INFECCIÓ PER HELICOBACTER PYLORI I …üLa menstruació és la causa més freqüent d’AF en dones...

Tesi doctoral presentada per la llicenciada en MedicinaHelena Monzón CampsDirector: Dr. Fernández-BañaresCodirector: Dr. Josep M. Viver i Pi-Sunyer28 d’octubre de 2015

INFECCIÓ PER HELICOBACTER PYLORI I ENTEROPATIA SENSIBLE AL GLUTEN

COM A CAUSES D’ANÈMIA FERROPÈNICAD’ORIGEN PRÈVIAMENT NO ACLARIT

Índex

- Anèmia ferropènica (AF) d’origen desconegut

- Malaltia celíaca (MC) i anèmia

- Infecció per H.pylori (Hp) i anèmia ferropènica

- Hipòtesi

- Estudi 1

- Estudi 2

- Conclusions

Índex

- Anèmia ferropènica d’origen desconegut

- Malaltia celíaca i anèmia

- Infecció per H.pylori i anèmia ferropènica

- Hipòtesi

- Estudi 1

- Estudi 2

- Conclusions

Anèmia ferropènica d’origen desconegut

ü L’AF apareix en el 2-5 % dels homes adults i en les dones post-menopàusiques en el mon desenvolupat i és una consulta freqüent als Serveis de Digestologia i de Medicina Interna.

ü La menstruació és la causa més freqüent d’AF en dones premenopàusiques, el sagnat digestiu és la causa més freqüent en homes i dones post-menopàusiques.

Goddard AF et al. Gut 2011;60:1309-16.


ü El sagnat per càncer de colon o gàstric, i les malalties que provoquen malabsorció com la MC són les causes més freqüents a descartar davant un pacient amb AF.

ü En un 5-10 % dels pacients amb AF sense sagnat gastrointestinal, la causa de l’anèmia és desconeguda tot i haver realitzat un estudi exhaustiu .



ü L’Organització Mundial de la Salut defineix anèmia:

• Hb< 13 g/dl en homes > 15 anys• Hb <12 g/dl en dones no embarassades, > 15 anys

• Hb< 11 g/dl en dones embarassades

ü Està recomanat que qualsevol nivell d’anèmia ha d’ésser

investigat si hi ha ferropènia. ü El marcador més potent és el nivell de ferritina sempre que no hi

hagi inflamació (GR A).


Definicions d’AF crònica:


Es considera anèmia refractària a ferro oral un augment inapropiat dels nivells d’hemoglobina (<2g/dL) després de realitzar un tractament de 5000 mg de ferro oral durant un o més mesos.

Es defineix dependència a ferro oral una recaiguda de l’anèmia o ferropènia en deixar el tractament amb ferro oral.

Refractarietat:

Índex




- Hipòtesi

- Estudi 1

- Estudi 2

- Conclusions

Malaltia celíaca i anèmia

MC. Definició

Enteropatia autoimmune desencadenada per la ingesta de gluten (fracció proteica dels cereals blat, civada, ordi i sègol) en individus genèticament predisposats

Naturalesa autoimmune: associació amb altres malalties autoimmunes (tiroïditis, DM tipus I, etc…)

Base genètica: transmissió familiar

Més que una malaltia confinada al tracte digestiu, podríem dir que es tracta d’una “malaltia sistèmica”.


MC. Terminologiaü MC clàssica (típica)

• Sdr. malabsorció• Lesió histològica: atròfia vellositària (Marsh III)• Presentació freqüent durant la infància i quasi inexistent en

l’adultü MC atípica (subclínica o paucisimptomàtica)

• Forma habitual en l’adult• Símptomes digestius inespecífics i poc rellevants• Freqüent clínica extra-digestiva (ferropènia, infertilitat,

osteoporosi...)• Lesió histològica: Marsh I-III

Ludvigsson JF. Gut 2012 Feb 16


“Regla 4 de 5”Catassi C, et al. Am J Med 2010;123:691-3.

MC. Diagnòstic

Marsh II: Hipertrofia de criptas Marsh IIIa: Atrofia parcial

Marsh IIIb: Atrofia subtotal Marsh IIIc: Atrofia total

Marsh 0: Biopsia normal Marsh I: Enteritis linfocítica

Oberhuber G. Eur J GH 1999;11:1185-94



ü La presència d’anèmia ha estat descrita com a única manifestació o la manifestació extraintestinal més freqüent en la MC.

ü Tot i que el dèficit d’àcid fòlic i de vitamina B12 són complicacions freqüents en la MC, l’anèmia per dèficit nutricional més freqüent en la MC és la ferropènica.

Jones S, et al. Nutr J 2006;5:24.Bottaro G et al. Am J Gastroenterol 1999;94:691-6 Hoffbrand AV et al. Clin Gastroenterol 1974;3:71-89.


ü El dèficit de ferro en la MC s’explica per:

• l’alteració de la superfície intestinal en forma d’atròfia vellositària (malabsorció).

• el sagnat gastrointestinal en relació a la severitat de l’atròfia vellositària. Alguns estudis recents demostren que la positivitat de la sang en femta en pacients amb MC és baixa, no essent superior a la població general.

• l’anèmia per malaltia crònica. És conegut que les citoquines pro-inflamatòries juguen un paper en la patogènia de la MC. Interferó-gamma i la interleuquina-6 són mediadors potents de la ferropènia en la inflamació.


ü Les freqüències més altes de MC s’observen en pacients amb AF, i la freqüència pot ésser més alta de 20% en pacients amb AF refractària.

ü La freqüència de MC en dones amb AF és més alta que en altres grups de risc per MC, amb una taxa dona:home > 2:1. Alguns estudis han descrit que 73%-100% dels pacients amb AF diagnosticats de MC són dones premenopàusiques.

Carroccio A, et al. Dig Dis Sci 1998;43:673-8Unsworth DJ, et al. Br J Haematol 2000;111:898-901


ü Les guies més recents de la ‘British Society of Gastroenterology’recomanen realitzar serologia de MC i biòpsies duodenals durant les gastroscòpies si no hi ha una causa clara de ferropènia.

ü No obstant això, la serologia és freqüentment negativa en les formes lleus de MC (Marsh 1- Marsh IIIa).

ü No hi ha estudis on es valori la presència d’AF en pacients amb MC lleu i serologia negativa.

Goddard AF, et al. Gut 2011;60:1309-16

Índex




- Hipòtesi

- Estudi 1

- Estudi 2

- Conclusions

Infecció per H.pylori i anèmia ferropènica

ü Hp, un bacil gramnegatiu patogen en forma d’espiral, va ser aïllat a la mucosa gàstrica humana per primera vegada per Warren i Marshall al 1982.

ü Inicialment, aquest bacteri es va classificar com un Campylobacter pylori però al 1989 es va incloure dins d’un nou gènere, Helicobacter, i va ser anomenat Hp.

Epidemiologia


ü Hi ha un gran interès en l’epidemiologia de la infecció per Hp ja que és causant dels trastorns més comuns gastrointestinals i l’Hp és un colonitzador molt comú de la mucosa gàstrica.

ü La infecció per Hp té una distribució mundial, però hi ha grans diferències entre els països en vies de desenvolupament i els països desenvolupats.

Epidemiologia


Països desenvolupats Països en vies de desenvolupament

Prevalença Hp baixa Prevalença Hp alta

Millor Indústria Universal, iniciant-se a la joventut

Millor nivell socioeconòmic Algunes comunitats, 50% nensinfectats <5 anys

Millor higiene > 90% s’infectaran adolescència

Ardhan PK. CID 1997;25:973-8.

Epidemiologia


Navarro M. Clin Microbiol Infect 1999;5(11):704-6. Sánchez F. Rev Esp Enferm, Dig 2007;99:497-501.

Epidemiologia84%

21%

38.2%

50%

50%50%

50%


Navarro M. Clin Microbiol Infect 1999;5(11):704-6. Sánchez F. Rev Esp Enferm, Dig 2007;99:497-501.

Epidemiologia

<40% >60%


ü El nostre país es trobaria en un patró entremig de prevalença d’Hp en el context mundial; acostant-nos al patró de països més industrialitzats.

ü Al continent Africà: prevalences molt altes > 70%. ü A la India prevalences similars a la dels països africans.ü Xina i Taiwan la prevalença similar a l’observada en els països

desenvolupats.

Liberato SVL, et al. An Pediatr (Barc) 2005;63:489-94.

Epidemiologia


ü Transmissió persona-persona hi juga un paper important.ü La transmissió fecal-oral podria ser encara més important

que la transmissió oral-oral. ü Mares infectades són la principal font de la infecció de l’Hp

en els seus fills, sobretot a través del contacte amb suc gàstric regurgitat i contaminat provinent de la boca de la mare.

Veres G and Pehlivanoglu E. Helicobacter 2007;12 (Suppl 1):38-44.

Epidemiologia


ü Els mecanismes pels quals la infecció per Hp produeix anèmia no són clars.

ü És desconegut per què una petita part de la població desenvolupa AF quan la taxa d’infecció per Hp arreu del món és elevada.

ü Més susceptibles són aquells amb altes demandes de ferro(nens, embarassades, el post-part o les dones premenopàusiques), o aquells amb malalties inflamatòries cròniques com és la MC.

Annibale B. Dig Liver Dis 2003;35:288-95


ü Gran variabilitat entre els estudis i la majoria realitzats en països amb una alta prevalença per Hp.

ü Estudis clínics i intervencionistes amb participants nens i adolescents. Tres estudis en població malalta.

ü Mostres poblacionals petites.ü Manca de grups control.ü Problemes metodològics (incloent el tests que validen la

confirmació de la infecció per Hp).ü Factors que limiten la interpretació i la possibilitat de

generalitzar la rellevància dels resultats d’aquests estudis.

En base a aquests estudis, la infecció per Hp es pot considerar un factor de risc per presentar AF, sobretot en aquells grups

amb una alta demanda de ferro, com els nens i els adolescents.


ü Quatre meta-anàlisi que mostren l’efecte beneficiós de l’eradicació de Hp juntament amb l’administració de ferro via oral en el tractament de l’AF.

ü L’eradicació Hp juntament amb l’administració de ferro és més efectiu que l’administració de ferro solament.

ü Les conclusions suggereixen que l’eradicació Hp millora l’absorció de ferro.

Wenzhen Y. Scand J Gastroenterol 2010;45:665-76.Zhang ZF. Chin Med J (Engl) 2010;123:1924-30.


ü Per una altra banda, no hi ha seguiment dels pacients després de finalitzar la teràpia amb ferro.

ü No s’ha avaluat la recaiguda de AF després de l’eradicació Hp.

ü Per tant, no s’ha establert que la infecció per Hp sigui la causa de l’AF.

Huang X. Postgrad Med J 2010; 86:272-8.Qu XH. World J Gastroenterol 2010;16:886-96.


ü Sagnat gastrointestinal.ü Infecció Hp influeix directament sobre l’absorció de ferro.ü Àcid ascòrbic.ü Competició pel ferro entre bacteri i hoste.ü Factors genètics que relacionin la patogènesi Hp i AF.

Mecanisme biològic



Mecanisme biològic

• Pèrdues cròniques secundàries a gastritis crònica erosiva.

• Sagnat massiu per úlceres pèptiques i carcinomes gàstrics.

Yip R. JAMA 1997;277:1135-9. Gisbert JP. Helicobacter 2007;12:279-86.



Mecanisme biològic

• La infecció per Hp indueix una disminució de la secreció àcida gàstrica.

• pH àcid intragàstric juga un paper molt important en la reducció de la forma fèrrica a la forma ferrosa.

Sarker SA. Am J Clin Nutr 2004; 80:149-53. Ciacci C. Dig Liver Dis 2004;36:455-60.



Mecanisme biològic• Forma complexes moleculars absorbibles amb ferro fèrric facilitant el seu pas a través de les cèl·lules parietals.

• Suc gàstric i concentració d’àcid ascòrbic reduïts en pacients amb infecció per Hp.

• Baixes concentracions d’àcid ascòrbic estan relacionades amb gastritis més severa.

• Aquesta influència negativa és reversible.

Zhang ZW. Gut 1998;43:322-6. Ruiz B. Am J Gastroenterol 1994;89:533-9.

ü Sagnat gastrointestinal.ü Infecció Hp influeix directament sobre l’absorció de ferro.ü Àcid ascòrbic.ü Competició pel ferro entre el bacteri i hoste.ü Factors genètics que relacionin la patogènesi Hp i AF.


Mecanisme biològic• Ferro és nutrient essencial pel creixement bacterià.• Hp pot segrestar i utilitzar ferro per mitjà de la lactoferrina.• La secreció de la lactoferrina a la mucosa gàstrica l’estimula el

propi Hp que absorbeix el ferro unit a la lactoferrina.

Van Vliet AH. Helicobacter 2002;7:237-44.Finkelstein RA. Rev Infect Dis 1983; 5 (Suppl 4):S759-S777.


ü Sagnat gastrointestinal.ü Infecció Hp influeix directament sobre l’absorció de ferro.ü Àcid ascòrbic.ü Competició pel ferro entre bacteri i hoste.ü Factors genètics que relacionen la patogènesi Hp i AF.

Mecanisme biològic• Polimorfismes de les cadenes d’Hp.• Mutació gen pfr d’Hp.• Gen feoB, transportador de ferro d’alta afinitat. Mecanisme

de propi bacteri.• Cadenes CagA d’Hp s’han relacionat amb l’alteració dels

dipòsits de ferro en l’hoste.

Park SA. Proteomics 2006;6:1319-28. Choe YH. Helicobacter 2001;6:55-9. Worst DJ. Infect Immun 1995;63:4161-5.

Índex




- Hipòtesi

- Estudi 1

- Estudi 2

- Conclusions

Hipòtesi

ü L’enteropatia sensible al gluten (ESG) en forma d’enteropatia limfocítica (EL), en pacients amb estudi genètic de celiaquia positiu però amb estudi serològic negatiu, és causa d’AF d’origen prèviament desconegut.

ü En aquests pacients, la resposta a la dieta sense gluten (DSG) és excel·lent amb desaparició de l’anèmia i resolució de la lesió histològica.

ü Hp és causa d’AF d’origen desconegut.

Hipòtesi

ü L’eradicació Hp comporta la desaparició de l’anèmia a llarg termini.

ü La presència d’EL associada a la infecció per Hp juga un paper important en l’aparició de l’AF.

ü La infecció per Hp és causa de la persistència d’AF en pacients diagnosticats de celiaquia malgrat una DSG estricta.

Índex




- Hipòtesi

- Estudi 1

- Estudi 2

- Conclusions

Estudi 1

Objectius estudi 1

ü Avaluar prospectivament la presència de MC en pacients amb AF o DF aïllat d’origen incert i serologia per celiaquia negativa.

ü Avaluar el paper de la infecció per Hp en pacients amb EL i absència de resposta a la DSG.

Estudi 1

ü L’AF d’origen incert és un problema freqüent.ü És una de les troballes més freqüents en adults amb

celiaquia, tant en les formes clàssiques com en subclíniques/silents, sovint és l’únic símptoma de la malaltia.

ü En els malalts amb AF es recomana descartar celiaquia mitjançant estudis serològics.

ü No obstant això, la serologia és sovint negativa (70%) en formes lleus de MC.

Estudi 1: Mètodes

ü Es van incloure 55 pacients consecutius amb AF o DF aïllat d’origen incert:

ü (4 ♂, 51 ♀; edat 46 ± 2 anys)

ü En 20 pacients l’AF fou refractària al tractament amb ferro vo.

ü En 35 pacients l’AF fou depenent de ferro.

ü Criteris d’inclusiól >18 anysl Hb < 11.5 g/dL ♀ i < 13.5 g/dL ♂ i ferritina sèrica < 13g/dLl Tres mostres de sang oculta en femta negativesl Gastroscòpia i colonoscòpia total normals l Exploració ginecològica normall Exploració física, anàlisi i sediment d’orina normal

Estudi 1: Mètodes

Sagnat microscòpic o macroscòpic

Neoplàsies malignesMalalties hematològiques

Serologia de MC + Insuficiència renal crònica

Embarassades Malaltia cardiopulmonar severa

Sintrom Alcoholisme, cirrosi hepàtica

AINES o AAS Cirurgia gàstrica o intestinal

Criteris d’exclusió

Estudi 1: Mètodes

ü Estudi genètic de celiaquia (haplotips HLA-DQ2 i DQ8).ü Biòpsia endoscòpica de duodé distal (4-5 mostres).ü Estudi histològic segons la classificació de Marsh. ü EL (Marsh 1) >25 limfòcits intraepitelials per 100 cèl.lules epitelials.ü Valoració de la infecció per Hp per biòpsia antral i/o test de

l’alè 13C-urea.ü Inici de DSG i valoració de la resposta després de 12 m.ü Tractament eradicador per Hp en els pacients sense indicació

de DSG o sense resposta a la mateixa.

Estudi 1: Mètodes

ü Els suplements de ferro oral (sulfat ferrós 200 mgr/dia) es van mantenir durant 3 mesos després d’iniciar DSG o fins que Hp fou eradicat.

ü Es va definir resposta clínica completa a la normalització d’Hb i ferritina sense suplements de ferro.

ü Es va definir resposta histològica completa a la millora de Marsh 3 a Marsh 1 o 0; i en els Marsh 1, a la normalització dels LIE o a la reducció almenys d’un 50% dels LIE respecte la biòpsia basal.

Estudi 1: Resultats

64%

24

11

12

Estudi 1: Resultats

p=0.24

Estudi genètic -Estudi genètic +

Histologia 39/55 van presentar EL (71%)

Estudi 1: Resultats

% LIE39.1 37.7

p=0.70

MARSH In=37

Estudi genètic +n=21

Estudi genètic -n=16

n=20 n=7(5 al.lel+)

n=19 n=7

No 10 3

Parcial 2 3

Completa 7 1

MARSH IIIAn=2

n=2

-

-

2

n=1 n=9

n=1

RESPOSTA A L’ANY DE DSG

Resposta clínica

MARSH In=37



n=20 n=7(5 al.lel+)

MARSH IIIAn=2

n=1 n=9

n=1


Resposta clínica

n=19 n=7

No 10 3

Parcial 2 3

Completa 7 1

n=2

-

-

2

n=19 n=7

No 10 3

Parcial 2 3

Completa 7 1

n=2

-

-

2

Resposta clínica completa n=10DIAGNÒSTIC FINAL MC


MARSH In=37



n=20 n=7(5 al.lel+)

n=19 n=7

No 10 3

Parcial 2 3

Completa 7 1

MARSH IIIAn=2

n=2

-

-

2

n=1 n=9

n=1


Resposta clínica

HELICOBACTER PYLORI

Estudi genètic +n=12No responedors DSG

Estudi genètic –n=156 no responedors DSG

Infecció Hp n=12Eradicació Hp

No eradicat n=1

No resposta tractament n=5

Resposta clínica completa n=6 Estudi genètic +

Reintroducció gluten

Recaiguda n= 2 (1DQ2+, 1 DQ8 +) No recaiguda n=4

Diagnòstic Final Hp + MC Diagnòstic final Hp

12 mesos seguiment

RESPOSTA HISTOLÒGICA

12 mesos seguiment

Pacients amb EL degut a MCp=0.016

Pacients amb EL no responedors a la DSGp=0.042

Estudi 1: Resultats

Diagnòstics finals

Estudi genètic +

7 pacients perduts

p=0.033

Estudi genètic -

Índex




- Hipòtesi

- Estudi 1

- Estudi 2

- Conclusions

Estudi 2

Objectius estudi 2

ü Estudiar el paper de la infecció per Hp en l’AF crònica d’origen incert tant en pacients amb mucosa intestinal normal com en aquells amb EL.

Estudi 2

ü S’ha suggerit que la infecció per Hp pot ser causa d’AF.

ü Les últimes recomanacions de la British Society of Gastroenterology aconsellen eradicar l’Hp en cas d’AF, principalment en homes i dones post-menopàusiques (Grau de recomanació C).

ü Les guies de Maastricht suggereixen l’eradicació Hp en pacients amb AF (Grau de recomanació A).

ü No s’ha valorat quin pot ser el paper de la presència d’EL associada a la infecció per Hp en l’aparició de l’anèmia.

Estudi 2: Mètodes

S’estudien de manera consecutiva i prospectiva tots els pacients derivats al Servei de Digestiu en el període 2007-2010 amb AF d’origen incert.

Criteris d’inclusió: • AF crònica (refractària o depenent de Fe)• Presència d’infecció per Hp• Exploracions endoscòpiques digestives normals• Sang oculta femta negativa (3 mostres)• No altres causes d’AF (menstruació i exploració

ginecològica normals, etc)

ü Criteris d’exclusió: • Ingesta d’AINES, Sintrom o AAS• Fer una dieta carencial, embaraç i lactància• Presència de malalties cròniques associades• Estudi serològic de celiaquia positiu (en canvi, s’inclouen

pacients amb celiaquia i infecció per Hp sense milloria de l’AF amb dieta sense gluten).

• Gastrectomia, altres cirurgies gàstriques i intestinals.• Previsible falta de col·laboració

Estudi 2: Mètodes

ü AF: Hb <10.5 g/dL en dones i Hb <11.5 g/dL en homes, i ferritina <13 microg/L.

ü Ferropènia aïllada: ferritina <13 microg/L.ü Anèmia refractària a ferro oral: augment inapropiat dels nivells

d’hemoglobina (<2g/dL) després de realitzar un tractament de 5000 mg de ferro oral durant un o més mesos.

ü Dependència al ferro oral: requeriments diaris de ferro oral (sulfat ferrós 100-200 mg/dia) per mantenir uns nivells normals Hb.

Definicions

Estudi 2: Mètodes

Diseny de l’estudi:

ü Es realitzen en tots els pacients:• Biòpsies d’antre i cos gàstric, i de duodè distal per AP.• Valoració de la infecció per Hp mitjançant histologia (o

TAU).• Valoració d’EL (25% LIEs o més) amb anti-CD3.• Estudi genètic de MC (DQ2 i DQ8). • Tractament eradicador de Hp (comprovació de la curació

per TAU i/o AP).

Estudi 2: Mètodes

ü En tots els casos s’utilitzà la pauta eradicadora estàndard de 7 dies, triple teràpia amb:• Omeprazol 20 mgr/12 h• Amoxicilina 1 gr/12 h• Claritromicina 500 mgr/12 h

ü Teràpia de rescat: dos setmanes amb teràpia quàdruple.ü En alguns casos, teràpia de tercera línia amb levofloxacino.

Tractament eradicador Hp:

Estudi 2: Mètodes

ü Valoració de la resposta clínica i histològica a l’eradicació de l’Hp (controls als 6 i 12 mesos post-eradicació).

ü Seguiment de 2 anys.ü Desaparició de l’AF i de les necessitats de Fe durant el

seguiment.ü Es considerà que Hp fou la causa de l’anèmia quan

s’observà la desaparició de la mateixa sense necessitat de ferro oral i en els casos amb enteropatia quan a més hi havia resolució histològica.

Seguiment:

Estudi 2: Mètodes

ü Es considerà que MC fou la causa de l’anèmia quan s’observà en pacients amb:• EL i estudi genètic + per MC• Sense resposta prèvia a l’eradicació Hp• Resposta clínica i histològica a la DSG sense necessitat

de ferro oral. ü Es considerà AF de causa desconeguda en pacients sense

resposta ni la eradicació de l’Hp ni DSG.

Seguiment:

Estudi 2: Resultats

ü S’inclouen 136 pacients dels quals s’exclouen 22 durant el seguiment per evidenciar-ne criteris d’exclusió:• 7 pacients amb ingesta d’AINEs prèviament inadvertida• 15 pacients per altres motius (1 infecció per paràsits

intestinals, 2 rectorràgies recurrents per fissura anal i hemorroides, 1 insuficiència renal crònica, 2 malaltia Crohn, 1 gastrinoma, 8 per anèmia perniciosa)

ü 25 pacients es perden durant el seguiment sense aconseguir un diagnòstic final (18,4%).

Estudi 2: Resultats

S’inclouen 89 pacients: ü 10 homes i 79 dones ü Edat, 45±11.8 anys

• Edat homes (54±15.8 anys)• Edat dones pre-menopàusiques (44±8.6 anys)• Edat dones post-menopàusiques (59±9.8 anys)

ü Eradicació d’Hp en 88/89 casos (1 cas amb fallida de 4 pautes).

ü Violacions de protocol en 4 pacients.ü 84 pacients van ser eradicats i avaluats.

Estudi 2: Resultats

PACIENTS INCLOSOS(n=89)

PACIENTS PÈRDUA SEGUIMENT

(n=25)

Edat 46±11.8 anys 41±14.2 anys

Sexe (H/D) 10/79 4/21

% menopàusiques 17.9% 16%

% enteropatia 59.5% 60%

% DQ2/DQ8 48.3% 40%

% Gastritis crònica 83% 78.3%

Estudi 2: Resultats

Diagnòstic Nº

Hp 7

ESG 1

Hp + ESG 1

Anèmia d’origendesconegut

1

Diagnòstic NºHp 17ESG 3Hp + ESG 7Origen ginecològic 31Anèmia d’origen desconegut** 16

Anèmia no aclarida*** 4

Homes (n=10) Dones (n=79)*

*1 pacient amb Hp no eradicat

**8 amb enteropatia limfocítica

***degut a violacions de protocol

Diagnòstic per sexe

Diagnòstic Hp 8/10 80%

Dones post-menopàusiques

Diagnòstics NºHp 6ESG 1Hp + ESG 4Origen ginecològic 1

Anèmia d’origen desconegut * 2

N=14Dones pre-menopàusiques

Diagnòstics NºHp 11ESG 2Hp + ESG 3Origen ginecològic 30

Anèmia d’origen desconegut ** 14

N= 60

*1 amb enteropatia limfocítica **7 amb enteropatia limfocítica

Estudi 2: Resultats

Diagnòstic Hp 10/14 71.4% Diagnòstic Hp 14/60 23.3%

Diagnòstic final d’AF 2ª a infecció per Hp

p<0.0001OR: 9.8 (IC 95%: 3.3 a 29.6)

Diagnòstic final d’AF 2ª a infecció per Hpi presència d‘EL

p=NS

Índex




- Hipòtesi

- Estudi 1

- Estudi 2

- Conclusions

Conclusions

ü Un alt percentatge de pacients amb AF d’origen incert i serologia de MC negativa presenten alteracions histològiques a la mucosa duodenal, el que suggereix la necessitat de realitzar cribatge de MC amb estudi genètic de celiaquia i biòpsies de duodè distal en els pacients positius.

ü Un subgrup important de pacients amb AF d’origen incert i estudi genètic de MC positiu presenta una EL amb serologia celíaca negativa, amb resposta clínica i histològica excel·lent a la DSG.

Conclusions

ü La infecció per Hp és causa d’AF d’origen incert en un percentatge elevat d’homes i dones postmenopàusiques, que es resol amb l’eradicació de la infecció, el que reforça la recomanació d’eradicar Hp en aquest casos.

ü La infecció per Hp és causa d’AF d’origen incert en un percentatge no menyspreable de dones premenopàusiques,que es resol amb l’eradicació de la infecció.

Conclusions

ü La infecció per Hp pot ser causa d’AF persistent en pacients amb MC que d’altra banda presenten una bona resposta clínica i histològica a la DSG.

ü La presència d’EL associada a la infecció per Hp no sembla implicada en l’aparició d’AF d’origen incert.

INFECCIÓ PER HELICOBACTER PYLORI I …üLa menstruació és la causa més freqüent d’AF en dones...

Documents

Transcript of INFECCIÓ PER HELICOBACTER PYLORI I …üLa menstruació és la causa més freqüent d’AF en dones...