INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS

BLANDOSEQUIPO 5

ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDAMAYO TORRES YELITZA YATZIRI

MENDOZA ORBE MELISSA

ERISIPELA

ERISIPELA• Tipo de celulitis superficial con notable alteración linfático

(intensa)• Inicia como una infección estreptocócica de vías

respiratorias.

ETIOLOGÍA • Streptococcus pyogenes (Grupo A)• Staphilococcus aureus (Rara vez)

Vía de entrada:• Úlceras cutáneas• Traumatismos • Abrasiones locales• Lesiones psoriásicas• Lesiones eccematosas• Micosis

EPIDEMIOLOGÍA • Frecuente en RN, lactantes, preescolares, ancianos• En general predomina en mujeres, pero en jóvenes en los hombres.• 70-80% Extremidades inferiores• 5-20% Cara (Mejillas y puente nasal)

En el RN se puede desarrollar por infección del muñón del cordón

umbilical

FACTORES PREDISPONENTES• Linfedema subclínico o extenso (Zonas de obstrucción)• Estasis venosa• Obesidad• DM• Alcoholismo• Sx Nefrótico

Tiende a la recidiva en zonas de infección previa

ESTADO DE PORTADOR

Colonización anal asintomática Grupo A

Portadora vaginal Grupo B

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lesión dolorosa

Rojo brillante,

edematosa

Indurada (Piel de naranja)

Borde elevado

Delimitado de la piel

adyacente sana

FiebreNo complicada se limita a linfáticos y

dermis

DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO• Laboratorio• Bh Leucocitosis• Generalmente no se pueden cultivar los estreptococos del grupo A

de la superficie cutánea• Biopsia en sacabocado• Líquido tisular, aspirado del borde de avance de la lesión

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHerpes zoster precoz Que afecte a la segunda división del NC V.

Dolor e Hiperestesia.

Dermatitis por contacto Ausencia de fiebre + Presencia de prurito

Urticaria gigante Ausencia de fiebre + Presencia de prurito

Eritema migratorio crónico Similar pero no doloroso, progresión lenta, presenta zona clara central, fiebre menos

pronunciada

TRATAMIENTO • Penicilina V 500 mg / 6hr VO• Penicilina procaínica 600 000 U IM / 1-2 veces al día• Eritromicina 250-500 mg VO / 6 hr• Dicloxacilina• Clindamicina/ Vancomicina (Casos graves)

COMPLICACIONES • BACTEREMIA 5 %• Erisipela ampollosa 5 % (Ampollas flácidad e

intraepidérmicas. Cultivos del líquido estéril antes de la erosión)• Extensión• Celulitis• Abscesos subcutáneos• Fascitis necrozante (Profundo)

FASCITIS NECROZANTE

FASCITIS NECROZANTE• Es una infección infrecuente grave que afecta a los tejidos

blandos sucutáneos, en especial la fascia superficial.• Suele ser un proceso agudo, raramente subagudo.

• Tipo I Se aisla una especie anaerobiaBacteroides o Peprostreptococcus o en combinación con:

Etreptococos grupo AEnterobacterias (E. coli, Klebsiella, Proteus)Pseudomona (Rara, mixta)

• Tipo II Denominada Gangrena estreptocócica hemolítica)Estreptococo del grupo A o en combinación con:

Staphilococcus aureus

ETIOLOGÍA

FACTORES PREDISPONENTES

GANGRENA ESTREPTOCÓCICA

• Traumatismo leve• Heridas punzantes• Cirugía

FACTORES PREDISPONENTES:

Diabetes MellitusVasculopatía periféricaTratamiento con corticoesteroidesSobreinfección de la varicela

FASCITIS NECROZANTE

• Traumatismo• Heridas punzantes• Cirugía • Picadura de insecto• Absceso perirrectal• Úlcera de decúbito• Perforación intestinal

FACTORES PREDISPONENTES

• Diabetes Mellitus• Alcoholismo• Drogas parenterales• Onfalitis grave (RN)

• Adultos jóvenes • Puede afectar cualquier parte del cuerpo Extremidades (Piernas),

pared abdominal, región perianal, inguinal y heridas postquirúrgicas• 30% mortalidad

EPIDEMIOLOGÍA

Área eritematosa, inflamada, sin bordes (inicial)

Caliente, brillante Hipersensibilidad, dolorosa

Progreso rápido (1-4 días)

Cambio de color cutáneo de rojo

violáceo a manchas gris-azulada

3-5 díasZonas de

discontinuidad + Ampollas

Gangrena cutánea franca (Parecida a

quemadura)

Se pierde la hipersensibilidad

Anestesia por trombos de vasos pequeños y lisis

nerviosa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

LA ANESTESIA PRECEDE A LA

NECROSIS

Aparición de gas subcutáneo

(Frecuente en DM)

Puede exixtir síndrome

compartimental Extensión

Fiebre 38.9 – 40.5 ºC

• Clínico• Laboratorio

TIPO II• Leucocitosis• Trombocitopenia• Uremia• Creatina fosfocinasa (progresión de la

fascitis)

DIAGNÓSTICO TIPO I• Leucocitosis• Hiponatremia• Hipocalcemia (Extensa)• Uremia• Fotis de exudado

Combinación de microorganismos • Hemocultivos (+)

• TAC y RM• Datos de edema subcutáneo y fascial• Gas tisular• Son más útiles en etapas iniciales o para el seguimiento

• Celulitis• Celulitis anaerobia no clostrídica•Mionecrosis clostrídica (Gangrena gaseosa)• Celulitis necrosante sinérgica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

•Desbridamiento quirúrgico de inmediato dejando herida abierta

Ampicilina + Gentamicina + MetronidazolAmpicilina-Sulbactam + GentamicinaAmpicilina + Gentamicina + ClindamicinaImipenem o MeropenemPenicilina / Ampicilina + Clindamicina (Tipo I)

TRATAMIENTO

• Shock tóxico estreptocócico (calosfríos, fiebre, confusión, vómitos, diarrea, taquicardia, hipotensión, insuficiencia multiorgánica)

•Alta tasa de Bacteremia

COMPLICACIONES

•Síndrome compartimental Mionecrosis extensa

GANGRENOSA

FASCITIS NECROZANTE

CELULITIS

Es una infección grave que afecta piel y tejido celular

subcutáneo, que fácilmente se disemina por vía linfática o

Hematógena

Celulitis preseptal o periorbitaria

Agente mas comun: S. Pneumoniae y S. Aureus

Celulitis de cara y cuello

Escolares y Adolescentes

Agentes mas comunes: S. Aureus y S. pyogenes.

Celulitis de tronco y Extremidades

Antecedente de Traumatismo previo, (laceración, herida punzante) o

lesión cutánea (forúnculo, ulcera, escoriación)

Edema Dolor Eritema locales

Manifestaciones Clínicas

Fiebre Afectación del estado general.

El área afectada está caliente, roja y edematosa, puede ir acompañada de linfadenopatia regional de abscesos locales o áreas de necrosis de la piel

afectada

La celulitis por H. Influenzae afecta la cara en regiones

periorbitarias o peribucales en niños menores de 3 años

Puede observarse aspecto rojo-violaseo a pesar de que no haya

antecedente de traumatismo local.

Diagnóstico

El diagnóstico etiológico puede lograrse en 50% de los casos realizando cultivo de tejido

aspirado por punción de la zona de máxima inflación y Hemocultivo.

Tratamiento

Tto empírico una vez establecido el Dx:Combinación de Isoxasolilpenicilina con Aminoglucosido

Amoxicilina/Clavulanato.

Niños menores de 2 añosCefalosporina de tercera generación mas

Aminoglucosido

Celulitis de cara y cuello . Cefuroxima H. Influenzae, S. Pneumoniae, S.

Aureus

Entre otras edades se recomienda iniciar con Penicilina G sódica acuosa

S. Aureus resistente a Dicloxacilina VancomicinaP. Aeruginosa Combinacion de Ceftazidima-Amikacina

Celulitis Anaeróbica

Infección Necrosante del tejido subcutáneo desvitalizado.

Producida por Clostridium PerfringensMenor Frecuencia C. Septicum con

formación de gasEl Microorganismo puede introducirse en el tej. Sub. A

través de una herida traumática sucia o mal desbridada, por contaminación durante una operación o una inf.

Localizada previa (abdominal, perianal)

Manifestaciones Clínicas

El periodo de incubación es 1-2 días,De inicio gradual.

EdemaDolor Local con escasa repercusión sistémica y la

Formación de gas se manifiesta por crepitación en el área afectada.

Diagnóstico

• Frotis con tinción de Gram de la secreción de la heridaMuestra Bacilos grampositivos y Leucocitos

polimorfonucleares.• Rayos X para partes blandas rebelara la presencia de

gas.

Tratamiento

Desbridamiento qx del tejido necrótico. Drenaje del material purulento dejando la herida abierta en

forma extensa y Penicilina G endovenosa a dosis de 250,000 UI/kg/dia dividida en dosis c/4 hrs

Otra alternativa Cloranfenicol 75 mg/kg/dia y Clindamicina 30 mg/kg/dia

• Progresa con necrosis de la piel y tej. subcutáneo

• Sec. A la introducción del microorganismo infectante en el sitio afectado.

Gangrena Infecciosa

• Poco frecuente, ocasionada por S. del grupo A

• Se desarrolla en extremidades después del traumatismo

Gangrena EstreptocócicaAdemás de Necrosis y hemorragia de la

piel se forman Trombos de fibrina en pequeñas art. Y venas de la dermis.

• Necrosis de piel , Tej. Sub, musculo y aponeurosis

• Factores Predisponentes: DM, obesidad, Enf cardiorrenal cronica

Gangrena Progresiva(Celulitis necrosante

sinergista)

• Infección que progresa con rapidez, con necrosis de los tej. blandos

• Producidas por ClostridiumGangrena Gaseosa(Mionecrosis por

Clostridia)

Se localiza en extremidadesPeriné

Pared Abdominal

Se inicia con pequeñas Ulceras cutáneas, secreción de mal olor rodeada de un área gris-azulada

con edema y dolor local muy notable.

Etiología

85% a 90% Clostridium Perfringens;

Clostridium Novyi 10%- 40% de los casos

Clostridium Septicum 5% a 20%.

Manifestaciones ClinicasPeriodo de incubación varia de 6 a 48 hrs después de una lesión traumática o una intervención Qx.

FiebreDolor local intenso Taquicardia

palidezHipotensión

Cambios del estado mental (Apatía o Irritabilidad)

La zona afectada se observa pálida, dolorosa, con edema y enfisema subcutáneo palpable.

Diagnóstico

Se presenta Leucocitosis y disminución del hematocrito, el frotis del exudado muestra abundantes bacilos gram+ y escasos

leucositos PMNImagen radiográfica de la zona lesionada muestra disección

gaseosa extensa de músculos y aponeurosis

Tratamiento

La sobrevida depende del inmediato Tto Qx de la lesiónIncluye Excision de los músculos afectados con amputación en

caso necesario y extensas fasciotomias para descomprimir y drenar los compartimientos edematosos.

Tto de sosten:Vía área permeable, reposición de líquidos y control del estado de

choque.Antibiótico de elección. Penicilina G a dosis de 1 a 2 Millones de UI

c/2 a 3 hrs en el adulto250,000 UI/kg/dia, dividido en dosis c/ 4 hrs en Niños V. Endovenosa

CloranfenicolAlergicos a las penicilinas

IMPÉTIGO

Impétigo•Lesión superficial de la piel: VESICULOSA----COSTRA•Estaciones calientes, húmedas o lluviosas.•Niños•Lesiones previas de la piel

Impétigo

• Impétigo vulgar o contagioso • Streptococcus pyogenes• Staphylococcus aereus (secundario)• Lesiones en áreas expuesas

Manifestaciones clinicas

Lesiones vesiculosas Pústulas Costras

•Prurito---DISEMINACION DE LA INFECCIÓN•Linfadenopatia regional•!Glomerulonefritis aguda postestreptocócica—infeccion causada por una cepa nefritogenica!•Bacteremia- poco frecuente

• Alrededor de orificios naturales• Niños- rinitis u otitis. Nariz boca u oído.• Conglomerado de costras mielecericas-amarillas.• Se desprende-costras nuevasPrimitivo

• Costras en cualquier parte del cuerpo, sobre una dermatitis preexistente.

Secundario

Tipos de impétigo

DIÁGNOSTICO

• Cuadro clínico- Lesiones• Frotis con tinción de gram- Cocos Gram +• Cultivo- Dx específico

Tratamiento• Dicloxacilina• Amoxicilina y ácido clavulánico• Clindamicina• Cefalexina• Eritomicina- Alergias

• Aseo local con agua y jabon•Eliminación suave de las costras

Antibióticos tópicos•Mupirocin•Ácido fusídicoResultado semejante a la eritromicina,pero menos eficaces

Impetigo buloso o ampolloso

•Asimila ala Enfermedad de Ritter o exfoliación epidermica estafiloccocica•Niños RN y lactantes•10% de impetigo en niños•ETIOLOGIA- Staphylococcus aureus fago II

Manifestaciones clinicas

VesiculasBulas flaccidas,Sin halo eritematosoSin signo de Nikolsky

Confluyen y se rompen

Superficie húmeda y roja

Delgada costra café claro

Desprende- exudado seroso

• Fiebre hasta 40 ªC• Malestar general• Predomina en cara, tronco, área periumbilical, axilas y glúteos

Tratamiento

• Penicilina resistente a betalactamasas• Dicloxacilina 25-50 mg/kg/d—6horas• Amoxicilina y Ácido clavulánico• Cefalexina 25-50 mg/kg/d- 8.12h• Eritromicina• Clindamicina• Aseo local