Indicaciones del soporte nutricional
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Indicaciones del soporte nutricional
J. de Oca· / J. L. Hern ández· /A. Chamorro· A. Fa kih .
Durante algunos años se ha generalizado la norma por la que las indicaciones del soporte nutricional se concretaban en aquellos enfermos que no podían, no debían o no querían comer. Esta regla un tanto simplista, si bien se aproxima a la realidad, debe ser sometida a una cuidadosa revisión en un intento de establecer unas indicaciones de soporte nutricional que se ajusten de una forma coherente a las diversas situaciones clínicas.
En líneas generales y conjugando las opiniones más destacadas en la literatura se puede apreciar la existencia de unas indicaciones absolutas y otras relativas o que todavía están sujetas a revisión.
Enumeramos a continuación las distintas situaciones patológicas que en opinión generalizada y en base a nuestra experiencia se pueden catalogar dentro de uno u otro grupo.
Indicaciones absolutas
Estados hipercatabólicos
El término de hipercatabolismo parece más adecuado que el de stress, puesto que se concreta más en aquellas situaciones clínicas que llevan consigo un estado hipermetabólico con predominio del catabolismo. El término stress se aplica hoy en día a aquellas situaciones clínicas que implican una acción brusca o continuada nociva para el organismo. Por consiguiente, este último término es mucho más amplio y menos concreto que el anterior. Las situaciones de catabolismo encuentran sus principales exponentes en los traumatismos, la sepsis y la cirugía. En todos ellos acontecen una serie de fenómenos bioquímicos gobernados por mecanismos neuroendocrinos que se engloban dentro de la doctrina sobre la respuesta endocrino-metabólica a la agresión.
Durante la fase post-agresión (Fig. 1) se asiste a un aumento de la producción hepática de glucosa a expensas en primer lugar de una exacerbación en el proceso de la neoglucogénesis. Los precursores neoglucogénicos, fundamentalmente la alanina y el ácido glutámico se forman a nivel muscular a partir de la transaminación del ácido purúvico, cuya fracción nitrogenada se extrae de los aminoácidos ramificados procedentes del catabolismo de las proteínas musculares. La alanina es
• Departamento de Cirugla General. Cllnica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona.
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captada ávidamente por el hígado, reconvertida en glucosa que será de nuevo utilizada a nivel periférico por el sistema nervioso central y los tejidos en reparación 9121
•
El segundo factor que contribuye a la hiperglucemia es ia depieción de los depósitos de glucógeno a través de la glucogenolisis, cuya magnitud es tal, que a las pocas horas de iniciada la agresión, dichas reservas se agotan totalmente. A todo ello hay que añadir un aumento de las resistencias periféricas a la acción de la insulina, junto con una reducción en el cociente insulinaglucagon 15 • Se origina por tanto un estado de "pseudodiabetes" o diabetes traumática con una rentabilidad negativa para el organismo, presididos fundamentalmente por la neoglucogénesis.
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ALANINA
Fig . !.-Ciclo alanina-glucosa según Felig.
CLUCOSA
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Los enfermos en la fase post-agresión muestran un notable del consumo de oxígeno y del metabolismo basal, que se pueden encontrar elevados en más del doble de sus valores normales 18 • El gasto calórico proviene fundamentalmente del consumo de las reservas grasas 22 con una mayor oxidación de los ácidos grasos libres procedentes de la hidrólisis de los triglicéridos y que contribuirán por una parte a inhibir la utilización periférica de la glucosa y por otra a estimular la neoglucogénesis.
Por último, en el terreno proteico el metabolismo postagresión lleva consigo un hipercatabolismo de la proteína muscular que se manifiesta por una elevación de los aminoácidos ramificados en plasma, una depleción de los aminoácidos precursores neoglucogénicos 1216
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incremento de la eliminación urinaria de creatinina y 3-metil-histidina 23 , y en definitiva unas pérdidas nitrogenadas muy notables que en los casos severos pueden alcanzar los 20 a 40 g diarios 12 , 18 ,
En cuanto a la protema visceral sufre asimismo los efectos de estado hipercatabólico como se manifiesta en la depresión de los niveles de albúmina 1º, mientras que paralelamente el hígado invierte gran parte de su función sintética en unas proteínas aparentemente ineficaces como son las llamadas proteínas reactantes de fase aguda 13 •
Todos estos mecanismos deletéreos están gobernados por un "status quo" hormonal que persiste mientras que se prolongue el agente causal originándose la llamada fase crónica del stress o "low phase" de Cuthbertson.
El soporte nutricional en forma de alimentación parenteral total proporciona los elementos necesarios para:
1. Suplir las demandas calóricas desencadenadas por el consumo de los depósitos energéticos.
2. Suministrar los amino-ácidos necesarios para equilibrar e incluso positivizar el balance nitrogenado.
3. Cubrir los estados deficitarios de vitaminas y oligoelementos que pudiese acarrear el enfermo antes de sobrevenir la agresión o bien aquellos que contraiga durante dicho periodo.
En definitiva se considera la alimentación parenteral como un tratamiento primario en situaciones de grandes traumatismos y quemaduras 14 ' 19 y la sepsis, asi como los estados clínicos que conducen a ella: empiema, peritonitis, infecciones genito-urinarias, abscesos pulmonares, etc. 17 .
Por último la cirugía contempla determinadas situaciones donde la alimentación parenteral debe figurar como tratamiento primario:
1. Pre y postoperatorio de enfermos desnutridos (según los criterios de desnutrición que se establecen en otro capitulo).
2. Cirugía radical del cáncer. 3. Complicaciones y secuelas de la cirugía: Fistulas,
hemorragias digestivas, íleo prolongado, abscesos y demás situaciones clínicas que requieren reintervención o anulación del tracto gastrointestinal por espacio prolongado del tiempo.
Situaciones clínicas que cursan con la ingesta oral imposible
Enumeramos a continuación las más importantes de todas ellas 7 :
l. Malformaciones del aparato digestivo. 2. Traumatismo cráneo-encefálicos que alteren no
sólo el mecanismo de la deglución sino aquellos en los que existe una imposibilidad mecánica para la ingesta oral.
3. Obstrucción en el tracto digestivo de cualquier etiología.
Situaciones en que la ingesta oral está contraindicada 1
'7
Tal es el caso de: 1. Fístulas digestivas internas o externas. 2. Hemorragias digestivas altas.
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3. Pancreatitis. 4. Exacerbación de las enfermedades inflamatorias
crónicas o del intestino. 5. Ileo obstructivo.
Situaciones clínicas en las que la ingesta oral es insuficiente 20
Se engloban en este capítulo aquellos síndromes que cursan con un aumento de las pérdidas por el tubo digestivo tal y como son las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, los síndromes de malabsorción, así como los síndromes de intestino corto debido a amplias resecciones intestinales o a procedimientos quirúrgicos sobre determinados órganos (gastrectomías totales, pancreatectomias, etc.). En todas ellas el denominador común está presidido por las elevadas pérdidas nitrogenadas así como por la esteatorrea y la depleción de vitaminas y oligoelementos. Estos enfermos sufren una depleción progresiva de sus depósitos energético-proteicos caracterizada por una disminución de la reserva grasa así como de la proteína muscular y visceral. La ausencia del componente stress y por consiguiente de las alteraciones endocrino-metabólicas que conducen a la neoglucogénesis hace que el tratamiento con un soporte nutricional ofrezca en estos enfermos una respuesta muchas veces espectacular en un espacio de tiempo relativamente corto.
En nuestra experiencia 5 hemos apreciado una mejor respuesta al soporte nutricional en los enfermos afectos de una ileítis terminal y un síndrome de intestino corto que, enfermos que padecían colitis ulcerosa y enterocolitis post-radiación. Los resultados a largo plazo son todavía difíciles de apreciar en este tipo de patología. No existe evidencia de que un soporte nutricional modifique el curso final de esta patología a largo plazo. Lo que no cabe duda hasta el momento es de que el soporte nutricional mejora la calidad de vida de estos enfermos, repone sus necesidades calórico-protéicas, sitúa el organismo en condiciones idóneas para recibir el tratamiento adecuado.
Cáncer 4 (Fig. 2)
El enfermo neoplásico presenta ciertas peculiaridades que por su incidencia en el estado nutricional merecen una atención especial.
En primer lugada presencia del propio tumor y/o sus metástasis acarrea un síndrome ocupacional que puede llevar consigo una restricción de las funciones digestivas bien por compresión o bien por invasión.
no. ONCOLOGICO (cirugfa, radioterapia, quimioterapia)
AFECTACION DEL TUBO DIGESTIVO POR EL TUMOR Y/O METASTASIS
METABOLISMO TUMORAL
Fig. 2.-Etiología de la caquexia tumoral.
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En segundo lugar la terapéutica oncológica multimodal trae consigo una serie de complicaciones tales como la rnucositis, vómitos, disfagia, diarreas, etc., que ejercen todas ellas una influencia negativa en la ingesta normal del enfermo.
En tercer lugar, el tejido tumoral presenta un metabolismo propio caracterizado por:
a) Un predominio del metabolismo anaerobio con exceso de producción final de ácido láctico.
b) Un balance energético negativo corno consecuencia de la reconversión que el ácido láctico experimenta a glucosa a nivel hepático.
c) N eglucogénesis incrementada a partir del ácido láctico, glicerol y aminoácidos reflejándose por un balance nitrogenado negativo.
d) Una progresiva movilización de los depósitos grasos como fuente energética de larga duración.
e) Por último no son infrecuentes las curvas de glucemia de carácter diabético así corno el déficit de electrolitos, vitaminas y oligoelementos.
La anorexia del enfermo oncológico es un terna cuyas bases etiopatogénicas permanecen en el enigma. Se ha implicado un aumento en las cifras de colecistoquinina circulantes así como de ácidos grasos libres y glicerol corno responsables del estado de anorexia, aunque no existe confirmación definitiva. Tampoco los desequilibrios entre los aminoácidos en sangre o la elevación de la serotonina más allá de la barrera hernatoencefálica goza de suficiente credibilidad. Lo cierto es que la anorexia es un hecho casi constante en el enfermo oncológico y que a ella contribuyen de una forma decisiva las alteraciones gustativas y olfatorias que con tanta frecuencia acompañan a estos enfermos. No existe en el momento actual ninguna evidencia estadística que permita afirmar que la alimentación artificial mejora las perspectivas de vida de los enfermos oncológicos. Sin embargo existen una serie de razones por las cuales se debe considerar la alimentación parenteral o enteral como tratamiento coadyuvante en oncología y de las cuales existe una constatación clínica y experimental:
- Restituye la pérdida de peso. - Suple las demandas energéticas. - Cubre estados deficitarios. - Positiviza el balance nitrogenado. - Suprime la neoglucogenesis. - Corrige la inmunodepresión. - Mejora la calidad de vida de los enfermos. - Aumenta la tolerancia al tratamiento oncológico.
Finalmente diremos que hasta la fecha no se ha podido demostrar ni en estudios clínicos ni experimentales el crecimiento de una masa tumoral cuando se somete al huésped a un programa de hiperalimentación.
Por consiguiente, en base a los planteamientos expuestos hemos concretado las indicaciones del soporte nutricional del enfermo oncológico en las siguientes situaciones:
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1. Pacientes con signos de desnutrición que vayan a ser sometidos a tratamiento oncológico: cirugía, quimioterapia o radioterapia y en los que se prevea una respuesta positiva a dicho tratamiento.
2. Pacientes con o sin desnutrición previa que vayan a ser sometidos a dicho tratamiento oncológico multimodal, cuya estancia hospitalaria se prevee será superior a 1 O días y cuya ingesta oral no rebasa las 1.000 calorías/dia.
3. Secuelas del tratamiento oncológico que cursen con síndromes predisponentes a la desnutrición.
Indicaciones del soporte nutricional en Pediatría 3111
Las necesidades energético-protéicas que imponen · las situaciones de crecimiento se ven incrementadas en
diversos casos de enfermedad como sucede con las neoplasias sometidas a tratamiento quírúrgico más radioterápico o quimioterápico.
Asimismo se admite que una patología clínica que curse con una pérdida de peso superior al 5 % en niños de menos de 5 kg y superior al 10 % en niños con peso superior a 5 kg es subsidiaria de ser tratada con soporte nutricional. Lo mismo en aquellos casos en los que se demuestra una pérdida de peso durante una semana de hospitalización. Los niños prematuros, así como aquellos con malformaciones congénitás que cursan con trastornos digestivos: fístula esófago-traqueal, atresia esofágica o duodenal, imperforación anal, onfalocele, laparosquisis, etc., son todas ellas tributarias de alimentación parenteral hasta que se normalicen las funciones digestivas o se pueda alcanzar las necesidades calórico-protéicas normales por vía oral.
Por último, debemos hacer una mención especial a la llamada desnutrición hospitalaria, cuyo origen es exclusivamente yatrogénico y cuya incidencia es mayor de lo que se podría estimar teóricamente ya que muchas veces pasa desapercibida a la apreciación del personal médico, bien por ignorancia, subestimación o falta de atención al enfermo (Tabla I).
Tabla l. CAUSAS DE LA DESNUTRICION HOSPITALARIA
l. Anamnesis incompleta 2. Falta de control de peso y talla 3. Prescripción de dietas inadecuadas 4. Falta de control de ingesta 5. Abuso de exploraciones diagnósticas 6. Infravaloración de las pérdidas !diarreas, fistulas, fiebre, etc.) 7. Alteraciones gustativas 8. Empleo de "pseudoalimentaciones parenterales" 8. Trastornos psicológicos
Muchas veces la desnutrición hospitalaria tiene un origen en la falta de evaluación de parámetros tan simples como el peso y la talla a la hora de ingresar a un enfermo. O en la no constatación en la historia clínica de la pérdida de peso reciente que ha experimentado el enfermo y el tiempo en que se ha desencadenado la misma. Estas omisiones perpetuarán o incrementarán los estados de desnutrición previa del enfermo al no poder conocerse sus necesidades concretas.
Otras veces no existe un control de lo que realmente ingiere el enfermo en el hospital o son los propios familiares quienes aportan alimentos a deshoras, restando apetito al enfermo, siendo el balance calórico final totalmente negativo.
El abuso de exploraciones analíticas, radiológicas y endoscópicas, lleva consigo la privación de una o dos ingestas al día (desayuno o comida), repitiéndose dicha situación a veces con una inusitada frecuencia, lo que restringe sensiblemente el aporte nutritivo del enfermo.
Otras veces no se toma en consideración determinados trastornos que cursan con aumento de las pérdidas .calóricas o protéicas: diarreas, fiebre, vómitos, o bien alteraciones de la palatabilidad tan frecuentes en los enfermos oncológicos. El dolor de cualquier localización así como los trastornos psicológicos derivados de hallarse en un medio hostil son factores claramente anorexigenos que deben tenerse muy presentes.
Otras veces, aún conscientes de las necesidades del enfermo, se le aplica una dieta inadecuada que no res-
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ponde ni a su gusto ni a sus necesidades o se abusa de determinadas infusiones endovenosas (glucosa-5 % o sueros glucosalinos) administrados anárquicamente y que provoca una saturación hidrica en el enfermo, restándole apetito y contribuyendo a su desnutrición.
La desnutrición hospitalaria sea de cualquiera de los orígenes debe ser detectada precozmente y corregida mediante un soporte nutricional adecuado. Hoy en dia no es permisible en un moderno centro hospitalario que se origine una desnutrición de carácter yatrogénico en un enfermo. Sirva pues como epitafio elocuente las palabras de Sir A. Wretlind: "La desnutrición en los pueblos es un signo de pobreza, en los hospitales de ignorancia''.
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