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Infecciones neonatales 2007 Curso FUDOC 2007

Dr. Pablo Agustín Vial

Infecciones congénitas y perinatales

muerte fetal

Placenta Feto malformación

infec c/ Sx inflamación crónica

infec c/ Sx inflamación aguda

infec asintomática

Madre

Infección asintomática

Tracto genital RN

infección aguda temprana

infección aguda tardía

exposición fuente externa

infección crónica


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Rubéola congénita

• Afecta organogénesis si la infección

materna ocurre durante las primeras 16

semanas de embarazo (80%)

• Aborto

• Retraso crecimiento intrauterino

• Cardiopatía: estenosis pulmonar, ductus,

CIA/CIV, miocarditis

• Oculares: catarata, corioretinitis,

microftlamia

• SNC: sordera, microcefalia, retraso

mental

• Trombocitopenia, hepatitis, anemia

Diagnóstico: serología IgG e IgMPrevención: vacuna

Parvovirus: eritema infeccioso

Diagnóstico: serología IGM e IgG PCR sangre


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Infección Parvovirus B19 en el embarazo

• Infección primaria en embarazadas tiene riesgo de transmisiónfetal 15 - 30 %

• No teratogénico

• Riesgo muerte fetal durante primer trimestre 1- 9 %

• HIDROPS FETAL NO INMUNE - Mecanismo daño:

aplasia eritroblastos ! anemia ! anemia severa ! insuficienciacardíaca ! hídrops (hidrops fetal no inmune)

infección directa miocardio (miocarditis) ?

• Diagnóstico: IgG e IgM materno, serología y PCR sangre fetal

• Terapia: transfusiones intrauterinas

Ante exposición durante el embarazo: hacer serología IgG a la madre para

conocer su estado inmunitario – un 50-60% embarazadas tiene anticuerpos

Varicela – caso clínico

Niño de 5 años con varicela

Madre en 4º mes embarazo

CONDUCTA ?

ANTECEDENTE clínico de varicela

Si no

Madre inmune serología IgG

+ - madre inmune riesgo varicela madre y transmisión a feto


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Varicela durante el embarazo

parto

1 T 2 T 3 T

varicela

Transmisión 2 – 5%

-5 +2

Varicela neonatalLetalidad 30%

1er trimestre:

teratogénico:

extremidades

hipoplásicas

cicatrices

atrofia

cortical

malf oculares

corioretinitis

2° y 3er trimestre:

cicatrices piel

herpes zoster lactante (5 días antes a 2 días después):

varicela grave rn: encefalitis,

neumonia, diseminada

Prevención: Ig hiperinmune, vacuna en la infanciaTerapia: aciclovir

Varicela congénita - enfermedad materna durante 1er trimestre embarazo


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Herpes zoster primeros años de vida – varicela materna durante 2º - 3er trimestre

Infecciones congénitas: caso clínico

Niño de 2 años con estrabismo

- Hijo mayor, madre sana, su embarazo fue normal excepto linfoadenopatías 3er T

Exámen oftalmológico:

- disminución visión moderada - corioretinitis bilateral

Diagnóstico ?

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA


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Toxoplasmosis congénita

Chile: un 40-50% de las madres son susceptibles a T. gondii

Factores de riesgo: contacto con gatos, comer carne cruda

Transmisión ocurre sólo en infección primaria materna

transmisión aumenta durante el embarazo 15% 1T a 60% 3T síntomas más frecuentes en infecciones 1T

Recién nacido: 85-90 % asintomático, sin embargo un alto porcentaje desarrolla cororetinitis, dificultades de aprendizaje y retraso mental

10 – 15 % sintomático:

- exantema generalizado, linfadenopatías, hepato-esplenomegalia, ictericia y trombocitopenia - hidrocefalia, microcefalia, corioretinitis, convulsiones, sordera

Diagnóstico: serología, PCR Tratamiento: pirimetamina, sulfadiazina, ácido folínico (ocular: + corticoides)


muerte fetal




infec asintomática

Madre

Otras: mayor frecuencia: Citomegalovirus Sífilis

raras : Chagas Tuberculosis


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muerte fetal




infec asintomática

Madre


Tracto genital RN




infección crónica

Infecciones Perinatales, y Neonatales

Virus

Herpes SimplexVZVEnterovirusHIVHepatitis BHepatitis CHTLV-1Citomegalovirus

Bacterias

Lysteria monocytogenes

Streptococcus agalactie (grupo B)Escherichia coli

Treponema pallidum

Neisseria gonorrhoeae

Chlamydia

Mycoplasma hominis

Ureaplasma urealiticum

Clostridium tetani


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Historia Clínica

Madre sana, embarazo normal

RN EG 37 semanas, nacido de parto vaginal normal, alta a los 3 días

A los 8 días de vida madre nota que se alimenta mal “no quiere comer”,

decaimiento, somnolencia, fiebre (38º C).

Consulta y se evidencia RN que se ve comprometido clínicamente,

ex físico: T 38,5ºC, poco reactivo, piel normal, cardio pulmonar N,

sin viceromegalia. Se hospitaliza.

- Radiografía torax- Orina completo y Cx- Hemograma y PCR

- Hemocultivos- Punción lumbar

NormalNormalHto 48, leuc10000, neut 3000 bac 1000

NI/T 0,33 PCR 4 mg/dl

Prot N Glucosa N, cel 250 (85% mono)

glob rojos 260 frescos

Diagnóstico ?

Conducta ?

Evoluciona con convulsiones y compromiso multisistémico

Hemocultivos: negativosPCR LCR para herpes simplex: positivoCultivo faríngeo para herpes simplex: positivo


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Herpes neonatal Transmisión:

85% periparto15% post parto

!50% madres sin Hx herpes genital

! frecuencia en infección primaria

Formas clínicas:

Diseminada 50%SNC 30%Localizada 20%

Sólo 15 - 30% asociada a lesiones mucocutáneas clínicas

Encefalitis herpética

Día 1 Día 2

FiebreCompromiso conscienciaconvulsiones

Avances Diagnóstico__________________

PCR de LCR


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Tinción IF raspado de lesión con anticuerpos anti-HSV 1


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Sindrome septicémico RN

• Sepsis bacteriana

• Herpes simplex

• Enterovirus

• Adenovirus

• Influenza A

Lesiones dérmicas por enterovirus

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

1928-32 1933-43 1944-57 1958-65 1966-78 1979-1988

0

50

100

150

200

250

300

mortalidad % # casos sepsis neonatal

Número de casos de Sepsis Neonatal en el Hospital de la U. de Yale New Haven, 1928 - 1990

antibióticos UCI neonatal

Let

alid

ad %

# ca

sos


12

0

10

20

30

40

50

60

70

80

1928-32 1933-43 1944-57 1958-65 1966-78 1979-1988

S. piogenes S. agalactiae S. grupo D S aureus S.epidermidis

Bacterias Gram (+) como causa de sepsis neonatalHospital de la U. de Yale, New Haven 1928-1990

0

10

20

30

40

50

60

70

80

1928-32 1933-43 1944-57 1958-65 1966-78 1979-1988

E. coli P.aeruginosa Klebsiella/Enterobacter

Bacterias Gram (-) como causa de sepsis neonatalHospital de la U. de Yale, New Haven 1928-1990


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Sepsis neonatal

temprana tardía

Comienzo 0 – 5 días 5 – 30 días

Factor de riesgo complicaciones prematuridad embarazo o parto hospitalización colonización SGB procedimientos

Letalidad 3 – 50 2 – 30

Fuente T genital materno T genital maternomicroorganismos Ambiente postnatal

Agentes S. agalactiae S. agalactiae

E. coli S. epidermidis

L. monocytogenes S. aureus

Enterococcus

Klebsiella spp

Enterobacter

Candida spp

Factores de riesgo sepsis neonatal (temprana)

- Ruptura prematura de membranas ( > 18 hrs) 10 veces el riesgo

- Corioamnionitis / fiebre materna

- Colonización con Streptococcus agalactiae (S. grupo B)

- Prematuridad y bajo peso

- Infección Tracto Urinario

- Otros: asfixia,

tasa ataque/ 1000 RN vivos

0

5

10

15

20

25

30

<1000 1001-1500 1501-2000 2001-2500 > 2500

tasa ataque/ 1000 RN vivos

Boyer KM et al, 1983


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Riesgo sepsis neonatal (temprana)

- Incidencia general: 2 a 3 casos / 1000 nacidos vivos

- Incidencia de sepsis por SGB: 1,5 casos / 1000 nacidos vivos

post uso protocolo cultivo y profilaxis:

0,5 casos / 1000 nacidos vivos

Letalidad: ha disminuido de 40-50 % en los 60s a 4-15 % actual

Sepsis neonatal : la perspectiva del clínico

a – baja incidencia (1 – 3 casos por /1000 nv) … pero aun alta letalidad: 5 – 15%

b – Diagnóstico frecuente en UCI : 50% de los ingresos tienen el Dg. Obs. Sepsis y las conductas relacionadas explican el 25% de los días cama de una UCIN.

c – Los síntomas y signos de la sepsis neonatal son variables y no específicos

d – los cultivos microbiológicos confirmatorios no son particularmente sensibles (aprox. 50%) y su resultado demora al menos 12-24 hrs.

e – temor a retraso diagnóstico y tratamiento = peor pronóstico

temor a que decisiones basadas en antecedentes clínicos o de laboratorio poco específicos resulte en sobreuso de antibióticos (toxicidad, resistencia)


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El objetivo de la estrategia debe ser identificar y tratar todos los neonatossépticos y limitar la duración del tratamiento en neonatos que sonrápidamente descartados como infectados.

Importancia de hacer las mediciones seriadas

Importancia de los scores se puede alcanzar especialmente si tienen unValor predictivo negativo de 100%

Generalmente los valores de VPN y VPP son inversamente proporcionales

La sensibilidad y especificidad son dependientes de la incidencia

Sepsis neonatal : la perspectiva del clínico

Score de sepsis – Hospital de Universidad de Pennsylvania

Prueba puntos__________________________________________________

Recuento neutrófilos < 1750/mm3 1

Leucocitos totales < 7.500 o > 40.000 1

Neutrófilos Inmaduros / totales > 0.20 1

Neutrófilos Inmaduros / totales > 0.40 2

PCR + > 1 mg/dL 1

PCR + > 5 mg/dL 2

Positivo si = o > 2

Alto valor predictivo negativoBajo valor predictivo positivo


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muerte fetal




infec asintomática

Madre


Tracto genital RN




infección crónica


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Hepatitis B en Chile en población general

Población N muestra HBsAg Anti HBs o HBc autor, año

______________________________________________________________________

General 679 0.4 % 5 % Velasco M., 1970

1.813 0.34 % 1 % Vial P, 1990

Donantes 18.915 0.25 % Brahm J, 1990

8.968 0.1 % Messano D, 1993

Embarazadas 871 0.3 % 1.4 % Vial P , 1984

508 0.2 % 2.6 % Valenzuela MT, 2000

______________________________________________________________________

Incidencia HB notificada a MINSAL 2003-4: 1.38 – 1.76 / 100.000

Curso clínico de infección x virus Hepatitis BSegún edad de adquisición

Infección sintomática

Infección crónica

Edad de Adquisición

Infe

cció

n c

rón

ica

%

infe

cció

n s

into

má

tica

Al nacer 1-6 meses 7-12 meses 1-4 años Niños mayoresy adultos

0

20

40

60

80

100100

80

60

40

20

0


18

0 2 6 MESES

Esquema de prevención HB perinatal

Objetivos: Prevenir transmisión perinatal

Vacunación universal de lactantes

! recomendación en países endémicos que no efectuan la detección

de HB en mujeres embarazadas consiste en tres dosis de vacuna

la primera durante el período de recién nacido

En países donde se determina HBsAg durante el embarazo, los RN de madres

positivas deben recibir inmunoglobulina hiperinmune en las primeras 48 hrs

RN 2 6 Meses de edad

Esquema de inmunizacion, CHILE

esquema de vacunación conveniente para aprovechar

oportunidad de aplicación de otras vacunas y

eventualmente uso de vacuna combinada (DPT/HiB/HB)

4

No cumple el objetivo de reducir la transmisión perinatal


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VIH : transmisión vertical

Probabilidad o frecuencia:

TransplacentarioDurante el parto

Lactancia materna

Factores de riesgo: carga viral materna infecciones genitales infecciones placenta parto vaginal

28 %

10 %

días antes del parto

Transmisión global 1% 5% 25%

Transmisión

in utero intraparto

Transmisión: distribución según tiempo del embarazo


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PREVENCION de INFECCION por VIH

Transmisión vertical

28% 5% <1%

Uso AZTProtocolo 076

Uso AZT + cesáreao tripleterapia

- Tratamiento de vaginitis y corioamnionitis- Operación cesárea- Suspención de lactancia materna

Prevención transmisión vertical VIH

IDENTIFICACIÓN MUJERES EMBARAZADASINFECTADAS

ESTRATEGIAS:

- PRUEBA ELISA VIH A MUJERES DE RIESGO

- OFRECER PRUEBA ELISA VIH A TODAS LAS MUJERES

- PRUEBA ELISA VIH UNIVERSAL MANDATORIA

CONSEJERIA


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Muchas gracias

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