INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

Izaskun Etxebarria Sainz - Ezkerra

Amanda de Jesús Guevara Correa

Residentes 2º año MF y C

HOSPITAL DE SAN ELOY

ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

EMBRIOLOGIA

La piel deriva del Ectodermo superficial y del Mesodermo

Período compredido desde la 4 - 28 semana de desarrollo

Fascia y músculo: Mesodermo paraxial

FISIOLOGÍA

Termoreguladora (Accion vascular y sudor)

Barrera (impide la penetración de microorganismos)

Organo de excreción (Glándulas,exfoliación)

Barrera de protección frente a la radiación visible y los rayos u.v

(Melanocitos)

Función inmunológica

Función de relación (sensibilidad, expresión de emociones)

Metabolismo de la vitamina D (Precursores se transforman en D3)

FACTORES DE RESISTENCIA CUTÁNEA

1.PH bajo 4.5 -5.9

2.Presencia de sustancias antimicrobianas naturales

a.Péptidos antimicrobianos endógenos

b.Secreción sebácea

3.Factores de inmunidad celular y humoral

4.Sequedad relativa de la piel

5.Interferencia bacteriana

MICROBIOTA DE LA PIELMicroorganismos habituales Staphylococo spp, S.epidermidis, Micrococos,Corynebacterium spp, Propionebacterium spp.

Los microorganismos transitorios son: Gram positivos: S.aureus .20% portadores. Gram - :Enterobacterias Acinetobacter Hongos:Cándida :Principalmente en ingle.

IMPETIGO Etio: Bulloso: S.aureus, No bulloso: S.pyogenes

Epid:Climas cálidos,2-5 años, adultos con déficit de imunidad.

Predisposición: hacinamiento, poca higiene.

Clinica:

1.Ampolloso (bulloso):Vesícula -ampolla friable-

base eritematosa – exuda liquido oscuro.

2.Impétigo no bulloso: pápula- vesícula-costra mielicérica.

Ambos tipos ,lesiones únicas o múltiples

Zonas: cara y extremidades. No clinica sistémica.

Dx: Clinico

IMPETIGO BULLOSO O AMPOLLOSO

IMPETIGO NO BULLOSO

IMPETIGO TRATAMIENTO- Nº lesiones.- Localización.- Evitar la transmisión.

Antimicrobianos:

Si Nº limitado de lesiones

Tópico: Mupirocina .

Otros: Acido fusídico-Bacitracina, neomicina.

Tratamiento oral: Cloxacilina ,alternativa, Clindamicina Alergia a B-lactámicos: Clindamicina

ECTIMA

Et: Streptococo pyogenes

Epidemiología: Similar a impétigo.

Clínica: Ulcera, fondo purulento, costra y Sx inflamatorios periféricos,linfadenitis.

Tto:Penicilina V

ECTIMA ECTIMA

FOLICULITIS – FORÚNCULO - ANTRAXTodas afectan al folículo piloso

Etiologia: S.aureus

Epidemiología: Predispone mala higiene, depilación, piscinas,déficit

Inmune.

Clinica:

Foliculitis: Pústula en folículo, no dolor, ni clinica sistémica.

Forúnculo: Infección más profunda del folículo (folículo – glandular). L.1ª nódulo doloroso, que reblandece,puede drenar espontanea/

Antrax : Forúnculos coalescentes.

Dx: Clínico

Tto:Mupirocina crema,Acido fusidico.Cloxacilina

FOLICULITIS FORÚNCULO ANTRAX

FOLICULITIS – FORUNCULO – ANTRAX Tratamiento:- Pequeño tamaño: drenan espontáneamente.- Mayor tamaño: incisión y drenaje. Antibioticoterapia:- Mupirocina tópica o Acido fusídico 2%.- Cloxacilina oral- Sospecha Pseudomona : Ceftazidima ,Cefepima,Carbapenem o - Ciprofloxacino- Control de brotes: jabón de clorexidina, lavar ropa de aseo, de

cama…- Control de recurrencias: Mupirocina tópica nasal

HIDRADENITIS SUPURATIVA Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas

apocrinas.

Sobreinfección con :S.aureus u otros

Localización típica : Ingles y Axilas

Forma aguda: Nódulos inflamatorios , abscesos drenantes.

Recidivas frecuentes – Secuelas: Cicatrices

Tratamiento:

• Antibioterapia oral: Amoxi/clav,Cloxacilina,Cefalosporinas o Moxiflo.

• Drenaje de abscesos, AINES ,Corticoides intralesionales.

• En formas crónicas severas: Retinoides y/o Qx

HIDRADENITIS SUPURATIVA

PARONIQUIA Y PANADIZO Infección periungueal aguda o cronica

Factores predisponentes: manicura, morderura de uñas, DM, exposición frecuente al agua.

ETIOLOGIA: Staphylococcus Aureus y Streptococcus pyogenes.

Exposición a microbiota oral:

AEROBIOS: streptoccoci, S. Aureus , Eikenella corrodens.

ANAEROBIOS: Fusobacterium, Peptostrepcoccus, Prevotella y Porphyromonas.

Diagnóstico diferencial:

Onicomicosis proximal

Infección por herpes.

Psoriasis pustular.

Infección por pseudomonas.

PARONIQUIA Y PANADIZO

TRATAMIENTO DE PARONIQUIA AGUDA:

Aplicación de calor local 20 min 3 veces al día.

Antibioticoterapia tópica: mupirocina.

Incisión y drenaje con anestesia local.

Antibioticoterapia oral:

Amoxicilina/ clavúlanico ,Clindamicina o Moxifloxacino

TRATAMIENTO DE PARONIQUIA CRONICA:

Corticosteroides topicos

Medidas de protección : uso de guantes.

PARONIQUIA AGUDA PARONIQUIA CRONICA

ABSCESO CUTANEO Colecciones de pus en dermis hasta TCS profundos.

Nódulos dolorosos, blandos y fluctuantes.

Rodeado de placa eritematosa.

Tipicamente polimicrobiano: microorganismos de piel y mucosas adyacentes.

Quiste epidermoide ≠ quiste sebáceo

Incisión y drenaje del pus.

Atb: Si celulitis, fiebre o inmunodepresión.

• Amoxi /clav

• Clindamicina

• Moxifloxacino

ABSCESO SUBCUTANEO

LINFANGITIS AGUDA Y CRONICASEGÚN SU CURSO PUEDE SER: AGUDA,AGUDA RECIDIVANTE

AGUDA : Afectación de conductos linfáticos.

Etiología: S.pyogenes , menos S.aureus

F.Predisponentes: Traumatismo.

Si se presenta recidivante puede originar elefantiasis

M.C: Aguda: area o trayecto eritematoso, doloroso, que llega a ganglios también dolorosos ,unido con frecuencia a clÍnica sistémica .

Atención a la afectación del 1er dedo.

DX:Clinico.Hemocultivos solo si afectación general.

TTO:Medidas antiedema,profilaxis T.V.P,Antibioterapia.

Amoxi/clav

Si alergia : Clindamicina

Linezolid

LINFANGITIS AGUDA

ERISIPELAEtiología: Streptococo B- Hemolitico del G.A :(S.pyogenes).

Afecta la epidermis hasta dermis superficial, comprometiendo vasos linfáticos

M.C:Lesión: Placa eritematosa, bien definida, brillante y dolorosa a la presión, ppal/ en cara y EEII.

Otros sintomas: Fiebre,malestar general, leucocitosis.

Dx:Clinico y hemocultivos, cultivos de aspirado de piel según clinica

Tto: Amoxi/Clav

Cefditoren,

Moxifloxacino

Clindamicina

ERISIPELA

CELULITIS Se extiende desde epidermis , dermis superficial - profunda hasta TCS

Etiología: Streptococco β-hemolitico A, B, C,G Y F.

S. Aureus incluyendo MRSA. Bacilos aerobios gram -

Factores predisponentes:

- Trauma.

- Obesidad

- Problemas circulatorios: obstrucción linfática, venosa, arterial.

- Infecciones preexistentes, inflamación.

CLINICA: Eritema, calor, edema, linfangitis e inflamación regional.

vesículas, bullas, petequias , equimosis.

Manifestaciones sistémicas: fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión ,leucocitosis.

Formas clínicas: Purulenta .

No purulenta.

CELULITIS Diagnóstico:

Hemocultivos + ≤ 5%

Cultivos de aspiración con aguja + ≤5%-40%

Cultivo punch biopsia: + 20-30 %

Indicados: toxicidad sistémica

afectación extensa

comorbilidades

Diagnóstico por imagen.

Celulitis Preseptal es un tipo especial de celulitis.

- Afectación de tejidos anteriores a la orbita

- Más frecuente en niños.

- Etiologia: S.aureus, H.influenza., Pseudomona

CELULITIS MEDIDAS GENERALES:

• Elevación de la extremidad.

• Hidratación.

• Tratamiento de factores predisponentes

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ORAL

Amoxiclina-clavulanico

Ceftidoren

Moxifloxacino

Clindamicina.

TRATAMIENTO PARENTERAL:

Amoxiclavulanico,Cloxacilina,Clindamicina

Alternativa : Linezolid, Daptomicina.

CELULITIS PRESEPTAL

CELULITIS ESD

OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN INFECIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS

BLANDOS Recoger siempre antes de iniciar tratamiento atb.

Heridas con signos clínicos de infección, deterioradas, o que no cicatricen.

Limpieza y desinfección previas

Tomar muestra de tejidos viables infectados .

Muestra de tejido o muestra obtenida por aspiración .

Uso de la torunda.

Si infección grave o repercusión sistemica se recomienda extraer hemocultivos

OBTENCION DE LA MUESTRA EN INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS

BLANDOS Abscesos cerrados: aspirar con aguja y jeringa.

Heridas abiertas: torunda

Pus: aspirar de la zona más profunda con jeringa y aguja.

Tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsia.

• Evitar zonas necroticas.

• Punción-aspiración con aguja fina.

• Punch biopsia

• Procedimiento quirurgico abierto.

• Material de biopsia: estudio microbiologico y estudio histologico.

INFECCIONES NECROTIZANTES BACTERIANAS DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

Son entidades clínicas muy graves, que pueden provocar severo compromiso sistémico, pérdida de extremidades y la muerte en un lapso muy corto de tiempo.

Factores predisponentes a INFECCIONES NECROSANTES

Heridas abiertas (Traumáticas y quirúrgicas)

Abrasiones (a veces no fácilmente perceptibles)

Inoculaciones (Sobre todo uso de drogas vía parenteral)

Otras lesiones cutáneas (Varicela y ulceras)

Quemaduras

Infecciones Intraabdominales y perianales

Infecciones renales con cálculos

Infecciones dentarias o faríngeas

Cateteres de drenaje intrabdominales

Perforaciones de colon

Exposicion a tierra abonada,lava volcánica, agua estancada o marina e ingesta de marisco en Cirróticos.

INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES

TEJIDO AFECTADO

PATOLOGIA ETIOLOGIA

Piel y TCSo TCS

Celulitis Gangrenosa

•Por Clostridium

•Otros anaerobios Diferentes del Clostridium

Gangrena Sinergística(De Meneley)

Celulitis Necrotizante que complica una celulitis simple o por extensión de Fascitis o Mionecrosis

C.Perfringes < < C.sépticum

Bacteroides,Peptostreptocos ..solos o+Anaerobios facultativosComo: Coliformes,S.aureus,Streptococos.

Staphilococcus aureusStreptococcus microaerofilo

Según origen inicial

INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTESTEJIDO AFECTADO PATOLOGIA ETIOLOGIA

Fascia Fascitis Necrotizante Tipo I (mixta)

Fascitis NecrotizanteTipo II (Gangrena hemolítica por Streptococo)

Otras Fascitis

Aerobios y anaerobiosSubmaxilar:Angina de Ludwig Periné: Gangrena de Fournier

S.B.H.Grupo A

Streptococos no A,Bacilos GNS.aureus

Músculo Gangrena Gaseosa (Mionecrosis por Clostriidum)

Gangrena no Clostridiana

Clostridium perfringes

Streptococo B.HG.A ,S.aureus,Aeromona hydrophyla,Vibrio vulnifucus.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALCLINICA FASCITIS

NECROTIZANTE TIPO I

FASCITIS NECRTIZANTE TIPO II

GRANGRENA GASEOSA

PYOMIOSITIS

FIEBRE ++ ++++ +++ ++

DOLOR DIFUSO

+ + + +

DOLOR LOCAL

++ ++++ ++++ ++

TOXICIDAD SISTEMICA

++ ++++ ++++ +

GAS ++ -- ++++ --

PUERTA DE ENTRADA

++++ ± ++++ --

DIABETES MELLITUS

++++ ± -- --

ABORDAJE INICIAL

Signos que hacen sospechar I.Necrotizante

1.Edema e induración mas allá del área de eritema.

2.Flictenas o bullas,sobre todo si son hemorrágicas

3.Crepitación a la presión o gas en la radiografía

4.Ausencia de Linfangitis o Adenitis ipsilateral

Signos tardíos:Signos tardíos:

Anestesia local

Necrosis cutánea

Clínica sistémica

FASCITIS NECROTIZANTE

ESTRATEGIA TERAPEUTICA DE I .N1.Estabilizar el paciente(Ventilatorio/hemodinámico),control nutricional y tratamiento de la enfermedad de base.

2.Tratamiento antimicrobiano empírico , de amplio espectro , tras toma de: Hemocultivos,Urocultivos,Punción por aspiración de lesión).

La tinción de Gram puede ayudar a seleccionar el antibiótico.

3.Exploración quirúrgica y cuidados posteriores

4.Ttos coadyuvantes,con beneficios no claramente demostrados :

Gammaglobulina iv (S.pyogenes y S.aureus)con S.de Shock tóxico.

Cámara hiperbárica en infecciones necrotizantes anaeróbicas sobre todo en EEII.

INFECCIÓN NECROTIZANTE TRATAMIENTO

CELULITIS NECROTIZANTE MONOMICROBIANAGangrena de MeneleyCelulitis crepitante por Clostridios Mionecrosis Clostridiana (Gangrena gaseosa)

Penicilina G iv a dosis altas con o sin Clindamicina (Efecto antitoxina)

FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I Antimicrobianos de amplio espectro :Carbapenem( Imipenem ,Meropenem)

O

Piperazilina/Tazobactam con o sin AminoglucósidoO

Cefalosporina de 3º generación + Metronidazol

FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II Penicilina G a dosis altas, con o sin Clindamicina

MORDEDURAS

PUEDE SER UNA IMPORTANTE PUERTA DE ENTRADA PARA INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTÁNEOS

Lo que se diagnostica es la severidad: Inspección,palpación ….hay cuerpos extraños?

La seriedad de una lesión depende también del sitio afectado.

Ayudas diagnósticas: analítica? Para qué?, salvo que se sospeche posible intervención qx.

RX: Según, útil si se sospecha compromiso oseo.Eco? Puede ser…según

TAC , ej. Trauma cefálico (niños), ppal/ <2 años.

TRATAMIENTO DE LAS MORDEDURAS El abordaje inicial depende del tiempo de evolución, en las recientes la

toma de cultivos no tiene sentido, es dificil idetificar la Pasteurella y la E.corrodens y si encontramos S.aureus, tampoco nos dice nada, ya sabemos que es microbiota.

EL Lavado es muy importante, exhaustivo.

Dilema: Suturo o no ? NO!!!!. Algunos dicen que sí, pero NO!!!

Antibioterapia o no? Si , recordar que el lavado con betadine es ya inicio de antibioterapia ,Continuar tto.quimioprofiláctico

Dilema: Llamo o no al trauma o al QX:?, DEPENDE.

Por lo menos debo tener una presunción clínica de gravedad (profundidad, sangrados, limitación funcional, sitio de la lesión….) y si no corre prisa, alguna prueba diagnóstica que facilite su actuación.

Profilaxis antitetánica y/o antirábica? …DEPENDE

AGRESOR ETIOLOGÍA TRATAMIENTO

DE GATO (mordedura,arañazo lametazo)

Pasteurella multocidaBartonella henselai

1º Amoxi/clav 3-5 dias2º Moxifloxacino oMtzol + Doxiciclina

DE HUMANO (mordedura, choque con diente de la víctima)

Cocos gram + 50%Anaerobios 50%: Ej:Eikenella corrodens

IDEM

DE PERRO (mordedura) Pasteurella multocidaCapnocytophaga canimorsus

IDEM

SINDROMES CLINICOS GENERALES SEVEROS , ASOCIADOS A INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Y/0

T.S . MX : TOXINAS

1. Sindrome de Piel Escaldada ( De Ritter). S.aureus (Fago II)

Desprendimiento de la piel desde la granulosa.

Mediada por una toxina exfoliativa generada por S.aureus

Más frecuente en lactantes y en adultos inmunocomprometidos

Aparecen lesiones máculo papulares,signo de Nikolsky +(12-24h)

Posteriormente ampollas y exfacelación, sobre todo en pliegues.

Asocia clínica sistémica: fiebre, taquicardia,hipotensión …

El diagnóstico inicial es complicado, se parece a otras

El tratamiento se orienta primero a la estabilización y antibioterapia

SINDROME DE PIEL ESCALDADA

SINDROME DE SHOCK TOXICO

Etiología :Streptococcico

Stafilococcico

Patogenia: Toxinas que actúan como superantígenos activando LT y provocando liberación masiva de citoquinas

M.C: Fiebre , hipotensión, confusión , eritrodermatosis, mucosas rojas , puede ir a fallo multiorgánico.

Stafilococo:Se relacíonó con complicaciones del parto ,uso de tampones .

Streptococo: Relacionado con Heridas Qx, déficit inmune e

infecciones .

BACTERIAS CON MAYOR POTENCIALBACTERIEMICO

Depende de:

Factores Bacterianos

Factores inmunológicos del huésped:

Enf,previa grave, esplenectomía,diabetes

Factores mecánicos:

Px invasivos,Cirugías

Microorganismos: S.aureus, Streptococo del G.A ,Meningococo y Gonococo.

GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

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