infecciones congenitas, infecciones adquiridas. TAC

Las infecciones congénitas del sistema nervioso central

comprenden: toxoplasmosis, rubeola,

infección por citomegalovirus y herpes

simple( síndrome de torch )

By:

Paola Dominguez Vera

Vías de transmisión

• Vía Hematógena: (trans placentera): especialmente para la toxoplasmosis

• Vía de transmisión directa al feto, durante el nacimiento (en el caso del virus del herpes)

• Via Ascendente: desde el cervix materno especialmente en el caso de las bacterias

• Virales o tóxicos.• Encefalitis herpética, panencefalitis esclerosante subaguda = virus del

sarampión.• Encefalitis diseminada aguda = post vacunación.• Son parecidas entre si.

TAC RM

ENCEFALITIS VHS• Cuadro necrotizante.• Hemorragias petequiales.• Subfrontal-temporal.

TCSer normal.Hipodensidades sustancia blanca.

RMHiperintensidad T2.Atrofia cerebral.

Focos brillantes T2.Distribuye forma bilateral, asimétrica

Origen difusión hematógena de infecciones cardiacas, pulmonares, abuso drogas, proceso infeccioso.

TACMasas atenuación disminuida.Rodeada anillo tejido de granulación.

RMAnillo mas evidente reforzarse MC.

• Inflamación del epéndimo.• Secundaria ruptura absceso

preriventricular.

Origen procesos infecciosos.TAC y RM normal etapas tempranas.

Etapas crónicas incluyen:• Edema localizado o generalizado.• Pobre visualización cisternas o surcos.• Reforzamiento intraparenquimatoso

focalizado.• Reforzamiento lepto meníngeo importante.

Subdurales o epidurales.Complicaciones severas de sinusitis, otitis, trauma, cirugía.

TCIsodensas.Forma media luna.

RMHipointensidad T1.T2 Hiperintensas.Anillos hipointenso.

• Virales o tóxicos.• Encefalitis herpética, panencefalitis esclerosante subaguda = virus del

sarampión.• Encefalitis diseminada aguda = post vacunación.• Son parecidas entre si.

TAC RM

ENCEFALITIS VHS• Cuadro necrotizante.• Hemorragias petequiales.• Subfrontal-temporal.

TCSer normal.Hipodensidades sustancia blanca.

RMHiperintensidad T2.Atrofia cerebral.

Focos brillantes T2.Distribuye forma bilateral, asimétrica

Origen difusión hematógena de infecciones cardiacas, pulmonares, abuso drogas, proceso infeccioso.

TACMasas atenuación disminuida.Rodeada anillo tejido de granulación.

RMAnillo mas evidente reforzarse MC.

• Inflamación del epéndimo.• Secundaria ruptura absceso

preriventricular.

Origen procesos infecciosos.TAC y RM normal etapas tempranas.

Etapas crónicas incluyen:• Edema localizado o generalizado.• Pobre visualización cisternas o surcos.• Reforzamiento intraparenquimatoso

focalizado.• Reforzamiento lepto meníngeo importante.

Subdurales o epidurales.Complicaciones severas de sinusitis, otitis, trauma, cirugía.

TCIsodensas.Forma media luna.

RMHipointensidad T1.T2 Hiperintensas.Anillos hipointenso.

INFECCIONES GRANULOMATOSAS

TUBERCOLOSIS

By: Gabriela Castillo Avendaño

+ Infección del SIDA+ Abuso de Drogas y AlcoholMala nutricio Insalubridad.

Tres grupos de tuberculosis intracraneal : Meningitis activa Meningitis persistente, y Tuberculomas.

Leptomeningitis

Es una enfermedad granulomatosa no clasificada.

La más común en las enfermedades parasitarias.

El quiste con parasito vivo tiene liquido transparente y esta rodeado por una membrana muy delgada y lúcida.

Hidrocefalia por cisticercosis

By: Paola Dominguez Vera

Linfotrofico y neutrofico.I. toxoplasma gondiiI. CitomegalovirusHerpes Simple tipo1

Otras como; micobacterias mucur, candida y tb.

Tumores relacionados:Sarcoma de Kaposi.(envuelve calota)

Infecciones:ToxoplasmosisCriptococosis

Citamegalovirus

BY: PAOLA DOMINGUEZ VERA

• AFECTA S.G

• DILATACION:

-SURCOS

-CISURAS CORTICALES

• Afecta S.B

• Filtración de sist. Vntricular

• MIXTAS (mas frecuente)

• Focales:

• Post-traumáticas

• Post-inflamatorias

• Post.-infarto

• Post vasculares

Generalizada:E. AlzheimerE. PickE. ParkinsonAnoxia cerebralDrogasCorea de HuntingtonMulti-infartosE. wilsonE. BinswagnerE. Creutzfeldt-jakob

Demencia Senil o Alzheimer y de Pick:

• Alteración de la memoria

• Desorientación temporo espacial

• Deterioro de el lenguaje, compresión y marcha.

Caracteristicas.

• Atrofia, perdida de neuronas (lob. Temporal anterior, hipocampo).

TAC DE PCT CON ALZEHIMER

Dilatación global de los surcos de la convexidad y ventriculares.

DEMENCIA VASCULAR (DEMENCIA MULTINFARTO, ENCEFALOPATIADE BISWANGERO ESTADO

LACUNAR)

• Corresponde al 10% de las demencias.

• Se puede confundir con Alzheimer

• La función mental declina mas lentamente en la afeccion vascular

• Sintomas:

• Marcha pequeños pasos

• Incontinencia esfinteriana

• Disastria y frecuentes episodios de llanto y canto.

PRODUCE:

Infartos corticales y lacunares. Y > SG

ENFERMEDADES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Y ALTERACIONES DEL

MOVIMIENTO

Algunas afecciones se acompañan por perdida de substancia cortical y agrandamiento de los espacios subaracnoideo, como traducción de desórdenes del movimiento, originados en daños del sistema extrapramidal

BY: JORGE DAVID NAVARRETE

COREA DE HUNTINGTON• La corea de Huntington. Enfermedad hereditaria de transmisión

autosómica dominante

• es ocasionada por perdidas neuronales importantes y gliosis especialmente a nivel del núcleo caudado y del putamen

• En el diagnostico por imagen, se constata la atrofia difusa, el crecimiento de las astas frontales de los ventrículos laterales

• En RM pueden verse señales de hipointensas.

• caracterizada por: Deposito dehierro

• Hiperintesas por

• -Desarreglos psíquicos.

• -Pérdida de las funciones intelectuales (demencia).

• -Movimientos involuntarios incontrolados.

ENFERMEDAD DE PARKINSON(PARALISIS AGITANS)

• ES MUY COMUN

• PRESENTA ALTERACIONES DE MOVIEMIENTO

• AFECTA A PACIENTES ENTRE LOS 40 Y 70 AÑOS

• EN IMAGENOLOGIA :

se comprueba atrofia de la sustancias negra

RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia negra mesencefálica en un sujeto

normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mesencéfalo, incremento virtual del

tamaño de la sustancia negra por gliosis (flecha), aumento del diámetro del acueducto del Silvio.

ATROFIA MULTISISTEMICA (SINDROMES PARKINSONIANOS)

• ATROFIA OLIVOPONTOCEREBELOSA:

• es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por atrofia que afecta al cerebelo, al puente y a los pedúnculos cerebelosos medios

Atrofia olivo-ponto-cerebelosa. Se observa una atrofia del cerebelo, de la

protuberancia y de ambas olivas, que asocia una hiperseñal de los pedúnculos cerebelosos medios y de las fibras trasversas pontinas.

Grave atrofia de cerebelo y tronco cerebral (A) con la presencia de alteración de la señal en la protuberancia (signo de la

cruz) (B) en un paciente con atrofia multisistémica variante cerebelosa. Presencia de abundantes inclusiones gliales

citoplasmáticas, positivas para alfa-sinucleína, en el tronco cerebral del paciente (C). (Imagen cedida por el Banco de

Tejidos Neurológicos de la Universidad de Barcelona.)

• es un trastorno degenerativo del sistema nervioso, en el cual múltiples áreas del sistema nervioso pueden ser afectadas

• Compromete a numerosos núcleos, especialmente, al putamen

• Presenta hipotensión ortostática, incontinencia urinaria, incapacitadad para perspirar

• Edad: mediana o mayor

SINDROME DE SHI-DRAGER

ENFERMEDAD DE HALLERVORDEN-SPATZ

• Es una enfermedad que se presenta en la segunda década y se caracteriza:

• Distonía • Disfasia

• Trastorno de la marcha• Disartia

En RM se observa al globus pallidus, tálamo, núcleo rojo, sustancia negra, hipointensos con pequeñas hiperintensidades

PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA • Se presenta en los estudios de imagen con marcada atrofia del tectum y del

mesencéfalo

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS Y TOXICAS

ENFERMEDAD DE PIC (ATROFIA LOBAR)

En imagenología se aprecia atrofia selectiva fronto temporal, a vece, de predominio izquierdo .

RNM (Resonancia Nuclear Magnética) en T2 (Time 2) correspondiente a una mujer de 59 años de edad con alteración progresiva en su comportamiento social (incluyendo apatía y desinhibición ocasional) de 3 años de evolución. Se aprecia atrofia frontotemporal bilateral grave.

ENFERMEDAD DE JAKOB-CREUTZFELDT

• Se caracteriza por una demencia progresiva rápida

• Repuestas exageradas a estimulos de sobresaltos y difucióncerebelosa

• Se la considera como una infección viral atípica, cuyo agente específico no ha sido identificado

Afectación de ganglios basales. Paciente de 67 años con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Estudio realizado a las 9 semanas del comienzo de la clínica. A) Restricción a la difusión que afecta a ambos núcleos caudados (flechas blancas) y putaminales así como al tálamo izquierdo (cabeza de flecha roja). B) Imagen potenciada en FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery)donde se visualiza un aumento de señal anómalo en ambos núcleos caudados y putaminales (flechas blancas). C) En un corte inferior se demuestra afectación bilateral de los núcleos pulvinares (cabezas de flecha rojas). La hiperseñal en éstos es más acusada que en el resto de los ganglios basales, lo que orienta al diagnóstico de variante de ECJ.

ENFERMEDAD DE WILSON (DEGENERACION HEPATOLENTICULAR)

• Se caracteriza por un incremento de la absorción de cobre en el intestino , por depósitos de este metal e el hígado y cerebro

• En TC los hallazgos son de atrofia difusa o focalizada en el tronco y el núcleo caudado

• EN RM en T2 puede verse áreas de gliosis focal de señal hiperintensa en el núcleo rojo, el tronco cerebral, el tálamo, el putamen y la sustancia blanca

Imagen de RM que muestra una importante afectación de los núcleos lenticular y caudado por los depósitos de cobre característica de la enfermedad de Wilson.

ATROFIA ALCOHOLICA

• Son cambios inespecíficos

• Con presencia de placas múltiples, en la materia blanca

• Los núcleos vermianos postero-interno los más afectados .

ATROFIA CEREBELOSA-ALCOHOL: Atrofia córtico-subcortical difusa más

severa en fosa posterior con pérdida de volumen de las folias cerebelosas de ambos hemisferios y sobre todo del vermis.

ENFERMEDADES MOTORAS DEGENERATIVAS

DEGENERACION WALERIANA

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA

SE ORIGINAN EN EL TRACTO PIRAMIDAL (HACES CORTICO-ESPINAL PRIMARIO Y SECUNDARIO )





• ENFERMEDAD NEURODEGERATIVA MUSCULAR• MOTONEURONAS DISMINUYEN SU ACTIVIDAD• SE PRESENTA A LOS 57 AÑOS DE EDAD• DEBILIDAD MUSCULAR PROPRCIONAL• ATROFIA DEL TRONCOY DE LAS EXTREMIDADES• SIGNOSY SINTOMAS BULBARES






• DEGENERACION ANTEROGRADA DE LOS AXONES• SECUNDARIA A TRAUMA PROX. OP MUERTE DE CUERPO CELULAR• EN RM EN T2 AL MES O A LOS 3 MESES SE OBSERVA UNA

INTENSIDAD EN EL TRACTO PIRAMIDALDEGENERACION WALERIANA

ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LA SUSTANCIA BLANCA Y SUSTANCIA GRIS

SINDROME DE MERRF SINDROME DE MELAS

ENFERMEDAD DE LEIGH

MITOCONDRIAS – TIENE EL ADN PARA LA PROD. DE ENZIMAS QUE FACILITAN EL METABOLISMO CELULAR

ENFERMEDAD DE LEIGH

• ENCEFALOPATIA NECROTIZANTE AGUDA

• DIFERENCIAS ENZIMATICAS MITOCONDRIALES POR + PIRUVATO Y LACTATO

• EDAD ESCOLAR, O EN LA INFANCIA

• ATAXIA

• NISTAGMUS

SINDROME DE MERRF

• ENCEFALOPATIA MITOCONDRIAL

• MUTACION EN EL ADN MITOCONDRIAL

• EPILEPSIA MIOCLONICA

• DEBILIDAD MUSCULAR

• ESTATURA BAJA

• OFTALMOPLEGIA

• MULTILES INFARTOS EN S.B Y GNGLIOS DE LA BASE

SINDROME DE MELAS

• ENFERMEDAD QUE TIENE HERENCIA MATERNA

• A ESTA SE ASOCIA UNA MUTACION MITOCONDRIAL ARN ESPECIFICA

• EN IMG. ESTA EN RELACION CON INFARTOS EN DIFERENTES SITIOS

• EN TC Y EN RM LOS HALLAZGOS SON DE INFARTOS GRANDES Y MULTIFOCALES

DESARROLLO ANORMAL DEL CEREBRO NEONATAL E INFANTIL

• 3 O 4 SEMANAS: ANENCEFALIA, MALFORMACION DE CHIARI, MMIELOSQUISIS

• DESDE LA IV A VIII : HOLOPRONCEFALIA

• 2 A 4 MESES: SINDROMES NEUROCUTANEOS

• 3 A 6 MESES: DESORDENES MIGRACIONALES COMO HETEROPATIAS

• 6 MESES POST-NATALES: DESMIELIZACIONES, DESORDENES ENCEFALOCLASTICOS

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