera - Matrona

CONTENIDO:• Definición• Tipos: Aguda y Crónica.• Cambios Inflamatorios.• Cicatrización

1. INFLAMACIÓN: DEFINICIÓN

Respuesta del organismo frente a una lesión.

a) Focal:

b) Estereotipada:

c) Protectora:

Ocurre en Tejido ConjuntivoLocalizada, proporcional al estimulo

Agentes de distinta naturaleza dan lugar a la misma respuesta

Los efectos son de tipo defensivo• Disminuir, eliminar o aislar al agente causal.• Iniciar curación y reconstrucción de tejido lesionado

Características:

2.1 AGUDA

2. INFLAMACIÓN: TIPOS

• Duración breve: desde min. a 15 días.• Hay predominio exudativo.

Características• Respuesta inicial e inmediata.• Proceso dinámico, activado como cascada.• Amplifica la respuesta.

Cambios inflamatorios:

a) Alteración del flujo y calibre vascular

b) Alteración de la permeabilidad vascular.

c) Emigración de leucocitos.

a) Alteración del flujo y Calibre vascular

• Se inicia con relativa rapidez.• Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos.• Apertura de nuevos lechos vasculares.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Acción de mediadores:• Metabolitos del Acido Araquidónico

a) Alteración del flujo y Calibre vascular

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Acción de mediadores:• Oxido nitroso

a) Alteración del flujo y Calibre vascular

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Aumento del riego sanguíneo local: Hiperemia

• ERITEMA

• CALOR LOCAL

a) Alteración del flujo y Calibre vascular

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Consecuencias:

• Aumento de Pº h capilar.

• Filtración de líquido al LIS: 1º Transudado. 2º Exudado.

• Disminuye Pº capilar.

• Lentificación circulación por hemoconcentración: Estasis

• Actividad metabólica del intersticio baja el pH.

b) Incremento de Permeabilidad vascular

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Acción de mediadores: Contracción endotelial• Aminas Vasoactivas

Histamina• Liberada de mastocitos• Acción del complemento• Prot. Lisosomales liberadas por neutrófilos.

Serotonina• Liberada por plaquetas.• Agregación plaquetaria estimula su liberación.

Factor Activador de Plaquetas

b) Incremento de Permeabilidad vascular

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Acción de mediadores: Contracción endotelial• Metabolitos del Ácido Araquidónico

b) Incremento de Permeabilidad vascular

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Acción de mediadores: Contracción endotelial• Bradicinina

b) Incremento de Permeabilidad vascular

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Acción de mediadores: Retracción de uniones celulares• Citocinas

• Polipéptidos producido por macrófagos y linfocitos.- IL 1- FNT

b) Incremento de Permeabilidad vascular

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

• Desprendimiento del endotelio.

• Acompañada de adhesión plaquetaria.

• Persiste hasta que el vaso se repara o se trombosa.

Consecuencias• El exudado se manifiesta: EDEMA• La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL• Lesión Vaso: HEMATOMA

Lesión directa del vaso

b) Incremento de Permeabilidad vascular

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Los leucocitos emigran desde la microcirculación al foco de lesión.

1. Marginación.2. Rodamiento.3. Adherencia.4. Transmigración.5. Migración al sitio de lesión.

c) Emigración Leucocitaria

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

• Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central y se marginan a las paredes del vaso

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

c) Emigración Leucocitaria: 1. Marginación

• Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial.• Fijándose transitoriamente.• La unión mediada por moléculas adhesivas: selectina.• Su aparición es estimulado por mediadores.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

c) Emigración Leucocitaria: 2. Rodamiento

• Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.• Mediada por moléculas adhesivas: Integrinas• Mediadores estimulan su afinidad

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

c) Emigración Leucocitaria: 3. Adherencia

• Leucocitos se desliza entre la unión celular.• Rompe la membrana basal local.• Fenómeno denominado: Diapédesis

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

c) Emigración Leucocitaria: 4. Transmigración

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

c) Emigración Leucocitaria:

Tipos celulares:

5. Migración al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia

Sust. Quimiotaxicas• Prod. Bacterianos• Sist. Complemento• AA: Leucotrienos• Citocinas

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

6. Fagocitosis

a) Reconocimiento y Unión:• Ag. cubierto opsoninas Ig G C3b• Son reconocidos y fijados al leucocito

b) Incorporación:• Formación de seudópodos que rodean al Ag.• Formación de vacuola fagocítica.

c) Degranulación:• Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola.• Combustión oxidativa que mata y descompone al Ag.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

Resultados de la Inflamación

• Resolución Completa:

• Cicatrización:

• Formación de absceso:

• Inflamación Crónica:

Restablecimiento de la normalidad histológica y funcional del tejido

El tejido se reemplaza por masa de tejido fibroso

En infecciones locales

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

• Persistencia del estímulo.• Fenómenos vasculares menos evidentes.• Predominio de elementos celulares.

Se Observa simultáneamente:

Causas:

• Duración > de 15 días.• De tipo reparativo

• Inflamación activa.• Destrucción celular.• Intento de curación.• Proliferación vascular y fibrosis

• Infección persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.• Exposición prolongada a tóxicos Ej. Sílice.• Enf Autoinmune: Reacción autoperpetuante.

2.2 INFLAMACIÓN CRONICA

3. CICATRIZACIÓN:

1. Fase Inflamatoria.2. Fase de Epidermización ( 24 – 48 horas)3. Fase Celular. ( 2 – 10 días)4. Fase de Fibroplastía (Inicio 4 – 10 día)4. Fase de Retracción o Contracción.

3.2 Fase de Epidermización

• Mitosis estrato germinativo.• Migran al borde contrario.• Puente epitelial.• Intensificación de mitosis• Queranitización de células superficiales

3. CICATRIZACIÓN:

3.3 Fase Celular

• Aparición de fibroblastos.• Sintetizan fibras colágenas.• Angiogénesis• Fibrinolisis

Ambiente Húmedo

3. CICATRIZACIÓN:

3.4 Fase de Fibroplastía

• Maduración y proliferación colágeno.• Formación de cicatriz.

3. CICATRIZACIÓN:

3.5 Fase de Retracción o Contracción

• Tiende a cerrar la lesión.• Se iguala la tensión con piel circundante.• Depende de las características de la piel circundante.

3. CICATRIZACIÓN:

BIBLIOGRAFÍA

1. Kumar, Robbins (2000) Patología HumanaInflamación Aguda y crónica. Pág. 27 – 49

2. Goecke, Apuntes Inflamación U. Valparaíso (2002)