Infeksi VZV

7/31/2019 Infeksi VZV

1/18

Infeksi Virus Varisela - Zoster 1

IINNFFEEKKSSII VVIIRRUUSS VVAARRIISSEELLAAZZOOSSTTEERR

Pendahuluan

Infeksi Virus Varisela Zoster (VVZ) menyebabkan penyakit Varisela (Chicken pox)

dan Herpes Zoster (Shingles) dengan manifestasi klinis yang berbeda dan merupakan penyakit

yang sering dijumpai dalam masyarakat.1,2 Varisela merupakan infeksi akut primer sedangkan

herpes zoster dianggap sebagai reaktivasi virus yang laten berdiam dalam sel neuronal setelah

terjadi infeksi primer.1,2,3 Pada anak yang kesehatannya bagus, penyakit ini umumnya bersifat

sedang dan jarang menimbulkan komplikasi tetapi pada orang dengan immunocompromised

infeksi virus ini dapat menyebabkan gejala berat dan berlangsung lama.1,2,4

Chiken pox berasal dari kata gican (Inggris kuno) yang berarti gatal. Pada abad XIX

varisela sering dikelirukan dengan variola (smallpox). Herbeden (1767) pertama kali

membedakan varisela dari variola tetapi baru satu abad kemudian Osler (1892) menekankan

bahwa etiologi kedua penyakit tersebut berbeda. Sedangkan kata zostersendiri berasal dari kata

Yunani yang berarti ikat pinggang yang biasa dipakai sebagai perlengkapan baju perang zaman

dahulu. Istilah shingles berasal dari kata Latin yang juga berarti ikat pinggang.3

Bokay (1888) yang pertama kali mendapat adanya hubungan antara herpes zoster dan

varisela setelah melihat timbulnya varisela pada anak anak yang kontak dengan penderita

herpes zoster. Kudratitz (1922) dan Bruusgaard (1925) melakukan percobaan skarifikasi yaitu

dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas dan diinokulasikan pada anak -

anak, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan generalisata seperti pada varisela. Tetapi,

anakanak yang pernah menderita varisela tidak timbul varisela setelah inokulasi.Bright(1831)

pertama kali menemukan lesi zoster yang distribusinya mengikuti saraf. Berensprung (1862)

melaporkan adanya inflamasi pada ganglion sensorik saraf spinal. Willer (1953) menemukan

pertumbuhan virus varisela dan zoster pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa

keduanya disebabkan oleh virus yang identik.3

Berikut ini akan dibahas kedua macam penyakit akibat infeksi virus varisela zoster

yakni varisela dan herpes zoster.


2/18


A. VARISELA

Defenisi

Varisela merupakan infeksi akut primer oleh varicella zoster virus (VSV) yang

menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama

berlokasi di bagian sentral tubuh.2,4

Varisela bersifat sangat menular dan self-limited disease.5

Epidemiologi

Varisela tersebar di seluruh dunia (kosmopolit) tanpa perbedaan ras dan jenis kelamin.

Namun terjadi perbedaan prevalensi terutama pada negara negara yang telah menggunakan

vaksin varisela. Di beberapa negara dimana tidak mendapatkan vaksin varisela sering terjadi

endemik.2,4 Di negara empat musim sebagian populasi berumur di bawah 10 tahun sudah

mendapat varisela, tetapi di negara tropis seperti Indonesia varisela sering terjadi pada usia

pubertas dan dewasa. Penyakit ini menyebar secara aerogen sehingga selain pada usia pubertas

dan dewasa, varisela dapat bermanifestasi berat dan disertai komplikasi pada kelompok berikut :

pasien kedua dan berikutnya dalam satu rumah, ibu hamil, neonatus, bayi dengan berat badan

rendah, serta pasien yang imunokompromais.1,2

EtiologiVaricella zoster virus (VZV) atau human herpesvirus 3 (HHV3) merupakan famili

herpes virus.2,5,6

Kelompok lain yang patogenik terhadap manusia adalah HSV-1 dan HSV-2,

cytomegalovirus, Epstein-Barr, HHV6 dan HHV7, yang menyebabkan penyakit roseola, dan

HHV8 yang menyebabkan kaposi sarkoma. Diameter VZV kira-kira 150 200 nm. Inti virus

disebut capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan

rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari

162 capsomir dan sangat infeksius. Secara morfologi semua herpes virus susah dibedakan.

Genom dari VZV mengkode sekitar 70 gen, kebanyakan adalah sekuen DNA dan fungsi

homolog dari herpes virus itu sendiri. Produk awal seperti virus-spesific thymidine kinase dan

DNA polynerase yang berfungsi sebagai replikasi virus. Kode yang lainnya berfungsi sebagai

pembentukan protein yang akan menjadi target dari andibodi dan respon imun seluler. 2,7 Kontak


3/18


pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan varisela, sedangkan bila terjadi serangan

kembali, yang akan muncul adalah herpes zoster.2,4

Patogenesis

Virus varisela - zoster masuk ke tubuh melalui mukosa dari saluran pernafasan bagian

atas dan orofaring kemudian bermultiplikasi. Virus menyebar ke seluruh tubuh melalui darah dan

sistem limfatik (viremia primer). Virus akan dimusnahkan melalui sistem retikuloendotelial,

yang merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama infeksi pada masa

inkubasi sistem imun yang berperan adalah imun innate (sel Natural Killer, interferon) dan

sambil berkembangnya sistem respon imun yang lain.2,7

Pada kebanyakan individu replikasi virus dimulai saat 2 minggu telah terinfeksi (viremia

sekunder) dan akan menimbulkan gejala seperti lesi pada kulit. Lesi pada kulit menunjukkan

adanya siklik viremia, yang mana pada individu normal akan menghilang setelah tiga hari oleh

respon imun seluler dan humoral terhadap VZV. Virus bersirkulasi di leukosit mononuklear

terutama limfosit. Pada varisela nonkomplikasi viremia sekunder menimbulkan infeksi

subklinikal pada beberapa organ dan kulit. Respon imun efektif untuk membunuh virus dalam

kulit dan memperlambat progresi dari varisela yang menimbulkan lesi di kulit dan organ. Cell-

mediated immunity terhadap VZV juga meningkat dan bertahan selama beberapa tahun.2,12

Respon kekebalan seluler memegang peranan penting dalam penyebaran dan lamanya

infeksi VZV. Pada penderita dengan defek kekebalan seluler dapat terjadi varisela yang berat.

Seorang penderita varisela setelah sembuh mempunyai kekebalan terhadap varisela tetapi tidak

memberikan perlindungan terhadap herpes zoster.2,3

Gambaran Klinis

Gambaran klinis varisela terdiri atas dua stadium yaitu stadium prodromal dan stadium

erupsi.

1. Stadium ProdromalMasa inkubasi berlangsung selama 1421 hari. Dimulai dengan gejala prodromal dimana

individu akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi, menggigil, nyeri kepala, anoreksia,

dan malaise dan pada beberapa pasien dapat disertai sakit tenggorokan dan batuk kering. Pada

anakanak gejala prodromal ini jarang terjadi.2,4


4/18


2. Stadium ErupsiSetelah gejala prodromal, timbul ruam - ruam yang dalam waktu beberapa jam berubah

menjadi vesikel (superfisial dan berdinding tipis) seperti tetesan air pada kulit dew drops on

rose petals.Vesikel berbentuk elips dengan diameter 23 mm tersebar pada wajah, leher, kulit

kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian

badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat

sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50500 buah.2

Makula kemudian berubah menjadi papula, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai

rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8 12 jam, sehingga varisela secara khas

dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang

bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan

membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang

lebih dalam. Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari

permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air mata atau embun tear drops.3,4

Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh

akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari

cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta.

Krusta akan lepas dalam 13 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan

membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-

angsur hilang.2,7

Lesi lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran

kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel vesikel akan pecah

dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas

terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-

kira 710 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hiper/hipo-pigmentasi

mungkin menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai

dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39 40,5 C) mungkin akan

terbentuk jaringan parut.2,3


5/18


(Gambar diambil dari kepustakaan 2)


Penegakan Diagnosis

Langkah langkah penegakan diagnosis dimulai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan bantuan pemeriksaan penunjang.1,2,4,6

1. AnamnesisHalhal yang penting untuk ditanyakan dalam wawancara dengan pasien, antara lain :

a. Usia : berkaitan dengan berat ringannya varisela dan timbulnya komplikasi.b. Gejala prodromal : demam, nyeri kepala, dan lesu.


6/18


c. Gatal dapat menyertai lesi kulit, kadang berat.d. Sudah berapa lama ruam kulit timbul sebelum datang berobat agar dapat menentukan

apakah obat antivirus masih efektif.

e. Penyebaran/perluasan ruam kulitf. Selain jumlah anggota keluarga yang terkena, riwayat penderita varisela dalam keluarga

penting untuk diketahui.

g. Status imun perlu diketahui untuk menentukan apakah obat antivirus perlu diberikan.Beberapa hal dapat ditanyakan untuk membantu menentukan status imun pasien :

Penyakit yang sedang diderita, misalnya keganasan, infeksi HIV/AIDS Pengobatan dengan imunosupresan, misalnya kortikosteroid jangka panjang atau

sitostatik

Kehamilan Berat badan lahir rendah pada bayi, malnutrisi Diabetes mellitus Orang tua

2. Pemeriksaan Fisisa. Periksa keadaan umum dan tandatanda vitalb. Lesi awal berupa makulopapular eritematosa yang cepat berubah menjadi vesikel miliar

di atas dasar eritematosa (mirip tetesan embun) dalam waktu kurang dari 12 jam, diikuti

pustul dan krusta. Dalam satu saat dapat ditemukan berbagai lesi (polimorf).

c. Jumlah lesi bervariasi, mulai dari beberapa sampai ratusan di badan atau muka lebihbanyak daripada ektremitas. Umumnya pada anak anak jumlah lesi lebih sedikit

daripada usia pubertas dan dewasa.

d. Selaput lendir sering terkena, terutama mulut dan tenggorokan, konjungtiva palpebra, danvulva.

e. Didapatkan pembesaran kelenjar getah bening servikal, aksila dan inguinal.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah tes Tzank dengan cara membuat sediaan hapus

yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel

datia berinti banyak. Kultur virus dari cairan vesikel seringkali positif pada 3 hari pertama tetapi

jarang dilakukan karena sulit dan mahal.4,8,13


7/18


Diagnosis Banding

Harus dapat dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, memberi gambaran

monomorf dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh yakni telapak tangan dan kaki.4,14

Lainlain1,2

:

Reaksi vesikuler terhadap gigitan serangga Erupsi obat Hand, foot and mouth disease, biasanya mukosa lebih banyak terkena Pytiriasis lichenoides et varioliformis acuta, scabies impetigenisata

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan varisela pada imunokompeten1,2 :

AntivirusBerbagai obat antivirus dapat digunakan untuk mneghambat replikasi VZV. Paling efektif

diberikan < 24 jam setelah timbulnya erupsi kulit.

Dosis :

a. AcyclovirBayi dan anak : 10 20 mg/kgBB/hari; dosis terbagi 4 5 x 20 mg/kgBB/kali

(maksimal 800 mg/kali) selama 7 hari.

Dewasa : 5 x 800 mg/hari selama 7 hari atau

b. Valacyclovir untuk dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari atauc. Famcyclovir untuk dewasa 3 x 250 mg/hari selama 7 hari

Obat Topikala. Acyclovir topical tidak tepatb. Lesi vesikular : diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat ditambahkan menthol 0,25

0,5% sebagai antipruritus.

c. Bila vesikel sudah pecah atau menjadi krusta dapat diberikan salap antibiotik.1


8/18


Pencegahan

Di Indonesia vaksinasi varisela belum diwajibkan. ACIP (Advisory Committee on

Immunization Practices) 2007 dan IDAI 2008 telah menganjurkan vaksinasi varisela.

Pencegahan dapat juga dilakukan dengan menghindari kontak pasien varisela.1,2

Pencegahan pada imunokompeten :

a. Sebelum terpajan varisela (pre exposure)Dilakukan vaksinasi :

Usia 1218 bulan rutin atau pada usia 13 tahun dan dewasa : 2 dosis vaksin dengan selang waktu 48 minggu ACIP 2006 merekomendasikan pemberian booster. Pada anakanak vaksinasi varisela

dikombinasikan dengan pemberian MMR pada anak usia 12 bulan.

b. Sesudah terpajan varisela (post exposure) Vaksinasi :

Dapat efektif untuk anakanak bila diberikan dalam 3 hari setelah terpajan.

VZIG (varicella zoster immune globuline)Dapat mencegah atau meringankan varisela bila diberikan intramuskular dalam 4 hari

setelah terpajan, biasanya diberikan pada ibu hamil, nenonatus dan ibu yang menderita

varisela 5 hari sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan dan bayi prematur.1,4

B. HERPES ZOSTER

Defenisi

Herpes zoster (HZ) adalah penyakit yang disebabkan oleh reaktivasi virus varisela

zoster;1,3,4 yang laten berdiam terutama dalam sel neuronal dan kadang kadang di dalam sel

satelit ganglion radiks dorsalis dan ganglion sensorik saraf kranial; menyebar ke dermatom atau

jaringan saraf yang sesuai dengan segmen yang dipersarafinya.1


9/18


Epidemiologi

Penyebarannya sama dengan varisela karena merupakan reaktivasi virus yang terjadi

setelah penderita mendapat varisela. Herpes zoster terdapat sporadis sepanjang tahun dan tidak

dipengaruhi iklim.2,3

HZ menyerang lakilaki dan wanita pada semua umur terutama pada usia

dewasa dan jarang pada anakanak. Frekuensi dan berat penyakit sesuai dengan bertambahnya

usia penderita kirakira 1030% populasi. Insidens HZ pada anakanak 0,74 per 1000 orang

per tahun. Insiden ini meningkat menjadi 2,5 per 1000 orang di usia 2050 tahun (adult age), 7

per 1000 orang di usia lebih dari 60 tahun (older adult age) dan mencapai 10 per 1000 orang per

tahun di usia 80 tahun.1

Pada kasuskasus tertentu, contoh pada usia lanjut : insidens HZ meningkat, komplikasi

lebih sering terjadi terutama neuralgia pasca HZ (NPH) yang meningkat sampai 10 40% kasus.

HZ seringkali bukan merupakan penyakit yang ringan karena nyeri akut maupun nyeri kronisnya

dapat mengganggu kualitas hidup.1,2,10

Etiologi

Penyebab herpes zoster sama dengan varisela yakni varicella zoster virus (VZV).

Penyebab reaktivasi tidak sepenuhnya dimengerti tetapi diperkirakan terjadi pada kondisi

gangguan imunitas selular. Faktor predisposisi timbulnya penyakit ini pada prinsipnya adalah

semua keadaan yang dapat menekan atau menimbulkan iritasi pada ganglion posterior dan

keadaan yang menyebabkan imunitas seseorang menurun seperti : proses penuaan, stress

psikologi, pengobatan dengan arsen, tumor medulla spinalis, trauma, pembedahan, terapi

penyinaran, terapi steroid jangka panjang, pemakaian obat imunosupresan, penyakit keganasan

dan lainlain.1,2,9

Patogenesis

Herpes zoster biasanya timbul beberapa tahun setelah infeksi varisela. Kemudian virus

berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Kadangkadang virus

ini juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala

gejala gangguan motorik. VZV secara periodik dapat mengalami reaktivasi tanpa menimbulkan

gejala klinis karena dinetralisasi oleh antibodi atau cell-mediated immunity (CMI) sebelum

menginfeksi sel lain dan bermultiplikasi sehingga menimbulkan kerusakan.1,2,9,10


10/18


Ketika daya tahan tubuh mencapai titik kritis, virus mengalami multiplikasi dan

menyebar dalam ganglion menyebabkan nekrosis neuron dan inflamasi, sering disertai neuralgia.

Penyebaran ke saraf sensorik menyebabkan neuritis yang hebat dan apabila sampai ke ujung

saraf sensorik di kulit menghasilkan erupsi khas zoster setingkat dengan daerah persarafan

ganglion tersebut.1,2,10

Gambaran Klinis

Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, trigeminal, lumbosakral dan

servikal. Sebelum timbul gejala kulit timbul gejala prodromal. Keluhan biasa diawali dengan

nyeri pada daerah dermatom yang akan timbul lesi dan dapat berlangsung dalam waktu yang

bervariasi. Nyeri bersifat segmental dan dapat berlangsung terus menerus atau sebagai

serangan yang hilang timbul. Keluhan bervariasi dari rasa gatal, kesemutan, panas, nyeri tekan,

hiperestesi sampai rasa ditusuktusuk. Gejala konstitusi berupa demam, malaise, sefalgia, other

flu like symptoms, yang biasanya akan menghilang setelah erupsi kulit timbul. Kadang kadang

terjadi limfadenopati regional.1,13

Erupsi kulit hampir selalu unilateral dan biasanya terbatas pada daerah yang dipersarafi

oleh satu ganglion sensorik. Erupsi dapat terjadi di seluruh bagian tubuh, yang tersering di

ganglion torakalis. Lesi dimulai dengan makula eritematosa kemudian terbentuk papul papul

dan dalam waktu 12 24 jam lesi berkembang menjadi vesikel. Pada hari ketiga berubah

menjadi pustul yang akan mongering menjadi krusta dalam 7 10 hari. Krusta dapat bertahan

sampai 2 3 minggu kemudian mengelupas. Pada saat ini biasanya nyeri segmental juga

menghilang.1,2,4

Lesi baru dapat terus muncul sampai hari ketiga dan kadang kadang sampai hari ke

tujuh. Erupsi kulit yang berat dapat meninggalkan makula hiperpigmentasi dan jaringan parut

(pitted scar). Erupsi umumnya disertai nyeri (6090%).1


11/18




Variasi Klinis1,2,4

:

Pada beberapa kasus nyeri segmental tidak diikuti erupsi kulit, keadaan ini disebut zoster sineherpete.

Herpes zoster oftalmikus : HZ yang menyerang cabang pertama nervus trigeminus. Erupsikulit sebatas mata sampai ke vertex, tetapi tidak melalui garis tengah dahi. Bila mengenai

anak cabang nasosilaris (adanya vesikel pada puncak hidung yang dikenal sebagai tanda

Hutchison, sampai dengan kantus medialis) harus diwaspadai kemungkinan terjadinya

komplikasi pada mata.

Sindrom Ramsay-Hunt : HZ di liang telinga luar atau membran timpani, disertai paresisfasialis yang nyeri, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3 bagian anterior lidah,

tinnitus, vertigo dan tuli. Kelainan tersebut sebagai akibat virus menyerang nervus fasialis

dan nervus auditorius.

Hepes zoster abortif : bila perjalananpenyakit berlangsung singkat dan kelainan kulit hanyaberupa vesikel dan eritema.


12/18


Herpes zoster generalisata : kelainan kulit unilateral dan segmental ditambah kelainan kulityang menyebar secara generalisata berupa vesikel yang soliter dan ada umbilikasi.

Pendekatan Diagnosis

Langkah pendekatan diagnosis sama dengan varisela dimulai dari anamnesis,

pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang.

Pada pemeriksaan kulit Lokalisasi bisa di semua tempat, dan paling sering pada servikal

IV dan lumbal II. Efloresensi/ sifat- sifatnya, biasanya berupa kelompok- kelompok vesikel

sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom

yang sesuai dengan letak saraf yang terinfeksi virus.10

Pemeriksaan sitologi pada hapusan Tzanck membantu dalam membedakan varisela dan

herpes zoster dari herpes simpleks. Hapusan Tzanck dapat memastikan 80 100% kasus,

sedangkan kultur virus hanya dapat memastikan 6064% kasus.4,8,13

Diagnosis Banding

a. Stadium praerupsi : nyeri akut segmental sulit dibedakan dengan nyeri yang timbulkarena penyakit sistemik sesuai dengan lokasi anatomis.

b. Stadium erupsi : herpes simpleks zosteriformis, DKI, dermatitis venenata, penyakitDuhring, luka bakar, infeksi bakterial setempat.

1,2

Penatalaksanaan

Dalam penatalaksanaan herpes zoster dikenal strategi 6A1

:

Attract patient early Pasien : untuk mendapatkan hasil optimal, pengobatan sedini mungkin dalam 72 jam

setelah erupsi kulit.

Dokter : anamnesis dan pemeriksaan fisik secara seksama dan lengkap. Asses patient fully

Memperhatikan kondisi khusus pasien misalnya usia lanjut, risiko NPH, risiko komplikasi

mata, sindrom Rumsay-Hunt, kemungkinan defisit motorik dan kemungkinan terkenanya

organ dalam.


13/18


AntiviralDiberikan tanpa melihat waktu timbulnya lesi pada : usia > 50 tahun, dengan resiko NPH,

HZO, sindrom Rumsay-Hunt, HZ servikal dan sakral, imunokomromais,

diseminta/generalisata, dengan komplikasi. Anak anak, usia < 50 tahun dan ibu hamil

diberikan terapi antiviral bila disertai : risiko NPH, HZO, sindrom Rumsay-Hunt,

imunokomromais, diseminta/generalisata, dengan komplikasi.

Pengobatan antivirus1,2,4:

Acyclovir :

Dewasa : 5 x 800 mg/hari selama 710 hari atau acyclovir i.v 3 x 10 mg/kgBB/hari

Anak : < 12 tahun : 30 mg/kgBB selama 7 hari; >12 tahun : 60 mg/kgBB selama 7 hari

Valacyclovir :

Dewasa : 3 x 1 gram/hari selama 7 hari atau

Famcyclovir :

Dewasa : 3 x 250 mg/hari selama 7 hari.

Catatan :

Pemberian antivirus masih dapat diberikan setelah 72 jam bila masih timbul lesi

baru/terdapat vesikel berumur 3 hari.

Untuk wanita hamil diberikan acyclovir.

AnalgetikNyeri ringan : paracetamol/NSAID

Nyeri sedang sampai berat : tramadol, opioid

Antidepressant/antikonvulsan Allay anxietascounseling

Kortikosteroid

Pada penelitian untuk melihat efektivitas kombinasi kortikosteroid dengan acyclovir

didapatkan bahwa adanya percepatan dalam penyembuhan lesi kulit dan berkurangnya nyeri

akut. Dimana kombinasi keduanya dapat membantu meningkatkan kualitas hidup. Kortikosteroid

sebaiknya tidak digunakan pada pasien yang memiliki resiko toksisitas akibat terinduksi


14/18


kortikosteroid (misalnya pasien DM dan gastritis). Kombinasi terapi antara kortikosteroid dan

valacyclovir atau famcyclovir sama efektifnya. Penggunaan kortikosteroid untuk HZ tanpa terapi

antivirus tidak direkomendasikan.16

Ada dua percobaan secara acak terhadap penggunaan steroid selama 21 hari untuk

penanganan herpes zoster. Satu percobaan menemukan bahwa pasien yang diterapi dengan

kortikosteroid dan acyclovir dapat mengurangi nyeri pada hari ke-7 dan 14, namun pada hari ke-

21 tidak ada perbedaan. Pada percobaan kedua, ditemukan bahwa kortikosteroid yang

dikombinasi dengan acyclovir tidak berefek pada penyembuhan kutaneus tetapi bermanfaat

tetapi bermanfaat terhadap kualitas kehidupan pada hari ke-30, yaitu dapat kembali secara cepat

ke aktivitas normal dan dari gangguan tidur. Untuk kesemuanya tetap meragukan antara risiko

dan keuntungan terhadap penggunaan steroid.17,18

Pengobatan Topikal1,4

:

Menjaga lesi kulit agar kering dan bersih Hindari antibiotic topical kecuali ada infeksi sekunder Asiklovir topical tidak efektif. Rasa tidak nyaman, kompres basah dingin steril/losio kalamin

KomplikasiKomplikasi yang ditimbulkan akibat Herpes Zoster meliputi :

a. Komplikasi kutaneusInfeksi sekunder : dapat menghambat penyembuhan dan pembentukan jaringan parut.

Gangrene superfisialis : menunjukkan HZ yang berat.1,2

b. Komplikasi neurologis : NPH dan meningoensefalitis.Salah satu komplikasi yang cukup banyak terjadi adalah neuralgia pasca herpetik, dimana

komplikasi ini dapat timbul pada umur di atas 40 tahun, persentasinya 10-15%..

Kerusakan saraf perifer dan neurons di ganglion memicu signal nyeri afferent. Peradangan

pada kulit memicu signal nociceptive yang menjelaskan nyeri kutaneus. Pelepasan berlebihan

dari asam amino dan neuropeptida yang diinduksi oleh impuls yang terus-menerus dari

impuls afferen selama fase prodormal dan akut dari herpes zoster bisa menyebabkan


15/18


kerusakan eksitotosik dan kehilangan penghambat interneurons pada kornu dorsal spinal.

Kerusakan neurons di corda spinal dan ganglion, dan juga pada saraf perifer adalah penting

sebagai pathogenesis dari NPH. Kerusakan saraf afferent primer bisa menjadi aktif spontan

dan hipersensitif ke stimuli perifer juga ke stimulasi simpatis. Pada gilirannya, kelebihan

aktifitas nociceptor dan impuls generasi ektopik bisa membuat peka neurons system saraf

pusat, menghasilkan memperpanjang dan menambah respon sentral menjadi tidak merusak

sebagaimana stimuli yang beracun. Secara klinis, hasil mekanisme ini ada pada allodynia

(nyeri dan/atau sensasi yang tidak nyaman ditimbulkan oleh stimulus yang secara normal

tidak sakit, contoh : sentuhan halus) dengan sedikit atau tidak ada kehilangan sensoris, dan

menjelaskan bentukan nyeri dengan infiltrasi local lidokain.

Neuralgia pasca-herpetik adanya nyeri di daerh kulit yang dipersarafi oleh saraf yang

terkena. Nyeri ini bisa menetap selama beberapa bulan atau beberapa tahun setelah terjadinya

suatu episode herpes zoster. Nyeri bisa dirasakan terus menerus atau hilang-timbul dan bisa

semakin memburuk pada malam hari atau jika terkena panas maupun dingin. Nyeri paling

sering dirasakan pada penderita usia lanjut; 25-50% penderita yang berusia diatas 50%

mengalami neuralgia pasca-herpetik. Tetapi hanya 10% dari seluruh penderita yang

mengalami neuralgia pasca-herpetik. Pada sebagian besar kasus, nyeri akan menghilang

dalam waktu 1-3 bulan; tetapi pada 10-20% kasus, nyeri menetap selama lebih dari 1 tahun

dan jarang berlangsung sampai lebih dari 10 tahun. Pada sebagian besar kasus, nyeri bersifat

ringan dan tidak memerlukan pengobatan khusus.

Perubahan Anatomis dan fungsional bertanggung jawab pada kemunculan NPH yang

akan dibentuk awal pada herpes zoster. Konsisten dengan ini adalah korelasi untuk inisiasi

nyeri hebat dan kehadiran nyeri prodormal dengan pembentukan NPH dikemudiannya dan

kegagalan terapi antiviral untuk mencegah penuh NPH.9,10

c. Komplikasi mata : ptosis, glaucoma, keratitis, nekrosis retina akut.d. Komplikasi viseral : nyeri abdomen.


16/18


Pencegahan

Orang yang tidak pernah menderita cacar air dapat menurunkan risiko terkena virus denganmenghindari kontak dengan penderita cacar air dan herpes zoster. Herpes zoster sendiri tidak

dapat dicegah.16

Pemberian vaksinasi dengan vaksin VVZ hidup yang dilemahkan (Zostavax).1 Vaksinvarisela dapat menurunkan insiden HZ, vaksin ini telah dicoba untuk mencegah HZ pada

pasien yang pernah terinfeksi oleh virus variselazoster berat sebelumnya.16


17/18


REFERENSI

1. Lumintang, Hans et.al. Penatalaksanaan Infeksi Herpes Virus Humanus di Indonesia. Surabaya :Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair. 2011. p

2. Strauss SE, Oxman MN, Schamder KE. Varicella and Herpes Zoster. In : Wolf K, GoldsmithLA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Jefrell DJ. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine7

thEdition. New York : McGraw Hill. 2008. p18851898

3. Mardiono, M., Karmadi, J. Infeksi Virus Varicella Zoster dalam Buletin Ilmiah TarumanegaraNo. 30 Tahun 1994. Jakarta

4. Handoko, RP. Penyakit Virus : Varisela dan Herpes Zoster dalam Djuanda, Adi et.al IlmuPenyakit Kulit dan KelaminEdisi V. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2007. P110 - 116

5. Arenas R. Varicella/Zoster. In: Arenas R, Estrada R. Tropical Dermatology. Georgetown :Landes Biosciense. 2001. p267 - 271

6. Gross G, Doerr HW. Herpes Zoster : Recent Aspects of Diagnosis and Control. Zwitzerland :Karger. 2006.

7. Anonim. 2010. Varisela. http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/varicella.html. Diaksespada tanggal 9 Juni 2012

8. Elder DE, Erickson LA, Xu Xiaowei. Disease Caused by Viruses : Varicella and Herpes Zoster.In : Elder DE, Johnson BL, Elenitsas R, Murphy GF. Levers Histopatology of The Skin 9

th

Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2005. p656657

9. Papadopoulos, AJ. 2011. Chickenpox. www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 9 Juni 201210.Anonim.Herpes Zoster. http://nyitzh.blogspot.com.Diakses pada tanggal 15 Juni 2012.11.Anonim. Herpes Virus.www.aabb.org/resources/bct/eid/documents/96s.pdf. diakses pada tanggal

17 Juni 2012

12.Strauss SE, Oxman MN, Schamder KE. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 6thEdition. New York : McGraw Hill. 2003

13.Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical Dermatology 3rdEdition. USA : Blacwell Science. 2002.p206207

14.GrantKels, JM. Color Atlas of Dermatophatology. New York : Informa Healthcare. 2007. p44 -45

15.Arvin and Gershon. Varicella Zoster Virus Virology and Clinical Management 1stEdition. UK :Cambridge University Press. 2000
http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/varicella.htmlhttp://www.emedicine.com/http://nyitzh.blogspot.com/http://nyitzh.blogspot.com/http://www.emedicine.com/http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/varicella.html


18/18


16.Gerhanawati, Zatalia R, Monalisa.Herpes Zoster. Makassar : Fakultas Kedokteran Unhas. 2006.p12-15

17.Anonim. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199403313301304#t=articleTop diaksespada tanggal 21 Juni 2006

18.Anonim. http://annals.org/article.aspx?volume=125&issue=5&page=376 diakses pada tanggaltanggal 21 Juni 2006
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199403313301304#t=articleTophttp://annals.org/article.aspx?volume=125&issue=5&page=376http://annals.org/article.aspx?volume=125&issue=5&page=376http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199403313301304#t=articleTop

Infeksi VZV

Documents

Transcript of Infeksi VZV