Infecciones endógenas TGU - Microred · PDF fileAbscesos • Posoperatorias ......

Click here to load reader

  • date post

    21-Sep-2018
  • Category

    Documents

  • view

    239
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of Infecciones endógenas TGU - Microred · PDF fileAbscesos • Posoperatorias ......

  • Infecciones endgenas TGU Tracto genital inferior en la mujer

    Candidosis o candidiasis

    Vaginosis bacteriana (complejo GAMM)

    Streptococcus grupo B

    Tracto genital superior

    EPI

    Pelviperitonitis Peritonitis

    Endometritis-Endomiometritis

    Abscesos

    Posoperatorias

    Infecciones urinarias

  • Infecciones exgenas TGU Tracto genital inferior

    ITS

    Gonococia

    Chlamydia trachomatis

    Chancro blando

    Sfilis

    Trichomonas vaginalis

    Otras (virales)

    Tracto genital superiorEPI (en la mujer)

    Otras complicaciones de las ITS

    hombre: prostatitis, epididimitis

  • SecrecionesNeisseria gonorrhoeae

    Chlamydiatrachomatis

    Trichomonas vaginalis

    UlcerasTreponema pallidum

    Haemophilus ducreyi

    GranulomasTreponema pallidum

    Klebsiella granulomatis

    AmpollasHerpes virus

    ITS

  • Tracto genital inferior en la mujer Candidosis o candidiasis Vaginosis bacteriana (complejo GAMM)Streptococcus grupo B

    Tracto genital superiorEPIPelviperitonitis Peritonitis Endometritis-Endomiometritis Abscesos

    Posoperatorias Infecciones urinarias

  • Tracto genital inferior ITS

    GonocociaChlamydia trachomatisChancro blando SfilisTrichomonas vaginalisOtras (virales)

    Tracto genital superiorEPI (en la mujer)Otras complicaciones de las ITS

    hombre: prostatitis, epididimitis

  • Gnero 1. Chlamydia

    Chlamydia trachomatisBiovar tracoma C/PK-2

    Biovar LGV L2/434/BU

    Chlamydia muridarum *Chlamydia suis*

    Gnero 2. Chlamydophila

    Chlamydophila psittaci.

    Chlamydophila abortus *Chlamydophila felis *Chlamydophila caviae *Chlamydophila pecorumChlamydophila pneumoniae

    Biovar TWAR

    Biovar Equino

    Biovar Koala

  • Clnica: Infecciones agudas Infecciones crnicas Infecciones recurrentes Asintomticas

  • CE ingresa por endocitosis mediada por el receptor (principal), fagocitosis microfilamentos -dependiente

    Puente de unin CE-receptor: heparan Integridad de la ME :evitara la fusin con

    el lisosoma Conversin CE-CR y CR-CE concentracin

    de AMPc y GMPc ?

  • LPS PME HSP-60 kD : relacionada a fenmenos de

    autoinmunidad Induccin de : interfern y (IFN-y ) Relaciones antignicas:A-B-Ba-C:tracoma ; D a K: culogenitales (B y Ba )Complejo B: B, Ba, D, E, L1, y L2Complejo C: C, J, H, I , A, K, y L3 Serovares F y G entre ambos (> relacionado al B)

  • Cuerpo elemental cuerpo reticular

  • Cuerpo reticular cuerpo elemental

    Exocitosis o estallido celular Nueva invasin a otras clulas

  • Hisopado endocervical, uretral Primera porcin de orina Mtodos: cultivo, EIA(enzyme immunoassay),

    AND Probe (Sondas), IFD), AAN (amplificacin de cidos nucleicos)

    Serologa

  • Lmites relativos de deteccin con diferentestecnologas

    Prueba N organismos/muestra

    Amplificacin ADN/ARN 1-10Cultivo 10-102

    FDA 10-103

    EIE 103-105

    Sondas 103-104

  • Presuntivo Diagnstico

    Cervicitis RI+(>30PMN/ Cultivo-PNC mucopurulenta HPF) (cervix,O1)

    Sindrome disuria- Piuria Cultivo-PNCfrecuencia (cervix,uretra ,O1)

    EPI RI+en cervix Cultivo-PNCAusencia de Ng (cervix,O1,EM,ES)

    Perihepatitis id cervicitis y EPI Ttulo de Ac IgM-IgG

  • Una sola infeccin no confiere inmunidad slida. Habra una inmunidad de corta vida. Inducen fagocitosis. Dentro de los PMN muere

    rpidamente. Los individuos T deficientes no producen Ac con

    niveles significativos La respuesta Th1 (T-helper CD4+)rol preponderante Linfocitos CD8+ (citotxicos ) seran capaces de lisar

    las clulas infectadas

  • Th1 CD4

    IFN-gamma- TNF-alfa

    Bacteriosttico

    Respuesta Th2 menos efectiva

  • AGUDA

  • SECUELAS

  • Sindrome de Fitz Hugh Curtis

  • Se relacionan con la presencia de ciertos Ag de histocompatibilidad.

    HLA DQA1 y HLADQB1 estn asociados con el incremento de la prevalencia de Ac vs HSP 60 pero no de los Ac MIF.

    No alteran el riesgo de EPI por Ct

  • Cultivos celulares: parecen no infectados C.trachomatis est presente Cuerpos reticulares anormales

    Cmo se mantiene la infeccin?

    CR aberrantes pueden ser transferidos de clula en clula en la divisin celular

    Se puede mantener durante dos o tres aos

  • Factores

    Uso de penicilina

    Deplecin de triptofano

    (sntesis de protenas)

    Actividad del IF-y (factor de inmunidad

    en las Infecciones por C.trachomatis)

    Shatkin, A.A. et al., (1985): Persistent chlamydial infection in cell culture.Vestn. Akad. Meditsinsk. Nauk SSSR, 3:51-55.

    Richmond, S.J. (1985): Division and transmission of inclusions of Chlamydia trachomatis in replicating McCoy cell

    monolayers. FEMS Microbiol.Lett., 29:49-52.

  • ConjuntivitisExudacin purulenta

    Tumefaccin palpebral y

    seudomembranas.

    Neumona.

    Comienzo insidioso

    3 y 45 das de vida

    Afebril

    Taquipnea progresiva,con tos pero sinexpectoracin

    RX de trax(hiperinsuflacin, einfiltrados intersticialesdifusos o localizados.

  • El desarrollo incompleto puede estar asociado con infeccin persistente o crptica

    Esta infeccin puede ser inducida por la respuesta inmune en el organismo

    C.trachomatis con desarrollo suspendido puede ser relativamente inerte con respecto a los procesos bioqumicos y MENOS SENSIBLE a la actividad de los AM

  • Podra efectuarse sin espculo El tamizaje es importante para controlar la EPI Se puede efectuar mediante EIE si la prevalencia es de 5-7%

    Pippa Oakeshott y cols,1998 Tamizaje universal si la prevalencia es del 10-12%, selectivo si es <

    del 5-6%Genc y cols, 1996

    El tamizaje debe efectuarse cada 6 mesesBurstein y cols, 1998

    El diagnstico y tratamiento de las infecciones por Ct, demostraron reducir significativamente el embarazo ectpico en Suecia

    Matthias Egger y cols, 1998

  • Mucosa

    Purulenta

  • Cervicitis Examen en fresco

    Coloracin de Gram

    Cultivo Ach;

    selectivos

    Pruebas para Ct: IFI,

    EIE; PCR; eventual

    cultivo en lneas

    celulares

    Uretritis(secrecin uretral/1era

    porcin de orina)

    Examen en fresco

    Coloracin de Gram

    Cultivo Ach;

    selectivos

    Pruebas para Ct: IFI,

    EIE; PCR; eventual

    cultivo en lneas

    celulares

  • Explicada a travs de sus factores de virulencia

  • Ingreso a la clula epitelial:

    Adherencia

    fimbrias

    protenas de la ME (Opa)

    Receptores

    CD46 (fimbrias: PilC y Pil E)

    CD66 (Opa)

  • Invasin del tejido subepitelial

    Replicacin intracelular

    Clivaje de LAMP1 (protena endosomal tarda)

    mediante su IgA proteasa

    Pasaje a travs de la clula epitelial

    Adherencia a leucocitos

    Opa a CD66

  • Infeccin gonoccica diseminada (DGI)

    Local

    Sistmica

    Adherencia a clulas secretoras no ciliadas

    Exfoliacin de clulas ciliadas y

    disminucin de sus actividad

    toxicidad de LOS y fragmentos

    de peptidoglican

  • Bloqueo de la invasin epitelial

    mediante su sialiltransferasa

    sialiltransferasa de Ng

    sialilacin de la galactosa terminal de la

    lacto-N-neotetraosa del LOS

  • Induccin de respuesta inmune

    no es efectiva

    Ng tiende a persistir

    Infecciones asintomticas (faringeas,

    rectales)

    Infeccin persistente

    limitacin del oxgeno

    frecuentes cambios de fase

  • Evasin o utilizacin de la respuesta del

    husped

    pH local

    Presencia de Hb , transferrina

    Presencia de la flora normal

    Hormonas

  • Hierro

    Ng expresa protenas captadoras de hierro

    Casi todas utilizan transferrina

    Slo el 50 % utiza la lactoferrina

    Utilizan la Hb

    Hormonas

    Progesterona inhibe in vitro a Ng

  • Evasin

    Resistencia al PBS : porinas (PorA) o PorB

    Bloqueo de la actividad BS

    Sialilacin de LOS

    Variacin Ag

    Expresin de una PME : RmpA (P.III.)-

    Los Ac contra la misma bloquean el PBS

    Presencia de Ac contra P.III. Factor de

    riesgo

  • Hemtica-TU

    ascendente

    parametral

    EPI

  • Infecciones que producen lceras como manifestacin inicial

    Sifilis Chancro blando

    Infecciones que producen ulceras como manifestacin secundaria

    Sifilis Herpes Granuloma inguinal Lingogranuloma venreo Trichomoniasis Streptococcus beta hemoltico grupo A (S.pyogenes) Candidiasis

    Ulceras no infecciosas

    Psoriasis Alergia medicamentosa Otras

  • Examen clnico Estudio etiolgico microbiolgico histolgico Tratamiento Seguimiento

  • Agente etiolgico Perodo de incubacin Lesin inicial Nmero de lesiones Caractersticas de la lcera/s Adenomegalias Diagnstico Tratamiento

  • Sfilis Precoz

    Primaria SecundariaLatente precoz

    TardaLatente tardaTerciaria