INFECTOLOGIA

DR. JUAN VEGA BAZALAR

HNGAI

MENINGITIS

• DEFINICION– Enfermedad inflamatoria que compromete la

leptomeninge y el líquido cefaloraquídeo– El proceso inflamatorio se extiende a través

del espacio subaracnoideo al cerebro, la médula espinal y regularmente compromete los ventrículos

MENINGITISETIOLOGIA

• INFECCIOSA:– Bacterias– Virus – Hongos– Parásitos

• NO INFECCIOSA:– Neoplasia– Química– Otros

MENINGITIS BACTERIANA

• NEONATAL– INICIO TEMPRANO:

• Hasta 7 días post-parto• Estreptococo del grupo B (49%)• E. coli (18%)• Listeria monocitogénes (7%)

Lancet 361:2139,2003

MENINGITIS BACTERIANA

• NEONATAL– INICIO TARDIO:

• > 7 días hasta 1 mes post-parto• Otros gram (-) : 10%• Otros gram (+) : 10%

Lancet 361:2139,2003

MENINGITIS BACTERIANA• NIÑEZ

• E. pneumoniae• H. influenza del grupo B

• ADULTO JOVEN• E. pneumoniae• N. meningitidis

MENINGITIS BACTERIANA

• ADULTO MAYOR• E. pneumoniae• N. meningitidis• E. epidermidis• E. aureus• Bacterias gram (-)

MENINGITIS VIRAL

• PICORNAVIRIDAE:– Enterovirus

• Coxsackie• Echovirus

• HERPESVIRIDAE• VHS- tipo 2

• ARENAVIRIDAE• Corioemeningitis linfocítica

• RETROVIRIDAE• VIH

MENINGITIS FUNGICA

• HONGOS– Criptococo neoformans– Cándida sp.– Coccidiodes inmitis– Histoplasma capsulatum– Blastomices dermatitidis– Aspergilus sp

MENINGITIS PARASITOS

• PARASITOS:– Plasmodium sp.– Toxoplasma gondi– A. hystolitica– Amebas de vida libre

MENINGITIS BACTERIANAPATOLOGIA

• Macroscopía: – Encéfalo tumefacto, vasos sanguíneos ingurgitados y

el espacio leptomenígeo con exudado purulento especialmente en la convexidad

– Exudado purulento se acumula en las cisternas y se halla en el sistema ventricular

• Microscopía:– Presencia de leucocitos y fibrina– Usualmente no hay invasión del parénquima cerebral

(barrera pial es importante) excepto Citrobacter y Listeria romboencefalitis

MENINGITIS BACTERIANA PATOGENIA

• Infección al SNC puede llegar por:– Vía sanguínea– Vía directa– Pasaje intracraneal– Extensión de un foco adyacente

MENINGITIS BACTERIANACLINICA

• INICIO DE SINTOMAS:– 25% comienzo fulminante (24 horas)– >50% se desarrolla entre 1-7 días– <20% aparecen 1- 3 semanas después de

manifestaciones respiratorias

MENINGITIS BACTERIANACLINICA

• SIGNOS Y SINTOMAS:– Fiebre, rigidez de nuca y compromiso de

conciencia (44% casos)– Dos de los cuatro síntomas: fiebre, cefalea,

rigidez de nuca y compromiso de conciencia (95% de casos)

– 14% de los pacientes al momento del diagnóstico se encontraban en coma

– 33% presentaban signos focales– Mortalidad fue 21%. Es mas alta en meningitis

por E. pneumoniae que N. meningitidis (30% vs 7%)

N. Engl J. Med 2005;352(9):950

MENINGITIS BACTERIANACLINICA

• MENINGITIS POR N. MENINGITIDIS:– Presentación epidémica– Evolución clínica fulminante– Presencia de rash cutáneo de tipo petequial,

purpúrico o francamente hemorrágico– Signos de insuficiencia adrenal (Síndrome de

Waterhouse – Friderichsen)– Signos de septicemia

MENINGITIS BACTERIANALABORATORIO

• ESTUDIO DEL LCR:– Recuento celular: > 10 a < 10,000 células/uL– Elevación de presión del LCR : > de 180 mm de

agua– Proteinorraquia: > 100 mg/dL– Hipoglucorraquia: < 40 mg/dL (< 2.2 mmol/L) – Estudio gram: positivo 70 - 90% casos– Cultivo: positivo en 80% de casos– Test de aglutinación de latex para determinación

de antígenos– Test de de amebocito limulus : positivo en

meningitis por gram (-)– Técnica de PCR para demostración de DNA

bacteriano

MENINGITIS BACTERIANATERAPIA EMPIRICA

• NEONATAL– Ampicilina + Ceftriaxona 100 MG/Kg de carga y

luego 50 mg/Kg

• NIÑEZ, ADULTO JOVEN Y ADULTO MAYOR– Ceftriaxona 2 gr c/12 h ó Cefotaxima 2 gr c/4-

6h + Dexamentasona

MENINGITIS BACTERIANATERAPIA CON CORTICOIDE

• MENINGITIS AGUDA BACTERIANA:– Aceptada inicialmente para meningitis por H.

influenza y actualmente también para meningitis por E. pneumoniae y N. meningitidis

– Dexametasona 0.15 mg/Kg IV c/6h x 2-4 días– 1ra dosis 15-20 minutos antes o al mismo

tiempo que el antibiótico

N. Engl J. Med 2002;347(20):1549-1556

MENINGITIS BACTERIANATERAPIA POR GERMEN ESPECIFICO

• E. pneumoniae:– Penicilina G sódica 24 millones/d c/4h (MIC < 0.1 ug/ml)– Ceftriaxona 2 gr c/12h (MIC 0.1 – 1.0 ug/ml– Vancomicina 1 gr c/12 h (MIC > 1.0 ug/ml)

• H. influenza– Ceftriaxona ó Cefotaxime 2 gr c/4-6 h

• N. meningitidis– Penicilina G sódica ó Ampicilina 12 gr/d c/2-4h

• E. aureus– Nafcilina 10-12 gr/d ó Vancomicina

• Enterobacterias– Cefotaxime ó Ceftazidime 6-8 gr/d c/6-8h

MENINGITIS BACTERIANACOMPLICACIONES

MENINGITIS BACTERIANACOMPLICACIONES

MENINGITIS BACTERIANAPROFILAXIS

• Meningitis por N. meningitidis– Rifampicina 600 mg/día VO x 2 días (10

mg/Kg/día)– Ciprofloxacina 750 mg/dosis única

• Meningitis por H. influenza – Rifampicina 600 mg/día x 4 días

ENCEFALITIS VIRAL

• Definiciones:– Meningitis y/o encefalitis viral:

Inflamación de las leptomeninges y/o parénquima cerebral producida por virus

– Encefalomielitis:

Además del parénquima cerebral está comprometida la médula espinal

ENCEFALITIS VIRAL

• Etiología: Virus Meningitis (%) Encefalitis (%)

Enterovirus 83 23

Arbovirus 2 30

Parotiditis 7 2

Herpes simple 4 27

Varicela 1 8

Sarampión 1 < 1

ENCEFALITIS VIRAL

• Clínica:– Fiebre, malestar general, mialgias, trastornos

digestivos, síntomas respiratorios o rash– Meningitis: cefalea, rigidez de nuca, trastorno de

conciencia– Encefalitis: alteración de la conciencia (confusión

– coma), convulsiones, trastornos motores (corteza cerebral, ganglios basales, cerebelo), compromiso hipotalámico (hipertermia, hipotermia)

ENCEFALITIS VIRAL• Diagnóstico

– Hemograma• Normal, con predominio de linfocitos

– Estudio del LCR• Recuento celular aumentado a predominio

de mononucleares• Glucosa normal o ligeramente disminuida• Proteínas normal o ligeramente elevadas• Aumento de la presión del LCR

– TAC y RMN– Serología– Biopsia cerebral

ENCEFALITIS VIRAL

• Tratamiento:– Soporte– Herpes simple

• Meningitis: Aciclovir 10 mg/kg IV c/8h 7-10 días• Encefalitis: Aciclovir 10 mg/kg IV c/8h 14 – 28

días

ABSCESO CEREBRAL

• Generalidades:– Colección de pus en el cerebro que se da

en aproximadamente el 2% de las masas cerebrales y que se caracteriza básicamente por producir signos y síntomas en relación a una masa que ocupa espacio

ABSCESO CEREBRAL

• Vía de llegada de la infección:– Sanguínea

• Pulmón, corazón, hueso, urinario

– Extensión por contiguidad• Otitis, sinusitis y osteomielitis craneal

– Trauma directo• Cirugía y colocación de válvulas

ABSCESO CEREBRAL• Etiología:

– Sanguínea o extensión por contiguidad:• Estreptococos : 60 – 70%• Bacteroides : 20 – 40%• Enterobacterias : 25 – 33%• E. aureus : 10 – 15%• Otros: Nocardia

– Trauma directo:• E. aureus• Enterobacterias

– VIH• Toxoplasmosis

ABSCESO CEREBRAL

• Clínica:– Cefalea 72% - Dist. Visual 21%– Letargia 71% - Debilidad 21%– Fiebre 60% - Disartria 12%– R.de nuca 49% - Estupor 12%– N –V 35% - Papiledema 10%– Convulsión 35% - Disfasia 9%– Parál. Ocular 27% - Paresia

9%– Confusión 26% - Mareos 7%

Medicine 65:415,1986

ABSCESO CEREBRAL

• Diagnóstico:– Hemograma con leucocitosis– Punción lumbar no es útil para diagnóstico– TAC cerebral– RMN de cerebro– Aspiración y drenaje

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

• Tratamiento:– Médico:

• Cerebritis, tamaño < 2.5 cm y paciente estable hemodinámicamente

• Metronidazol + Cef. 3ra. gen.• Penicilina G + Metronidazol• Oxacilina o Vancomicina + Cef. 3ra gen.

– Quirúrgico• Absceso > 2.5 cm, deterioro neurológico

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

• Colección pus en el espacio epidural• La incidencia hace dos décadas era

aproximadamente 1 caso cada 20,000 ingresos

• En los últimas dos décadas el número de casos se ha duplicado por el aumentos de ciertos factores de riesgo

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

• Factores predisponentes:– Enfermedades crónicas– Anormalidades de la columna vertebral– Procedimientos – Infecciones a distancia– Pacientes con catéter venoso central– Usuarios de drogas de endovenos– Acupuntura – Tatuajes

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

• La infección llega al espacio epidural por– Vía sanguínea en 50% de casos– Por extensión contigua en 33% de casos– Desconocida en resto de casos

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

• Etiología:– E. aureus (aprox. 2/3 de casos)– E. epidermidids– E. coli– Pseudomona aeruginosa– Raro por anaerobios, micobacterias, hongos ,

parástitos

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

• Clínica:– Fase I : Dolor en la zona de la columna

afectada– Fase II : Dolor que sigue la irradiación de la

raíz nerviosa comprometida– Fase III : Déficit motor, déficit sensitivo y

disfunción vesical e intestinal– Fase IV : Parálisis

Triada clásica: Dolor – Fiebre - Parálisis

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

• Diagnóstico:– Hemograma con leucocitosis y desviación

izquierda– VSG y PCR elevadas– Hemocultivo positivo en 60% de casos– Radiografía de columna vertebral– Gammagrafía ósea con Tecnecio, Galio o Indio– RMN y Mielografía +TC tienen una sensiblidad

mayor del 90%– Aspiración y drenaje

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

• Tratamiento:– Médico: Antibióticos (6 semanas)– Tratamiento quirúrgico:

• Laminectomía• Debridamiento de tejidos infectados

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

NEUMONIA

• DEFINICION– Infección aguda del parénquima pulmonar que

involucra una respuesta inflamatoria– Compromiso del parénquima pulmonar puede

ser alveolar y/o intersticial

NEUMONIA

• INFECCION LLEGA POR:– Vía aérea – Vía sanguínea– Vía directa– Extensión de foco adyacente

NEUMONIA

• ETIOLOGIA– Extrahospitalaria– Intrahospitalaria

NEUMONIA

• ETIOLOGIA : N. EXTRAHOSPITALARIA– E. pneumoniae: 60 –75%– H. influenza, Legionela, Clamidia, virus:

10 – 15%– E. aureus: 1 – 2%– Micoplasma pneumoniae: 1 – 2 %– Bacterias gram (-): 2 - 8%

NEUMONIA

• ETIOLOGIA : N. INTRAHOSPITALARIA– E. aureus: 30%– Bacilos gram (-): 30%

• Pseudomona aeruginosa• E. coli• Enterobacter• Klebsiella pneumoniae • Otros: Serratia, Citrobacter, Acientobacter

– E. pneumoniae: 10%– H. influenza– Anaerobios

NEUMONIA

• E. PNEUMONIAE– 60-75% de las neumonías adquiridas en la

comunidad– Factores predisponentes:

• Infecciones virales• Esplenectomizados• EPOC – Fumadores crónicos• Enf. crónicas (IRC, Cirrosis)• Enf. Hematológicas (Enf. Sickle cell, Linfoma,

Leucemia)• VIH

NEUMONIA

• E. PNEUMONIAE– CLINICA

• Infección viral previa 1-2 semanas• Fiebre• Tos• Dolor torácico• Disnea• Ex. físico: signos de consolidación

NEUMONIA

• E. PNEUMONIAE– DIAGNOSTICO

• Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda

• Gram esputo: diplococos gram (+)• Hemocultivo: positivo 25% casos• Radiografía: consolidado segmentario ó lobar.

Derrame pleural 20% casos

NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE

NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE

NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE

NEUMONIA

• E. PNEUMONIAE– TRATAMIENTO

• E. PNEUMONIAE SENSIBLES– Penicilina 50,000 UI/ Kg /día

• E. PNEUMONIAE RESISTENTE– Ceftriaxona: resistencia intermedia MIC: 0.1

– 1 ug/mL– Vancomicina: resistencia alta MIC > 2 ug/mL

NEUMONIA

• E. PNEUMONIAE– COMPLICACIONES

• Efusión paraneumónica 20% casos• Empiema es raro• Mortalidad < 5% casos

– PREVENCION• Vacuna antineumocócica

– Pacientes con factores predisponentes

NEUMONIA

• E. AUREUS– 1-2% de las neumonías extrahospitalarias– Hasta 30% de las neumonías intrahospitalarias– Factores predisponentes

• Infección por virus de la influenza• Fibrosis quística• Usuarios de drogas endovenosas• Pacientes con intubación orotraqueal• Pacientes en ventilación mecánica• Niños < 6 meses (diseminación hematógena)

NEUMONIA

• E. AUREUS– CLINICA

• Inicio abrupto• Fiebre alta• Tos con esputo purulento• Aspecto séptico• Examen físico: polipneico, taquicárdico, el

examen de pulmones es normal o puede haber signos de consolidación

NEUMONIA

• E. AUREUS– DIAGNOSTICO

• Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda

• Esputo: abundantes PMN + cocos gram (+) en racimos

• Cultivo del esputo• Hemocultivo: positivo en 30% de casos

NEUMONIA

• E. AUREUS– DIAGNOSTICO

• RADIOGRAFIA DE TORAX– Consolidados basales bilaterales– Neumonía con absceso– Imágenes de bronconeumonía– Abscesos múltiples– Imágenes de neumatoceles– Derrame pleural (empiema)

NEUMONIA POR E. AUREUS COMPLICADA CON EMPIEMA

NEUMONIA

• E. AUREUS– TRATAMIENTO

• Oxacilina/Nafcilina: MSSA• Vancomicina/Teicoplamina: MRSA• Vancomicina en dosis altas, Linezolid,

Quinupristin/Dalfopristin: VRMRSA

NEUMONIA

• E. AUREUS– COMPLICACIONES

• Absceso pulmonar• Empiema• Endocarditis• Osteomielitis• Insuficiencia respiratoria• Mortalidad alta (hasta 56%)

NEUMONIA

• H. INFLUENZA– 4-15% de las neumonías extrahospitalarias– Factores predisponentes:

• EPOC• < 4 años• > 65 años• Alcohólicos• Cáncer de pulmón• VIH

NEUMONIA

• H. INFLUENZA– CLINICA

• Es similar a neumonía por E. pneumoniae

– DIAGNOSTICO• Hemograma es normal o hay ligera leucocitosis• Esputo: cocobacilos gram (-) • Hemocultivo: positivo hasta en 25 % de casos• Radiografía de tórax muestra consolidación

lobar

NEUMONIA

• H. INFLUENZA– TRATAMIENTO

• Cefuroxima• Ceftriaxona ó cefotaxime• Ampicilina/Sulbactam• Amoxicilina/ Acido clavulámico• Trimetropin/Sulfametoxazol• Quinolonas, Carbapenens

NEUMONIA

• H. INFLUENZA– COMPLICACIONES

• Artritis• Absceso pulmonar• Empiema• Endocarditis• Pericarditis• Celulitis• Mortalidad alta en niños

NEUMONIA

• KLEBSIELLA PNEUMONIAE– Bacilo gram (-) con cápsula– La neumonía es de tipo aspirativo– Colonización de la orofaringe se da en 1- 6%

de personas sanas– La colonización aumenta en pacientes con

enfermedad pulmonar crónica y pacientes hospitalizados

NEUMONIA

• KLEBSIELLA PNEUMONIAE– FACTORES PREDISPONENTES

• Pacientes hospitalizados• Alcohólicos• EPOC• Diabetes mellitus• > 65 años

NEUMONIA

• KLEBSIELLA PNEUMONIAE– CLINICA

• Inicio abrupto• Fiebre alta• Tos con esputo rojo mucoide• Hemoptisis• Dolor pleurítico• Distress respiratorio• Examen: paciente tóxico + signos de

consolidación pulmonar

NEUMONIA

• KLEBSIELLA PNEUMONIAE– DIAGNOSTICO

• Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda

• Esputo: bacilos gram (-) con cápsula gruesa• Hemocultivo: positivo en 25 % de casos

NEUMONIA

• KLEBSIELLA PNEUMONIAE– DIAGNOSTICO

• RADIOGRAFIA DE TORAX– Consolidación en lóbulos superiores– Tendencia a la cavitación– Neumonía necrotizante– Imagen de absceso pulmonar– Derrame pleural: empiema 25% de casos

NEUMONIA

• KLEBSIELLA PNEUMONIAE• TRATAMIENTO ELECCION

CEFALOSPRINA TERCERA GENERACION

+

AMINOGLUCOSIDO

NEUMONIA

• KLEBSIELLA PNEUMONIAE– COMPLICACIONES

• Absceso pulmonar• Empiema• Insuficiencia respiratoria• Mortalidad alta 20-50% de casos

NEUMONIA

• NEUMONIA ATIPICA– Infección pulmonar que clínica y

radiológicamente difiere de la neumonía bacteriana clásica

NEUMONIA

• NEUMONIA ATIPICA– ETIOLOGIA

• Micoplasma pneumoniae• Clamidia pneumoniae• Clamidia psittaci• Virus• Legionela sp.• Gérmenes TWAR• Coxiella burnetti

NEUMONIA

• M. PNEUMONIAE– Enfermedad frecuente en niños y adultos

jóvenes– Enfermedad endémica sin embargo se dan

epidemias en poblaciones militares, escuelas y dentro de un ambiente familar

NEUMONIA

• MICOPLASMA PNEUMONIAE– CLINICA

• Fiebre• Tos seca• Síntomas de faringitis• Espasmo bronquial• Examen físico: rara vez estertores

parenquimales• Manifestaciones extrapulmonares: miringitis

bulosa, eritema multiforme, hepatitis, pericarditis, miocarditis, meningoencefalitis

NEUMONIA

• MICOPLASMA PNEUMONIAE– DIAGNOSTICO

• Hemograma normal• Esputo: flora bacteriana normal• Cultivo de esputo: colonias “aspecto de

huevo frito” – poco práctico• Serología: prueba de fijación del

complemento• Test de aglutininas frías: positivo > 50%

de casos• Radiografía de tórax: disociación

clínico-radiológica

NEUMONIA

• MICOPLASMA PNEUMONIAE– TRATAMIENTO

• DROGAS DE ELECCION– Macrólidos: eritromicina, azitromicina,

claritromicina– Fluoroquinolonas

• DROGA ALTERNATIVA– Tetraciclinas: doxiciclina

NEUMONIA

• LEGIONELLA PNEUMOPHILA– Bacteria gram (-), aerobio estricto,

flagelado, móvil– Habitat natural es el agua– Epidemia en hoteles y hospitales – Medios de contaminación:

• Agua contaminada• Condensadores producen evaporación• Humedificadores• Nebulizadores• Tanques de agua caliente

NEUMONIA

• LEGIONELLA PNEUMOPHILA– FACTORES PREDISPONENTES

• EPOC – Fumadores crónicos• Alcohólicos• Diabetes mellitus• Neoplasias

NEUMONIA

• LEGIONELLA PNEUMOPHILA– CLINICA

• Inicio abrupto• Fiebre alta > 40º C• Mialgias• Tos seca, rara vez purulenta• Dificultad respiratoria• Vómitos, diarrea y dolor abdominal• Compromiso neurológico• Examen físico: taquipnea + signos de

consolidación pulmonar

NEUMONIA

• LEGIONELLA PNEUMOPHILA– DIAGNOSTICO

• Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda

• Esputo: bacilos gram (-)• Aumento de enzimas hepáticas• Hiponatremia• DFA en esputo, lavado broncoalveolar ó

sangre • DFA en orina después de varias semanas• Rx de tórax: infiltrados alveolares en placas ó

focos de consolidación

NEUMONIA

• LEGIONELLA PNEUMOPHILA– TRATAMIENTO

• DROGAS DE ELECCION– Fluoroquinolonas: Gemifloxacina,

Gatifloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina

– Macrólidos: Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina + RFP

• DROGAS ALTERNATIVAS– TMP/SMX– Doxiciclina

ABSCESO PULMONAR

• DEFINICION– Colección purulenta dentro de una

zona de necrosis pulmonar

ABSCESO PULMONAR

• ETIOLOGIA– Anaerobios: 90% de casos

• Sólo anaerobios : 45 % casos• Mixto con aerobios: 45% de casos

– Aerobios: 55% de casos• Sólo aerobios: 10% de casos• Mixto con anaerobios: 45% de casos

ABSCESO PULMONAR

• ETIOLOGIA– Gérmenes anaerobios:

• Peptoestreptococos, Fusobacterium nucleatum, Bacterioides melaninogenicus, Prevotella intermedia

– Gérmenes aerobios• E. aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona

aeuruginosa, Estreptococos aerobios

ABSCESO PULMONAR

• PATOGENESIS– Infección periodontal– Aspiración

• LOCALIZACION– DECUBITO DORSAL:

• Segmento posterior del lóbulo superior• Segmento superior del lóbulo inferior

– SEMISENTADO• Segmentos basales de los lóbulos inferiores

ABSCESO PULMONAR

• CLINICA– Discreta sintomatología en las primeras semanas– Síntomas: fiebre, malestar general, pérdida de

peso, anemia, tos con esputo pútrido (60 – 70% de casos)

– Evolución fulminante en casos de E. aureus y bacilos gram negativos

– Complicación con empiema (25% de casos)

ABSCESO PULMONAR

• DIAGNOSTICO– Estudio del esputo

• Estudio de la coloración gram• Cultivo de gérmenes aerobios y

anaerobios– Cultivos de sangre– Radiografía de tórax– Tomografía de tórax

NEUMONIA ASPIRATIVA

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

• TRATAMIENTO– Penicilina G sódica 10 – 20 millones/día x 6

semanas– Clindamicina 450 – 900 mg c/8h x día x 6

semanas– Otras alternativas

• Cefoxitima 2 gr c/8h• Ticarcilina/A. clavulámico 3.1 gr c/6h• Tto para gérmen específico

TUBERCULOSIS

• DEFINICION– Enfermedad granulomatosa crónica

necrotizante causada por bacterias del complejo Mycobacterium tuberculoso

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

• MICOBACTERIUM TUBERCULOSO– Bacilo aeróbico estricto, no móvil– Tamaño aproximado 2 - 4 um – Pared celular contiene ácido micólico y otros

lipopolisacáridos– Crecimiento en medios complejos: Lowestein

Jensen– Tiempo de duplicación del bacilo es > de 12

horas

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

• FORMAS DE TRASMISION– Vía aérea– Vía digestiva– Vía cutánea

TUBERCULOSIS• TRANSMISION AEREA

– FACTORES • Número de bacilos viables en el esputo del caso

índice• Concentración bacilar en el aire del caso índice• Aerolización de núcleos de las gotitas de Flugge del

caso índice• Frecuencia de la tos del caso índice• Tiempo de exposición al caso índice ó al ambiente

contaminado• Número de intercambios de aire en el ambiente

contaminado• Susceptibilidad del huésped

TUBERCULOSIS

• TRANSMISION AEREA– Inhalación del núcleo de las gotitas de Flugger

que tienen un diámetro de 1-5 micras– Carga bacilar puede variar entre 1000 – 10,000

bacilos por ml de esputo– Transmisión es de persona a persona– Transmisión por fomites no tiene importancia

en tuberculosis

TUBERCULOSIS

• TRANSMISION POR VIA DIGESTIVA– Ingesta de Micobacterium bovis

• TRANSMISION POR VIA CUTANEA– Por contacto con secreciones corporales

infectadas con Micobacterium tuberculoso

TUBERCULOSIS

• EPIDEMIOLOGIA– OMS estima que un 1/3 de la población mundial

se encuentra infectada– A nivel mundial 3 millones de personas fallecen

cada año por tuberculosis– 90% de los casos y 98% de las muertes se dan en

países en desarrollo– Al año 2003, 40% de los casos se dan en zonas

urbanas – Aproximadamente 5.1 millones de personas

tienen VIH + TBC

TUBERCULOSIS

• PRUEBA DE TUBERCULINA– Inyección subcutánea de antígenos del bacilo

tuberculoso – Utilidad

• Survey epidemiológicos • Práctica clínica

– Dosis standard 5 UI tuberculina: equivale a 0.0001 mg del standard internacional – PPD-S

TUBERCULOSIS

• PRUEBA DE TUBERCULINA– LECTURA

• 48-72 horas después de la aplicación• Medición de la induración• Interpretación

– 0 - 4 mm = NEGATIVO– 5 - 9 mm = DUDOSO– > 10 mm = POSITIVO– > 5 mm = POSITIVO (VIH, INMUNOSUPRIMIDOS

PACIENTES CON RX TORAX ANORMAL)

TUBERCULOSIS

• PRUEBA DE TUBERCULINA– PRUEBA FALSA NEGATIVA

• Desnutrición• > 65 años• Insuficiencia renal• VIH• Uso de drogas inmunosupresoras• Técnica inadecuada• Infección viral intercurrente• Sarcoidosis

– PPD (-) : 25% TBC activa, 50% TBC miliar, 33% TBC pleural, 33% VIH + TBC

TUBERCULOSIS

• PRUEBA DE TUBERCULINA– PRUEBA FALSA POSITIVA

• Infección por otras micobacterias• Vacuna BCG

TBCPATOGENIA

INHALACION GOTITAS DE FLUGGE

ALVEOLO

GANGLIOS LINFATICOS

CONDUCTO TORACICO

DISEMINACION HEMATOGENA

TUBERCULOSIS

• PATOGENIA– Signo de Ghon– Complejo de Ghon ó Ranke– Foco de Simon

TUBERCULOSIS

• TBC PRIMARIA– 3-5% de infectados desarrollan la enfermedad

clínica– 95% curan completamente sin tratamiento– 30% VIH + TBC desarrollan enfermedad clínica– Predomina en los lóbulos medios e inferiores– Mayor posibilidad de diseminación hematógena

por lo cual incidencia de TBC miliar y meníngea es mayor

TUBERCULOSIS

• TBC SECUNDARIA– Es la tuberculosis de reactivación– Se da por la presencia de “bacilos durmientes”

en lesiones fibrocaseosas de pulmón y otros órganos que quedan después de la diseminación hematógena

– 30% curan completamente sin tratamiento– El pulmón es el lugar más frecuente de

reactivación y predomina en los segmentos apical y posterior del óbulo superior

TUBERCULOSIS

• TUBERCULOSIS PULMONAR– CLINICA

• Tos > 3 semanas• Hemoptisis (aneurismas de Rasmussen)• Baja de peso• Fiebre• Hiporexia• Examen de pulmón normal en la mayoría de

casos

TUBERCULOSIS• DIAGNOSTICO

– EXAMEN ESPUTO• Examen directo positivo 50-80% de casos • Aumenta a 98% en lesiones cavitarias• Cultivo medio de Lowenstein-Jensen• Sistema BACTEC : crecimiento 5-8 días• Técnica de PCR

– EXAMEN DE SANGRE• Cultivo• Técnica de PCR

– RADIOGRAFIA DE TORAX– PRUEBA DE TUBERCULINA– ESTUDIO ANATOMO-PATOLOGICO

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

• TRATAMIENTO– DROGAS DE PRIMERA. LINEA

• ISONIACIDA• RIFAMPICINA• PIRAZINAMIDA• ETAMBUTOL• ESTREPTOMICINA

TUBERCULOSIS

• DROGAS DE SEGUNDA LINEA– AMINOGLUCOSIDOS

• KANAMICINA - CAPREOMICINA - AMIKACINA

– QUINOLONAS• CIPROFLOXACINA - LEVOFLOXACINA – OFLOXACINA -

ESPARFLOXACINA

– OTROS • TIACETAZONA - CICLOSERINA - ETIONAMIDA - PAS -

RIFABUTINA

– EXPERIMENTACION• METRONIDAZOL - CARBAPENENS

TUBERCULOSIS

• TBC RESISTENTE

• TBC MULTIDROGORESISTENTE

TUBERCULOSIS

• TRATAMIENTO TBC PULMONAR– RESISTENCIA PRIMARIA A INH

• ZONAS CON RESISTENCIA < 4%• ZONAS CON RESISTENCIA > 4%

– INFECCION VIH CONCOMITANTE

TUBERCULOSIS

• TRATAMIENTO TBC PULMONAR– RESISTENCIA INH < 4%

• INH + RFP + PZA x 2 MESES• INH + RFP x 4 MESES

– RESISTENCIA INH > 4% ( PERU )• INH + RFP + PZA + STM ó ETB x 2 MESES• INH + RFP x 4 MESES

TOTAL 6 MESES DE TRATAMIENTO

TUBERCULOSIS

• TRATAMIENTO TBC PULMONAR– INFECCION VIH CONCOMITANTE

• INH + RFP + ETB + STM ó ETB x 2 MESES• INH + RFP x 7 MESES

TOTAL 9 MESES DE TRATAMIENTO

TUBERCULOSIS

• TRATAMIENTO– TOXICIDAD DROGAS

• INH : HEPATITIS, NEUROPATIA, LUPUS-LIKE• RFP : HEPATITIS, TROMBOCITOPENIA,

NEFRITIS, FLU-SYNDROME • PZA : HEPATITIS, HIPERURICEMIA• ETB : NEURITIS OPTICA, ESCLEROMA

CENTRAL• STM : DAÑO AUDITIVO Y VESTIBULAR

TUBERCULOSIS

• PROFILAXIS– VACUNA BCG– TERAPIA CON ISONIACIDA

TUBERCULOSIS

• PROFILAXIS– VACUNA BCG

• VACUNA CON BACTERIAS VIVAS ATENUADAS• LA TOXICIDAD ES MINIMA• SE USA EN POBLACION NO INFECTADA• EFICACIA CONTINUA SIENDO DISCUTIBLE• SIGUE SIENDO RECOMENDADA EN ZONAS CON ALTA

PREVALENCIA• DA LUGAR A UN FALSO POSITIVO DE LA PRUEBA DE

TUBERCULINA

TUBERCULOSIS

• PROFILAXIS– TERAPIA CON ISONIACIDA

• SE USA EN POBLACION INFECTADA• EFICACIA PUEDE SER HASTA 60-70% • TOXICIDAD : 1% DESARROLLAN HEPATITIS • CONFIERE PROTECCION POR LARGO

TIEMPO• TIEMPO DE PROFILAXIS VARIA DE 6-12

MESES

TUBERCULOSIS

• PROFILAXIS– TERAPIA CON ISONIACIDA

• GRUPOS DE RIESGO– CONTACTOS CON PACIENTE CON TBC ACTIVA

» PPD >= 5 mm– PERSONAS QUE HACEN SEROCONVERSION

» PPD >= 10 mm SI SON < 35 AÑOS» PPD >= 15 mm SI SON > 35 AÑOS

– PERSONAS CON RX. TORAX ANORMAL» PPD >= 5 mm

TUBERCULOSIS

• PROFILAXIS– TERAPIA CON ISONIACIDA

• GRUPOS DE RIESGO– PACIENTES CON VIH

» PPD >= 5 mm– PACIENTES USUARIOS DE DROGAS EV

» PPD >= 10 mm– PACIENTES CON ENF. QUE SE HA

DEMOSTRADO QUE AUMENTA RIESGO DE TBC

» PPD >= 10 mm