Infecciones endgenas TGU Tracto genital inferior en la mujer

Candidosis o candidiasis

Vaginosis bacteriana (complejo GAMM)

Streptococcus grupo B

Tracto genital superior

EPI

Pelviperitonitis Peritonitis

Endometritis-Endomiometritis

Abscesos

Posoperatorias

Infecciones urinarias

Infecciones exgenas TGU Tracto genital inferior

ITS

Gonococia

Chlamydia trachomatis

Chancro blando

Sfilis

Trichomonas vaginalis

Otras (virales)

Tracto genital superiorEPI (en la mujer)

Otras complicaciones de las ITS

hombre: prostatitis, epididimitis

SecrecionesNeisseria gonorrhoeae

Chlamydiatrachomatis

Trichomonas vaginalis

UlcerasTreponema pallidum

Haemophilus ducreyi

GranulomasTreponema pallidum

Klebsiella granulomatis

AmpollasHerpes virus

ITS

Tracto genital inferior en la mujer Candidosis o candidiasis Vaginosis bacteriana (complejo GAMM)Streptococcus grupo B

Tracto genital superiorEPIPelviperitonitis Peritonitis Endometritis-Endomiometritis Abscesos

Posoperatorias Infecciones urinarias

Tracto genital inferior ITS

GonocociaChlamydia trachomatisChancro blando SfilisTrichomonas vaginalisOtras (virales)

Tracto genital superiorEPI (en la mujer)Otras complicaciones de las ITS

hombre: prostatitis, epididimitis

Gnero 1. Chlamydia

Chlamydia trachomatisBiovar tracoma C/PK-2

Biovar LGV L2/434/BU

Chlamydia muridarum *Chlamydia suis*

Gnero 2. Chlamydophila

Chlamydophila psittaci.

Chlamydophila abortus *Chlamydophila felis *Chlamydophila caviae *Chlamydophila pecorumChlamydophila pneumoniae

Biovar TWAR

Biovar Equino

Biovar Koala

Clnica: Infecciones agudas Infecciones crnicas Infecciones recurrentes Asintomticas

CE ingresa por endocitosis mediada por el receptor (principal), fagocitosis microfilamentos -dependiente

Puente de unin CE-receptor: heparan Integridad de la ME :evitara la fusin con

el lisosoma Conversin CE-CR y CR-CE concentracin

de AMPc y GMPc ?

LPS PME HSP-60 kD : relacionada a fenmenos de

autoinmunidad Induccin de : interfern y (IFN-y ) Relaciones antignicas:A-B-Ba-C:tracoma ; D a K: culogenitales (B y Ba )Complejo B: B, Ba, D, E, L1, y L2Complejo C: C, J, H, I , A, K, y L3 Serovares F y G entre ambos (> relacionado al B)

Cuerpo elemental cuerpo reticular

Cuerpo reticular cuerpo elemental

Exocitosis o estallido celular Nueva invasin a otras clulas

Hisopado endocervical, uretral Primera porcin de orina Mtodos: cultivo, EIA(enzyme immunoassay),

AND Probe (Sondas), IFD), AAN (amplificacin de cidos nucleicos)

Serologa

Lmites relativos de deteccin con diferentestecnologas

Prueba N organismos/muestra

Amplificacin ADN/ARN 1-10Cultivo 10-102

FDA 10-103

EIE 103-105

Sondas 103-104

Presuntivo Diagnstico

Cervicitis RI+(>30PMN/ Cultivo-PNC mucopurulenta HPF) (cervix,O1)

Sindrome disuria- Piuria Cultivo-PNCfrecuencia (cervix,uretra ,O1)

EPI RI+en cervix Cultivo-PNCAusencia de Ng (cervix,O1,EM,ES)

Perihepatitis id cervicitis y EPI Ttulo de Ac IgM-IgG

Una sola infeccin no confiere inmunidad slida. Habra una inmunidad de corta vida. Inducen fagocitosis. Dentro de los PMN muere

rpidamente. Los individuos T deficientes no producen Ac con

niveles significativos La respuesta Th1 (T-helper CD4+)rol preponderante Linfocitos CD8+ (citotxicos ) seran capaces de lisar

las clulas infectadas

Th1 CD4

IFN-gamma- TNF-alfa

Bacteriosttico

Respuesta Th2 menos efectiva

AGUDA

SECUELAS

Sindrome de Fitz Hugh Curtis

Se relacionan con la presencia de ciertos Ag de histocompatibilidad.

HLA DQA1 y HLADQB1 estn asociados con el incremento de la prevalencia de Ac vs HSP 60 pero no de los Ac MIF.

No alteran el riesgo de EPI por Ct

Cultivos celulares: parecen no infectados C.trachomatis est presente Cuerpos reticulares anormales

Cmo se mantiene la infeccin?

CR aberrantes pueden ser transferidos de clula en clula en la divisin celular

Se puede mantener durante dos o tres aos

Factores

Uso de penicilina

Deplecin de triptofano

(sntesis de protenas)

Actividad del IF-y (factor de inmunidad

en las Infecciones por C.trachomatis)

Shatkin, A.A. et al., (1985): Persistent chlamydial infection in cell culture.Vestn. Akad. Meditsinsk. Nauk SSSR, 3:51-55.

Richmond, S.J. (1985): Division and transmission of inclusions of Chlamydia trachomatis in replicating McCoy cell

monolayers. FEMS Microbiol.Lett., 29:49-52.

ConjuntivitisExudacin purulenta

Tumefaccin palpebral y

seudomembranas.

Neumona.

Comienzo insidioso

3 y 45 das de vida

Afebril

Taquipnea progresiva,con tos pero sinexpectoracin

RX de trax(hiperinsuflacin, einfiltrados intersticialesdifusos o localizados.

El desarrollo incompleto puede estar asociado con infeccin persistente o crptica

Esta infeccin puede ser inducida por la respuesta inmune en el organismo

C.trachomatis con desarrollo suspendido puede ser relativamente inerte con respecto a los procesos bioqumicos y MENOS SENSIBLE a la actividad de los AM

Podra efectuarse sin espculo El tamizaje es importante para controlar la EPI Se puede efectuar mediante EIE si la prevalencia es de 5-7%

Pippa Oakeshott y cols,1998 Tamizaje universal si la prevalencia es del 10-12%, selectivo si es <

del 5-6%Genc y cols, 1996

El tamizaje debe efectuarse cada 6 mesesBurstein y cols, 1998

El diagnstico y tratamiento de las infecciones por Ct, demostraron reducir significativamente el embarazo ectpico en Suecia

Matthias Egger y cols, 1998

Mucosa

Purulenta

Cervicitis Examen en fresco

Coloracin de Gram

Cultivo Ach;

selectivos

Pruebas para Ct: IFI,

EIE; PCR; eventual

cultivo en lneas

celulares

Uretritis(secrecin uretral/1era

porcin de orina)

Examen en fresco

Coloracin de Gram

Cultivo Ach;

selectivos

Pruebas para Ct: IFI,

EIE; PCR; eventual

cultivo en lneas

celulares

Explicada a travs de sus factores de virulencia

Ingreso a la clula epitelial:

Adherencia

fimbrias

protenas de la ME (Opa)

Receptores

CD46 (fimbrias: PilC y Pil E)

CD66 (Opa)

Invasin del tejido subepitelial

Replicacin intracelular

Clivaje de LAMP1 (protena endosomal tarda)

mediante su IgA proteasa

Pasaje a travs de la clula epitelial

Adherencia a leucocitos

Opa a CD66

Infeccin gonoccica diseminada (DGI)

Local

Sistmica

Adherencia a clulas secretoras no ciliadas

Exfoliacin de clulas ciliadas y

disminucin de sus actividad

toxicidad de LOS y fragmentos

de peptidoglican

Bloqueo de la invasin epitelial

mediante su sialiltransferasa

sialiltransferasa de Ng

sialilacin de la galactosa terminal de la

lacto-N-neotetraosa del LOS

Induccin de respuesta inmune

no es efectiva

Ng tiende a persistir

Infecciones asintomticas (faringeas,

rectales)

Infeccin persistente

limitacin del oxgeno

frecuentes cambios de fase

Evasin o utilizacin de la respuesta del

husped

pH local

Presencia de Hb , transferrina

Presencia de la flora normal

Hormonas

Hierro

Ng expresa protenas captadoras de hierro

Casi todas utilizan transferrina

Slo el 50 % utiza la lactoferrina

Utilizan la Hb

Hormonas

Progesterona inhibe in vitro a Ng

Evasin

Resistencia al PBS : porinas (PorA) o PorB

Bloqueo de la actividad BS

Sialilacin de LOS

Variacin Ag

Expresin de una PME : RmpA (P.III.)-

Los Ac contra la misma bloquean el PBS

Presencia de Ac contra P.III. Factor de

riesgo

Hemtica-TU

ascendente

parametral

EPI

Infecciones que producen lceras como manifestacin inicial

Sifilis Chancro blando

Infecciones que producen ulceras como manifestacin secundaria

Sifilis Herpes Granuloma inguinal Lingogranuloma venreo Trichomoniasis Streptococcus beta hemoltico grupo A (S.pyogenes) Candidiasis

Ulceras no infecciosas

Psoriasis Alergia medicamentosa Otras

Examen clnico Estudio etiolgico microbiolgico histolgico Tratamiento Seguimiento

Agente etiolgico Perodo de incubacin Lesin inicial Nmero de lesiones Caractersticas de la lcera/s Adenomegalias Diagnstico Tratamiento

Sfilis Precoz

Primaria SecundariaLatente precoz

TardaLatente tardaTerciaria