Incidencia y factores determinantes de morbi-mortalidad...
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Facultad de Veterinaria Universidad de Extremadura Incidencia y factores determinantes de morbi-mortalidad anestésica canina. Memoria presentada por la Lda. Verónica Vieitez Muñoz para optar al Grado de Doctora en Veterinaria. Abril 2011
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Facultad de Veterinaria Universidad de Extremadura
Incidencia y factores determinantes de morbi-mortalidad anestésica
canina.
Memoria presentada por la Lda. Verónica Vieitez Muñoz para optar al Grado de Doctora en Veterinaria.
Abril 2011
Edita: Universidad de Extremadura Servicio de Publicaciones Caldereros 2. Planta 3ª Cáceres 10071 Correo e.: [email protected] http://www.unex.es/publicaciones
Informe del director.
5
Luis Javier Ezquerra Calvo, Profesor Titular de Medicina y Cirugía
Animal del Departamento de Medicina Animal de la Universidad de
Extremadura, en calidad de Director de la Tesis Doctoral titulada “Incidencia y
factores determinantes de morbi-mortalidad anestésica canina ”, tiene el honor
de informar que:
Dña. Verónica Vieitez Muñoz ha trabajado bajo su dirección desde 2005
en el tema antes citado.
Que tanto el material bibliográfico como las experiencias presentadas
han sido oportunamente analizados y cuidadosamente seleccionados. Los
resultados y conclusiones hacen estimar a quien esto suscribe como director
de la Tesis Doctoral, que puede ser presentada a efectos de ser juzgada.
Lo que firma y rubrica en Cáceres, a 15 de abril de 2011.
Fdo. L. Javier Ezquerra Calvo
Dedicatoria.
A Raúl, por todo lo que dejamos de vivir.
Agradecimientos.
11
Gracias a toda mi familia por perdonar las numerosas ausencias, pero sobre
todo por ese apoyo incondicional que siempre me han mostrado. Gracias
mamá, papá, Arancha, Saurón, Manolo, Irene, Nacho, tita Mª Carmen, tito Lolo,
Jose Carlos, Rocío, Grisel, Leni, Arturo, David, Carlos, Gonzalo, Marta,
Claudia, Pablo, Julia, Ana, tito Pepeluí, Pepemaría, Ana, Madrina, Mané,
Nestor Daniel, Elena, María, Elena, Carmen, tita Inma, Vicente, Azahara,
Vicent, Carmen, mi hermanita pequeña, tito Manue, Lola, Alba, Belén, Lucia,
Miguel, Sagrario, Sagrarito, Chema, Alejandro, Victor, María, Miguel y sobre
todo gracias a vosotros Abueli y Agüo que siempre estais en mi corazón.
Gracias a ti, Javier, que te has convertido en un buen amigo y sobre todo en un
buen compañero de esta locura mía, el amor a los animales.
Gracias a los amigos que tantas horas esperaron y tantas desilusiones
soportaron. Gracias Raúl, por tu apoyo cuando el desaliento me invadía.
Gracias Fede por compartir tu bien más preciado, Cala.
Ella siempre estará en nuestros corazones.
Gracias a todos los que aún regalándoles mi trabajo, mi entusiasmo y toda mi
dedicación me despreciaron, y dedican todos sus esfuerzos a desilusionarme.
Gracias por mostrarme la maldad, que afortunadamente hasta ese día yo no
conocía. Gracias porque lo único que habeis conseguido es hacerme mas
fuerte y desde luego mostrarme el camino que no quiero seguir.
Gracias a todos aquéllos que como yo dedicaron altruistamente años de su
vida al cuidado de estos animales. Gracias a todos los compañeros que
invirtieron su tiempo en mejorar el manejo anestésico de los animales y sobre
todo a aquéllos que plasmaron todo su trabajo en los registros anestésicos que
me han permitido realizar este estudio. Gracias a todos pues este trabajo es
también el vuestro.
Muchas gracias
Lista de abreviaturas.
15
AINES: Antiinflamatorios no esteroideos.
ASA: Clasificación del estado físico de la Sociedad Americana de
Anestesiólogos.
BIS: Índice biespectral.
BAL: Lavado broncoalveolar
CAM: Concentración alveolar mínima.
c.e: Cuerpo extraño.
CEPEF: The Confidential Enquiry into Perioperative Equine Fatalities.
CEPSAF: The Confidential Enquiry into Perioperative Small Animal Fatalities.
CVP: Complejo ventricular prematuro.
ECG: Electrocardiograma.
EMG: Electromiografía.
ETCO2: CO2 exhalado.
FC: Frecuencia cardiaca.
FR.: Frecuencia respiratoria.
HCV: Hospital Clínico Veterinario.
IC: Intervalo de confianza.
LCR: liquido cefalorraquídeo
lpm: latidos por minuto.
MP: Miembro pelviano
MT: Miembro torácico
OR: Odds ratio.
16
PaCO2: Presion arterial de CO2.
PAD: Presión arterial diastólica.
PAM: Presión arterial media.
PAS: Presión arterial sistólica.
PCR: Parada cardio-respiratoria.
PIC: Presión intracraneal.
POCA: Registro de parada cardiaca perioperatoria en pediatria.
rpm: Respiraciones por minuto.
SpO2: Saturación de oxígeno de la hemoglobina.
SNC: Sistema nervioso central.
TIVA: Anestesia total intravenosa.
UCI: Unidad de cuidados intensivos.
VPPI: Ventilación a presión positiva intermitente.
Índice.
19
ÍNDICE
Portada…………………………………………………………………………………...1
Informe del director……………………………………………………………………...3
Dedicatoria……………………………………………………………………………….7
Agradecimientos…………………………………………………………………………9
Lista de abreviaturas….………………………………………………………………...13
Índice…………………………………………………………………………………...17
INTRODUCCIÓN……… ……………………………………………………………..27
OBJETIVOS……………………………………………………………………………33
CAPITULO 1: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA………………………………………..37
1.1 Complicaciones anestésicas
1.1.1 Hipercapnia……………………………………………………………….39
1.1.2 Apnea……………………………………………………………………..41
1.1.3 Bradipnea…………………………………………………………………42
1.1.4 Hipocapnia………………………………………………………………..43
1.1.5 Taquipnea…………………………………………………………………43
1.1.6 Hipotensión……………………………………………………………….44
1.1.7 Hipotermia………………………………………………………………..45
1.1.8 Hipoxemia………………………………………………………………...48
1.1.9 Taquicardia……………………………………………………………….50
1.1.10 Bradicardia………………………………………………………………50
20
1.1.11 Recuperación prolongada……………………………………………….51
1.1.12 Parada Cardio-Respiratoria……………………………………………..53
1.1.13 Hemorragia y pérdida de fluidos………………………………………..54
1.1.14 Disrritmias cardiacas……………………………………………………54
1.1.15 Reacciones alérgicas……………………………………………………55
1.1.16 Inyección perivascular………………………………………………….55
1.1.17 Mal funcionamiento del equipo………………………………………...55
1.1.18 Hipertermia……………………………………………………………..56
1.1.19 Lesiones y accidentes asociados a la postura. Ruptura traqueal………..56
1.1.20 Desequilibrios electrolíticos…………………………………………….57
1.1.21 Incapacidad de intubar traquea………………………………………….57
1.1.22 Vómito, regurgitación y aspirado del contenido gástrico……………….58
1.1.23 Inadecuada profundidad anestésica/sobredosis…………………………58
1.1.24 Obstrucción de la vía aérea……………………...………………………59
1.1.25 Edema pulmonar………………………………………………………...60
1.1.26 Embolismo gaseoso…………………………………..…………………60
1.1.27 Hipertensión………………..……………………………………………61
1.1.28 Hipoglucemia……………………………………………………………61
1.1.29 Complejo Ventricular Prematuro (CVP)………………………………..61
1.1.30 Vasoconstricción periférica……………………………………………..62
1.1.31 Acidosis metabólica……………………………………………………..62
21
1.1.32 Error humano……………………………………………………………62
1.1.33 Ceguera………………………………………………………………….63
1.1.34 Delirio de emergencia/excitación postanestésica……….………………63
1.1.35 Convulsiones………………………………………………………...…..64
1.2 Mortalidad anestésica…………………………………………………………..64
1.3 Morbimortalidad anestésica, incidencia y factores de riesgo…………………..65
1.3.1 Morbimortalidad anestésica en pequeños animales………………………67
1.3.2 Morbimortalidad anestésica en grandes animales………………………..71
1.3.3 Morbimortalidad anestésica en medicina humana……………………….74
CAPITULO 2: MATERIAL Y MÉTODO
2.1 Población de estudio…………………………………………………….……...85
2.2 Colección de datos……………………………………………………….……..85
2.3 Método estadístico……………………………………………………….……..95
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
CAPÍTULO 3: CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS Y MANEJO ANESTÉSICO
3.1 Resultados
3.1.1 Características demográficas……………………………………………101
3.1.2 Manejo anestésico: premedicación……….……………………………..105
3.1.3 Manejo anestésico: inducción………………………….………………..116
3.1.4 Manejo anestésico: mantenimiento………………….…………………..120
3.1.5 Manejo anestésico: monitorización….………………………………….125
22
3.2 Discusión……………………………………………………………………...127
CAPÍTULO 4: MORBILIDAD. COMPLICACIONES ANESTÉSICAS
4.1 Resultados
4.1.1 Complicaciones anestésicas…………………………………………..…133
4.1.2 Hipercapnia……………………………….…………………………..…137
4.1.3 Hipotermia……………………………………..……………………..…140
4.1.4 Bradipnea……………………………………...…………………….…..143
4.1.5 Hipocapnia…………………………..……………………………….….146
4.1.6 Taquipnea……………………………………………………………….148
4.1.7 Taquicardia……………………………………………………………...151
4.1.8 Apnea……………………………………………………………………152
4.1.9 Hipotensión ……………………………………………………………..155
4.1.10 Bradicardia……………………………………………………………..159
4.1.11 Recuperación prolongada……………………………………………...162
4.1.12 Hipoxemia……………………………………………………………..164
4.1.13 Parada cadio-respiratoria………………………………………………165
4.2 Discusión
4.2.1 Hipercapnia……………………………………………………….……..169
4.2.2 Hipotermia………………………………………………………………171
4.2.3 Bradipnea………………………………………………………………..173
23
4.2.4 Hipocapnia………………………………………………………………174
4.2.5 Taquipnea……………………………………………………………….175
4.2.6 Taquicardia……………………………………………………………...176
4.2.7 Apnea……………………………………………………………………177
4.2.8 Hipotensión ……………………………………………………………..179
4.2.9 Bradicardia………………………………………………………………183
4.2.10 Recuperación prolongada …...………………………………………...185
4.2.11 Hipoxemia……………………………………………………………..187
4.2.12 Parada cadio-respiratoria (PCR)….………………………………...…188
CAPÍTULO 5: RIESGO DE MORBILIDAD
5.1 Resultados
5.1.1 ANÁLISIS BI-VARIANTE: Tablas de contingencia.
5.1.1.1 Hipercapnia……………………………………………………………195
5.1.1.2 Hipotermia…………………………………………………………….198
5.1.1.3 Bradipnea……………………………………………………………...201
5.1.1.4 Hipocapnia…………………………………………………………….207
5.1.1.5 Taquipnea……………………………………………………………..211
5.1.1.6 Taquicardia……………………………………………………………214
5.1.1.7 Apnea intraoperatoria…………………………………………………217
5.1.1.8 Apnea postinducción………………………………………………… 220
5.1.1.9 Hipotensión……………………………………………………………222
24
5.1.1.10 Bradicardia…………………………………………………………...228
5.1.1.11 Recuperación prolongada……………………………………………232
5.1.1.12 Hipoxemia…………………………………………………………...236
5.1.1.13 PCR………………….………………………………………………239
5.1.2 ANÁLISIS MULTIVARIANTE: Regresión logística.
5.1.2.1 Hipercapnia……………………………………………………………242
5.1.2.2 Hipotermia…………………………………………………………….244
5.1.2.3 Bradipnea……………………………………………………………...245
5.1.2.4 Hipocapnia…………………………………………………………….246
5.1.2.5 Taquipnea……………………………………………………………..247
5.1.2.6 Taquicardia……………………………………………………………248
5.1.2.7 Apnea intraoperatoria…………………………………………………250
5.1.2.8 Apnea postinducción………………………………………………….251
5.1.2.9 Hipotensión……………………………………………………………251
5.1.2.10 Bradicardia…………………………………………………………...252
5.1.2.11 Recuperación prolongada……………………………………………254
5.1.2.12 Hipoxemia…………………………………………………………...255
5.1.2.13 PCR……………...…………………………………………………...256
5.2 Discusión
5.2.1 Hipercapnia…………………………………………………………...…258
5.2.2 Hipotermia………………………………………………………………263
25
5.2.3 Bradipnea………………………………………………………………..268
5.2.4 Hipocapnia………………………………………………………………270
5.2.5 Taquipnea……………………………………………………………….271
5.2.6 Taquicardia……………………………………………………………...272
5.2.7 Apnea postinducción……………………………………………………273
5.2.8 Apnea intraoperatoria…………………………………………………...276
5.2.9 Hipotensión postinducción……………………………………………...277
5.2.10 Hipotensión inraoperatoria…………………………………………….280
5.2.11 Bradicardia…………………………………………………………….281
5.2.12 Recuperación prolongada……………………………………………...283
5.2.13 Hipoxemia……………………………………………………………..286
5.2.14 PCR……………………………………..………………………….….287
CAPÍTULO 6: MORTALIDAD ANESTÉSICA Y SU RIESGO.
6.1 Resultados
6.1.1 Mortalidad anestésica……………………………………………….…..288
6.1.2 Riesgo de muerte anestésica. Tablas de contingencia……………….….290
6.1.3 Análisis multivariente. Regresión logística……………………….…….294
6.2 Discusión……………………………………………………………….……..294
CAPÍTULO 7: CONCLUSIONES….…………………………………………….…..305
Lista de gráficas………………………………………………………………………309
Lista de tablas…………………………………………………………………………317
26
RESUMEN………………………………………………………………………..…..325
SUMMARY…………………………………………………………………………...331
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………...337
Introducción.
29
INTRODUCCIÓN
En un procedimiento quirúrgico se suman tres tipos de agresiones al paciente: la
anestesia, la cirugía y las propias patologías que previamente soporta el animal y que
pueden o no ser la causa de dicho acto quirúrgico. De modo que el reconocimiento
previo de las patologías de cada paciente permite reducir los riesgos.
La morbilidad anestésica es una consecuencia inesperada e indeseable de la
administración de la anestesia. La anestesia general es un estado de depresión del
sistema nervioso central, que va acompañado de una depresión cardiovascular y
respiratoria dosis dependiente, comportando un riesgo para el animal incluso en el caso
de los más sanos.
Afortunadamente la incidencia de muerte anestésica no es elevada, pero no debemos
olvidar que durante la anestesia general podemos encontrarnos con numerosas
complicaciones, que debemos detectar y corregir, si no queremos que nos lleven a
consecuencias más graves como la muerte del animal.
Esta baja incidencia de mortalidad y la gran cantidad de anestesias exitosas hacen que
el anestesista pueda caer en una falsa sensación de seguridad, resultando de vital
importancia recordar, que cualquier anestesia conlleva un riesgo de muerte para el
animal.
En la práctica veterinaria, en muchos lugares, tras la inducción anestésica no hay una
persona asignada al control, monitorización, y vigilancia de cualquier evento que
pudiera ocurrir, a pesar de que el rápido reconocimiento de estas complicaciones y la
rápida actuación eviten situaciones más graves como la muerte del animal. Es obvio que
aunque el empleo de los más modernos monitores de parámetros vitales nos facilitan la
rápida identificación de algunas complicaciones, resulta imprescindible la vigilancia de
éstos por parte del veterinario para que éste pueda responder rápidamente ante estas
situaciones.
La disminución de la morbilidad y mortalidad anestésica pasa por evaluar las
complicaciones perianestésicas. El estudio detallado de su incidencia, nos va a
proporcionar conocimientos sobre sus causas o factores de riesgo así como su propia
etiología, lo cual nos permitirá modificar los estándares de actuación mejorando así
30
nuestro manejo anestésico. Los estudios de morbimortalidad en un único centro sirven
para realizar mejoras y seleccionar las tecnologías adecuadas a las demandas reales del
servicio.
El poder delimitar los posibles riesgos que un animal va a presentar al ser sometido a
una anestesia es fundamental para poder afrontar las posibles complicaciones que
puedan surgir. Aunque algunas complicaciones anestésicas puedan ser inevitables, su
conocimiento nos permite planificar el procedimiento anestésico e informar
adecuadamente a los dueños.
En medicina humana los estudios epidemiológicos de morbimortalidad anestésica tienen
amplias implicaciones, mientras que en el caso de la medicina veterinaria son escasos.
La dificultad para detectar la causa real de las incidencias detectadas, la falta de
homogeneidad de las muestras, las variaciones en la práctica anestésica y en los
conceptos asociados, el carácter retrospectivo o prospectivo de los estudios, la dificultad
en la recogida de datos, su tratamiento informático y estadístico y la confianza
depositada en los profesionales implicados en el estudio, dificultan enormemente la
realización de estos estudios.
Desde hace años aparecen algunos estudios que estimaban el riesgo de mortalidad
anestésica, sin embargo éstos están poco documentados. En 2006 Brodbelt con su
estudio multicéntrico recoge un riesgo de muerte anestésica de 0,17% en perros. Por el
momento no existe ningún estudio en el cual se estime el riesgo de presentar alguna
complicación anestésica o éstos son de escaso desarrollo.
Consideramos que la incidencia de complicaciones anestésicas en la especie canina no
ha sido aún cuantificada. Incluso Brodbelt quien ha realizado el mayor estudio de
mortalidad anestésica en pequeños animales hasta la fecha, reconoce la complejidad que
el análisis de los datos de tal estudio supondría. Por otro lado la incidencia de
mortalidad anestésica canina en España no está aún bien documentada, mientras en
otros países, a lo largo de los años, han ido apareciendo diferentes autores que
estimaban su incidencia tanto en la práctica privada, como en centros universitarios.
31
Las hipótesis que nos planteamos a priori se basan en la experiencia clínica y en
estudios previos publicados.
Incluyendo las siguientes hipótesis:
a. Tienen realmente, en nuestro Hospital, un mayor riesgo los animales con peor
condición física.
b. Hacemos una adecuada evaluación preoperatoria que nos permite seleccionar el
mejor protocolo anestésico para el animal.
c. Tienen realmente las razas de menor tamaño un riesgo incrementado de
morbimortalidad anestésica.
d. Está influenciada la morbimortalidad por el procedimiento quirúrgico.
e. El uso de la acepromacina está asociado con una reducción de complicaciones.
f. Es realmente necesario el empleo de anticolinérgicos en premedicación, cuáles
son sus consecuencias.
g. Disponemos de medios adecuados para el manejo anestésico de nuestros
animales.
32
“La anestesia es un arte y la experiencia resulta insustituible, pero incluso un
anestesista con menos experiencia puede tratar con éxito muchos percances si es
consciente de la naturaleza de los accidentes y urgencias anestésicos” Hall y Clarke
Objetivos.
35
OBJETIVOS
La finalidad de este estudio es evaluar las complicaciones perianestésicas y la
mortalidad anestésica canina en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de
Extremadura. Los objetivos de este estudio son:
a. Determinar las características propias de la población en estudio así como el
manejo anestésico del paciente y los agentes empleados en los perros
anestesiados en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de
Extremadura.
b. Determinar la incidencia de complicaciones en anestesia canina, evaluando el
riesgo de sufrir alguna complicación anestésica y el riesgo de cada una de las
complicaciones incluidas en el estudio.
c. Identificar entre las variables recogidas en el estudio los factores de riesgo para
la aparición de cada complicación y como la aparición de una complicación
anestésica podría ser un factor de riesgo para las otras.
d. Determinar la incidencia y el riesgo de muerte anestésica de los perros
anestesiados en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de
Extremadura.
e. Identificar qué variables de las recogidas en el estudio, así como la aparición de
las distintas complicaciones anestésicas consideradas han podido ser un factor
de riesgo en la muerte anestésica.
f. Hacer recomendaciones que mejoren el manejo anestésico de los perros
anestesiados en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de
Extremadura.
Capítulo 1. Revisión bibliográfica.
39
CAPÍTULO 1. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
1.1 Complicaciones anestésicas
El fin del anestesista debe ser manejar el riesgo de la anestesia y del periodo
perioperatorio proporcionándole al paciente una adecuada recuperación. Mckelvey y
Hollingshead (2000) consideran que la mayoría de las emergencias en anestesia son el
resultado de uno o más de los siguientes factores: error humano, fallo del equipamiento,
efectos adversos de los agentes anestésicos y factores relacionados con el paciente. A
continuación recogemos cada una de las complicaciones y accidentes anestésicos
mencionados en la literatura.
1.1.1Hipercapnia
La hipercapnia, es definida por todos los autores consultados (Trim 1988; Haskins
1993; Laredo y Belda 2000; McKelvey y Hollingshead 2000; Haskins 2003; Campoy
2004; Evans y Wilson 2007) como un incremento en la presión parcial de CO2 arterial,
PaCO2>45mm Hg, causada por hipoventilación alveolar. La aparición de hipercapnia
puede deberse a factores que disminuyan su eliminación, o a factores que aumenten su
producción, como en los casos de hipertermia o la reinhalación del aire espirado.
La disminución de su eliminación se debe a una excesiva depresión del SNC en planos
profundos de anestesia. Los fármacos anestésicos y preanestésicos alteran la respuesta
de los quimiorreceptores centrales y periféricos al dióxido de carbono y al oxígeno de
forma dosis dependiente. Con los agentes anestésicos inhalados como el isoflurano o
halotano, la respuesta al dióxido de carbono en una anestesia profunda es casi plana. El
halotano, isoflurano y sevoflurano incluso a dosis subanestésicas deprimen los
quimiorreceptores periféricos de modo que la hipercapnia no estimula el centro
respiratorio. También el propofol, tiopental y ciclohexaminas (ketamina, tiletamina)
producen alteración dependiente de la dosis en la respuesta a las concentraciones de
CO2, incluso en el caso de los barbitúricos estas alteraciones pueden prolongarse
después del periodo de anestesia. Cuando empleamos anestésicos inyectables antes de la
anestesia vía inhalada los efectos depresores de ambos fármacos son como mínimo
aditivos. Los opiáceos desplazan la curva de respuesta del dióxido de carbono hacia la
derecha pero la pendiente de dicha curva varía poco, excepto a grandes dosis, por lo
tanto, el nivel de PaCO2 en reposo puede ser un poco mayor en aquellos que reciben
40
opiáceos en premedicación o recuperación, pero no se anula su respuesta a nuevos
incrementos. El uso de opioides en premedicación independientemente de su asociación
o no a tranquilizantes a menudo provoca un animal sedado y con depresión del control
respiratorio. Los mu agonistas como la morfina tienen un mayor efecto depresor que los
agonistas kapa como el butorfanol. En anestesia se produce un efecto aditivo entre la
depresión del opiáceo y el anestésico general pudiendo llegar a aparecer apnea. Además
los opiáceos mu tienden a producir una respiración rápida y superficial en los perros que
puede interferir con la administración de agentes inhalados (Evans y Wilson 2007).
Pero la hipercapnia también puede deberse a una respuesta compensadora de una
acidosis metabólica. La extensión de esta hipoventilación compensadora esta limitada
por la concurrente hipoxemia y generalmente en estos casos el CO2 no suele ser superior
a 60mmHg (Siggeerd-Andersen 1971).
Además no debemos olvidar que la taquipnea puede estar asociada a la hipoventilación
cuando el paciente solo es capaz de movilizar el aire situado en el espacio muerto
anatómico, que no participa en el intercambio gaseoso producido en los alveolos, un
claro ejemplo de reinhalación del aire espirado (Laredo y Belda 2000).
Otras causas descritas son el posicionamiento y trauma quirúrgico e incluso algunos
autores, Evans y Wilson (2007), apuntan como factor, con alto riesgo de
morbimortalidad anestésica, los lavados broncoalveolares (BAL).
Incrementos moderados de CO2 activan el sistema nervioso central incrementando el
gasto cardiaco y su frecuencia cardiaca. Además el dióxido de carbono tiene un efecto
directo dilatador sobre las arteriolas periféricas y depresor de la contractilidad
miocárdica. En muchos pacientes se produce un moderado incremento de la frecuencia
cardiaca y la presión sanguínea, ocasionalmente aparecen taquicardia e hipertensión y
muy pocos pacientes desarrollan una depresión cardiovascular severa (Trim 1988).
La anestesia general es probable que cause excesiva depresión respiratoria en pacientes
con una debilitación sistémica preexistente (Haskins 1993).
Si el CO2 excede de 60 mmHg causa acidosis respiratoria, incrementa el flujo sanguíneo
cerebral y la presión intracraneal (PIC) (Smith y Wollman 1972), apareciendo
41
hipoxemia si el animal respira aire ambiental y puede llevar a narcosis del SNC
(Refsum 1963).
También se ha relacionado la hipercapnia con la capacidad de respuesta vagal
potenciada, la bradicardia e incluso la PCR. La hipercapnia puede no estimular
directamente el tono vagal pero predispone al animal a la parada cardiaca mediante
estimulación vagal.
1.1.2 Apnea
La apnea es una complicación anestésica reconocida y considerada como tal por todos
los autores (Burzaco y col 1998; Haskins 1993; Trim 1988; Laredo y Belda 2000;
Campoy 2004; Evans y Wilson 2007). Es común durante la anestesia y puede ser
transitoria, como suele ocurrir en las apneas postinducción, o puede ser un signo de una
grave complicación.
La causa más grave de apnea es un fallo del aporte de oxígeno al cerebro por una parada
cardiaca, hipotensión (drogas anestésicas, hemorragia) o hipoxemia. También puede
causarla un excesivo descenso en la sensibilidad al CO2 de los centros respiratorios, que
es lo que generalmente ocurre por sobredosis de agentes anestésicos o a una rápida
administración, como con la inducción con barbitúricos, propofol o ketamina. Aunque
esta apnea postinducción suele ser transitoria, la combinación en la inducción de drogas
con efectos depresores puede inducir una depresión persistente. En el caso de los
narcóticos generalmente se produce hipoventilación pero rara vez llega a aparecer
apnea. También se produce apnea por un descenso de la PaCO2, hipocapnia, resultando
ésta insuficiente para estimular el centro respiratorio, lo cual ocurre durante el destete
del ventilador o cuando el animal responde con hiperventilación ante un estímulo
doloroso. Puede deberse a parálisis de los músculos respiratorios al aplicar bloqueantes
neuromusculares, o en ocasiones puede ser un reflejo a la molestia del tubo
endotraqueal (Trim 1988).
Para Hall y Clarke (1991) sin embargo la causa más común de apnea es la obstrucción
de la vía aérea, mientras que la depresión central ocupa el tercer lugar y describe como
poco frecuentes otras causas como la hipocapnia por hiperventilación o el dolor.
42
1.1.3 Bradipnea
La frecuencia respiratoria perioperatoria normal en perros oscila entre 10 y 40
respiraciones por minuto (rpm) (Haskins 1993).
La bradipnea resulta una complicación anestésica muy controvertida, puesto que
mientras es claramente definida, identificadas sus causas y consecuencias por unos
autores (Haskins 1993), otros no la consideran como tal (Hall y Clarke 1991; Campoy
2004). En el caso de Evans y Wilson (2007) a pesar de su amplio capítulo dedicado a
las complicaciones anestésicas y a pesar de dedicar varios párrafos a la insuficiencia
respiratoria, tan solo mencionan la bradipnea, al aclarar que la depresión respiratoria o
hipoventilación no significa solo un descenso de la frecuencia respiratoria sino que ha
de existir un incremento del CO2. O en el caso de Trim (1988), que describe no solo la
hipoventilación, sino que además muestra como complicaciones independientes la
taquipnea y la respiración irregular, o Mckelvey y Hollinshead (2000), quienes la
mencionan como un signo de que el animal tiene un plano anestésico excesivamente
profundo con frecuencias respiratorias menores o iguales a 8. Estos autores parecen
restar importancia a la frecuencia respiratoria que presente el animal y por lo tanto a la
bradipnea como complicación anestésica.
La bradipnea es una baja frecuencia independientemente del volumen, mientras que la
hipoventilación es un bajo volumen minuto independientemente de su frecuencia
respiratoria. La bradipnea puede estar asociada con la hipoventilación dependiendo del
tamaño de cada volumen tidal. La causa de la bradipnea es que el dióxido de carbono es
el primer estimulante del centro respiratorio y la hipocapnia resulta en apnea. Muchos
anestésicos son potentes depresores respiratorios y damos dosis de carga para inducir la
anestesia, si el paciente justo antes de la inducción se hiperventila, sumado a la
ventilación del mismo tras intubar al animal para comprobar el correcto llenado del
balón, podemos llevar a estos animales a una apnea por la hipocapnia y la depresión del
centro respiratorio aun estando éstos en un plano ligero. La anestesia general suele
causar excesiva depresión de los centros respiratorios en pacientes con una condición
sistémica debilitada, hipotermia o shock hipotensivo. Algunos animales son sensibles a
los efectos depresores respiratorios y pueden aparecer bradipneicos o hipoventilados sin
motivo aparente (Haskins 1993).
43
1.1.4 Hipocapnia
Una situación similar nos encontramos al consultar la literatura referente a la
hipocapnia. Pese a estar claramente definido como el descenso de los valores de PaCO2
e incluso mostrar una larga lista de causas, no ha sido considerada por la mayoría de los
autores como una complicación anestésica. Haskins (2007) describe como causas de la
hipocapnia la hiperventilación, planos anestésicos ligeros, hipoxemia, hipertermia,
hipotensión, sepsis, o un manejo inapropiado de la ventilación artificial. Pero tan solo
este mismo autor, muchos años antes (Haskins 1993), ya la consideró una complicación
anestésica refiriéndose a la hiperventilación, al igual que Laredo y Belda en el 2000,
quienes la definen como la PaCO2 inferior a 35 mmHg, y fundamentan su presencia
principalmente en la falta de una adecuada cobertura analgésica o incluso Hall y Clarke
(1991) la declaran como causa de apnea cuando es resultado de hiperventilación.
1.1.5 Taquipnea
La anestesia produce relajación muscular y el animal no es capaz de realizar
respiraciones profundas por lo que compensa aumentando la frecuencia respiratoria con
unas respiraciones más superficiales (Haskins 1993). La taquipnea, incremento de la
frecuencia respiratoria, puede ser debida a múltiples causas, por lo que no debemos
suponer en estos casos, que se trata siempre de un plano anestésico ligero. Podemos
verla como causa de un plano demasiado ligero, pero también si es demasiado profundo,
en hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, hipotensión, sepsis, atelectasia o inducida por
drogas como los opioides (Haskins 2007).
Opioides como el fentanilo, oximorfona o la meperidina producen normalmente que el
perro jadee, lo cual es atribuido a su efecto narcótico sobre el centro termorregulador,
estos animales están sin embargo hipoventilados y no hiperventilados, este efecto
desaparece en 10-30 minutos pero puede prolongarse especialmente cuando el animal
está hipertérmico; además la hipertermia puede suceder como consecuencia de la
excesiva actividad muscular (Haskins 1993).
Cuando sucede debido a un excesivo plano anestésico es en respuesta al bajo oxígeno
sanguíneo y a elevados niveles de CO2. También se ha descrito que la anestesia
inhalatoria profunda con halotano suele acompañarse en los perros pequeños de altas
frecuencias respiratorias (Mckelvey y Hollinshead 2000).
44
Autores como Trim (1988), Haskins (1993), Mckelvey y Hollinshead (2000) o Haskins
(2007), sí que la han incluido como complicación anestésica en sus textos mientras
otros ni tan siquiera la mencionan (Hall y Clarke 1991; Laredo y Belda 2000; Campoy
2004; Evans y Wilson 2007).
1.1.6 Hipotensión
La presión arterial determina la perfusión cerebral y coronaria. La presión sanguínea
depende del volumen sanguíneo, gasto cardiaco y tono vasomotor periférico. La
alteración de uno de estos factores es generalmente compensada por los otros dos para
mantener una adecuada presión. Si la alteración es severa o los mecanismos
compensatorios están debilitados por enfermedad se desarrolla hipotensión. En general
se considera hipotensión si la presión arterial sistólica (PAS) cae por debajo de 80mm
Hg o la presión arterial media por debajo de 60mmHg (Littman y Drobatz 1995;
Haskins 2007), puesto que se considera necesaria una PAM entre 60-70 mmHg, que se
corresponde con una PAS de 80-100 mmHg para garantizar una adecuada perfusión a
los tejidos (Stoelting y col 1989).
Los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo en órganos específicos pueden
estar deprimidos por los anestésicos y estar inactivos cuando la presión arterial media
sea inferior a 70mmHg. La respuesta fisiológica normal a un descenso de la presión
sanguínea es un incremento de la actividad del sistema nervioso simpático, el cual
produce un incremento en la frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica, y causa
vasoconstricción. Esta respuesta permanece activa durante la anestesia con barbitúricos
pero está ausente en la anestesia inhalatoria (Trim 1988).
Las causas de la hipotensión son muy variadas, como bajo gasto cardiaco (bajo volumen
de eyección o frecuencia cardiaca) o baja resistencia vascular sistémica, además de las
disrritmias cardíacas o un volumen de sangre inadecuado, hipovolemia. Factores que
alteran el gradiente de presión venosa, disminuyendo el retorno venoso al corazón,
también afectan al llenado cardiaco, como en la ventilación artificial o en toracotomía,
provocando descenso de la precarga, que disminuye el volumen de eyección y por ello
el gasto cardiaco y la presión arterial (Campoy 2004). En el descenso de la
contractilidad, depresión miocárdica, además de por enfermedades cardiacas
preexistentes la principal causa son los agentes anestésicos, inhalatorios
45
fundamentalmente pero también barbitúricos, propofol y alfa 2 agonistas. La
hipercapnia severa, la hipoxia y la hipertermia, y agentes como la acepromacina causan
vasodilatación periférica (Haskins 1993).
Las consecuencias de un periodo de hipotensión varían considerablemente. Tras 10
minutos de hipotensión, un animal puede ser tratado y no sufrir ninguna consecuencia,
mientras que otros pueden desarrollar ceguera o fallo renal. En perros, una estimulación
simpática severa puede causar un cierre del flujo sanguíneo esplácnico, resultando en
isquemia intestinal y pérdida de la barrera mucosa frente a endotoxinas (Trim 1988).
Aunque es considerada como tal complicación por la mayoría de los autores (Trim
1988; Haskins 1993; Laredo y col. 2001; Campoy 2004), debido a sus importantes
consecuencias, resulta sorprendente que algunos no la incluyeran en su capítulo, como
Evans y Wilson (2007), que se han limitado a recoger en una tabla su posible
tratamiento, McKelvey y Hollingshead (2000) que tan solo se refieren a ella al hablar
del significado del tiempo de relleno capilar o Hall y Clarke (1991) que nos hablan del
fallo circulatorio.
1.1.7 Hipotermia
La temperatura rectal inferior a 37ºC y la superior a 40ºC se consideran temperaturas
anormales. Para Beal y col (2000), la temperatura normal del perro está entre los 37,9ºC
y los 39,3ºC, considerando al perro hipotérmico cuando su temperatura es inferior a
37,8ºC, sin embargo otros autores consideran la presencia de esta complicación cuando
la temperatura corporal basal es inferior a 37ºC (Oncken y col. 2001). Los cuadros de
hipotermia producen un descenso del metabolismo y conllevan un importante riesgo de
sobredosificación (Campoy 2004).
La temperatura del animal es un parámetro que podemos determinar empleando
diferentes medios, pudiendo determinar la temperatura esofágica, la rectal o incluso la
temperatura de la piel, entre otros. Sin embargo debemos conocer las limitaciones de
cada uno de estos métodos; así pues la temperatura rectal es un fiable reflejo de la
temperatura central pero que no responde rápidamente a los cambios de dicha
temperatura (Cork y col. 1983). La temperatura esofágica está afectada por la
temperatura del gas inspirado (Deal y col. 1979; Bloch y col. 1993) y además las sondas
esofágicas deben estar correctamente posicionadas, puesto que el esófago tiene un gran
46
gradiente de temperatura a lo largo de su longitud. La temperatura cutánea no está
aceptada como monitorización de la temperatura central, la temperatura cutánea está
marcadamente afectada por la perfusión periférica y por lo tanto con vasoconstricción
no es un reflejo de la temperatura central (Allen y col. 1990). La temperatura de la
membrana timpánica se aproxima estrechamente a la temperatura de la sangre que irriga
el hipotálamo, lugar donde se encuentra el centro de control de la termorregulación,
además la situación de la membrana timpánica permite un fácil acceso para la medición
de la temperatura central en humanos (Benzinger y Tailor 1963).
La anestesia crea un estado de poiquilotermia en el cual la temperatura corporal tiende a
equilibrarse con la temperatura ambiente (Frank 2004). Por tanto la hipotermia es una
complicación frecuente en los pacientes anestesiados, debido a la depresión de la
termorregulación, la pérdida de la producción metabólica de calor y la indiscriminada
pérdida por vasodilatación periférica, ya que la vasoconstricción está bloqueada por los
anestésicos. La pérdida de calor al medio ambiente se produce por convección,
conducción, radiación y evaporación, y sucede más rápidamente cuando la superficie
corporal es mayor respecto a su masa corporal. Muchas drogas anestésicas, incluidos los
opioides, agentes inhalatorios, y alfa 2 agonistas, interfieren con la termorregulación y
contribuyen a prolongar la hipotermia en el postoperatorio (Evans y Wilson 2007). Los
opioides (Kurz y col. 1995) y el propofol (Matsukawa y col. 1995), disminuyen de
manera lineal el umbral de vasoconstricción y de los temblores, mientras que los
agentes halogenados lo hacen de modo no lineal (Anandata y col. 1995; Xiong y col.
1996). Las pérdidas respiratorias se incrementan cuando los animales respiran aire seco
y frío de los sistemas de no reinhalación (Hall y Clarke 1991).
Los perros anestesiados han mostrado tener un descenso de temperatura rectal de
1,9ºC/h en la primera hora de anestesia (Callan y Rentko 2003). La hipotermia se ha
asociado con dolor, así como con determinados factores que contribuyen a la supresión
del sistema inmune en el periodo perioperatorio (Evans y Wilson 2007). La hipotermia
durante la anestesia tiene varias consecuencias. Los requerimientos anestésicos
disminuyen, se ha medido un descenso de hasta el 50% en perros a los que se les redujo
la temperatura de 38ºC a 28ºC. La ventilación está disminuida así como el control
ventilatorio de la hipercapnia e hipoxemia. El metabolismo es más lento y la
eliminación de las drogas anestésicas está retardada. Además, en la recuperación
47
podemos tener un incremento en el consumo de oxígeno debido a los temblores; en un
animal que ya presenta como hemos dicho depresión respiratoria y cardiovascular, esto
puede conducirle a hipoxemia (Trim 1988).
El descenso de la temperatura central durante la anestesia general y cirugía sucede en
tres fases diferentes. Durante la primera hora de anestesia la temperatura central
disminuye rápidamente de 1ºC a 1,5ºC, esta caída inicial con la inducción de la
anestesia es debida a una redistribución interna del calor corporal desde el centro a la
periferia, llevando a una mezcla del calor en los compartimentos central y periférico,
que resulta en un calentamiento de la periferia a expensas del centro, incrementándose
la temperatura cutánea en 0,5ºC tras la inducción (Sessler y col. 1991). Durante varias
horas después se produce un descenso lento y lineal de la misma, representando que las
pérdidas de calor al ambiente superan la producción de éste durante la segunda y tercera
hora de anestesia. Finalmente llegamos a la estabilización de la temperatura central,
que va a depender del tipo de anestesia y de la duración de la cirugía, de tal modo que
esta fase meseta no siempre va a alcanzarse (Sessler 1993). En esta fase la
vasoconstricción termorreguladora aísla el núcleo de la periferia y limita el calor
metabólico, por lo que la temperatura central permanece estable incluso cuando el calor
sigue perdiéndose en la periferia (Belanki y col. 1993).
Para McKelvey y Hollingshead (2000) la hipotermia generalmente inferior a 35ºC es
un signo de excesiva profundidad anestésica, además es una causa de bradicardia y
recuperación prolongada. En la hipotermia por encima de los 36ºC no hay más efectos
que el temblor, pero éste incrementa el consumo de oxígeno y disminuye la capacidad
ventilatoria, pudiendo producirse hipoxemia. Entre los 32-34ºC los requerimientos
anestésicos disminuyen y la recuperación puede prolongarse. De 28-30ºC poco o ningún
requerimiento anestésico es necesario y la recuperación se prolonga. Entre 25-26ºC el
frío induce cambios en el ECG y con 22 o menos grados cesa la respiración espontánea,
aparece fibrilación ventricular y alteraciones de la coagulación.
En medicina humana la anestesia general aumenta el rango umbral de manera dosis
dependiente, disminuye el umbral de temperatura para la respuesta a la hipotermia
(vasoconstricción, temblores) en aproximadamente 2,5ºC, y el umbral de temperatura
para la hipertermia (vasodilatación, sudoración) en 1ºC (Sessler 1991; Washington y
col. 1993; López y col. 1993).
48
Para McKelvey y Hollingshead (2000) los pacientes pediátricos son propensos a ella
debido a su escasa grasa subcutánea, su gran superficie respecto a su masa y a su
incapacidad de temblar. Sin embargo estudios de medicina humana demuestran que los
bebés y niños anestesiados tienen el mismo umbral de termorregulación que un adulto
(Bissonnette y Sessler 1990; Bissonnette y Sessler 1992). Por el contrario en anestesias
y cirugías similares los más ancianos son más propensos a la hipotermia y requieren
tiempos más prolongados que los jóvenes para recuperar su temperatura (Vaughan y
col. 1981; Slotman y col. 1985; Frank y col. 1992) bajo anestesias y cirugía.
Podemos disminuir la pérdida de calor minimizando la duración de la preparación de la
zona quirúrgica, minimizar la duración del procedimiento quirúrgico y mediante
técnicas para mantener caliente al paciente. En los más pequeños la hipotermia se puede
convertir en un problema muy serio (Hall y Clarke 1991).
La hipotermia controlada se emplea en determinados procedimientos quirúrgicos para
disminuir el ritmo metabólico o el flujo cerebral (Krafft y col. 2000), y para disminuir el
riesgo de isquemia durante la interrupción temporal del flujo sanguíneo a determinados
órganos (McLellan y col. 2002), sin embargo durante una cirugía rutinaria debe ser
evitada por todos los medios disponibles. Los sistemas orgánicos difieren
sustancialmente en su sensibilidad a la hipotermia (Jarrar y col. 1999) y el grado del
daño depende de la extensión y de la intensidad de la hipotermia (Gentilello y col.
1997).
1.1.8 Hipoxemia
La hipoxia se refiere a cualquier estado en el cual el oxigeno en el pulmón, la sangre y/o
los tejidos está anormalmente bajo, resultando en un anormal funcionamiento de los
órganos y daño celular. Mientras que la hipoxemia es una insuficiente oxigenación de la
sangre para cumplir con el rendimiento metabólico (McDonell y Kerr 2007).
La hipoxemia puede ser muy difícil de detectar como cianosis, puede enmascararse por
la pigmentación y puede no aparecer en los perros anémicos o en shock, además de
considerarse un signo tardío de esta complicación (Hall y Clarke 1991).
Los niveles de oxígeno inspirado utilizados en la mayoría de regímenes de anestesia
por inhalación parecen contribuir a deprimir la ventilación, y al mismo tiempo,
49
contribuyen a garantizar que el nivel de oxigenación sea adecuado. La hipoxemia puede
estar causada por problemas de vías respiratorias o de ventilación debido a una
alteración de la transferencia de oxígeno a la sangre. Por lo tanto, cuando nos
encontramos esta complicación y asumimos que hay una adecuada ventilación la causa
más común en anestesia es un inadecuado nivel de oxígeno en los gases inspirados, una
inadecuada captación del oxígeno, una inadecuada acumulación de nitrógeno u óxido
nítroso en un circuito de bajo flujo, o un problema en las válvulas que impiden una
adecuada circulación de los gases por el sistema absorbente (Hall y Clarke 1991). Pero
Trim (1988) hace un estudio más detallado de todas las causas que podrían provocarla,
encontrando no solo las descritas anteriormente sino que especifica como causas el
descenso del gasto cardiaco o una excesiva vasodilatación, por uso de drogas
anestésicas o cualquier otra causa que provoque hipotensión y menciona los shunts,
grandes áreas de pulmón colapsado, perfundiéndose áreas de pulmón no ventilados.
La vasoconstricción pulmonar hipóxica es la vasoconstricción local que tiende a desviar
el flujo sanguíneo lejos de las zonas poco ventiladas del pulmón. Los gases anestésicos
la reducen, pero ninguno de los agentes inyectables (narcóticos, barbitúricos y
benzodiacepinas) tienen efecto sobre ella (Marshall y Marshall 1985). En anestesia
inhalatoria su interferencia comienza rápidamente y persiste mientras están los efectos
anestésicos. Su consecuencia es que cualquier alteración a nivel de la distribución de
gas pulmonar el grado de hipoxia va a ser mayor (McDonell y Kerr 2007)
Tal vez este doble componente, respiratorio y cardiovascular de la hipoxia ha hecho que
autores que describían las complicaciones basándose en una distribución por sistemas
no supieran en qué lugar incluirla y optaron por obviarla, como es el caso de Campoy
(2003), Laredo y col (2001), o como en el caso de Evans y Wilson (2007) que se han
limitado a recoger en una tabla su posible tratamiento. McKelvey y Hollingshead (2000)
tan solo se refieren a ella como posible causa de taquipnea o consecuencia de la apnea,
o Laredo y Belda (2000), que la definen como la consecuencia de una hipoventilación
prolongada.
50
1.1.9 Taquicardia
La taquicardia sinusal es un signo primario de un problema subyacente. Se convierte en
un problema solo cuando el tiempo de llenado diastólico no es suficiente y disminuye el
gasto cardiaco. En ausencia de la información del gasto cardiaco del animal, en el caso
de los perros, nuestra finalidad debe ser mantener la frecuencia cardiaca inferior a 200
lpm (Haskins 2007) o como ya describió años anteriores este mismo autor se considera
como tal si la frecuencia cardiaca es superior a 160 lpm (Haskins 1993). McKelvey y
Hollingshead (2000), ya apuntaban la imposibilidad que existe de considerar a todos los
perros por igual independientemente de su tamaño y por ello estipulan la taquicardia en
160 latidos para los perros de raza grande y 180 latidos para los más pequeños.
Las causas más frecuentes de taquicardia son: un plano anestésico ligero, el uso de
ketamina, parasimpaticolíticos (atropina), simpaticomiméticos, hipovolemia,
hipertermia, hipoxemia e hipercapnia (Haskins 2007). La atropina o el glicopirrolato
pueden causar taquicardia sinusal, incremento del trabajo cardiaco y del consumo de
oxígeno (Evans y Wilson 2007). Algunos autores describen que no necesariamente ha
de ser un signo de plano anestésico insuficiente, a menos que éste vaya acompañado de
una respiración rápida, movimientos espontáneos o reflejos activos (McKelvey y
Hollingshead 2000).
Algunos autores, Campoy (2004), ni siquiera consideran la taquicardia supraventricular
como una complicación, a pesar de que ésta puede, entre otras cosas, ser la
consecuencia de un accidente anestésico como la mala interpretación de la profundidad
anestésica. Para Hall y Clarke (1991), la taquicardia es usual en los animales jóvenes y
además en los animales que hemos empleado relajantes la aparición de ésta puede
indicar un inadecuado plano anestésico.
1.1.10 Bradicardia
La frecuencia cardiaca y el volumen de eyección son muy importantes en el gasto
cardiaco. Una baja frecuencia cardiaca está relacionada con un gran volumen final en la
diástole ventricular y por lo tanto en un gran volumen de eyección, quedando
preservado el gasto cardiaco por este gran volumen. La frecuencia cardiaca es
demasiado baja cuando ésta se asocia con un bajo gasto cardiaco, hipotensión y una
pobre perfusión tisular. En lugar de esta clase de evidencias, una razonable causa de
51
bradicardia serían valores de 60 latidos por minuto para el perro (Haskins 2007); otros
autores consideran valores de menos de 65 latidos por minuto (Trim 1988). McKelvey
y Hollingshead (2000) al igual que en su definición de taquicardia exponen las
diferencias de la frecuencia cardiaca en función del peso del animal, considerando
bradicardia cuando ésta es menor a 60 lpm en razas de tamaño medio o grande y menos
de 70 lpm en los pequeños.
Las causas más frecuentes son: sobredosis anestésica, uso de opioides, alfa 2 agonistas,
excesivo tono vagal, hipotermia e hipoxia entre otras (Haskins 2007). Los
tranquilizantes fenotiacínicos predisponen al corazón a bradicardia sinusal, bloqueo
sinusal y ocasionalmente segundo grado de bloqueo sinusal, pero se ha visto que
protegen frente a la aparición de complejos ventriculares prematuros (CVP). Los mu
agonistas como la morfina, fentanilo, hidromorfona y oximorfona parecen participar en
el enlentecimiento cardiaco incrementando la actividad vagal eferente (Evans y Wilson
2007). La hipotermia disminuye la demanda tisular de oxígeno, resultando en un
proporcional descenso de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y presión sanguínea. El
enfriamiento induce depresión miocárdica cuando la temperatura desciende por debajo
de 26ºC (Blair 1971).
Sus consecuencias como resultado de la ausencia de respuesta miocárdica inotrópica es
el descenso del gasto cardiaco y la presión sanguínea (Campoy 2004). La atropina
administrada en premedicación evita la bradicardia vagal, la duración del bloqueo vagal
y tiene una duración variable (Haskins 1993).
1.1.11 Recuperación prolongada
Para Evans y Wilson (2007), las principales causas de recuperación prolongada son la
hipoglucemia, hipotermia y la excesiva narcosis de los animales. La inapropiada dosis
de agentes o la inadecuada monitorización son las causas más frecuentes de una
recuperación prolongada más que un caso de excesiva sensibilidad anestésica. Debe
destacarse el elevado riesgo de hipoglucemia de los animales más pequeños y los
pediátricos (Evans y Wilson 2007). Bednaski R M. (2007) incluye entre sus causas la
hipotensión asociada a pérdidas sanguíneas o una pobre condición cardíaca que causa
alteración mental y la hipercapnia asociada con el efecto depresor respiratorio de los
anestésicos y adyuvantes.
52
McKelvey y Hollingshead (2000), incluyen el deterioro renal y hepático, la
susceptibilidad individual a un determinado anestésico o variaciones raciales. Así como
una excesiva profundidad anestésica o una anestesia prolongada puede resultar en un
retraso de su recuperación. Ciertos agentes como la ketamina intramuscular o repetidas
inyecciones de barbitúricos pueden asociarse a ella incluso en animales sanos.
Otro autor, Campoy (2004), también considera como complicación anestésica el
despertar prolongado, es decir “el fracaso a despertarse o un grado de reacción menor
del esperado por parte del paciente durante la recuperación anestésica”. Las causas
potenciales son un fallo cardiovascular, fallo pulmonar, lenta eliminación de las drogas
debido a: una excesiva administración de las mismas, descenso del volumen cardiaco,
hipoventilación, hipotermia, enfermedad hepática, fallo renal, acidosis o interacción con
otros fármacos, daño cerebral debido a hipoxia provocada por hipotensión,
hipoglucemia, aumento de la presión intracraneal o embolismo, y por último debilidad
muscular debido a bloqueantes neuromusculares o problemas neurológicos.
Haskins (1993) asume que una recuperación prolongada en anestesia inhalatoria suele
ser debido principalmente a una sobredosis. Muchas drogas son suficientemente
solubles en grasa y su distribución del cerebro a otros tejidos juega un importante papel
en la pronta terminación de sus efectos, por lo que la acumulación de los anestésicos en
los lugares de redistribución al administrar dosis repetidas disminuye los mecanismos
de recuperación. La acumulación de gases anestésicos en el depósito graso es raramente
la causa de una recuperación prolongada. Aunque el halotano y el isoflurano son muy
solubles en grasa y grandes cantidades se acumulan en el depósito graso, eso lo hace
lentamente puesto que la grasa tiene un flujo sanguíneo muy pequeño. Incluso después
de 5 horas la presión parcial de anestésico en la grasa está todavía por debajo de la
concentración alveolar mínima (CAM) de estar despierto (concentración en el cerebro
de 0,4 CAM, cuando el 50% de los pacientes responden a órdenes). El anestésico se va
liberando del depósito graso durante las semanas siguientes, pero no en un ritmo
suficiente como para provocar depresión del SNC (Lowe y Ernst 1981). Autores como
Hall y Clarke (1991) no hacen referencia a la recuperación prolongada como
complicación anestésica.
53
1.1.12 Parada cardio respiratoria. PCR
Existen tres tipos de parada cardiaca: asistolia, fibrilación ventricular y parada cardiaca
funcional. Ésta es la que nos encontramos en los casos de sobredosis anestésica o por
otras muchas causas como la hipovolemia, descompensación cardiogénica aguda,
acidosis severa o hipoxemia. En este tipo de parada generalmente existe un latido débil,
el gasto cardiaco es muy bajo y la verdadera parada cardiaca es inminente. El
tratamiento exitoso requiere un rápido diagnóstico, pues el cerebro es el órgano más
susceptible a hipoxia o isquemia, desarrollándose serios daños en solo 4 o 5 minutos
(Evans y Wilson 2007).
Trim (1988) considera que incrementándose la monitorización del paciente anestesiado
la incidencia de parada cardiaca durante la anestesia es menor. Nos describe dos grandes
grupos de causas, aquéllas que actúan directamente deprimiendo el miocardio: los
anestésicos, hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica, endotoxinas y sustancias
vasoactivas liberadas en la inflamación pancreática; las que disminuyen el retorno
venoso: hemorragia, hipovolemia, cambios posturales y la vasodilatación; y por último
las disrritmias cardiacas, bradicardia y taquiarritmias.
Para Hall y Clarke (1991), tan solo existían dos clases de parada cardiaca, asistolia y
fibrilación ventricular. Las causas son numerosas y que en cada una están implicados
múltiples factores, pero en todos ellos la hipoxia y la hipercapnia contribuyen
significativamente a que ocurra. Según estos autores, la sobredosis puramente dicha es
rara, sin embargo el uso de dosis y concentraciones normales de anestésicos a pacientes
viejos o debilitados acarrea una sobredosis relativa susceptible de causar la parada
cardiaca. La excepción de la regla de múltiples causas es la parada de origen
neurológico, generalmente debida a la estimulación del nervio vago, teniendo su mayor
representación en el reflejo oculocardiaco.
Aunque dedicándole más o menos líneas todos los autores consideran la PCR como una
complicación anestésica, sin embargo solo unos pocos remarcan sus posibles causas
mientras otros se centran tan solo en su diagnóstico y tratamiento. Al igual que la
hipotermia, resulta una complicación más fácil de evitar que de tratar, a pesar de que a
veces sea inevitable.
54
1.1.13 Hemorragia y pérdida de fluidos
Recogida por algunos autores como una complicación anestésica (Trim 1988; Evans y
Wilson 2007), sin embargo no ha sido tratada como tal complicación por otros muchos
autores (Hall y Clarke 1991; Haskins 1993; Laredo y Belda 2001; Campoy 2004). A
nuestro parecer es una complicación quirúrgica que conlleva complicaciones
anestésicas, como podría ser la taquicardia o la hipotensión.
El aporte de oxígeno a los tejidos depende de su transporte en la sangre, del gasto
cardiaco y de la perfusión periférica. Un descenso agudo del hematocrito a 25% es
compensado por un incremento del flujo sanguíneo a los órganos. Cuando el
hematocrito disminuye del 20%, la extracción de oxígeno por parte de los tejidos se
incrementa, pero el aporte de oxígeno va siendo progresivamente restringido. La
anestesia disminuye el gasto cardiaco y la capacidad de respuesta a las pérdidas de
sangre está disminuida o ausente. Una pérdida del 20% del volumen sanguíneo
(88ml/Kg volumen sanguíneo del perro) generalmente termina en shock a pesar de la
infusión de soluciones electrolíticas balanceadas (Trim 1988).
1.1.14 Disrritmias cardiacas
Las disrritmias cardiacas son un hallazgo común en pacientes críticos. Son
anormalidades de formación del impulso y la conducción cardiaca (Campoy 2003). La
mayoría de las disrritmias están causadas por la condición médica previa, la
administración de premedicación, agentes de inducción y mantenimiento anestésico, asi
como el estímulo quirúrgico. Otras causas incluyen alteración de la PaCO2, PaO2,
alteración del pH y reflejos anatómicos de la manipulación quirúrgica, además de
alteraciones del sistema nervioso central y enfermedad cardiaca (Evans y Wilson 2007).
Ocurren frecuentemente cuando se emplean agentes arritmogénicos como los
barbitúricos, xilacina y halotano. Estas arritmias suelen ser de corta duración y bien
toleradas en los pacientes jóvenes y sanos, pero puede ser un problema significativo en
animales con enfermedad cardiaca preexistente y en pacientes geriátricos. Son
particularmente comunes durante la inducción y planos ligeros de anestesia. Otras
causas son el vólvulo gástrico, la cirugía torácica y la intubación endotraqueal
(Mckelvey y Hollinshead 2000).
55
Se describen entre ellas la despolarización atrial prematura, taquicardia sinusal, bloqueo
atrioventricular, complejos ventriculares prematuros y taquicardia ventricular (Trim
1988).Otros autores no han considerado oportuno el estudio de las disrritmias cardiacas
más allá de la taquicardia y la bradicardia (Haskins 1993; Laredo y Belda 2001)
1.1.15 Reacciones alérgicas
Anafilaxis es un fallo circulatorio resultado de una reacción alérgica, de 1 minuto a una
hora después de la exposición a un agente, mientras que la reacción anafilactoide no
involucra al sistema inmune, como por ejemplo con los agentes de contraste (Trim
1988). Las reacciones alérgicas a los agentes anestésicos son infrecuentes, pero podría
ocurrir tras la sensibilización a la droga. Más frecuente es ver una reacción cruzada
debido a alergias preexistentes, por ejemplo la alergia al huevo y las proteínas de huevo
del propofol. La administración de medios de contraste intravenoso como el ácido
diatrizoico ha causado taquipnea, broncoconstricción y diarrea mucoide en perros
(Evans y Wilson 2007).
1.1.16 Inyección perivascular
A pesar de todos los anestésicos inyectables de uso hoy en día, la inyección perivascular
de tiopental provoca más daño tisular que todos los otros juntos, debido a su pH
alcalino. Propofol, ketamina, y etomidato normalmente no causan daños aunque se
produzca la extravasación inadvertida. Muchas soluciones de catecolaminas, como la
dopamina pueden provocar necrosis tisular tras la inyección perivascular (Evans y
Wilson 2007). La consecuencia además del daño producido a nivel tisular es que el
efecto sedante o anestésico es menor al que esperaríamos con la dosis administrada
(Trim 1988)
1.1.17 Mal funcionamiento del equipo
Es una causa poco común de emergencia anestésica, pero puede ocurrir. En muchos
casos un fallo de la máquina anestésica no es más que un fallo del operador para
mantener y monitorizar la máquina correctamente (Mckelvey y Hollingshead 2000).
Se incluye aquí la canalización de flujo a través del caníster con el absorbente de CO2,
válvula espiratoria en posición abierta, interrupción del aporte de oxígeno y
acodamiento del tubo endotraqueal (Evans y Wilson 2007).
56
Una válvula unidreccional atascada en un sistema de respiración circular puede dar
lugar a la reinhalación de gases espirados, presión excesiva en la vía aérea y dificultar la
ventilación del paciente. Otros problemas comunes incluyen vaporizadores anestésicos
vacíos, llenos del agente equivocado o sobrellenado de los mismos. Cilindros vacíos de
oxigeno, o sistemas de respiración mal conectados o en mal estado pueden conducir al
fracaso en la oxigenación del paciente. Desconexiones o fugas del paciente impiden el
llenado de la bolsa reservorio (Campoy 2003).
1.1.18 Hipertermia
La mayoría de los autores consultados la consideran una complicación anestésica (Trim
1988; Hall y Clarke 1991; Haskins 1993, Laredo y Belda 2001). Sin embargo la
hipertermia inducida por drogas en medicina veterinaria es rara. La hipertermia maligna
es una anormalidad heredada en las membranas que se ha documentado en varias
especies entre ellas el perro. Este síndrome es más frecuente en cerdos y seres humanos,
sobre todo cuando se emplean anestésicos inhalatorios como el halotano y relajantes
musculares como la succinilcolina (Haskins 1993).
La hipertermia iatrogénica accidental se puede producir en los lugares de temperatura
ambiente cálida, con una gran cantidad de pelaje y con el uso de sistemas de
calentamiento de aire. Algunos pacientes pequeños que son mantenidos con estos
sistemas elevan su temperatura rápidamente (Evans y Wilson 2007).
Trim (1988) la describe como el incremento de la temperatura rectal por encima de
39ºC, y también incluye entre sus causas la bacteriemia o endotoxemia, un fallo central
de la termorregulación, por el uso de xilacina, ketamina, anestésicos inhalatorios o
antibióticos y también la incapacidad para perder calor con el uso en la anestesia
inhalatoria de circuitos cerrados, además de las descritas previamente. Hall y Clarke
(1991) también la consideran una complicación poco frecuente.
1.1.19 Lesiones / Accidentes asociados a la postura/Ruptura traqueal
Evans y Wilson (2007) agrupan aquí otros factores que pueden ocasionar daños durante
la anestesia. Incluyen aquí el edema de extremidades como consecuencia de medios de
sujeción inapropiados, úlceras corneales, como consecuencia del descenso de la
producción de lágrima y la pérdida del reflejo palpebral. Daño en la mucosa traqueal,
57
condromalacia traqueal o ruptura traqueal, como consecuencia de un sobreinflado del
neumotaponamiento o un movimiento del traqueotubo con aquél inflado. El dolor
articular causado a los animales más viejos al colocarlos en decúbito dorsal, o el
barotrauma, como consecuencia de una sobreinsuflación de los pulmones que causa un
significativo daño pulmonar estructural si la presión excede de 30cm de H2O, son otras
lesiones que pueden aparecer.
Hace años Hall y Clarke (1991) describieron los accidentes asociados con la postura que
adquiere el animal durante la anestesia. La posición de los animales debe ser
cuidadosamente considerada, los puntos de presión han de ser acolchados y los
miembros posteriores no deben dejarse abducidos, debemos siempre ponerlos hacia
delante o hacia atrás.
1.1.20 Desequilibrios electrolíticos
La hiperkalemia es el desequilibrio que se asocia a una muerte aguda. Las causas que
pueden ocasionar una hiperkalemia aguda en la anestesia son el empleo de sangre
almacenada vieja, terapia crónica con heparina, uroperitoneo, administración
iatrogénica y la paralisis hiperkalémica periódica. La hipokalemia causada por
hemodilución y un descenso del consumo son las causas más comunes de arritmias en
personas. Sin embargo las arritmias asociadas a desequilibrios electrolíticos no se
observan frecuentemente. La hipocalcemia va a provocar debilidad muscular,
especialmente problemática en el caso de los caballos cuando tienen que levantarse en
la recuperación anestésica (Evans y Wilson 2007).
1.1.21 Incapacidad de intubar la tráquea
Descrita como complicación por Trim (1988), considera entre sus causas un fallo del
anestesista o una anormalidad en el paciente. El fallo del anestesista es debido a una
mala posición, inadecuada luz para ver la entrada de la laringe o una anestesia
inadecuada que no proporciona relajación muscular. Mientras que la anormalidad del
paciente engloba una limitada abertura de la mandíbula, tumores orales o faríngeos o el
bulldog inglés con su pequeño diámetro endotraqueal.
58
1.1.22 Vómito, regurgitación y aspirado de contenido gástrico
El vómito es un movimiento activo del contenido gástrico hacia la faringe, mientras la
regurgitación es el movimiento pasivo de contenido gástrico al esófago o faringe. La
regurgitación silente ocurre cuando los fluidos entran en el esófago pero pasa
desapercibida para el anestesista. La constricción del cardias, se puede desarrollar
semanas después de la anestesia como consecuencia de la esofagitis por reflujo silente.
Las causas que la provocan son todas aquéllas que ocasionan una elevada presión
intragástrica, fluido secuestrado en esófago (megaesófago), la relajación del esfínter
esofágico (atropina, acepromacina y xilacina), así como la estimulación del vómito por
parte de determinados agentes (morfina, apomorfina, xilacina) (Trim 1988).
La consecuencia podría ser una obstrucción respiratoria que se acompaña de
broncoespasmo si el material extraño entra rápidamente a los pulmones; esta neumonía
por aspiración puede desarrollarse varios días después de la anestesia. Los perros tienen
un reflejo protector pero en muchos casos, principalmente cuando el animal vomita en
el periodo de recuperación estando aún dormido, este reflejo falla y el material es
aspirado (Hall y Clarke 1991).
Para Mckelvey y Hollinshead (2000) el vómito es frecuente en los perros braquicéfalos,
y generalmente se produce cuando el animal está perdiendo la consciencia, en la
inducción, o cuando vuelve a retomar la consciencia, en la recuperación. Sin embargo
un animal tiene un bajo riesgo de aspiración si durante el vómito el animal está intubado
con un tubo endotraqueal con neumotaponamiento. El no mantener un ayuno adecuado
nos va a incrementar mucho el riesgo de vómito.
1.1.23 Inadecuada profundidad anestésica / Sobredosis
No debemos atribuir mucho significado a un único signo, debemos conocer los signos
indicadores de profundidad anestésica. Un animal puede incrementar su frecuencia
respiratoria, luchar con el ventilador o intentar ventilar durante una toracotomía si el
nivel de anestesia es bastante bajo, pero también en presencia de hipercapnia o
hipoxemia. Así la taquicardia puede ser signo de plano ligero o de hipovolemia. La
frecuencia cardiaca y respiratoria a menudo son irreales indicadores del plano
anestésico (Haskins 1993).
59
Los signos físicos de una excesiva profundidad anestésica incluyen tomo muscular
flácido y ausencia de reflejos, posicionamiento central del globo ocular, pupilas
dilatadas, córneas secas, ausencia de reflejo pupilar, bradicardia, hipotensión y
bradipnea. Entre las causas están la excesiva administración de agentes, la variabilidad
individual de los requerimientos, o eventos sinérgicos que disminuyen los
requerimientos. Entre éstos encontramos la hipotermia, hipotensión, hipoxia o
hipercapnia (Haskins 1993).
Trim (1988) nos habla de la sobredosis, cuyas principales causas son un incorrecto
cálculo de las dosis, por una mala estimación del peso del animal, o por una incorrecta
evaluación y monitorización de la profundidad anestésica. Aunque también considera
una relativa sobredosis de drogas cuando nos encontramos con un paciente que tiene
unos requerimientos disminuidos (animal geriátrico, preñez), un volumen de
redistribución de anestésico disminuido (hipovolemia, obesidad, hiperkalemia), o
cuando encontramos una mayor actividad de la droga por una mayor ionización o una
menor unión a proteínas plasmáticas (hipoproteinemias).
Una complicación opuesta a ésta es la incapacidad para mantener una adecuada
profundidad anestésica. La hipoventilación tras la inducción con barbitúricos es común
y se necesitan grandes dosis de anestésico al inicio para saturar la sangre y vísceras,
cerebro, y alcanzar un adecuado plano anestésico. Otras causas son un mal
funcionamiento del vaporizador, la intubación bronquial, insuficiente inflado del
neumotaponamiento, pérdidas en el circuito, llenado de la bolsa reservorio con oxígeno
evitando el vaporizador y disminuyendo así la concentración de anestésico y además las
variaciones del estímulo quirúrgico, que requieren diferentes niveles de anestesia. La
profundidad anestésica puede ser la adecuada pero parecer que está en un plano
superficial, puesto que la taquicardia o la taquipnea pueden ser debidas a hipoxia,
hipercapnia, hipertermia, excesiva profundidad anestésica, atelectasia o hipotensión
(Trim 1988; Haskins 1993).
1.1.24 Obstrucción de la vía aérea
Puede ocurrir al inicio o durante la anestesia. Los pacientes de alto riesgo son los
braquicéfalos y aquellos que presentan tumores faríngeos, traqueales o cervicales. Esta
complicación podemos evitarla completamente con la intubación endotraqueal, sin
60
embargo ésta también puede ser la causa de la obstrucción, cuando por flexión del
cuello se provoca un acodamiento, por un excesivo inflado del neumotaponamiento que
ocluye la luz, o la obstrucción de ésta con secreción bronquial. Otras causas de
obstucción son el espasmo laríngeo, más frecuente en el gato y el espasmo bronquial.
La mayoría de los autores consultados la consideran una complicación anestésica (Trim
1988; Laredo y Belda 2001; Hall y Clarke 1991; Haskins 1993; Campoy 2003).
1.1.25 Edema pulmonar
Las causas que pueden provocarlo son las que incrementan la presión venosa pulmonar,
como una excesiva administración de fluidos intravenosos, animales con fallo cardiaco,
hipertensión arterial, el empleo de xilacina y ketamina, o manitol en animales con fallo
renal. Las causas que incrementan la permeabilidad capilar-alveolar, como embolismo
graso, hipotensión prolongada, un descenso de la presión osmótica, por hipoproteinemia
o la obstrucción linfática en el caso de las neoplasias, pueden ocasionar el edema
pulmonar. Tan solo dos autores Trim (1988) y Haskins (1993) recogen en su literatura
esta patología como una posible complicación anestésica.
1.1.26 Embolismo gaseoso
Solo Trim (1988) recoge esta complicación anestésica. El embolismo gaseoso del
sistema arterial ocurre durante los casos de bypass cardiopulmonar o en trauma torácico.
Esto puede llevar a un embolismo de la circulación coronaria que sería una fatalidad o a
la circulación cerebral causando déficit neurológico. El embolismo de la circulación
venosa y pulmonar es más frecuente, y los signos clínicos van a depender del volumen y
el ritmo de embolización y la composición de los gases. Las burbujas se acumulan en el
ventrículo y obstruyen el paso a la arteria pulmonar. Estas burbujas duran hasta 15
minutos y gradualmente se difunden. Generalmente pequeñas cantidades de aire no
tiene ningún significado clínico, pero no debemos olvidar que solo 5 ml de aire puede
causar parada cardiaca en un perro de 15 Kg. Entre los signos clínicos están la
hipotensión, disrritmias, taquipnea, hipoxemia y parada cardiaca. Las causas son
aquéllas que suponen una inyección intravenosa, la incisión de una vena por debajo del
nivel del corazón, el trauma torácico o la insuflación de gas (laparoscopia).
61
1.1.27 Hipertensión
La hipertensión no es demasiado frecuente durante la anestesia general. La hipertensión
se define como una presión arterial media (PAM) mayor de 160mm Hg o una presión
arterial sistólia (PAS) mayor de 200 mm Hg (Haskins 1993), sin embargo otros autores
consideran valores de PAS mayor de 180mm Hg o presión arterial diastólica (PAD)
mayor a 110mm Hg (Trim 1988). Entre las causas que pueden provocarla están los
errores de lectura, la estimulación del sistema nervioso simpático y las enfermedades
preexistentes. Debemos comprobar que la medición haya sido correcta, ya que el
empleo de manguitos demasiado pequeños en monitores oscilométricos no invasivos, o
la colocación del transductor de presión por debajo del nivel del corazón si se emplean
monitores invasivos conduce a medidas erróneas. Los planos de anestesia ligeros están a
menudo asociados con taquicardias o hipertensión, sin embargo ésta también puede
ocurrir durante el empleo de opioides y tranquilizantes como un reflejo somatosensorial
que no está asociado con la percepción del dolor. Además un incremento de la
frecuencia cardiaca y la presión sanguínea pueden ser una señal de una complicación
subyacente como la hipoxia o la hipercapnia (Haskins 1993)
1.1.28 Hipoglucemia
El único autor que ha considerado su inclusión como complicación anestésica ha sido
Trim (1988). La hipoglucemia (nivel de glucosa en sangre menor de 60 mg/dl) es
imposible de diagnosticar durante la anestesia sin realizar una medida sanguínea de
glucosa. Un corto período de hipoglucemia puede ocasionar un daño cerebral
irreversible, por lo tanto, resulta importante diagnosticar a los pacientes de riesgo antes
de la anestesia (diabéticos, recién nacidos, pacientes con pérdida de peso, enfermedad
hepática o insulinoma), y prevenir la hipoglucemia. Sus principales signos clínicos son
la taquicardia, hipertensión e hipotensión, las convulsiones probablemente quedarían
enmascaradas por la anestesia.
1.1.29 Complejo ventricular prematuro (CVP)
Haskins (1993) le da una mayor importancia realizando el análisis individualizado de
esta complicación mientras otros autores han preferido incluirla en el conjunto de
disritmias cardíacas. Los CVP son una complicación subyacente que pueden llevar a
serias arritmias e incluso a la parada cardíaca. En la auscultación se revela un triple
62
sonido cardíaco seguido de una pausa compensatoria. Este ritmo es frecuentemente
irregular y va acompañado de una ausencia de pulso, sin embargo, su diagnóstico debe
ser confirmado con electrocardiograma (ECG).
Los CVP pueden estar causados por la liberación de catecolaminas endógenas durante
planos ligeros de anestesia o por hipoxemia, hipercapnia o hipotensión, además de la
terapia exógena con catecolaminas. Además algunos anestésicos disminuyen el umbral
de las arritmias inducidas por catecolaminas (halotano, xilacina). Pueden también estar
causados por toxemias endógenas o exógenas como una severa acidosis o alcalosis,
hipokalemia, hipercalcemia, hipoxia, hipotensión, fallo orgánico, hipotermia severa
(menos de 26ºC), toxicidad con digitálidos y algunos anestésicos (tiamilal). Otra causa
es la estimulación directa del endocardio (catéteres yugulares largos, endocarditis),
miocardio (miocarditis) o epicardio (estimulación quirúrgica del corazón) (Haskins
1993).
1.1.30 Vasoconstricción periférica
La vasoconstricción sugiere un inadecuado flujo a los tejidos periféricos y puede ser una
respuesta a hipovolemia, o puede estar causada por estimulación quirúrgica, hipotermia,
empleo de agentes alfa agonistas, estado de excitación durante la recuperación
anestésica o dolor postoperatorio (Haskins 1993).
1.1.31 Acidosis metabólica
La acidosis metabólica que ocurre durante la cirugía es generalmente atribuida a una
acidosis láctica secundaria a una inadecuada perfusión de los tejidos y potencialmente
inducida por una acidosis preexistente (Haskins 1993).
1.1.32 Error humano
Los errores humanos son los responsables de la mayoría de accidentes anestésicos.
Estos errores son más probables cuando es la misma persona quien se encarga de
realizar tanto la cirugía como la anestesia, ya que resulta imposible, en estas
condiciones, prestar atención a todas las situaciones potencialmente peligrosas que se
nos presentan de forma simultánea. Por tanto, trabajando en equipo los cirujanos y
anestesistas veterinarios, de forma similar a lo que sucede en medicina humana, se
63
pueden reducir los errores humanos y aportar una mayor seguridad y una mejor atención
al paciente, aunque ello encarezca el procedimiento (Cruz y Burzaco 1999).
El error humano se ha descrito como el principal problema durante la anestesia y esto es
más frecuente aún cuando el anestesista no está familiarizado con las drogas o el equipo
empleado. En él se incluye el mal cálculo de las drogas, su identificación errónea, su
administración por una vía errónea, un mal uso del equipo anestésico, máquina y
circuito, pero también supone un error humano la mala interpretación de la profundidad
anestésica, con la posible sobredosificación del paciente o la incorrecta clasificación de
su estado físico (ASA) y una errónea elección del protocolo (Campoy 2003).
Mckelvey y Hollingshead (2000), clasifican los errores en un fallo en la obtención de
una adecuada historia y examen físico del paciente, inadecuada experiencia con la
máquina anestésica o agentes que están siendo empleados. La insuficiente dedicación o
atención al paciente anestesiado, fatiga o fallo en el reconocimiento y la respuesta
temprana en un paciente con complicaciones, son también errores humanos.
1.1.33 Ceguera
Las situaciones de ceguera postoperatoria suelen ser producto de situaciones extremas
de hipoxia cerebral e hipotensión, aunque se observan con más frecuencia tras paradas
cardiorrespiratorias. En estos casos, la visión suele recuperarse de forma espontánea a
los pocos días de la operación, siempre que se garantice una adecuada función
cardiorrespiratoria (Trim, 1999).
1.1.34 Delirio / excitación postanestésica
La recuperación excitada, o delirio, complicación considerada por varios autores
(Mckelvey y Hollingshead 2000; Laredo y Belda 2001; Campoy 2004) se describe con
una frecuencia relativamente común aunque de rápida resolución. Puede estar causado
por reacciones a drogas, hipoxemia o dolor postoperatorio.
La excitación generalmente ocurre tras la anestesia con barbitúricos (pentobarbital) y
frecuentemente se presenta pedaleo de las extremidades, y en ocasiones vocalización.
Los animales geriátricos pueden vocalizar y parecer confusos después de la anestesia.
Ocasionalmente podemos ver excitación tras la administración de altas dosis de
opioides a animales que no han sido tranquilizados, pero rara vez se observa en
64
animales con dolor moderado o severo que reciben opioides (Mckelvey y Hollingshead
2000).
1.1.35 Convulsiones
La parición de cuadros convulsivos durante la anestesia general suele producirse por la
aparición de crisis epilépticas espontáneas, o facilitadas, en pacientes predispuestos, por
la administración de tranquilizantes fenotiacínicos, ketamina y contrastes radiológicos
para mielografía (Trim 1999). Otra causa de convulsión es la hipoglucemia. Los
animales que presentan convulsiones pueden tener como consecuencia la aparición de
hipertermia y cianosis (Mckelvey y Hollingshead 2000).
1.2 Mortalidad anestésica
La definición de mortalidad anestésica varía significativamente de unos estudios a otros
por lo que las diferencias reflejadas en las incidencias de mortalidad pueden ser un mero
reflejo de diferentes criterios de inclusión. Podemos agrupar los estudios en aquellos
que consideran la muerte causada por la anestesia o principalmente debida a ella y
aquellos que consideran la muerte por causas multifactoriales. Pero también existen
autores que no definen los animales incluidos en los casos de muerte (Joubert 2000).
También influye el tiempo definido durante el cual se produce la muerte, pues
obviamente cortos periodos podrían perder un número considerable de casos; no habrá
la misma tasa de muertes si tan solo la consideramos hasta la extubación del animal o si
incluimos también las siguientes 24-48h del postoperatorio. También nos va a afectar a
la fiabilidad el método de estudio empleado, en estudios retrospectivos, con registros
incompletos y la información basada en la memoria del anestesista, con una tendencia a
infraestimar los riesgos.
Encontramos diferentes definiciones de la muerte en cada estudio. Albrecht y Blakely
(1951) consideraron cualquier muerte ocurrida desde la inducción anestésica hasta que
el paciente recupera la consciencia o su condición preoperatoria. Lumb y Jones (1973)
la definen, en su estudio de 1960-1969, como la muerte que interrumpe la recuperación
de la anestesia y resulta solo como consecuencia de la anestesia, obstrucción de la vía
aérea mientras está anestesiado o el resultado de daño tisular por una inadecuada
oxigenación durante el paro cardiaco y la resucitación. Otro estudio de la Universidad
65
de Colorado, de 1955 a 1957 tan solo la definía como cualquier muerte ocurrida desde
la inducción hasta la correcta recuperación de los reflejos, sin tener en cuenta la causa.
Gaynor y col. (1999), así como Hosgood y Scholl (1998) simplifican la definición y
consideran cualquier muerte ocurrida hasta 24h después de la anestesia.
Para Hall y Clarke (1990) las muertes periopertorias en pacientes sanos, ASA 1 y ASA
2, ocurridas durante o poco después de la cirugía fue considerada primariamente debida
a la anestesia a menos que exista una causa quirúrgica obvia, mientras que en los
pacientes enfermos todas las muertes son recogidas no intentando eliminar a la anestesia
como causa. Dyson y col. (1998), aunque no especifica el periodo de tiempo, considera
todas las muertes perioperatorias resultado de una parada cardiaca y resucitación
inefectiva.
Para Brodbelt y col. (2008), la muerte anestésica o relacionada con la sedación se define
como cualquier muerte perioperatoria, incluidas las eutanasias, ocurridas tras la
premedicación y durante las 24 horas de terminar el procedimiento, excepto cuando la
muerte o la eutanasia fue como consecuencia únicamente de una situación quirúrgica
inoperable o una condición médica preexistente. Una muerte fue considerada por causas
anestésicas o sedación si la anestesia o la sedación no pueden ser razonablemente
excluidas como un factor contributario.
1.3 Morbimortalidad anestésica, incidencia y factores de riesgo.
Mckelvey y Hollingshead (2000) describen el factor paciente como un factor de riesgo
anestésico. Los pacientes geriátricos, aquellos que ya han cumplido el 75% de su
esperanza de vida en función de su raza, tienen menos reservas funcionales y una menor
respuesta ante situaciones de estrés. En estos animales los requerimientos anestésicos
están disminuidos y su respuesta a las drogas es más lenta. Estos animales tienen
tendencia a desarrollar hipotermias por una reducida habilidad para regular su
temperatura corporal, también suelen tener recuperaciones prolongadas por su descenso
de la función renal y hepática.
Los pediátricos, animales de menos de 3 meses, tienen mayor riesgo que los animales
adultos. La hipoglucemia y la deshidratación ocurren rápidamente. Las dosis han de ser
ajustadas al peso y tal vez debamos realizar diluciones para aplicarlas correctamente.
Sus requerimientos son menores puesto que presentan una menor unión a proteínas
66
plasmáticas y la eliminación de los fármacos está disminuída por una función hepática
inmadura, así como una lenta eliminación por una función renal también inmadura.
Ciertos procedimientos como la intubación o la canalización venosa pueden resultar
complicados en animales muy pequeños. Los pediátricos son propensos a la hipotermia
por su escasa grasa subcutánea, su enorme superficie corporal y su incapacidad para
temblar (Mckelvey y Hollingshead 2000).
En los perros braquicéfalos por su conformación, estenosis de narinas, paladar blando
elongado y escaso diámetro traqueal, cualquier agente anestésico que deprima la
respiración o reduzca el tono muscular de la faringe y laringe puede causar un
incremento de la dificultad respiratoria. Estos animales tienen un alto tono
parasimpático que podría causar bradicardia. También encontramos dificultad para
intubar al animal debido al tejido redundante de la laringe (Mckelvey y Hollingshead
2000).
Los galgos muestran una elevada sensibilidad a determinados agentes anestésicos,
tranquilizantes y barbitúricos como el tiopental. Esto es debido a la escasa distribución
en la grasa y al insuficiente metabolismo hepático de muchas drogas. Los animales
obesos, tienen un elevado riesgo debido a su elevado depósito graso que debido al bajo
aporte sanguíneo de éste, los anestésicos no son correctamente distribuidos. Estos
animales requieren menos dosis por kilogramo de peso. También encontramos en ellos
cierto grado de dificultad respiratoria, al igual que los perros razas toy tienen una
respiración rápida y superficial, que provoca hipercapnia. También suponen un mayor
riesgo anestésico las cirugías de cesárea, y los animales que han sufrido trauma, o tienen
enfermedad cardiovascular, hepática o renal (Mckelvey y Hollingshead 2000).
Evans y Wilson (2007) consideran, basados en la experiencia clínica, que los pequeños
animales con mayor riesgo de complicaciones son los gatos geriátricos (hipertiroideos),
casos de trauma con patología pulmonar asociada, hemotórax, neumotórax o hemorragia
pulmonar, y casos de trauma craneal agudo y hemorragia abdominal. Determinan que
los neonatos, los que tienen muy poco peso, o excesiva obesidad requieren un alto nivel
de cuidados y compromiso para llevarlos a buen término, asi como la cirugía
intraocular, cardiaca o intracraneal.
67
1.3.1 Morbimortalidad anestésica en pequeños animales.
Las complicaciones anestésicas perioperatorias han sido evaluadas en muy pocas
ocasiones en la práctica veterinaria (Jones 2001). El riesgo de muerte por el contrario ha
sido documentado de forma intermitente durante los últimos 50 años, con informes que
tienden a mostrar riesgos más altos en los centros de referencia comparados con
estudios de la actividad clínica primaria, y la reducción del riesgo a medida que pasa el
tiempo (Brodbelt 2008).
Los avances en la tecnología médica y farmacológica, así como el incremento en el
entrenamiento de anestesistas, veterinarios y técnicos, ha supuesto una gran reducción
del riesgo inherente asociado a la anestesia (Evans y Wilson 2007).
Los primeros estudios enfocados al riesgo de muerte se realizan en centros de
referencia. Albrecht y Blakely, entre los años 1946 y 1950 en el Angell Memorial
Animal Hospital en Boston, publican un riesgo de muerte de 0,25% en el perro y 0,36%
en el gato (Albrecht y Blakely 1971). En el estudio del Colorado Wheatridge Animal
Hospital, las complicaciones anestésicas recogidas entre los años 1960 y 1969 suponen
un riesgo de muerte del 0,23% en el perro y 0,40% en el gato (Trefz 1970). En el
estudio del Hospital Veterinario de la Universidad de Missouri se recoge un alto riesgo
de muerte en perros, 0,8% y 0,53% en gatos entre los años 1968 y 1969 (Short 1970).
La Universidad de Colorado realiza un estudio de cohorte prospectivo entre 1955 y
1957, con un riesgo aún más elevado que los anteriores, 1,08% en perros y 1,79% en
gatos (Lumb 1963). Cuando se consideraron los animales sanos, ASA 1 y ASA 2, este
riesgo disminuye a 0,65% en perro y 1,08% en gatos, pero en el caso de los enfermos,
ASA 3, ASA 4 y ASA 5, éste se incrementaba (5% perros y 10% gatos). En el siguiente
estudio realizado por esta misma Universidad de Colorado entre los años 1979 y 1981,
encontraron un riesgo de 0,43% en perros y 0,26% en gatos, pero recalcan el hecho de
que al menos el 50% de los casos eran animales sanos (Perkins y col. 1982).
Clarke y Hall en 1990 presentan un trabajo prospectivo realizado con la colaboración de
150 veterinarios de 53 centros para evaluar los accidentes y emergencias anestésicas.
Recoge un total de 41.881 registros anestésicos, de los cuales 20.814 fueron de perros.
La incidencia de muerte fue del 0,11% en el caso de los perros sanos (ASA 1 y ASA 2)
y un 3,12% en los perros enfermos (ASA 3, ASA 4, y ASA 5). Tan solo 45 animales
68
sufrieron complicaciones no letales. En este estudio se estima la incidencia de muerte en
función de diferentes agentes anestésicos empleados a pesar de asumir la dificultad para
estandarizar los diferentes protocolos y métodos aplicados en cada centro.
En 1992 Dodman y Lamb realizan un estudio retrospectivo sobre la práctica anestésica
en pequeños animales en Vermont. Basándose en 19 preguntas, a través de una encuesta
realizada a 88 veterinarios clínicos, intentan determinar cuáles son los protocolos
anestésicos más empleados, e incluso determina la incidencia de complicaciones
simplemente preguntando si han presentado alguna complicación anestésica en los
últimos dos años. Tan solo el 54% de los veterinarios han tenido alguna complicación
anestésica, el 10% disrritmias cardiacas, 7,5% complicaciones respiratorias, 5%
convulsiones por el uso de ketamina (2,5% en perros), y asume que la complicación
mas frecuente fue la PCR, que se corresponde con 17 de los 39 eventos recogidos.
Además es capaz con estos datos de estimar una tasa de mortalidad de 0,11% para los
perros, suponemos que calculándola en base a la respuesta de cuantos animales
anestesian a la semana, para obtener el número total de animales anestesiados.
Durante 1993, Dyson y col. realizan un estudio prospectivo con 66 veterinarios clínicos
de pequeños animales para determinar la incidencia de la morbilidad y mortalidad
anestésica en Ontario. No solo estudian la incidencia de diversas complicaciones
anestésicas sino que determinan su riesgo. Analizando un total de 8.087 perros
encontraron una incidencia de complicaciones del 2,1%, siendo la más frecuente la
apnea y con una incidencia de PCR del 0,11%. Además determinaron mediante
regresión logística un mayor riesgo de complicaciones asociado al uso de xilacina (OR
91,5), monitorización de la frecuencia cardiaca (OR 3,2), clasificación ASA (OR 2,5), y
al empleo del isoflurano (OR 2,4). Y con un menor riesgo de complicaciones asociadas
al empleo de butorfanol (OR 0,35), la presencia de un técnico (OR 0,26), el uso de
acepromacina (OR 0,24), ketamina (OR 0,21) y la inducción con mascarilla (OR 0,2).
En el caso de la PCR ésta se asocia a un mayor riesgo con el uso de xilacina (OR 43,6)
y a los animales ASA 3, ASA 4 y ASA 5 (OR 7,1). Sin embargo entre los factores no
analizados en este estudio está la duración del procedimiento anestésico, a pesar de estar
relacionada con la morbimortalidad en otras especies.
Hosgood y Scholl (1998) realizan un estudio cohorte prospectivo para determinar si la
edad es un factor de riesgo de mortalidad y morbilidad perianestésica en perros e
69
identificar otros factores que pudieran ser importantes, mediante el análisis Odd Ratio y
la regresión logística. Están implicados 942 perros mayores de 6 meses que han sido
sometidos a anestesia inhalatoria durante al menos 30 minutos. Limita su estudio de las
complicaciones a unas pocas clasificadas como complicaciones menores y
complicaciones mayores, incluyéndose aquí las eutanasias, PCR y las muertes, entre
otras que suponían una prolongación de su estancia en UCI. El 83,3% de los perros que
fueron anestesiados para procedimientos quirúrgicos han tenido alguna complicación
menor, destacando la hipotermia en el 84,8% de los casos. Las complicaciones mayores
por el contrario tan solo aparecen en un 8,4%. Los perros geriátricos tienen el doble de
probabilidades de tener alguna complicación perianestésica seria que los pediátricos o
los animales ya adultos. El aumento de la clasificación ASA en un grado supone en un
animal geriátrico un mayor incremento del riesgo que en un adulto o un pediátrico.
Burzaco y col. (1998) en su estudio sobre la estimación del riesgo anestésico en la
clínica de pequeños animales no consiguió desarrollar en los perros, aunque sí en los
gatos, un modelo de calidad para la predicción del riesgo anestésico. Intentó
conseguirlo a partir del análisis de las variables preanestésicas recogidas en la
valoración preanestésica del paciente, como raza, sexo, edad, pero no una clasificación
ASA. Ninguno de estos factores resultaron significativos.
Gaynor y col. (1999), se distinguen de los demás por su realización en un único centro,
la Universidad de Colorado. Se trata de un estudio descriptivo y prospectivo que
engloba a 2.556 perros y 683 gatos. Se caracteriza por tener un mayor porcentaje de
animales sometidos a cirugías no programadas y con mayor riesgo a priori por la edad,
patología y demás factores, pero no incluyen ni su clasificación ASA ni la valoración
preanestésica. La complicación anestésica aparece en el 12% de los perros, resultando
más frecuente la hipotensión (7%). A pesar de esta alta incidencia, la mayoría de ellas
no resultaron en muerte encontrando una incidencia de ésta del 0,43%. Sin embargo los
autores asumen desconocer qué animales han sido monitorizados para el reconocimiento
de cada complicación anestésica, lo cual podría significar que las incidencias de sus
complicaciones, a excepción de la muerte, podrían no ser un reflejo de la realidad.
Además no realizan ningún análisis estadístico para determinar la relación no casual
entre éstas y diversos factores del paciente o el procedimiento realizado, es meramente
un análisis descriptivo.
70
En el 2001 se publica en España un artículo de mortalidad perianestésica en perros
(Redondo y col. 2001) multicéntrico, con la participación de 16 clínicas, de diferentes
ciudades. Es un análisis descriptivo y de riesgo prospectivo, realizado en 1.716 casos.
En el mismo se han registrado 22 muertes, con una incidencia de 1,28%. Respecto al
análisis del riesgo de muerte, resulta significativo el tipo de procedimiento quirúrgico
realizado así como el estado físico del animal, sin embargo no resultan significativas las
diferencias entre el peso, la edad y el sexo del animal, o la duración y tipo de anestesia
realizada. Determinan un modelo mediante regresión logística empleando estas dos
variables significativas, ASA y cirugía, que describen como útil para determinar su
riesgo de muerte, pero no se especifica si alguna otra variable ha sido incluida en el
estudio como posible variable de confusión.
Sin duda alguna el autor que ha dedicado más líneas a la mortalidad en pequeños
animales es Dave Brodbelt. Su estudio comenzó en el 2002 para estimar la mortalidad
de perros, gatos, y animales exóticos sometidos a anestesia y sedación en Reino Unido,
así como identificar los factores de riesgo (Brodbelt 2004).
Deflandre y Hughes (2005), realizan un estudio en un hospital veterinario de Europa
determinando el porcentaje de complicaciones relacionadas con la anestesia de perros y
gatos sometidos a castración quirúrgica. Recogen complicaciones como la hipotensión,
65,5% en perras y 48,4% en perros, bradicardia, 67,1% de perras y 66,7% de perros. La
hipotensión estaba asociada a la bradicardia en el 67,9% de los casos de perras y 55,3%
de los machos. Entre otras complicaciones detectadas recogen: hipotermia, extubación,
recuperación prolongada, hipocapnia, hipercapnia, patrón respiratorio irregular,
arritmias, apnea, hipoxia y regurgitación. El tiempo que tardan en aparecer los primeros
incidentes es de 30 minutos tras la inducción.
En 2006 (Brodbelt y col.), presentan un estudio caso-control retrospectivo de perros
anestesiados con agentes inhalatorios en el Queen Mother Hospital for Animals desde
febrero del 1999 a abril del 2002. Determina la tasa de mortalidad anestésica, su riesgo
(odds ratio) y realiza regresión logística. El riesgo de muerte anestésica fue de 0,58% y
encontraron que los pacientes que recibieron acepromacina en la premedicación
tuvieron un menor riesgo. Además el estado físico del animal también resultó un buen
indicador del riesgo de mortalidad perioperatoria. Sin embargo otros factores analizados
como la duración de la anestesia o la edad del paciente no resultaron significativos.
71
El más reciente estudio multicéntrico en pequeños animales, The Confidential Enquiry
into Perioperative Small Animal Fatalities (CEPSAF), se realizó en el Reino Unido
entre 2002 y 2004 (Brodbelt y col. 2008), es un estudio cohorte prospectivo, con un
caso-control. Estudio multicéntrico donde participan 117 centros que recoge entre otros
98.036 perros que han sido anestesiados o sedados, para los cuales se obtiene una
incidencia de muerte del 0,17%, reduciéndose al 0,05% en los animales sanos (ASA 1,
ASA 2) e incrementándose hasta el 1,33% en los perros enfermos (ASA 3, ASA 4 y
ASA 5). En el 47% de los casos la muerte se produce en el periodo postoperatorio.
1.3.2 Morbimortalidad anestésica en grandes animales.
Uno de los primeros estudios se realiza en la Universidad de Missouri, un estudio
retrospectivo de 125 caballos anestesiados entre 1968 y 1969, de los cuales ninguno
falleció (Short 1970). En la Universidad de Colorado el porcentaje de mortalidad se
eleva al 4,35% en un estudio realizado entre 1968 y 1970 que incluye a 295 anestesias
(Heath 1970). Estudios posteriores, 1979-1981, en esta misma universidad, Colorado,
muestran un descenso de la mortalidad al 1,18% (Perkins y col. 1982). En ninguno de
estos estudios se muestra una clara definición de mortalidad anestésica, su tamaño de
muestra es reducido y relacionan la alta mortalidad al mal estado físico del animal, y a
las cirugías de urgencias gastrointestinales, cólicos.
Tevick (1983) realiza un estudio de mortalidad perioperatoria en un único centro, por
ello para obtener un gran número de animales el estudio se prolonga por un largo
periodo, 17 años. En él se identifica una mortalidad del 2,7%, pero esta disminuye al
0,8% si solo considera la mortalidad relacionada exclusivamente con la anestesia.
Los estudios centrados en un único centro suelen diferenciarse en dos grandes grupos,
los que analizan los animales de mejor condición física, incluyendo tan solo las cirugías
electivas (Mee y col 1998; Young y Taylor 1993), o aquéllos que engloban a los
animales de peor condición física, cirugía de urgencia, cirugía principalmente
abdominal, cólicos (Pascoe y col. 1983; Mee y col. 1998; Proudman y col. 2004), sin
embargo los estudios multicéntricos consideran todo tipo de animales (Johnston y col.
1993; Johnston y col. 1995; Johnston y col. 2002; Johnston y col. 2004).
Pascoe y col (1983) realizan un estudio retrospectivo en la Universidad de Guelph,
Ontario, que abarca 341 cirugías de cólico realizadas entre 1974 y 1980, con una tasa de
72
muerte hasta las 24 horas del procedimiento realizado del 11,4%. Analiza como
determinados factores resultan significativos en la mortalidad, concretando que el sexo,
el tipo de lesión intestinal que presenta, las proteínas plasmáticas que tiene el animal
antes de la inducción y la duración anestésica han resultado significativas. Sin embargo
otros factores como la edad, raza, peso y tipo de inducción realizada no muestran
diferencias. Además este estudio determina la incidencia de complicaciones como la
hipoventilación, hipoxemia, recuperación prolongada, y complicaciones en la
recuperación como fracturas y miopatías.
Young y Taylor (1993) realizan un estudio retrospectivo en el Animal Health Trust,
analizando las anestesias realizadas en caballos durante siete años, de 1984 a 1990,
excluyendo del estudio las emergencias abdominales. Encuentran una mortalidad de
0,68%, y una incidencia de complicaciones severas de 1,4%, pero no define el tiempo
de seguimiento durante el cual se considera la inclusión de la muerte en el estudio.
En 1998 el estudio retrospectivo en la Universidad de Liverpool (Mee y col. 1998),
engloba un total de 2.276 anestesias, 1.279 correspondientes a cirugías electivas y 995 a
procedimientos de urgencia siendo de ellos 792 cólicos. Este estudio presenta en las
cirugías electivas una mortalidad relacionada con la anestesia de 0,63%, siendo en el
0,08% de los casos la anestesia la única causa de la muerte. En el caso de las anestesias
de urgencias la mortalidad asciende al 4,3% en los casos de cólicos y 2% en otros
procedimientos quirúrgicos. Estos autores determinan que en el caso de las cirugías
electivas existen diferencias en la mortalidad respecto al estado físico de los animales y
el tipo de cirugía realizada, encontrando un mayor riesgo en cirugías menores. En los
procedimientos de urgencia la mortalidad está relacionada también con el estado físico
del animal y la duración siendo mayor el riesgo en las de menor duración, lo cual puede
deberse a que los caballos de cólico que son eutanasiados o mueren en la cirugía tienen
una duración media menor que aquellos que sobreviven. Ni la edad, sexo, peso, raza,
funcionalidad animal y calidad de recuperación, han mostrado diferencias significativas.
En 2006 Proudman y col. publican un nuevo estudio realizado en la Universidad de
Liverpool, en 774 caballos con cólico, sometidos a cirugía entre los años 1998 y 2003.
Este estudio incluye entre sus casos de muerte las eutanasias, falleciendo un total de 88
animales. Analiza de modo individualizado como los diversos factores recogidos en el
estudio han influido en la muerte ocurrida durante la cirugía, intraoperatoria, y la
73
ocurrida posteriormente, muerte postoperatoria. De este modo determinan como factor
de riesgo para la primera, la duración de la cirugía, el hematocrito, el empleo previo de
hipertónico, la frecuencia cardiaca, la inducción realizada y la escala de dolor que
presenta el animal. Sin embargo en la muerte postoperatoria han influido la edad del
animal, raza, agente inductor empleado, hematocrito y frecuencia cardiaca.
El Confidential Enquiry into Perioperative Equine Fatalities (CEPEF), es el primer
estudio multicéntrico prospectivo y hasta la fecha el único. Se realizó en el Reino Unido
entre los años 1991 y 1997 (Johnston y col. 1993; Johnston y col. 1995; Johnston y col.
2002; Johnston y col 2004). En el año 1995, con la colaboración de 62 hospitales, se
recogen datos de 6.255 animales anestesiados desde 1991 a 1993, encontrando una
mortalidad de 1,6%, que incluye a todos los animales muertos o eutanasiados por
complicaciones perioperatorias en un periodo de siete días. Esta incidencia queda
reducida al 0,9% cuando se eliminan del estudio los animales operados de cólico. Sin
embargo los factores de riesgo se evalúan todos en conjunto, los más sanos y los más
enfermos, mostrando como factores de riesgo de muerte el tipo de cirugía realizada, el
decúbito, la premedicación, la inducción, la duración anestésica y la edad del animal.
Así pues tienen más riesgo los más jóvenes y más viejos, el decúbito dorsal, si se
prolonga por más de 121 minutos, la inducción con anestesia inhalatoria y las
emergencias abdominales, resultando ser menor el riesgo cuando premedicamos con
acepromacina. En el 2002 el estudio ya recoge 41.824 caballos anestesiados, y
empleando el mismo criterio de inclusión que en años anteriores la mortalidad se eleva a
1,89%, manteniéndose en 0,9% cuando son eliminados del estudio los casos de cólico
(Johnston y col. 2002). En este estudio destaca la menor incidencia de los animales
sometidos a anestesia total intravenosa, 0,3%, y el incremento de los agentes
inhalatorios tanto para la inducción como para el mantenimiento anestésico de 2,9%.
Estos autores no han considerado el peso del animal, su estado físico o la duración
anestésica como factores de riesgo. Por último en 2004 se realiza un estudio aleatorio
prospectivo y multicéntrico para evaluar la seguridad de la anestesia empleando
isoflurano o sevoflurano (Johnston y col. 2004). En este caso todos los animales han
sido mantenidos vía inhalatoria pero el porcentaje de mortalidad se ha mantenido
similar a previos estudios, 1,6%, reduciéndose a 0,9% al excluir los cólicos. Puesto que
todos estos artículos se realizan en el mismo lugar y con los mismos criterios es de
esperar una mortalidad similar entre ellos.
74
1.3.3 Morbimortalidad anestésica en medicina humana.
Al igual que ocurre en la medicina veterinaria, en la literatura humana las
complicaciones anestésicas recogidas varían enormemente de unos estudios a otros.
Incluso cuando se analiza la mortalidad, ciertos aspectos de la definición de muerte
presentan diferentes interpretaciones respecto a si la anestesia es la única causa o solo
un factor que contribuye a ella. Los estudios epidemiológicos de mortalidad peri-
operatoria de los últimos 50 años varían tanto en sus objetivos, diseño, población y
definición, llevando a dificultades para comparar los estudios. Además generalmente el
denominador (número de casos total) es estimado y el numerador muy frecuentemente
puede ser subestimado, particularmente en situaciones de potenciales implicaciones
medicolegales (Jenkins y Baker 2003).
Se han desarrollado multitud de estudios prospectivos y retrospectivos, realizados en un
único centro o multicéntricos y todos ellos muestran con el paso del tiempo un descenso
del riesgo de muerte anestésica.
Estudios realizados en un hospital del Reino Unido, entre 1972 y 1977, analizando un
total de 108.878 anestesias, de las cuales el 47% tienen una buena condición física,
muestran una mortalidad del 2,2% (Farrow y col. 1982; Lunn y col. 1982). Sin embargo
estos autores no analizan las causas de la muerte, no quedando recogido el porcentaje
correspondiente a la muerte anestésica.
En Francia desde 1978 a 1982 se realiza un estudio multicéntrico prospectivo que
recoge 198.103 anestesias de instituciones públicas y privadas (Tirte y col. 1986),
analizando las complicaciones anestésicas mayores ocurridas hasta un periodo de 24
horas tras la realización del procedimiento. La incidencia de complicaciones es de
1:739, mientras que la incidencia de coma o muerte totalmente atribuida a la anestesia
es de 1:7924. La mayoría de las complicaciones ocurren durante la anestesia, en el 58%
de los casos, y un 42% durante el periodo postoperatorio. Las complicaciones
analizadas incluyen el fallo en la homeostasis respiratoria, fallo en la homeostasis
circulatoria, accidente neurológico y causas misceláneas. Analiza el riesgo relativo y
encuentra como factores de riesgo de complicaciones graves la edad, el número de
enfermedades previas, el estado físico preoperatorio, los procedimientos de urgencia y
la duración de los mismos.
75
De 1.329.000 anestesias, la gran mayoría ASA 1 y 2, 1.001.000 pacientes, se producen
11 accidentes intraoperatorios solamente atribuidos a la anestesia. Su análisis revela que
la hipoventilación no reconocida fue la causa más común 7/11. En este estudio se
analizan cada uno de estos 11 casos. Se observa como desde la implantación de las
normas mínimas de monitorización de Harvard tan solo se ha producido un accidente y
además sin resultado de muerte. Estas normas de monitorización mínima incluyen la
continua presencia del anestesista en el quirófano, la determinación de la presión
sanguínea y frecuencia cardiaca cada 5 minutos o de modo continuo con ECG, un
monitor de evaluación continua de la ventilación y la circulación, un monitor de la
concentración de oxigeno inspirado, un monitor de desconexión del sistema de
ventilación durante la ventilación mecánica y la capacidad de medir la temperatura del
paciente (Eichhorn 1989).
En 1990 se realiza en Dinamarca un estudio de 7.306 pacientes anestesiados en el
Herlev Hospital desde agosto de 1986 a julio de 1987. En él se determina la incidencia y
las causas de mortalidad anestésica y quirúrgica. Se identifican factores relacionados
con la mortalidad y mediante análisis de regresión logística múltiple se determinan las
variables con mayor pronóstico para identificar pacientes con bajo y alto riesgo. El
modelo incluye 5 variables de predicción; la edad, historial de enfermedad cardiaca
crónica, enfermedad renal, cirugía de urgencia y tipo de procedimiento realizado. Se
recoge una mortalidad de 0,05% durante la anestesia, un 0,1% en el periodo de
recuperación (las primeras 24 horas), y 0,56% en los primeros 6 días, con una
mortalidad total del 1,2%. La cirugía con mayor riesgo de muerte fue la abdominal con
una incidencia del 4,1%. Los procedimientos urgentes presentaron 6.8 veces más riesgo
de muerte que los programados. El riesgo se ve incrementado al prolongarse la duración
anestésica, encontrando una mortalidad de 0,1%, en aquellas de menos de 30 minutos, y
de 4,9% si se prolongan por más de 6 horas. En cirugías de urgencias, los pacientes de
más edad, a partir de 60 años, muestran un riesgo mayor, aunque esto no sucede al
considerar cirugías menores y programadas (Pedersen y col. 1990a).
Warner y col. (1993) evalúan la morbimortalidad en cirugía ambulatoria, analizando
prospectivamente la recuperación a las 16 horas, 72 horas y a los 30 días de la cirugía.
Analizando 45.090 procedimientos anestésicos ambulatorios solo 31 pacientes sufren
morbilidad, 1:1.455, y 2 mueren por su condición médica. Evalúan en estos pacientes la
76
aparición de complicaciones mayores: 45% sufren infarto de miocardio, el 23% tienen
déficit del sistema nervioso central, el 16% padece embolismo pulmonar y en el 16% el
problema fue un fallo respiratorio. Más de un tercio de estas complicaciones ocurren a
partir de las 48h del procedimiento. El escaso número de casos recogidos en este estudio
no permite estudiar factores de riesgo.
En un estudio cohortes prospectivo multicéntrico realizado en los Países Bajos entre
1995 y 1997 se analizan 811 pacientes fallecidos o en coma no inducido durante las
primeras 24 horas, de un total de 869.483 anestesias. Aunque la incidencia de muerte es
de 8,8 por cada 10.000 anestesias, tan solo 1,4 es considerado mortalidad anestésica.
Analizando las causas que la han provocado el 52% de ellas ha sido debido al manejo
cardiovascular, el 10% al manejo ventilatorio, el 48% relacionado con otros manejos y
el 10% con la monitorización del paciente. En todos estos casos el error humano
aparece en más del 60% y una atención inadecuada entre el 15 y el 20% de los casos
(Arbous y col. 2001).
En los Estados Unidos se realiza un estudio epidemiológico multicéntrico de mortalidad
anestésica recogida durante los años 1999 a 2005 (Guohua 2009). Se recogen un total de
2.211 muertes anestésicas, siendo las complicaciones anestésicas la causa de la muerte
en 241 casos (10,9%), y actuando como factor contribuyente en el restante 1.970
(89,1%). El 46,6% de los casos totales fueron debido a una sobredosis anestésica, sin
embargo la causa más frecuente en las muertes debidas exclusivamente a la anestesia se
debe a los efectos adversos del uso terapéutico de fármacos en el 79,7% de los casos.
Los pacientes de más de 85 años han mostrado una mayor incidencia. Sin embargo este
estudio no analiza los posibles factores de riesgo de la mortalidad anestésica.
Monk y col. (2005) realizan un estudio prospectivo de pacientes adultos sometidos a
cirugía mayor no cardiaca evaluando su mortalidad hasta un año tras el procedimiento
quirúrgico, en el hospital Universitario de Florida. En este estudio se evalúa la
asociación de factores demográficos, clínicos, quirúrgicos y factores anestésicos
intraoperatorios, incluyendo la profundidad anestésica, con una mortalidad ocurrida en
un periodo postoperatorio de hasta un año. Englobando a un total de 1.064 pacientes la
tasa de mortalidad fue del 0,7% a los 30 días y del 5,5% al año del procedimiento. En el
análisis univariable han resultado significativos entre otros factores el estado físico ASA
3 o 4, hipertensión, duración del procedimiento o el tipo de cirugía. Pero finalmente el
77
análisis multivariable muestra como factores independientes de riesgo de muerte
durante un año el índice de comorbilidad de Charlson, el tiempo acumulado de
profundidad hipnótica, (tiempo en horas que el BIS se mantiene por debajo de 45) y la
hipotensión intraoperatoria (PAS<80mmHg). Este estudio concluye que la mortalidad
durante el primer año tras la cirugía puede estar influenciada por el manejo anestésico
intraoperatorio. Los pacientes mayores, y aquellos con alguna comorbilidad tienen
menos requerimientos anestésicos que los jóvenes y sanos, y el monitor BIS es capaz de
detectar esto, administrándose menos drogas.
En 2005 aparece el primer estudio nacional de mortalidad y morbilidad anestésica en
Tailandia. Se recogen 163.403 anestesias realizadas durante el 2003, analizando todos
los pacientes que mueren intraoperatoriamente o en un periodo de 24 horas tras el
procedimiento, encontrando una mortalidad de 28,2/10.000 anestesias. De 462 muertes,
el 6,5% de los casos han sido atribuidos directamente a la anestesia y en el 14,3% la
anestesia contribuye junto a otros factores. La mayor incidencia se produce durante el
postoperatorio y los mayores porcentajes corresponden a los pacientes con peor
condición física, 1,1% en ASA 1, 7,4% en ASA 2, el 21,2% si son ASA 3, 39,5% en
los ASA 4 y 30,5% en los ASA 5, mostrando estos diferencias significativas
(Charuluxananan y col. 2005).
Otros estudios centran su análisis en las paradas cardiacas o las complicaciones
anestésicas, incluyendo estos también estudios de una única institución y multicéntricos.
Al igual que en veterinaria las complicaciones recogidas difieren de unos estudios a
otros, lo cual dificulta su comparación.
Duncan y Cohen (1986) realizan un estudio prospectivo de complicaciones
postoperatorias, definiéndolas como cualquier complicación atribuible a la anestesia que
conlleve a una hospitalización prolongada o un compromiso del paciente. El 0,45% de
los pacientes tiene complicaciones. Mediante el análisis multivariante, regresión
logística múltiple, estos autores encuentran como factores de riesgo el estado físico del
animal (ASA), la duración anestésica, el empleo de anestesia epidural, el empleo de
narcóticos o la presencia de complicaciones durante el mantenimiento anestésico. Como
factor beneficioso, que va a disminuir su riesgo, se encuentra la experiencia del
anestesista. Sin embargo factores como la edad o el número de monitores no han
resultado significativos.
78
En 1990 se realiza un estudio clínico prospectivo y aleatorio de la eficacia y seguridad
de cuatro agentes, el isoflurano, enflurano, halotano y fentanilo en una población de
17.201 pacientes (Forrest y col. 1990). Mueren 19 pacientes durante un periodo que
abarca hasta 7 días tras el procedimiento quirúrgico, lo que supone un 0,11%, pero tan
solo en 7 casos, el 0,04%, la anestesia ha sido un factor contribuyente. En este estudio la
población es relativamente sana puesto que en el 90,7% de los casos eran pacientes
ASA 1 y ASA 2. Evalúa la incidencia de 66 complicaciones agrupadas en
cardiovasculares, respiratorias, neurológicas, gastrointestinales, renales, misceláneas y
complicaciones severas. Tanto la taquicardia, bradicarcia, hipotensión e hipertensión
han mostrado diferencias significativas en función del agente empleado. La taquicardia
fue más frecuente con el isoflurano, la hipotensión con el enfluorano y la bradicardia y
la hipertensión es más frecuente en el caso del fentanilo. Las arritmias ventriculares y
nodales aunque de escasa frecuencia son significativamente más frecuentes en los
anestesiados con halotano. En el 95% de los casos son complicaciones menores, que se
resuelven con o sin terapia teniendo una recuperación completa. En este estudio
consideran complicaciones severas aquellas que requieren terapia y que pueden llevar o
no a una completa recuperación. Evaluando las incidencias de estas complicaciones
encuentran que la arritmia ventricular severa es más frecuente con el halotano,
ocurriendo en el 1,6% de los pacientes que lo reciben. La taquicardia severa fue más
común con el isoflurano, ocurriendo en el 1,3% de los pacientes anestesiados con este
agente. En el caso del fentanilo fue más frecuente la hipertensión, en el 2% de los casos,
y el broncoespasmo en el 0,3%. La apnea tiene una incidencia mayor en los
anestesiados con fentanilo, apareciendo en el 2,4% de los pacientes que lo reciben.
Respecto a los tiempos de recuperación a partir de los 60 minutos no se aprecian
diferencias entre los cuatro agentes, pero durante los primeros 15-30 minutos pocos
pacientes anestesiados con halotano se encuentran completamente despiertos.
Pedersen y col. (1990b) realizan un estudio prospectivo describiendo la frecuencia y el
tipo de complicaciones cardiopulmonares e identificando factores asociados
significativamente. El 9,4% de los pacientes del estudio, de un total de 7.306 anestesias,
han sufrido alguna complicación anestésica o quirúrgica. En el 6,3% se presentaron una
o más complicaciones cardiovasculares y en el 4,8% alguna complicación pulmonar. Se
analiza la aparición de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias. El 3,3% sufre
complicaciones cardiovasculares postoperatorias y el 3,6% son intraoperatorias.
79
Encontrando en el 0,11% de los casos parada cardiaca, y apareciendo en el 1,5%
bradicardia, en el 0,6% taquicardia y el 0,3% hipotensión. Las complicaciones
pulmonares intraoperatorias son menos frecuentes, tan solo un 0.9% respecto a las
postoperatorias 4,1%, resultando más frecuente en este último caso la neumonía 1,5%.
Intraoperatoriamente destaca el 0,6% de la insuficiencia respiratoria debido a
broncoespasmo y el 0,1% de hipoxemia. Tanto la edad, sexo, duración anestésica, tipo
de cirugía y diversas patologías previas, como fallo renal, hipertensión, fallo cardiaco
crónico, entre otras, han mostrado odds ratio significativos tanto para la aparición de
complicaciones cardiovasculares como pulmonares.
Forrest y col. (1992) realizan un estudio clínico prospectivo y multicéntrico de 17.201
pacientes para evaluar la incidencia de complicaciones severas. El 4,9% de la población
de estudio, ha sufrido alguna complicación severa o incluso la muerte. Se evalúan 29
variables para 15 complicaciones severas en 847 pacientes. La presencia de fallo
cardiaco o infarto de miocardio hace menos de un año, un estado físico ASA 3 o 4, la
edad mayor de 50 años, cirugía cardiovascular, torácica, abdominal o neurocirugía y el
estudio anestésico son factores predictores de sufrir cualquier complicación severa
incluyendo la muerte.
En el 2000 Morray y col, realizan un estudio de los primeros 4 años del Registro de
parada cardiaca perioperatoria en pediatría (POCA), desde 1994 a 1997. Se analiza cada
parada cardiaca en niños de hasta 18 años de edad, analizando las causas y factores
asociados. De 289 casos de parada cardiaca 150 están relacionados con la anestesia, con
una incidencia de 1,4/10.000 anestesias, con una mortalidad del 26%. El 33% de los
pacientes tenían un estado físico ASA 1 y 2, encontrando en el 69% de estos casos
como causa de la parada cardiaca la medicación. En el 55% de los casos de parada por
causa de la anestesia los pacientes tenían menos de 1 año. En el análisis multivariable de
los factores implicados tan solo un estado físico ASA 3-5, y el ser un procedimiento de
urgencia han sido factores de predicción. En el 2007, Bhananker y col., continúan este
estudio analizando todos los registros recogidos desde 1998 a 2004. Obtienen un total
de 397 paradas cardiacas perioperatorias en niños de los cuales el 49% están
relacionadas con la anestesia. El 70% de estas paradas en las que la anestesia ha estado
implicada eran ASA 4-5 y el 40% fueron emergencias. Encontrando diferencias
significativas en los pacientes ASA 1, que presentaron parada cardiaca debido a la
80
anestesia en el 15% de los casos entre 1994-1997 y en este estudio ha disminuido al 7%.
Al igual que al considerar la edad los pacientes de entre 6-11 meses que también ha
disminuido su incidencia significativamente del 15% al 6%. Se muestra como se han
disminuido significativamente las paradas debidas a la medicación y se han
incrementado la incidencia de aquellas cuya causa resulta desconocida. En el análisis
multivariante el estado físico y los procedimientos urgentes siguen manteniéndose como
factores de predicción asociados a la mortalidad.
En 1969 se inició un estudio en un hospital universitario que se prolongó a lo largo de
15 años (Keenan y Boyan 1985). Analiza 27 paradas cardiacas en 163.240 anestesias,
con una incidencia de 1,7/10.000 anestesias. Mostraron un mayor riesgo los pacientes
pediátricos que los adultos y seis veces más riesgo en cirugías de urgencia respecto a las
electivas. La mitad de las paradas cardiacas debidas a la anestesia son debidas a un
inadecuado aporte de la ventilación y un tercio fueron debidas a sobredosis del agente
inhalado. En conclusión el 75% de los casos han sido debidos a errores en el manejo
anestésico.
En un Hospital Universitario de los Estados Unidos se realiza un estudio prospectivo y
retrospectivo de 72.959 anestesias realizadas a lo largo de 10 años, 1989-1999
(Newland y col. 2001). En él se determina la incidencia de parada cardiaca, las causas y
su relación con la anestesia, evaluando mediante un comité los casos atribuibles
exclusivamente a la anestesia y aquellos en los que pudo contribuir a su aparición. De
modo que solo 15 de 114 paradas cardiacas están relacionadas con la anestesia y en 5 de
las cuales la anestesia ha sido la única causante, 0,69 por cada 10.000 anestesias. En 10
ocasiones la anestesia ha contribuido a ella, con una tasa de 1,37 por cada 10.000
anestesias. El riesgo de muerte debido a paro cardiaco provocado por la anestesia fue de
0,55 por cada 10.000 anestesias, el 80%. En aquellos casos en que tan solo contribuye a
su aparición la mortalidad es menor, del 30%. Los principales factores implicados en la
predicción de la parada cardiaca ha resultado ser el estado físico del paciente, ASA, y la
cirugía de urgencia. Los ASA 5 han tenido un riesgo 300 veces mayor al de los ASA 1 y
ASA 2.
81
Se realiza un estudio de 48 paradas cardiacas durante un periodo de 4 años 1992-1995,
en un hospital de Taiwan tras realizarse un total de 104.600 anestesias (Kou-Hwa Wu y
col. 1997). La parada cardiaca sucede en 48 pacientes, un 0,046%, pero tan solo en 10
de estos pacientes la causa se relaciona con la anestesia, el 21% (10/48) de los casos. En
este estudio se recoge una mortalidad anestésica de 3/100.000.
En un estudio francés, (Biboulet y col. 2001) se identifican 11 paradas cardiacas
relacionadas con la anestesia en una población de 101,769 procedimientos realizados
durante 6 años, con una frecuencia de 1,2/10.000, y una mortalidad anestésica de
0,6/10.000. Mediante análisis univariable se determinan como factor de riesgo el estado
físico ASA mayor a 2 (ASA 3 y ASA 4) y tener una edad superior a 84 años, no
resultando significativas variables como el tipo de procedimiento electivo o de urgencia,
y la realización de una anestesia regional o general. Se consideró que las 11 paradas
fueron evitables y encontraron en 10 de ellas al menos un error humano.
Sprung y col. (2003), realizan un estudio de las paradas cardiacas ocurridas en la Clínica
Mayo, en Minnesota entre 1990 y 2000 en cirugía no cardiaca. En él se analiza la
supervivencia tras una hora de la resucitación y aquellos que son finalmente dados de
alta del hospital. Se analizan factores propios del paciente como la edad, sexo y estado
físico. Pero también se incluyen factores relacionados con el procedimiento quirúrgico,
como la duración, tipo de cirugía y la presencia previa de taquicardia, hipotensión o
hipertensión. Las causas de la parada se clasifican en tres categorías: sangrado primario,
causa cardiaca o debido a otras causas. La parada cardiaca sucede en 223 de 518.294
anestesias, 4,3 por cada 10.000 anestesias, y la tasa de supervivencia a corto plazo es del
46,6%, pero tan solo el 34,5% llegan a recibir el alta hospitalaria. Tan solo 24 paradas
cardiacas están relacionadas primariamente con la anestesia, 0,5 por 10.000 anestesias.
Las causas que la provocaron están relacionadas con la medicación en el 54,2% de los
casos y la vía aérea o la ventilación en el 45,8%. Tan solo el 20,8% de ellos fallece. El
escaso número de paradas relacionadas con la anestesia no permite un mayor análisis de
ellas.
Capítulo 2. Material y método.
85
CAPITULO 2. MATERIAL Y MÉTODO
2.1 Población de estudio.
Consideramos que la población origen son todos los perros atendidos por la Unidad de
Cirugía del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Extremadura. La muestra
sobre la cual se realiza el estudio estadístico corresponde a las fichas de los perros que
han sido anestesiados, independientemente del tipo de anestesia realizada, en la Unidad
de Cirugía durante el periodo 1987-2007.
2.2 Colección de datos.
Se revisan manualmente las fichas clínicas, obteniendo los datos de cada paciente a
partir de su historia clínica, parte quirúrgico y registro anestésico del mismo. Se recogen
datos del propio animal (tabla 2.1), del protocolo anestésico (tabla 2.2), y todas aquellas
variables que puedan ser consideradas de exposición (tabla 2.3), es decir que tienen una
potencial asociación con la morbimortalidad, así como de las diferentes complicaciones
perianestésicas, incluyendo la fatalidad de la muerte anestésica (tabla 2.4). La tabla 2.5
recoge los criterios para la inclusión de cada caso en las diferentes complicaciones
anestésicas consideradas en este estudio. Mientras que los diferentes procedimientos
quirúrgicos han sido clasificados en especialidades que quedan reflejadas en la tabla 2.6.
Complicaciones como la hipercapnia, hipocapnia, taquicardia, taquipnea, hipoxemia,
bradicardia, badipnea e hipotensión, se consideran como tal cuando el animal cumple
los valores incluidos en cada definición durante algún periodo del procedimiento
anestésico, sin implicar la perpetuación de tal complicación. La hipotermia sin embargo
esta basada principalmente en la temperatura recogida al final de la anestesia.
Respecto a la parada cardio-respiratoria, pese a que obviamente todos los animales han
muerto sufriendo tal complicación, hemos creido conveniente incluir en el estudio
aquellos casos en los cuales la parada transcurre bajo la vigilancia del personal y por lo
tanto se ha tenido la opción de realizar la reanimación cardiopulmonar con el fín de
optar a un estudio más preciso de esta complicación.
Aunque algunos autores (Campoy 2004), consideren el estudio conjunto de los
accidentes y las complicaciones anestésicas, que por definición difieren mucho el uno
del otro, siendo el accidente un “suceso eventual que altera el orden regular de las
86
cosas”, y por lo tanto sería a nuestro entender evitable y la complicación “dificultad o
enredo procedentes de la concurrencia y encuentro de cosas diversas” inevitable ante la
confluencia de determinados factores o evitable si eliminamos la confluencia de las
causas que la provocan. No es éste objeto de nuestro estudio pues serían además de
difícil detección en un estudio retrospectivo como éste.
Los monitores empleados para la detección de los parámetros que nos determinan las
diferentes complicaciones engloban la capnografía, pulsioximetría, ECG, análisis de
agentes exhalados, medición de presión arterial mediante métodos indirectos como la
oscilometría o método directo, espirometría, termómetro para la temeperatura rectal y
sonda de temperatura esofágica.
Las disrritmias cardiacas, anormalidades de formación o conducción cardiaca, no han
podido ser objeto de nuestro estudio, pues como no existía en el registro anestésico un
lugar específico para su localización, la señalización de su aparición queda a la buena
disposición del anestesista el incluirlo como un comentario y asumimos que esto
dificultaría el evidenciar su verdadera incidencia, no quedando por tanto analizada en
dicho estudio a pesar de ser una complicación anestésica. Pero además puesto que la
frecuencia cardiaca puede ser detectada por múltiples métodos, tan sencillos como la
palpación de pulso, la presencia de este parámetro tampoco nos garantizaba que se
hubieran estado monitorizando las arritmias (ECG), por lo tanto aunque tengamos datos
de su frecuencia no podemos conocer la incidencia real de tal complicación.
87
Tabla 2.1 Datos propios del animal.
* Anon 1963.
VARIABLES CATEGÓRICAS Raza Una por cada raza encontrada. Sexo Machos
Hembras Edad Pediátricos Si < 4meses
Adultos Geriátricos Si <25Kg y >180meses Si 25-40Kg y > 90 meses Si >40Kg y > 72 meses
ASA* ASA 1: Animal sano, sin enfermedad sistémica. ASA 2: Enfermedad sistémica leve o moderada. ASA 3: Enfermedad sistémica que causa síntomas leves limitando la actividad pero no incapacitando. ASA 4: Enfermedad sistémica grave que constituye una amenaza para la vida. ASA 5: Paciente moribundo que probablemente morirá en 24 h con cirugía o sin ella.
Peso Raza Toy ≤ 5Kg Raza Pequeña >5Kg y ≤ 10Kg Raza Mediana >10Kg y ≤ 25Kg Raza Grande > 25Kg y ≤ 40 Kg Raza Gigante > 40 Kg
VARIABLES NUMÉRICAS Edad Meses Peso Kg Duración Minutos Extubación Minutos Temperatura ºC
88
Tabla 2.2 Datos del protocolo anestésico.
VARIABLES CATEGÓRICAS PREMEDICACIÓN Atropina Si
No Tranquilizante Ninguno
Acepromacina Midazolam Diacepam Propionilpromacina Xilacina
Opiáceos Ninguno Buprenorfina Meperidina Butorfanol Morfina Fentanilo
AINES Ninguno Meloxicam Acido tolfenámico
INDUCCIÓN
Intravenosa
Tiopental sódico Propofol Etomidato Popofol-diacepam Propofol-midazolam Otros
Inhalatoria Halotano Isoflurano Sevoflurano
MANTENIMIENTO Inhalatorio Parenteral (TIVA) Relajantes musculares VPPI Fentanilo Atropina
Halotano Isoflurano Sevoflurano Tiopental sódico Propofol Tiletamina –zolacepam Sin relajantes Con relajantes Sin VPPI Con VPPI Sin fentanilo Con fentanilo Con atropina Sin atropina
89
Tabla 2.3 Otras variables consideradas en el estudio.
VARIABLES CATEGÓRICAS Vía aérea Tubo endotraqueal
Mascarilla Sonda nasal
Monitores Recoge cada parámetro monitorizado Monitorización Básica: FC,FR
Media: ECG, SpO2 Avanzada: PA, ETCO2, Agente anestésico (ET agente)
Decúbito Lateral Dorsal Esternal
Circuito T de Ayre Circular Bain Magill
Analgesia postoperatoria Buprenorfina Morfina Meperidina Butorfanol
Tranquilizantes postoperatorios Ninguno Diacepam Midazolam Acepromacina
Analítica preoperatoria Hematología Bioquímica Urianálisis
Fluidos Sin fluidos Ringer lactato Glucosado 5%
90
Tabla 2.4 Variables de las complicaciones anestésicas consideradas en el estudio.
VARIABLES CATEGÓRICAS Hipocapnia Presente
Ausente Hipercapnia Presente
Ausente Bradipnea Presente
Ausente Taquipnea Presente
Ausente Bradicardia Presente
Ausente Taquicardia Presente
Ausente Hipoxemia Presente
Ausente Hipotensión Hipotensión postinducción
Hipotensión intraoperatoria Hipotensión esporádica
Rec prolongada Presente Ausente
PCR Presente Ausente
Apnea Postinducción Intraoperatoria En recuperación
Hipotermia Presente Ausente
Muerte anestésica Presente Ausente
91
Tabla 2.5 Definición de las complicaciones anestésicas consideradas en el estudio.
COMPLICACIÓN DEFINICIÓN Hipocapnia ETCO2 < 35 mm Hg Hipercapnia ETCO2 >45 mm Hg Bradipnea FR<10rpm Taquipnea FR>35rpm Bradicardia Si >25 kg y <60 lpm
Si >10≤25 Kg y <70 lpm Si ≤10 Kg y <80 lpm
Taquicardia Si >25 kg y >140 lpm Si >10≤25 Kg y >160 lpm Si ≤10 Kg y >180 lpm
Hipoxemia Grave SpO2 < 90 % Hipotensión PS < 80mmHg ó PAM < 60mmHg Recuperación prolongada
Si extubación > 20 min para Isofluorano Si extubación > 20 min para Sevofluorano Si extubación > 30 min para Halotano
PCR Transcurrida bajo vigilancia del personal hospitalario
Apnea Postinducción Intraoperatoria En recuperación
Hipotermia Tª < 37ºC Muerte anestésica Cualquier muerte ocurrida desde la premedicación,
durante 24 horas tras el fin del procedimiento, excepto cuando la muerte o eutanasia fue debida únicamente a una situación inoperable o una condición médica preexistente.
92
Tabla 2.6 Distribución en especialidades de los procedimientos realizados. TRAUMATOLOGÍA Amputaciones dedos, MP, MT Exéresis proceso ancóneo /coronoides Mandibulectomía , maxilectomías Artrodesis carpo/metcarpo/falanges/codo/tarso Capsuloplastia/lux hombro/luxcodo/lux tarso Artroplastia por escisión cadera/hombro Artroscopia Artrotomía Trocleoplastia, condroplastia Estabilización 3 en 1 Osteosíntesis fémur /humero/cúbito-radio/ilion/tibia/falanges/metacarpianos Transposición tuberosidad tibial/trocánter mayor Retirada de implantes Osteotomía correctora/triple osteotomía pélvica Osteotomía bulla NEUROLOGÍA Abordaje plexos, sutura nervios Espondilectomía Hemilaminectomía Laminectomía Estabilización atlantoaxial Fenestración discal DIAGNÓSTICO Angiografia /arteriografía Biopsia tej blandos Biopsia ósea Extracción LCR EMG Exploración radiológica Mielografía Rinoscopia Vaginoscopia Toracoscopia Laparoscopia Laparotomía exploratoria Endoscopias/colonoscopia/traqueoscopia Lavado broncoalveolar Toracocentesis
93
REPRODUCCIÓN Amputación parcial pene Amputación vagina Plastia de cierre prepucial Cesárea Criptorquidectomía Ligadura de trompas Ovariectomía Ovariohisterectomía Vasectomía Vaginopexia Orquidectomía URINARIO Sondaje uretral Anastomosis uretro-uretral Cistotomía Nefrectomía Uretrostomía OFTALMOLOGÍA Cantotomía Extracción cristalino Colgajo conjuntival Ectropion / entropion Extirpacion de glándula tercer párpado Enucleación Inyección subconjuntival Estrabismo convergente Lavado cámara anterior Sutura corneal DIGESTIVO Dilatación gástrica descompresión y gastropexia Enterectomía Enteroplicatura Enterotomía Endoscopia extraccio c.e. Esplenectomía Ránula Exerésis de la glandula salivar Tumor hepático Exéresis glandulas paranales Gastrotomía Hernia perineal Piloromiotomía Rectopexia
94
Hernia diafragmática Esofagotomía ODONTOLOGÍA Limpieza dental Extracción de piezas dentales ONCOLOGÍA Exéresis tumor tejidos blandos, externo. Mastectomía Tumor tejidos blandos cavidad abdominal RESPIRATORIO Plastia traqueal Stent traqueal Toracotomía Traqueotomía Estafilectomía OTRAS Caudectomía Otectomía Colocación de un drenaje Desbridamiento y sutura heridas Enema Extracción espiguilla Extracción de sonda torácica Fistulectomía Hernia incisional. Amputación de espolones Plastia cutánea Otohematoma Exéresis bursitis
95
2.3 Método estadístico.
Los estudios observacionales son adecuados para la evaluación de las complicaciones
perioperatorias, y a menudo permiten establecer las incidencias e identificar factores de
riesgo (Thrusfield 1986; Hennekens and Buring 1987; Kirkwood 1988). Sin embargo
éstos pueden sugerir la causa subyacente, no probarla, son el primer paso para
establecer las posibles causas, pero posteriormente debemos realizar estudios de
intervención que establezcan una causa comprensible (Thrusfield 1986; Hennekens and
Buring 1987).
Se realiza un estudio retrospectivo de morbimortalidad anestésica canina, en perros
anestesiados en la Unidad de Cirugía del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad
de Extremadura, durante el periodo años 1987-2007. Todo el manejo estadístico de los
datos se realiza con el programa estadístico SPSS para Windows versión 15.0.
Comenzamos con un estudio descriptivo de frecuencias de todas las variables recogidas,
las propias del animal, del protocolo anestésico empleado y del procedimiento
realizado.
Evaluamos la distribución de las variables categóricas empleando un test chi-cuadrado
para variables categóricas con una significación de p<0,05. Cuando alguna de las celdas
presenta un valor menor de 5, se realiza un test de Fisher, testando la hipótesis de dos
vías p<0,05. Así evaluamos variables como la edad, sexo, peso, estado físico del animal,
tipo de cirugía realizada y la duración anestésica con las variables relacionadas con la
elección del protocolo anestésico empleado: premedicación (analgésico, tranquilizante,
atropina), inducción, mantenimiento anestésico y monitorización. Puesto que no
disponemos de todas las variables en todos los animales, los datos disponibles para cada
variable se especifican en cada frecuencia como n= #.
Es el propio autor quien recoge los datos de interés y analiza en función de la
monitorización reflejada en el registro qué complicación anestésica ha presentado cada
animal. Determinamos así la incidencia de cada complicación anestésica y la tasa de
mortalidad anestésica. Además se crea una variable que recoge todos los animales que
han tenido algún tipo de complicación anestésica con el fin de obtener la incidencia real
de encontrar alguna complicación en nuestros perros.
96
Posteriormente analizamos la simple asociación de la presencia de alguna complicación
anestésica, de cada complicación considerada en el estudio y de la mortalidad con cada
una de las variables recogidas en el estudio (variables del paciente, del protocolo
anestésico y del procedimiento) empleando un análisis chi-cuadrado, test de
independencia, evaluado contra una probabilidad de 0,05.
En aquellas variables que han presentado una asociación significativa con la presencia
de alguna complicación anestésica o de muerte calculamos su odds ratio (OR), con un
intervalo de confianza del 95%, aplicando un análisis chi-cuadrado. Se realiza este
análisis bivariante empleando tablas de contingencia 2x2, con el propósito de estimar el
odds ratio crudo (OR). Para ello previamente hemos transformado cada una de las
variables consideradas en variables dicotómicas que nos van a permitir realizar el
estudio, teniendo por tanto una nueva base de datos. El intervalo de confianza (IC) del
95% fue calculado y evaluado de forma que los riesgos fueron considerados
significativamente diferentes de 1 (significa que la variable tuvo un efecto en el riesgo
de complicaciones o muerte del animal) si en los límites del IC no se incluye el 1.
Por último se realiza el análisis de regresión logística con el objetivo de calcular los
riesgos ajustados o controlados para cada complicación anestésica incluyendo en el
análisis todas aquellas variables que mostraran su significación estadística en el análisis
bivariante. Aunque la obtención de una fórmula matemática que sirva para calcular la
probabilidad de cada complicación anestésica en un nuevo indivíduo en razón de los
valores que presente de las diferentes variables incluidas en el modelo, no es la finalidad
de este estudio evaluamos la bondad de ajuste de Hosmer-Lemeshow, que nos
determina el ajuste global del modelo, de modo que si hay una elevada coincidencia
entre observados y esperados (un buen ajuste), el test Chi cuadrado que contrastará
ambas distribuciones no mostrará significación estadística, lo que nos indica que el
modelo puede considerarse aceptable.
El análisis multivariante se ha convertido en una importante herramienta estadística y de
modelado matemático en los estudios de investigación en ciencias de la salud, ya que
permite evaluar el papel de dos o más variables simultáneamente sobre uno o varios
efectos o desenlaces, siendo una aproximación más realista que el análisis bivariante a
la complicada maraña de relaciones entre variables aleatorias que suele subyacer en los
acontecimientos de la naturaleza (Aguayo 2007). Sin embargo debemos considerar que
97
causas como el tamaño, las características de la muestra o la complejidad de la situación
en estudio pueden hacer que el estudio estadístico no sea capaz de detectar la presencia
de algunas asociaciones coherentes.
Resultados y Discusión.
101
CAPÍTULO 3. CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS Y MANEJO
ANESTÉSICO.
3.1 Resultados
3.1.1 Características demográficas
Participan en este estudio perros de diferentes razas (n=77), destacando el Pastor
Alemán 9,0%, el Cócker 5,6%, Bóxer 5,3% y Caniche 5,3%. Sin embargo la mayor
frecuencia la encontramos en los perros cruzados, sin raza definida, que abarcan el 26,8
% de los casos (tabla 3.1).
El 50,6% fueron hembras y la mayoría de los pacientes eran animales adultos, 86,6%
(gráfica 3.1), con una media de edad de 61,9 ± 47 meses, encontrando perros desde 1
mes a 22 años.
Tabla 3.1. Frecuencias y porcentajes de las diferentes razas recogidas en el estudio.
RAZA Frecuencia Porcentaje 1. Airedale terrier 2. Alana 3. Alaska malamute 4. American Stafford 5. American pit bull terrier 6. Basset hound 7. Beagle 8. Blood hound 9. Bobtail 10. Bodeguero 11. Boer boel 12. Bouvier de Flandes 13. Bóxer 14. Braco alemán 15. Weimaraner 16. Bull dog 17. Bulldog francés 18. Bulldog inglés 19. Bullmastiff 20. Bull terrier 21. Cairn terrier 22. Caniche 23. Cócker 24. Collie
1 1
21 1 1 5
12 3
13 1 2 1
126 36 5
13 6 2 4 4 4
124 133 20
0,04 0,04 0,89 0,04 0,04 0,21 0,51 0,13 0,55 0,04 0,08 0,04 5,35 1,53 0,21 0,55 0,25 0,08 0,17 0,17 0,17 5,26 5,64 0,85
102
25. Coton de tulear 26. Cruce 27. Chihuahua 28. Chow-chow 29. Dálmata 30. Doberman 31. Dogo alemán 32. Dogo argentino 33. Dogo de burdeos 34. Drathar 35. Field spaniel 36. Fox terrier 37. Galgo 38. Lebrel afgano 39. Golden retriever 40. Gos d´atura 41. Grifon 42. Husky siberiano 43. Jack Russell 44. Jagd terrier 45. Kerry blue terrier 46. Labrador 47. Lhasa Apso 48. Mastín 49. Pastor alemán 50. Pastor belga 51. Pastor de los Pirineos 52. Pastor vasco 53. Pekinés 54. Perdiguero 55. Perro de aguas 56. Pinscher 57. Pittbull 58. Podenco andaluz 59. Podenco portugués 60. Pointer 61. Pomerania 62. Ratonero valenciano 63. Ratonero alejano 64. Rottweiler 65. Spaniel bretón 66. Sabueso 67. Samoyedo 68. San Bernardo 69. Schnauzer 70. Shih tzu 71. Cao da serra da Estrela 72. Setter 73. Shar pei 74. Springer spaniel
1 631 22 7 6
37 17 3 1
12 2
55 30 1
12 14 2
28 4 2 2
25 3
70 213 25 2 2
53 12 5 1
13 77 1
35 9 3 1
23 70 4
18 11 61 1 3
22 5 3
0,04 26,79 0,93 0,30 0,25 1,57 0,72 0,13 0,04 0,51 0,04 2,33 1,27 0,04 0,51 0,59 0,08 1,19 0,17 0,08 0,08 1,06 0,13 2,97 9,04 1,06 0,08 0,08 2,25 0,51 0,21 0,08 0,55 3,27 0,04 1,36 0,38 0,13 0,04 0,98 2,97 0,17 0,76 0,47 2,59 0,04 0,13 0,93 0,21 0,13
103
Gráfica 3.1 Porcentajes de perros anestesiados en función de la edad.
Respecto al tamaño de los animales, el peso medio de estos perros es de 18,1±12,8kg,
siendo más frecuentes los perros pequeños, menos de 10kg (37,8%) y medianos, con un
peso comprendido entre 10 y 25kg (34,9%), que aquéllos de mayor peso, más de 25kg
(27,3%).
La valoración de su estado físico se ha basado frecuentemente en la anamnesis y la
exploración física del animal, de manera que tan solo al 20,5% de estos pacientes se les
ha realizado pruebas complementarias. El 60,9% han sido considerados ASA 2,
apareciendo menores porcentajes en los restantes grupos y destacando que tan solo
encontramos un 0,7% de animales ASA 5, con peor condición física (gráfica 3.2).
Gráfica 3.2 Porcentajes de perros en función de su estado físico (ASA).
75. Stanford bull terrier 76. Teckel 77. West highland white terrier 78. Yorkshire terrier
2 56 12 87
0,08 2,38 0,51 3,69
4,4%
86,7%
8,9%
Pediátricos Adultos Geriátricos
9,6%
60,8%
24,5%
0,7%4,4%
ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5
104
El tipo de procedimiento al que son sometidos, y por tanto, las causas de la anestesia,
son en el 26% de los casos la traumatología, seguido con un 17,8% por la oncología,
aunque éstas han sido muy diversas como recoge la grafica 3.3.
Gráfica 3.3. Distribución de animales en función de la especialidad del proceso
realizado.
Analizando la asociación de estas variables con el tiempo transcurrido, encontramos
diferencias significativas en las características propias de los animales atendidos, como
la edad y condición física (grafica 3.4 y 3.5.). A lo largo de todos los años los mayores
porcentajes de animales atendidos fueron adultos, viéndose incrementada la incidencia
de los geriátricos a la vez que disminuye la de los más pequeños, el pediátrico.
26,1%
3,7%
7,0%
17,8%
11,6%
1,6%
5,5%
8,1%
0,4%
10,2%
2,7%5,2%
Traumatología Neurología Diagnóstico no quirúrgicoOncología Reproducción UrinarioOftalmología Digestivo RespiratorioOtros Diagnóstico quirúrgico Odontología
105
Gráfica 3.4 Evolución en el tiempo del porcentaje de animales en función de su grupo
de edad.
Gráfica 3.5 Evolución en el tiempo del porcentaje de animales en función de su estado
físico.
3.1.2 Manejo anestésico: Premedicación
Analizando el protocolo anestésico empleado, y comenzando con la premedicación
anestésica debemos señalar que se han administrado 35 combinaciones de fármacos
diferentes, aunque también encontramos un pequeño número de animales, 1,1% que no
recibieron premedicación anestésica (tabla 3.2). En el 51,1% se emplean combinaciones
de anticolinérgico (atropina), un opiáceo y un sedante.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 19992001 2003 2005 2007
Pediátrico Adulto Geriátrico
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5
106
Tabla 3.2 Combinaciones de fármacos empleados en la premedicación anestésica,
frecuencia y porcentaje de cada una de ellas.
Fármacos Frecuencia Porcentaje (%) Sin premedicación 25 1,09 Atropina 32 1,40 Atropina + bupenorfina 9 0,40 Atropina + meperidina 14 0,61 Atropina + acepromacina 207 9,03 Atropina + acepromacina + buprenorfina 687 30,0 Atropina + acepromacina + meperidina 432 18,86 Atropina + diacepam 12 0,52 Atropina + diacepam + buprenorfina 15 0,65 Atropina + diacepam + meperidina 26 1,14 Atropina + midazolam 1 0,04 Atropina + midazolam + buprenorfina 3 0,13 Atropina + midazolam + meperidina 8 0,35 Atropina + propionilpromacina 95 4,15 Butorfanol 2 0,09 Buprenorfina 33 1,44 Meperidina 99 4,32 Acepromacina 15 0,65 Acepromacina + buprenorfina 258 11,26 Acepromacina + butorfanol 5 0,22 Acepromacina + meperidina 140 6,11 Acepromacina + morfina 89 3,89 Diacepam 9 0,40 Diacepam + buprenorfina 9 0,40 Diacepam +meperidina 7 0,31 Midazolam 2 0,09 Midazolam + buprenorfina 4 0,17 Midazolam + meperidina 32 1,40 Midazolam + morfina 5 0,22 Propionilpromacina 10 0,44 Xilacina 2 0,09 Xilacina + Butorfanol 1 0,04 Droperidol + fentanilo 2 0,09 El 65,7% de los perros recibieron como parte del protocolo de premedicación atropina y
el 82,1% un opiáceo como la buprenorfina 44,5%, la meperidina 33,1%, la morfina
4,1%, el butorfanol, 3% o el fentanilo 1%. Respecto al sedante tan sólo a un pequeño
porcentaje de animales, 9,4%, no se administró ningún agente, destacando que en el
84,6 % de los casos se emplean fenotiacinas (propionilpromacina, acepromacina), en el
5,8% alguna benzodiacepina (diacepam, midazolam) y tan sólo en un 0,1% se utilizan
107
alfa 2 agonistas (xilacina). Por tanto la combinación preanestésica más frecuente es la
acepromacina, buprenorfina y atropina en el 30 % de los casos (tabla 3.2).
La analgesia preventiva incluyendo los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como
parte de la premedicación anestésica la encontramos en el 70,7% de los animales,
resultando el AINES más empleado el meloxicam en el 66,9%. Evaluando el conjunto
de animales podemos decir que con las premedicaciones administradas hemos obtenido
una sedación nula en el 3,2%, ligera en el 30,1%, moderada en el 45,4% y marcada en el
21,2% de los casos.
También hemos analizado las posibles diferencias en la elección de la premedicación en
función de las características del animal o el procedimiento a realizar, encontrando que
tanto el empleo de los diferentes analgésicos, el tranquilizante o la atropina difieren
significativamente en función del peso, edad, estado físico del animal, así como el
procedimiento a realizar y la duración del mismo (p<0,05). El porcentaje de empleo de
atropina fue menor en los más pequeños, raza toy (59,5%), y mayor en los animales
gigantes (74%), como nos muestra la gráfica 3.6.
Gráfica 3.6 Porcentaje de animales que reciben atropina en la premedicación en función
a su tamaño.
En relación a la edad, se les administra con menor frecuencia a los perros ya geriátricos
42,4%, respecto al 65,3% de los pediátricos y el 70,1% de los adultos. Al considerar su
estado físico encontramos los menores porcentajes en aquellos de peor condición, ASA
5, 28% (gráfica 3.7). Debemos destacar que a medida que se prolonga la duración
anestésica se observa un incremento en el porcentaje de animales que reciben
59,5
68,3
70,9
66,9
74
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Toy
Pequeña
Media
Grande
Gigante
Atropina
108
anticolinérgicos, llegando a un 71,3% en el caso de las anestesias de más de 2 horas, y
encontrando en las más cortas, de menos de 1 hora, el 60,3%.
Grafica 3.7 Porcentaje de animales que reciben atropina en la premedicación en función
de su estado físico.
Los distintos tipos de cirugías consideradas en el estudio muestran diferencias
significativas en la aplicación de atropina en premedicación. Encontramos en la
oftalmología el mayor porcentaje 77,4% de empleo, mientras ninguno de los atendidos
con problemas respiratorios la ha recibido (tabla 3.3).
Continuamos ahora analizando el empleo de opiáceos en la premedicación anestésica y
debemos señalar que opiáceos como el butorfanol solo se han empleado en animales
adultos (gráfica 3.8). El opiáceo más frecuente en los animales pediátricos fue la
meperidina, mientras en los restantes grupos, geriátricos y adultos, ha sido la
buprenorfina el más habitual (gráfica 3.9). Por último señalar que el porcentaje de
animales que no reciben opiáceos en la premedicación va disminuyendo al incrementar
la edad del grupo, es decir partiendo de un 33,7% recogido en los animales pediátricos
llegamos a un 10,8% en los geriátricos, correspondiendo a los adultos un 17,9%.
54,1
73,7
59,6
59,8
28,6
0% 20% 40% 60% 80% 100%
ASA 1
ASA 2
ASA 3
ASA 4
ASA 5
Atropina
109
Tabla 3.3 Porcentaje de animales que reciben atropina en la premedicación en función
del tipo de intervención realizada.
Sin atropina Atropina N %
Traumatología 196 409 605 67,6
Neurología 34 54 88 61,4
Diagnóstico no quirúrgico 74 86 160 53,8
Oncología 142 271 413 65,6
Reproducción 76 190 266 71,4
Urinario 11 24 35 68,6
Oftalmología 28 96 124 77,4
Digestivo 66 117 183 63,9
Respiratorio 9 0 9 0
Otros procedimientos 49 182 231 78,8
Diagnóstico quirúrgico 20 41 61 67,2
Odontología 41 78 119 65,5
Gráfica 3.8 Distribución de los porcentajes de perros de diferentes edades en función del
opiáceo recibido en premedicación.
5,3
2,2
2,1
83,3
45,5
100
93,6
11,4
45,1
4,3
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Meperidina
Buprenorfina
Butorfanol
Morfina
Pediátrico Adulto Geriátrico
110
Gráfica 3.9 Distribución de los porcentajes de opiáceos recibidos en premedicación en
función de la edad de los animales.
A pesar de encontrar diferencias significativas en el empleo de opiáceos en función del
peso del animal, en todos los grupos aquí considerados, el más empleado fue la
buprenorfina (raza toy 41%, pequeña 45,4%, media 43,5%, grande 46% y gigante
45,5%) al igual que sucede cuando analizamos la duración de la anestesia (<1h 38,2%,
1-2 h 45,8% y >2h 52%). El butorfanol no se empleó en la premedicación de ningún
animal cuya anestesia tuviera una duración superior a las 2 horas, empleándose en el
57,1% de los casos en anestesias de corta duración (<1h), mientras que la buprenorfina,
la morfina y la meperidina se han empleado en todos los grupos (gráfica 3.10). Tanto la
morfina como la meperidina tienen una mayor frecuencia de anestesias de media
duración (1-2 h), mientras la buprenorfina presenta su mayor frecuencia en anestesias
prolongadas (>2h), como se observa en la gráfica 3.10.
Gráfica 3.10 Distribución de los porcentajes de los diferentes grupos de duración
anestésica en función del opiáceo recibido en premedicación.
22,4
45,5
45,1
40,8
31,7
42,2 2
33,7
10,8
2
4,4
1
0,1 17,9
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Pediátrico
Adulto
Geriátrico
Buprenorfina Meperidina Butorfanol
Morfina Fentanilo Ninguno
30,7
23,1
57,1
4,3
43,1
45,8
42,9
48,9
26,2
52
46,8
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Meperidina
Buprenorfina
Butorfanol
Morfina
<1h 1-2h >2h
111
Considerando el estado físico del animal (ASA) en todos los grupos ha sido mas
frecuente el empleo de buprenorfina (37% ASA 1; 46,3% ASA 2; 43,3% ASA 3; 43,8%
ASA 4; 35,5% ASA 5), excepto en el grupo de peor condición, ASA 5, donde
encontramos un elevado porcentaje de animales que no han recibido ningún opiáceo en
premedicación 42,9%. Considerando cada opiáceo, en todos los casos el mayor
porcentaje de animales corresponden al grupo ASA 2 (morfina 79,8%, butorfanol 50%,
buprenorfina 63,5% y meperidina 55,7%), y ningún animal ASA 5 ha recibido morfina
o butorfanol (gráfica 3.11).
Gráfica 3.11 Distribución de porcentajes de animales en función de su clasificación
ASA en cada grupo de opiáceo empleado en la premedicación anestésica.
Al considerar las diferentes intervenciones realizadas la buprenorfina fue más habitual
en intervenciones de traumatología, oncología, reproducción, urinario, oftalmología y
digestivo. La meperidina ha sido el analgésico más frecuente en premedicación en el
caso de la neurocirugía, técnicas diagnósticas no quirúrgicas y quirúrgicas, odontología
y otros procedimientos. Mientras que el butorfanol se administra al 55,6% de los casos
de animales con problemas respiratorios (tabla 3.4).
En último lugar y no por ello menos importante evaluamos el uso de sedantes en la
premedicación y encontramos el mayor porcentaje de animales que no reciben ningún
agente en los perros más pequeños (toy 11,2%), los de mayor edad (geriátricos 26%),
los sometidos a anestesias de menor duración (<1h 15,4%) y aquéllos de peor condición
física (ASA 5, 42,9%). Además en todos los grupos hay una mayor frecuencia en los
8,2
7,9
7,4
55,7
63,5
50
79,8
31
23,9
25
12,8
25
4,7
4,1
0,4
0,5
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Meperidina
Buprenorfina
Butorfanol
Morfina
ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5
112
que se empleó acepromacina, tanto si analizamos su tamaño (raza toy 79,2%, raza
pequeña 80,5%, raza media 82,5%, raza grande 77,6% y raza gigante 87%), edad
(pediátrico 75,5%, adulto 82,1%, geriátrico 61,8%), estado físico (79% ASA 1; 85%
ASA 2; 71,9% ASA 3; 62,9% ASA 4; 42,9% ASA 5), o duración anestésica (<1h
77,3%, 1-2h 81,9%, >2h 83,1%).
Tabla 3.4 Porcentaje de animales que reciben cada analgésico en la premedicación
anestésica en función del tipo de intervención realizada.
Buprenorfina
(%)
Meperidina
(%)
Morfina
(%)
Butorfanol
(%)
Traumatología 49,4 25,3 14,0 0,2
Neurología 39,8 48,9 1,1 0
Diagnóstico no quirúrgico 34,2 44,3 0 0
Oncología 54,0 29,8 0 0,2
Reproducción 44,4 38,3 0,8 0
Urinario 71,4 17,1 0 0
Oftalmología 34,7 38,7 0 0
Digestivo 44,0 34,2 2,7 0
Respiratorio 11,1 22,2 11,1 55,6
Otros procedimientos 31,2 32,5 0 0,4
Diagnóstico quirúrgico 39,3 42,6 0 0
Odontología 37,8 39,5 0 0
Como podemos ver en la gráfica 3.12, es en el conjunto de aquéllos que reciben
fenotiacinas donde el porcentaje de animales de mejor condición física, ( ASA 1 y ASA
2) es mayor, 83,8% y 74,3% respectivamente para la propionilpromacina y la
acepromacina, quedando esto menos reflejado cuando empleamos benzodiacepinas,
113
diacepam 60,8% y tan solo un 51% con el midazolam. Si consideramos la duración
anestésica, también encontramos mayores porcentajes de anestesias de larga duración
(>2h) en los animales premedicados con las benzodiacepinas (diacepam 44,7%,
midazolam 41,8%), respecto al uso de acepromacina, con tan solo el 29,4%.
Gráfica 3.12 Porcentajes de animales que reciben en la premedicación diferentes
tranquilizantes en función de su clasificación ASA.
En relación al procedimiento realizado el 9,4% de los animales no reciben ningún
sedante en premedicación, destacando el 31,1% de los diagnósticos quirúrgicos. Al
igual que en las restantes variables consideradas en todas las intervenciones la mayoría
de los animales han sido sedados con acepromacina (tabla 3.5).
Analizando la asociación de las variables que determinan la premedicación anestésica
con el tiempo transcurrido, encontramos diferencias significativas (p<0,05). Podemos
ver como determinados agentes pasan de ser rutinarios a no emplearse, la
propionilpromacina o la atropina, mientras otros son incorporados en nuestros
protocolos anestésicos, como la morfina (gráficas 3.13, 3.14 y 3.15). A medida que pasa
el tiempo es menor el porcentaje de animales que no recibían opiáceos en la
premedicación, pero se incrementa el de aquéllos que no reciben sedantes.
9,4
5,5
23,8
64,9
60,8
45,5
60
22,1
26,6
43,6
14,3
5,5
1
3,3
11,4
1
0,3
1,3
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Acepromacina
Diacepam
Midazolam
Propionilpromacina
ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5
114
Tabla 3.5 Porcentaje de animales que reciben cada sedante en premedicación anestésica
en función del tipo de intervención realizada.
Acepromacina
(%)
Diacepam
(%)
Midazolam
(%)
Ninguno
(%)
Traumatolgía 93,6 0,7 0,7 2
Neurología 42,0 26,1 17,0 12,5
Diagnóstico no quirúrgico 58,1 13,8 8,8 17,5
Oncología 81,3 1,5 0,7 10,4
Reproducción 81,2 3,8 0,8 10,9
Urinario 85,7 2,9 0 11,4
Oftalmología 82,3 0,8 2,4 11,3
Digestivo 73,9 3,3 2,7 16,3
Respiratorio 66,7 0 11,1 22,2
Otros procedimientos 78,4 0,4 1,7 5,2
Diagnóstico quirúrgico 60,7 3,3 0 31,1
Odontología 81,4 2,5 3,4 10,2
Gráfica 3.13 Evolución en el tiempo del porcentaje de empleo de la atropina en la
premedicación anestésica.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Atropina
115
Gráfica 3.14 Evolución en el tiempo del porcentaje de perros en función del uso de
opiáceos en premedicación.
Gráfica 3.15 Evolución en el tiempo del porcentaje de perros en función del
tranquilizante empleado en la premedicación anestésica.
La edad, peso, condición física, duración anestésica y el tipo de intervención realizada
han influido en la elección de la premedicación. Tan solo el sexo del animal no ha
mostrado diferencias significativas en el uso de unos u otros agentes.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Ninguno Buprenorfina Meperdina Fentanilo Butorfanol Morfina
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Ninguno Acepromacina Diacepam
Midazolam Propionilpromacina Xilacina
116
3.1.3 Manejo anestésico: Inducción
La inducción con agentes anestésicos intravenosos se realizó en el 88.8 % de los casos,
empleándose monoterapia con el tiopental sódico en el 62,8%, el propofol 16,3% o
etomidato 0,2%, mientras una minoría, el 9,6% reciben diversas combinaciones de
fármacos: diacepam-ketamina 1,2%, tiletamina-zolacepam 0,5%, propofol-midazolam
2,5%, propofol-diacepam 3,1%, propofol-fentanilo 0,1% o propofol-tiopental sódico
1,5%. La inducción con mascarilla mediante agentes inhalatorios sólo ocurre en el 11,2
%, empleando halotano en el 5,3% de los perros, isoflurano en el 3,1% y sevoflurano en
el 2,7% de ellos.
Factores como el peso, la edad, el estado físico del animal y el procedimiento a realizar
se asocian a la elección de la vía de inducción a realizar, inhalada o intravenosa,
apareciendo en estos casos diferencias estadísticamente significativas (p<0,05). Sin
embargo no hemos encontrado estas diferencias al considerar la duración del
procedimiento anestésico. En cada grupo de las distintas variables, (peso, edad, ASA)
encontramos un mayor porcentaje de animales en los que se realiza la inducción
intravenosa, presentando los mayores porcentajes de inducción inhalatoria los más
pequeños (raza toy 31%, raza pequeña 12,6%, raza media 8%, raza grande 4,9% y raza
gigante 4%), los más jóvenes (pediátricos 41,7%, adultos 9% y geriátricos 15,2%), y
aquellos con peor estado físico (ASA 5: 35,7%, ASA 4: 30,9%, ASA 3: 14,6%, ASA 2:
8,8%, ASA 1: 7%). Al agrupar los animales con mejor condición física, animales sanos
(ASA1, ASA2), encontramos un mayor porcentaje en la inducción intravenosa (72%)
respecto a la inducción inhalatoria (54,1%), como muestra la gráfica 3.16.
Gráfica 3.16 Distribución en porcentajes de los animales, en función de su estado físico
(ASA) y el tipo de inducción realizada.
10,1
6,1
62,5
48
23,4
31,7 12,2 2
3,4 0,5
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Intravenosa
Inhalatoria
ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5
117
Es en los procedimientos diagnósticos quirúrgicos donde el porcentaje de animales
inducidos con agentes inhalados es mayor, no empleándose esta vía en ninguno de los
casos de patología respiratoria (tabla 3.6).
Tabla 3.6 Porcentaje de animales que reciben inducción vía agentes inhalados o
intravenosos en función del tipo de intervención realizada.
Inhalada Intravenosa N % N %
Traumatología 52 9,0 526 91
Neurología 7 8,8 73 92,9
Diagnóstico no quirúrgico 11 7,1 143 92,9
Oncología 31 7,9 359 92,1
Reproducción 38 14,9 217 85,1
Urinario 4 12,1 29 87,9
Oftalmología 26 21,1 97 78,9
Digestivo 20 11,4 156 88,6
Respiratorio 0 0 9 100
Otros procedimientos 24 10,2 211 89,8
Diagnóstico quirúrgico 16 28,6 40 71,4
Odontología 17 15,3 94 84,7
En el grupo de perros que se inducen vía inhalatoria encontramos que más de la mitad
de ellos están representados por los más pequeños 65,9% (raza toy y raza pequeña),
mientras que en la inducción intravenosa un mayor porcentaje corresponde a los de
mayor tamaño (raza media, raza grande y raza gigante) 65,7% (grafica 3.17).
Considerando el grupo de edad al cual pertenecen, ambos tipos de inducción tienen
porcentajes mayores de animales adultos, 88,3% y 70% respectivamente, presentando la
inhalatoria un mayor porcentaje tanto de animales pediátricos 17,7%, como geriátricos
12,3% respecto a la parenteral intravenosa (pediátrico 3,2% y geriátrico 8,6%).
118
Gráfica 3.17 Porcentajes de animales en función de su grupo de peso y el tipo de
inducción realizada.
Analizando los animales inducidos vía intravenosa, considerando los dos agentes más
frecuentes en este estudio, el tiopental y el propofol, en función del peso, todos ellos
muestran un mayor porcentaje de animales inducidos con tiopental sódico (raza toy
43,8%, raza pequeña 63%, raza media 66,6%, raza grande 66,6% y raza gigante 72%).
Sin embargo, como muestra la grafica 3.18, encontramos una incidencia de animales
toy, grande y gigante menor en el grupo del tiopental respecto al propofol.
Gráfica 3.18 Distribución de los porcentajes de animales, en función de su tamaño y la
inducción con propofol o tiopental.
La gráfica 3.19 refleja un mayor porcentaje de animales geriátricos en el grupo de
perros inducidos con propofol y un mayor porcentaje de animales pediátricos en los
inducidos con tiopental, encontrando en ambos grupos como mayor representación los
adultos.
9,7
13,4
24
21,8
26,7
23,7
35,7
36,9
3,9
4,2
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Tiopental
Propofol
Toy Media Grande Gigante
10,8
38,9
23,5
27
26
18
35,9
14,8
3,7
1,2
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Intravenosa
Inhalatoria
Toy Pequeña Media Grande Gigante
119
Gráfica 3.19 Distribución en porcentajes de los animales, en función de su edad, que
reciben inducción con propofol o tiopental.
Teniendo en cuenta la clasificación ASA de los animales, encontramos diferentes
incidencias en ambos grupos, los inducidos con tiopental o propofol, pero cuando
agrupamos los que presentan una mejor condición física (ASA 1 y ASA 2) la diferencia
entre ambos grupos resulta mínima. Así encontramos en el grupo propofol 76,8% de
animales ASA1 y ASA 2, frente al 75,1% encontrado en el grupo del tiopental (gráfica
3.20).
Gráfica 3.20 Distribución del porcentaje animales, en función de su clasificación ASA,
que reciben inducción con propofol o tiopental.
Aunque el tipo de inducción realizada, intravenosa o inhalada no ha mostrado
diferencias significativas en función de la duración anestésica, éstas aparecen al analizar
cada uno de los agentes empleados en la inducción. A pesar de ser en todos los grupos
3,9
1,4
90,6
86,6
5,6
12
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Tiopental
Propofol
Pediátrico Adulto Geriátrico
8,3
19
66,8
57,8
21,7
20,7
3
2,5
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Tiopental
Propofol
ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5
120
la mayoría de los animales inducidos con tiopenal sódico, encontramos así un 52,9% en
las anestesias de menos de 1 hora, el 64,1% en las de 1 a 2 horas y hasta el 70,8% en
aquellas de más de dos horas de duración.
Al igual que en los casos anteriormente analizados, existen diferencias estadísticamente
significativas (p<0,05) en la inducción anestésica en función del paso del tiempo. Con
los años podemos ver como determinados agentes dejan de ser rutinarios, el tiopental
sódico, mientras otros son incorporados en nuestros protocolos anestésicos, como el
propofol (grafica 3.21).
Gráfica 3.21 Evolución en el tiempo del porcentaje de perros en función del agente
empleado en la inducción anestésica.
3.1.4 Manejo anestésico: Mantenimiento
El mantenimiento anestésico es principalmente inhalatorio (92,2%), siendo el isoflurano
el agente más empleado 46,3%, seguido del halotano 42,4% y en un porcentaje mucho
menor el sevoflurano 3,4 %. Tan sólo en el 7,8% de los casos se realiza anestesia
parenteral o total intravenosa (TIVA), empleándose en estos animales agentes como el
propofol 2,2%, tiopental sódico 5,4% o la combinación de tiletamina–zolacepam 0,2%.
La administración como parte del protocolo anestésico de relajantes musculares tan solo
se refleja en un 4,8% de los casos. Un porcentaje algo más elevado, el 6,9%, reciben
intraoperatoriamente fentanilo, mientras que un 7,2% requirió la administración de
atropina intravenosa durante el transcurso de la anestesia.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Tiopental Propofol Etomidato Halotano
Isoflurano Sevoflurano Otros
121
Es de nuevo el estado físico del animal, su edad, peso y el procedimiento así como la
duración anestésica quien muestra diferencias estadísticamente significativas en el
empleo de relajantes musculares, fentanilo intraoperatorio, ventilación controlada, e
incluso el agente anestésico.
Obviamente en todos los grupos encontramos un mayor porcentaje de animales en los
que el mantenimiento anestésico fue inhalatorio, tanto si analizamos su edad (pediátrico
76,3%, adulto 92,4%, geriátrico 97%), su estado físico (71,4% ASA 1; 93,3% ASA 2;
96,5% ASA 3; 95,8% ASA 4; 100% ASA 5) o la duración anestésica (<1h 89,9%, 1-2h
94,8%, >2h 98,5%). Aparecen diferencias estadísticamente significativas en función del
sexo del animal, siendo el porcentaje de mantenimiento inhalatorio del 90,4% en los
machos y 93,9% en hembras y correspondiendo el 60,6% de los animales mantenidos
con TIVA al sexo masculino. Si evaluamos la distribución de los perros en estos dos
grandes grupos, anestesia inhalatoria o parenteral y centrándonos en el estado físico de
éstos, vemos como en el grupo TIVA, no sólo encontramos un mayor porcentaje de
animales clasificados ASA 1, sino que no encontramos en él ningún animal ASA 5
(gráfica 3.22).
Gráfica 3.22 Distribución en porcentajes de los animales mantenidos con anestesia
inhalatoria o intravenosa, en función de su clasificación ASA.
Centrando ahora nuestro estudio en el mantenimiento anestésico inhalatorio, vemos en
la grafica 3.23 que el estado físico de los animales que reciben los diferentes agentes
inhalatorios difieren unos de otros, encontramos menores porcentajes de animales sanos
(ASA 1 y ASA 2) en el grupo del sevoflurano 43,2% e isoflurano 62,2%, respecto al
35,5
7,5
51,2
1
11,2
26,2 4,6
2,4
0,8
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Intravenosa
Inhalatoria
ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5
122
halotano 77,3% y encontrando por tanto en aquéllos porcentajes mayores de animales
con peor condición física (ASA 3, 4 y 5).
En relación a la edad, todos los grupos están representados mayoritariamente por
animales adultos (halotano 91,4%, isoflurano 83,6%, sevoflurano 64,9%), encontrando
en el grupo que recibe sevofluorano porcentajes mayores tanto de animales pediátricos
(20,3%) como geriátricos (14,9%) respecto a los otros agentes anestésicos, halotano
(pediátrico 3,9%, geriátrico 4,7%) e isoflurano (pediátrico 2,7%, geriátrico 13,7%).
Gráfica 3.23 Distribución en porcentajes de los animales mantenidos con diferentes
agentes inhalatorios, en función de su clasificación ASA.
Al considerar la inclusión del fentanilo intraoperatorio en el manejo anestésico
observamos como el porcentaje de animales que lo reciben se va incrementando a
medida que aumenta la edad del animal (pediátrico 2,1%, adulto 6,4%, geriátrico
13,9%), empeora su estado físico (1,4% ASA 1; 5,8% ASA 2; 10,6% ASA 3; 11,3%
ASA 4; 13,3% ASA 5) o se prolonga la anestesia(<1h 2,9%, 1-2h 4,7%, >2h 15,2%).
Respecto al uso de relajantes musculares, el menor porcentaje de animales a los que se
administra como parte de su protocolo anestésico lo encontramos en los más pequeños,
(raza toy 2%, raza pequeña 7,1%, raza media 5,3%, raza grande 4,1%, raza gigante
4,1%), en anestesias de corta duración (<1h 1%, 1-2h ,5%, >2h 12,6%), no aplicándose
a ningún paciente pediátrico (adulto 5,2%, geriátrico 3%), y ningún animal clasificado
ASA 5 (0,5% ASA 1; 5,1% ASA 2; 4,8% ASA 3; 11,3% ASA 4).
5,5
9,7
2,7
71,8
52,5
40,5
19,4
31,2
41,9 10,8
5,9
2,7
4,1
0,5
0,7
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5
123
El empleo de ventilación controlada sigue un patrón similar al mostrado por el uso de
los relajantes musculares, apareciendo en menor porcentaje en los más pequeños (raza
toy 4,4%, raza pequeña 13,8%, raza media 14,5%, raza grande 13,8%, raza gigante
14,9%) y en anestesias de corta duración (<1h 4,9%, 1-2h 10,7%, >2h 24,9%), además
de encontrar bajos porcentajes en los animales pediátricos 2,1% y geriátricos 3%
(adulto 12,8%), aunque los porcentajes no se corresponden puesto que tan solo al 38,2%
de los animales que recibieron ventilación controlada se les administró relajantes
musculares. En general un 12,7% de los animales mantuvieron ventilación a presión
positiva intermitente (VPPI).
Estas tres variables recogidas, VPPI, uso de relajantes musculares y administración de
fentanilo se combinan para el manejo anestésico del paciente en el 2,3% de los perros
(tabla 3.7). También debemos destacar que de estos animales que reciben fentanilo, pero
no relajantes musculares, el 17,7% son también ventilados, frente al 7,7% de aquellos
animales a los cuales no se les administra fentanilo en su protocolo anestésico.
Tabla 3.7 Porcentajes de animales que reciben como parte de su protocolo anestésico
VPPI, fentanilo intraoperatorio o relajantes musculares.
N %
VPPI 153 7,0
VPPI + Fentanilo 17 0,8
VPPI + Relajantes musculares 54 2,5
VPPI + Fentanilo + Relajantes musculares 51 2,3
Fentanilo 82 3,8
SIN fentanilo+ SIN VPPI + SIN relajantes musculares 1822 83,6
TOTAL 2179 100
124
La secuencia anestésica más común, en el 13,1% de los perros, fue la combinación de
acepromacina, atropina y buprenorfina en premedicación, seguido por inducción con
tiopental sódico y mantenimiento de la anestesia con halotano.
Podemos decir que entre las rutinas de nuestro manejo anestésico están, la fluidoterapia
que se aplicó rutinariamente a todos los animales, excepto en 2 casos y la intubación del
paciente, puesto que todos los perros fueron intubados exceptuando un 2%, del cual el
0,5% son mantenidos con mascarilla y un 0,1% con sonda nasal.
El circuito circular es el más empleado 74,8%, aunque también encontramos otros
circuitos como la T de Ayre 24,3%, el Bain 0,2%, o el Magill 0,7%. La duración media
de la anestesia ha sido de 99,3±62,0 minutos, resultando frecuentes las anestesias de
duración comprendidas entre 1 y 2 horas, en el 43,6% de los casos, frente al 27,9% y
28,4% respectivamente de aquellas inferior a una hora y mayores de dos horas. El
decúbito más habitual de los perros anestesiados en nuestro estudio ha sido el lateral en
el 52,9%, con un 11,1% en decúbito esternal y 35,7% en dorsal.
Los tiempos medios de extubación, primer movimiento y estación fueron 12,0±11,4,
13,5±12,4, y 30,0±19,0 minutos respectivamente. La calidad de la recuperación no fue
adecuada y requirió la administración de tranquilizantes o analgésicos en el 8,2% de los
casos. En el 55,3% la administración de opiáceos se continuó durante el postoperatorio
(buprenorfina 80%, morfina 9,6%, meperidina 8,3%, butorfanol 2,1%).
También en este caso el análisis de las variables implicadas en el mantenimiento
anestésico en función del tiempo muestran diferencias estadísticamente significativas
(p<0,05). La gráfica 3.24 representa los porcentajes de animales a los que se
administraron TIVAs con tiopental, actividad que desaparece progresivamente con el
incremento en el porcentaje de empleo del halotano, el cual desde 1989 y hasta 1999
resulta ser el más popular. Ya desde 1987 comenzó a emplearse modestamente el
isoflurano, para ocupar desde el año 2000 el primer lugar.
125
Gráfica 3.24 Evolución en el tiempo del porcentaje de perros en función del agente
anestésico empleado en el mantenimiento.
3.1.5 Manejo anestésico: Monitorización
Los parámetros que más frecuentemente se han monitorizado en los perros de nuestro
estudio han sido la frecuencia cardiaca (86,3%) y la frecuencia respiratoria (85,2%),
seguidos por la monitorización de la saturación de oxígeno de la hemoglobina, con
pulsioximetría (67%) y la ventilación mediante capnografía (66.6%). Otros parámetros
como la temperatura y la presión arterial han sido monitorizados en un menor
porcentaje de animales en el 13,8% y el 24% respectivamente. Tan solo en el 56,9% de
los casos los registros muestran datos de los tiempos de recuperación anestésica del
animal.
Considerando la clasificación de la monitorización empleada podemos decir que la
mayoría de los animales son sometidos a un grado de monitorización avanzada 73,8%,
siendo menos empleada la monitorización básica 18,1% y la monitorización media
7,9%. Además hemos encontrando diferencias estadísticamente significativas en el
grado de monitorización en función de determinados factores como la edad, el estado
físico del animal, el procedimiento quirúrgico y duración anestésica (p<0,05).
En todos los grupos de animales distribuidos en función de su edad, clasificación ASA,
y duración de la anestesia encontramos una mayor incidencia de animales que reciben
una monitorización avanzada (tabla 3.8).
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Tiopental Propofol Otras TIVA
Halotano Isoflurano Sevoflurano
126
También son significativas las diferencias en el grado de monitorización que reciben los
animales en función del discurrir del tiempo (p<0,05). Su evolución nos muestra como
hemos pasado en los primeros años de una monitorización eminentemente básica,
87,5% en 1987 a una eminentemente avanzada desde el año 1994, encontrándola en el
99,5% de los casos del 2007, instaurándose ésta como rutina en el manejo anestésico
(gráfica 3.25).
Tabla 3.8 Porcentajes del grado de monitorización en función de la edad, el estado
físico, procedimiento quirúrgico y la duración anestésica.
Básica (%) Madia (%) Avanzada (%)
EDAD Pediátrico
Adulto Geriátrico
33,8 18,2 10,3
13,8 7,8 7,4
52,5 73,9 82,4
ASA 1 2 3 4 5
26,1 18,2 16,2 12,7 12,5
7,2 7,7 8,6
10,8 12,5
66,1 74,1 75,2 76,5 75
DURACIÓN <1h 1-2h >2h
25,7 17,5 9,1
7,6 9 7
66,7 73,5 83,9
ESPECIALIDAD Traumatolgía
13,1
5,7
81,2
Neurología 10,3 9,2 80,5
Diagnóstico no quirúrgico 16,4 7,5 76,0 Oncología 17,3 7,4 75,4 Reproducción 18,8 8,6 72,6 Urinario 5,7 8,6 85,7 Oftalmología 33,0 10,0 57,0 Digestivo 17,7 9,4 72,9 Respiratorio 0 0 100 Otros procedimientos 32,5 13,9 53,6 Diagnóstico quirúrgico 13,6 3,4 83,1 Odontología 23,4 10,3 66,4
127
Gráfica 3.25 Evolución en el tiempo del porcentaje de monitorización anestésica.
3.2 Discusión
Podemos decir que nuestra población de estudio son principalmente perros cruzados,
animales ya adultos de menos de 25Kg y con un buen estado físico, ASA 2. El motivo
más frecuente por el que son sometidos a la anestesia es por patologías ortopédicas,
traumatología, o por tumores. Es decir tratamos con animales relativamente jóvenes, no
muy grandes y con buena condición física.
La mayoría de los estudios de morbimortalidad anestésica (Clarke y Hall 1990; Dyson y
col. 1998; Gaynor y col. 1999: Redondo y col. 2001) eluden mostrar datos referentes a
su población de estudio, tan solo Brodbelt (2006), Brodbelt y col. (2006) y Hosgood y
Scholl (1998), han realizado un estudio descriptivo más o menos amplio de las
características de su población. En todos encontramos un gran número de razas
implicadas pero son más frecuentes los animales cruzados. La principal diferencia entre
las poblaciones la encontramos al considerar el estado físico de los animales, cuando los
agrupamos en animales sanos ASA 1 y ASA 2, y animales enfermos ASA 3, ASA 4 y
ASA 5. En nuestro estudio el 73% de los animales se corresponden al grupo de los
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Básica Media Avanzada
128
sanos, mientras que Dyson y col. (1998) asumen un 92%, y Hosgood y Scholl (1998)
con un 81%.
Respecto a nuestro manejo anestésico, tanto la intubación del animal como la
administración de fluidos resultan prácticas rutinarias, sin embargo otros autores
reconocen que esto no es así en su estudio (Clarke y Hall 1990). Incluso podríamos
considerar también de rutina la aplicación de una monitorización, que ha sido siempre
exhaustiva, pero que con el tiempo se ha vuelto además avanzada, pasando de una
monitorización eminentemente básica (87,5%) a una eminentemente avanzada (99,5%),
como mostramos anteriormente (gráfica 3.25). No son muchos los estudios que aporten
información sobre la monitorización de estos animales (Brodbelt 2006), incluso en
algunas ocasiones el propio autor reconoce su desconocimiento, y por lo tanto la
imposibilidad de determinar la incidencia real de aquellas complicaciones para cuya
detección se requieran medios técnicos concretos (Dyson y col. 1998; Gaynor y col.
1999).
A pesar de la importancia de la adecuada temperatura del paciente para un correcto
manejo del mismo, incluso en medicina humana (Putzu y col. 2007) se describen
porcentajes de monitorización de la temperatura relativamente bajos (19,4%), hecho
similar al recogido en nuestro estudio (13,8%), donde la temperatura ha sido el
parámetro menos veces monitorizado.
Es la primera vez que un estudio de morbimortalidad anestésica canina analiza la
posible asociación de la monitorización y protocolo empleado en función de las
características del paciente. Encontrando diferencias en la monitorización que aplicamos
a un paciente en función de su edad, monitorizando más a los de edad más avanzada, en
función de su estado físico, recibiendo mayor grado de monitorización con su
detrimento, o incluso en función de la duración del procedimiento, siendo mayor al
prolongarse ésta.
Tan solo al 20% de los animales que vamos a someter a una anestesia les hacemos
pruebas complementarias como radiografías torácicas o analíticas, y es en el 80%
restante donde la agudeza del veterinario en realizar una adecuada anamnesis y un buen
examen físico determinan su evaluación del estado físico. Esto no difiere mucho de lo
recogido por otros autores como Dyson y col. (1998) en cuyo estudio tan sólo el 29% de
129
los animales fueron sometidos previamente a un análisis sanguíneo, como ya hemos
mencionado el 92% de estos animales eran ASA 1 y ASA 2.
La premedicación de los animales también puede considerarse un acto rutinario en
nuestro hospital, puesto que tan solo constan 25 animales sin ninguna premedicación
anestésica. Fundamentalmente se emplea para la premedicación un anticolinérgico, la
atropina, combinada con un opiáceo, el más frecuente la buprenorfina, y un
tranquilizante, el más popular es la acepromacina, tendencia similar a la observada en
estudios internacionales (Dyson y col. 1998; Brodbelt 2006). Sin embargo me gustaría
recalcar que si bien el administrar una premedicación se ha podido convertir en una
rutina ésta, sin embargo, no se aplica de rutina, es decir, no todos los animales reciben la
misma premedicación, como demuestran las diferencias encontradas. Tanto el peso, la
edad, el estado físico, la duración y tipo de procedimiento han influido en la selección
de la premedicación anestésica. Por ejemplo podemos ver como la atropina la
administramos más a los perros más pequeños que a los grandes, intentamos evitarla en
el caso de los geriátricos o en animales con pobre condición física y la administramos
más asiduamente cuando se trata de procedimientos largos, más de 2 horas.
El opiáceo de elección en los animales pediátricos es la meperidina, mientras que tanto
en los adultos como en los geriátricos la elección sería la buprenorfina y el número de
animales que se quedan sin recibir opiáceos en premedicación decrece al aumentar la
edad. La determinación de emplear uno u otro parece estar influenciada por muchos
factores, entre ellos el estado físico del animal, de tal forma que aunque resulta
sorprendente, el empleo de opiáceo en la premedicación disminuye al empeorar el
estado físico del animal, de modo que un 42,9% de los animales más enfermos ASA 5
no recibe ninguno, y además, de recibirlo, éste nunca ha sido ni morfina ni butorfanol,
limitando su elección a la buprenorfina y la meperidina. Empleamos la buprenorfina
más en cirugías más largas (>2h) y nunca usamos en estos casos el butorfanol.
Intentamos evitar el uso de sedantes en los perros más pequeños, toy, los animales más
viejos, geriátricos, en aquellos en los que el procedimiento no va a suponer un periodo
mayor a 1 hora y los que tienen peor condición física (ASA 5). En éstos de peor
condición preferimos además, a pesar de la mayoría aplastante del uso de fenotiacinas,
administrar benzodiacepinas, diacepam o midazolam, así como resulta también ésta
nuestra elección en el caso de las anestesias prolongadas. Destacable es también el uso o
130
más bien el desuso de los tan populares hoy en día alfa dos agonistas, quienes
permanecen prácticamente ausentes en este estudio.
La evolución que nuestra premedicación anestésica ha sufrido con el tiempo es muy
clara. En primer lugar hemos dejado de emplear la atropina rutinariamente, en segundo
lugar han desaparecido fármacos como la propionilpromacina cuyo lugar ha ocupado,
sin duda alguna, la acepromacina y empezamos a no sedar a los animales, empleando
además más midazolam que diacepam. En tercer y último lugar, hemos convertido la
administración de un opiáceo en premedicación en rutina, incorporándose el uso de la
morfina.
La inducción es principalmente monoterapia y parenteral, siendo el agente mas popular
el tiopental sódico, al igual que en la mayoría de los estudios publicados (Dodman y
Lamb 1992; Dyson y col. 1998; Nicholson y Watson 2001). En pocas ocasiones
recurrimos a una inducción inhalatoria, comparable a otros estudios (Dyson y col. 1998;
Nicholson y Watson 2001; Brodbelt 2006). Estos casos se caracterizan por ser animales
muy pequeños, toy, suelen ser pediátricos o geriátricos y con mala condición física
(ASA 5). En este caso la duración de la anestesia no ha sido un factor a considerar para
realizar uno u otro tipo de inducción. Cuando realizamos una inducción parenteral para
las razas toy, grande y gigante preferimos emplear el propofol, al igual que en el caso de
los animales geriátricos, sin embargo inducimos a más pediátricos con tiopental. Con el
paso de los años dejamos de un lado el tiopental y comenzamos a emplear el propofol,
tendencia ya recogida en los últmos estudios donde la mayoría de las inducciones se
realizan ya con propofol (Brodbelt 2006). Es seguramente este hecho el responsable de
encontrar mayores inducciones con tiopental en los animales pediátricos, al ver reducido
el número de ellos que son sometidos a intervenciones con el paso del tiempo (gráfica
3.4). Además también se incrementa con el tiempo el porcentaje de inducciones
realizadas con diferentes combinaciones de fármacos, dejando a un lado la exclusividad
de la monoterapia.
En nuestro hospital siempre se ha realizado anestesia eminentemente inhalatoria, y por
el contrario resulta poco frecuente la TIVA. Además de su escasa representación
encontramos que ésta se realiza más frecuentemente en machos y la gran mayoría con
buena condición física encontrando tan solo un 14% de animales que no son ASA1 ni
ASA 2. Respecto al mantenimiento inhalatorio debemos comentar que el agente más
131
empleado ha sido el isoflurano, una tendencia comparable a la mostrada por otros
estudios (Wagner y Hellyer 2000; Brodbelt 2006) y en contraste con otros donde el
agente más empleado fue el halotano (Clarke y Hall 1990; Dodman y Lamb 1992;
Dyson y col. 1998; Nicholson y Watson 2001). El más empleado en los más enfermos,
los ASA 3, ASA 4 y ASA 5 es el sevoflurano (58,5%), como en el caso de los animales
pediátricos, mientras en los geriátricos empleamos indistintamente el sevoflurano o el
isoflurano.
El uso de de fentanilo intraoperatorio no ha sido comentado en ningún estudio previo.
En este estudio reservamos su empleo para los animales más viejos, los que tienen peor
condición (ASA 5) y las cirugías, más largas. Sin embargo los relajantes musculares,
otro agente no considerado previamente, los hemos empleado frecuentemente en el
adulto, nunca a ningún pediátrico, ni a ningún perro toy, ni ningún ASA 5, ni en
anestesias de menos de 2 horas.
La ventilación controlada está restringida en los más pequeños y en las anestesias
cortas. Esto seguramente sea debido a una falta de medios, pues hasta no hace mucho
tiempo no disponíamos en el hospital de ventiladores, o un adecuado conocimiento de
ellos, que nos permitiera ventilar mecánicamente a animales de pequeño tamaño. Otro
dato muy importante es que tan solo el 38,2% de los que son ventilados han sido
relajados previamente. Es decir que puesto que la ventilación artificial no resultaba en
estas fechas un manejo rutinario en la anestesia, aquellos pacientes no relajados y que
han recibido ventilación nos podría indicar un grupo de animales que sufrían alguna
causa que así lo recomendara, es decir, que este 61,8% de animales seguramente eran
pacientes incapaces de mantener una adecuada ventilación, (apnea, hipercapnia,
bradipnea) o presentaban patrones respiratorios que dificultaban el mantenimiento
anestésico, como podría ser el caso de una taquipnea marcada.
Con el tiempo las anestesias totalmente intravenosas a base de tiopental sódico
desaparecen progresivamente incrementándose el uso de la inhalatoria inicialmente con
halotano hasta que en el 2000 el isoflurano lo desmarca, además en los últimos años
comienza a aparecer tímidamente la TIVA con propofol.
132
Podemos concluir que en nuestro hospital realizamos anestesia con una media de
duración de hora y media y que el protocolo más habitual es la premedicación con
atropina, acepromacina y buprenorfina, seguida de la inducción con tiopental y el
mantenimiento anestésico con halotano, aplicando de rutina fluidoterapia y oxígeno al
100%.
133
CAPITULO 4. MORBILIDAD. COMPLICACIONES ANESTÉSICAS
4.1 Resultados
4.1.1 Complicaciones anestésicas
El 71.5% de los perros de nuestro estudio (1685 /2356) han presentado algún tipo de
complicación anestésica. En nuestro caso la complicación más frecuente ha sido la
hipercapnia, en el 43,3% de los perros, siendo menos frecuentes complicaciones como
la hipoxemia, 3%, o la PCR 0,6% (gráfica 4.1).
Gráfica 4.1 Incidencia de complicaciones anestésicas consideradas en el estudio.
Considerando el peso del animal encontramos diferencias estadísticamente
significativas en la aparición de alguna complicación anestésica (p<0,05) siendo
aquéllos de menos de 10Kg quienes tienen una mayor incidencia de complicaciones,
74,5% (gráfica 4.2). En función de la edad la presencia de alguna complicación
perianestésica es más frecuente en el grupo de perros geriátricos (80.5%), seguido por
los perros adultos (71.8%) y en último lugar los pediátricos (48.1%), resultando esto
estadísticamente significativo.
43,3
41,7
16,3
31,6
12,6
7,9
13,1
11,2
13,1
3
0,6
40,1
0 20 40 60 80 100
Hipercapnia
Hipotermia
Taquipnea
Hipocapnia
Hipotensión
Recuperación prolongada
Taquicardia
Bradicardia
Apnea
Hipoxemia
PCR
Bradipnea
%
134
Gráfica 4.2 Porcentaje de complicaciones en función del peso del animal.
Al empeorar el estado físico del animal vemos que la incidencia ha aumentando, 56,4%
en los ASA 1, un 71,4% en ASA 2, 76,3% en los ASA 3, 79,8% en animales ASA 4, y
por último un 70,6% en los ASA 5; sin embargo, en los que tienen un peor estado físico,
ASA 5, la incidencia ha resultado ligeramente inferior a los ASA 2, resultando estas
diferencias estadísticamente significativas (p<0,05). Analizando los animales agrupados
en sanos (ASA 1, ASA 2) y enfermos (ASA 3, ASA 4, ASA 5), encontramos
diferencias significativas, teniendo los sanos en el 69,3% de los casos alguna
complicación anestésica frente al 76,6% de los animales enfermos.
Considerando el tipo de monitorización realizada se observa que al elevar el número de
parámetros monitorizados aumenta la aparición de complicaciones, encontrando que el
88,9% de los perros que recibieron una monitorización avanzada presentaron alguna
complicación anestésica (gráfica 4.3)
74,5
68
72,2
0% 20% 40% 60% 80% 100%
<10Kg
>10<25Kg
>25Kg
Complicación Anestésica
135
Gráfica 4.3 Porcentaje de animales que presentaron alguna complicación en cada
categoría de monitorización anestésica.
Si evaluamos la premedicación anestésica encontramos en aquéllos a los que se
administró atropina un menor riesgo de complicaciones, 65,2% respecto al 87,5% de los
que no la recibieron. En cuanto al tranquilizante empleado, el mayor porcentaje de
complicaciones aparece en aquellos sedados con midazolam 94,5%, presentando
incidencias similares el diacepam y la acepromacina con un 73,4% y 74,3%,
respectivamente. En función del analgésico encontramos diferencias estadísticamente
significativas para la aparición de algún tipo de complicación anestésica, apareciendo
en el 95% de los perros que reciben morfina, el 84,7% de aquéllos en los que
empleamos buprenorfina y el 69,7% en los que la elección fue la meperidina.
También hemos encontramos diferencias significativas en la aparición de alguna
complicación perianestésica en función de la inducción y el mantenimiento anestésico
empleados, teniendo una incidencia mayor los animales que fueron inducidos vía
intravenosa, 72,9%, y en aquellos casos que son mantenidos con inhalatoria, 77,7%. La
administración intraoperatoria de fentanilo (95,3%) o el empleo de relajantes
musculares (89,5%) y la ventilación mecánica, VPPI (94,2%) también resultan
estadísticamente significativos.
Otros factores que han resultado estadísticamente significativos en la aparición de
alguna complicación anestésica son: el tipo de cirugía realizada, con incidencias
mayores en cirugía respiratoria 100% y neurocirugía 88,6%; la duración de la anestesia,
43,4
58
88,9
0% 50% 100%
Basica
Media
Avanzada
Complicación Anestésica
136
incrementándose la incidencia al prolongarse ésta; y el decúbito del animal, teniendo el
esternal la mayor incidencia 79,5% (gráficas 4.4 y 4.5).
Gráfica 4.4 Porcentaje de animales que presentaron alguna complicación anestésica en
función de la duración de la anestesia.
Gráfica 4.5 Porcentaje de animales que presentaron alguna complicación anestésica en
función de la especialidad.
67,5
76,5
84,1
0% 50% 100%
<1h
1-2h
>2h
Complicación Anestésica
78,6
88,6
70,7
73,7
69,7
86,5
51,2
79,2
100
48,5
78,1
65,9
0% 20% 40% 60% 80% 100%
TraumatologíaNeurología
Diagnóstico no quirúrgicoOncología
ReproducciónUrinario
OftalmologíaDigestivo
RespiratorioOtros
Diagnóstico quirúrgicoOdontología
Complicación Anestésica
137
Al igual que sucedía al incrementar la monitorización, según transcurren los años del
estudio la incidencia de animales que han sufrido alguna complicación anestésica se ha
ido incrementando, como se muestra en la gráfica 4.6 (p<0,05).
Gráfica 4.6 Porcentaje animales que sufren alguna complicación anestésica en los
diferentes años de estudio.
4.1.2 Hipercapnia.
La hipercapnia es la complicación con mayor incidencia en este estudio, su porcentaje
de aparición aumenta significativamente al incrementarse el peso del animal, ocurriendo
en el 56,8% de los perros de más de 25 kg (25,8% en <10kg y 51,2% si el peso es
mayor de 10kg e inferior a 25kg). También son significativas las diferencias al
considerar la premedicación empleada (uso o no de atropina, opiáceos), así como el tipo
de inducción, el mantenimiento anestésico, el decúbito o el circuito empleado (p<0,05).
La incidencia de hipercapnia más elevada la encontramos en los perros que reciben
atropina 45,8%, frente al 40,5% de los que no llevan atropina, en los que administramos
morfina en premedicación (gráfica 4.7), los que fueron anestesiados con isoflurano
(gráfica 4.8), mantenidos en decúbito esternal (esternal 52,8%, dorsal 44,2%, lateral
40,5%) y a los que se administró fentanilo intraoperatorio (54,7% con y 41,8% sin
fentanilo).
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Complicación Anestésica
138
Si agrupamos los animales en los que son inducidos vía parenteral o inhalatoria
encontramos una incidencia mayor significativa (p<0,05) en la vía parenteral (3%
inhalatoria, 44,3% parenteral). Sin embargo a pesar de diferir considerablemente la
incidencia entre los que fueron mantenidos vía inhalada o TIVA, estas diferencias no
resultan estadísticamente significativas (43,1% inhalatoria, 27,8% TIVA). Cuando
empleamos circuitos abiertos como la T de Ayre la incidencia de hipercapnia es menor,
20,4%, frente al 50,7% con el circular, 50% con el Bain y 35,7% con el Magill.
Gráfica 4.7 Incidencia de hipercapnia en función del opiáceo empleado en
premedicación.
Gráfica 4.8 Incidencia de hipercapnia en función del agente anestésico empleado.
37,5
45,5
50
58,1
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Meperidina
Buprenorfina
Butorfanol
Morfina
Hipercapnia
40,3
45,9
30
35,7
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Propofol
Hipercapnia
139
En función del estado físico del animal o su edad, no encontramos diferencias
estadísticamente significativas, apareciendo éstas por el contrario al considerar otras
variables como el sexo (48,2% en machos y 38,8% de hembras), tipo de procedimiento
quirúrgico, con una mayor incidencia en neurocirugía, 51,4% (gráfica 4.9) o la duración
anestésica. A medida que se prolonga la anestesia se va incrementando la incidencia de
hipercapnia, apareciendo esta complicación en el 51,7% de los casos en los que la
anestesia fue de más de 2 horas (gráfica 4.10)
Gráfica 4.9 Incidencia de hipercapnia en función de la especialidad.
Gráfica 4.10 Incidencia de Hipercapnia en función de la duración anestésica.
49,3
51,4
45,9
39
43,2
48,3
41,4
43,2
40
31,1
45,8
26,1
0% 20% 40% 60% 80% 100%
TraumatologíaNeurología
Diagnóstico no quirúrgicoOncología
ReproducciónUrinario
OftalmologíaDigestivo
RespiratorioOtros
Diagnóstico quirúrgicoOdontología
Hipercapnia
31,9
43,4
51,7
0% 50% 100%
<1h
1-2h
>2h
Hipercapnia
140
En cuanto a su evolución en el tiempo, los primeros casos de monitorización de la
capnografía aparecen en 1990, desde entonces la incidencia de hipercapnia ha ido
variando de forma significativa con el paso del tiempo, como muestra la gráfica 4.11.
Gráfica 4.11 Incidencia de hipercapnia en cada año del estudio.
4.1.3 Hipotermia
En el 41,7% de los casos aparece hipotermia. Existe una menor incidencia
estadísticamente significativa en los animales que pesan más de 25Kg, 20,6%,
apareciendo en los menores de 10Kg y en los que pesan más de 10 y menos de 25Kg
porcentajes similares, 51,8% y 52,4%, respectivamente. La incidencia es mayor cuando
se trata de razas toys, menos de 5 Kg, con un 56,1% (gráfica 4.12).
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Hipercapnia
141
Gráfica 4.12 Incidencia de hipotermia en función del peso del animal.
También resulta significativo la incidencia de hipotermia al considerar el sexo (36,2%
macho, 47,2% hembras) o el estado físico del animal (33,3% ASA 1, 48,9% ASA 2,
33% ASA 3, 30% ASA 4), no encontrando ningún animal ASA 5 que sufriera
hipotermia. Además cuando analizamos la incidencia de ésta en los animales sanos
(ASA 1 y ASA 2) y en los animales enfermos (ASA 3, ASA 4 y ASA 5), encontramos
diferencias estadísticamente significativas (p=0,011), con un 46,5% y 31,8%
respectivamente.
En función del protocolo anestésico empleado las mayores incidencias las encontramos
en aquéllos que reciben atropina, 49,5% (sin atropina 37,6%), acepromacina, 48,1%
(diacepam 37,5%, midazolam 17,4%) y morfina 53,4% (buprenorfina 52,1%,
meperidina 30,2%). Al considerar ambos grupos de inducción y mantenimiento
anestésico, inhalatorio o parenteral, las diferencias en el porcentaje de animales que
tuvieron hipotermia no resultan significativas para la inducción pero sí para el
mantenimiento, teniendo una mayor incidencia los anestesiados con halotano 53,2%
(isoflurano 40,1%, Sevoflurano 36,4%).
Tampoco han resultado significativas las diferencias con el uso de relajantes
musculares, VPPI, fentanilo, circuito empleado, uso de atropina intraoperatoria, grado
de monitorización, edad del animal o la duración anestésica (gráfica 4.13).
56,1
49,3
54,8
27,8
15,4
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Toy
Pequeña
Media
Grande
Gigante
Hipotermia
142
Gráfica 4.13 Incidencia de hipotermia en función de la duración anestésica.
Si analizamos cada año del estudio, vemos que en muchos de ellos carecemos de datos
y la aparición de tal complicación aparece de forma variable.
Gráfica 4.14 Incidencia de hipotermia en cada año considerado en este estudio.
30
43,7
45,7
0% 50% 100%
<1h
1-2h
>2h
Hipotermia
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Hipotermia
143
4.1.4 Bradipnea
El 40,1% de los casos de este estudio han presentado bradipnea. Ha sido menos
frecuente en los más pesados 28,5% (gráfica 4.15) y los más jóvenes, 18,5% (adulto
40,5%, geriátrico 44,8%). En función del estado físico del animal, son los más sanos,
ASA 1, quienes tienen una mayor incidencia con el 48,7% de los casos (38,6% ASA 2,
43,9% ASA 3), y mucho menor en los de peor estado físico, 26,1% ASA 4 y 23,1% en
los ASA 5. Sin embargo no encontramos diferencias estadísticamente significativas
cuando comparamos el grupo de animales sanos (ASA 1, ASA 2) y el de animales
enfermos (ASA 3, ASA 4 y ASA 5).
Gráfica 4.15 Incidencia de bradipnea en cada grupo de peso considerado en el estudio.
Tanto la premedicación, la inducción como el mantenimiento anestésico realizados
muestran diferencias estadísticamente significativas en la aparición de bradipnea
(p<0,05). Los animales que mayores incidencias presentan son aquellos en los que
empleamos morfina 54,8% (buprenorfina 48,3%, meperidina 36,2%, butorfanol 50%), o
midazolam para su premedicación 57,7% (acepromacina 39,6%, diacepam 39,1%) y no
incluimos la atropina en ella 53,4% (con atropina 33,3%). La inducción parenteral
(40,9%) duplica la incidencia de tal complicación respecto a la inhalatoria (20,9%),
encontrando mayores porcentajes en aquéllos en los que empleamos el propofol como
agente inductor 58,1% (gráfica 4.16). Esta incidencia se incrementa al 78% cuando
combinamos propofol y diacepam en la inducción, y mantiene porcentajes similares
cuando éste es combinado con midazolam (51,1%). Debemos destacar que ningún
animal inducido con etomidato ha sufrido bradipnea.
32,4
40,9
36,4
46,2
28,5
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Toy
Pequeña
Media
Grande
Gigante
Bradipnea
144
Gráfica 4.16 Incidencia de bradipnea en función del agente inductor empleado.
Por otro lado, cuando analizamos el tipo de mantenimiento anestésico y contrariamente
a lo visto en la inducción, es la inhalatoria la que mayor incidencia presenta de
bradipnea 40,9% (anestesia parenteral 16,7%), siendo los anestesiados con isoflurano,
donde un mayor número de animales han sufrido bradipnea (gráfica 4.17). Resulta
destacable que de aquéllos en los que se empleó TIVA de tiopental sódico la frecuencia
respiratoria se mantuvo por encima del límite inferior fijado en este estudio, no
apareciendo en ninguno de estos animales bradipnea.
Otras opciones de manejo anestésico aquí consideradas, como son el empleo de
ventilación artificial, la aplicación de relajantes musculares, fentanilo y atropina
intraoperatoria o incluso la duración de la anestesia han mostrado diferencias
estadísticamente significativas en la aparición de bradipnea. Podemos decir que
encontramos una incidencia mayor en los que recibieron relajantes musculares (66%),
ventilación controlada (69,7%), fentanilo (65,8%) y atropina intraoperatoria (51,3%). Es
decir los animales que reciben VPPI o relajantes musculares han tenido previamente o
tras el cese de ellos bradipnea, por lo tanto estos factores han sido la causa o la
consecuencia de su aplicación. Aquéllos a los que se les administran relajantes
musculares presentan un 66% de bradipnea frente al 38,7% de la respiración
espontánea, además el 24,6% de los bradipneicos reciben VPPI, y tan solo el 8,9% de
ellos habían recibido relajantes musculares.
9
24,6
36,4
58,1
34,8
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Propofol
Tiopental
Bradipnea
145
Gráfica 4.17 Incidencia de bradipnea en función del agente empleado en el
mantenimiento anestésico.
Al prolongar el tiempo de anestesia la incidencia de bradipnea aumenta, apareciendo en
el 43,7% de los perros cuya anestesia duró más de 2 horas (36,3% anestesia < 1h,
39,9% anestesia de 1-2 h). En función del tipo de cirugía realizada vuelve a ser la
neurocirugía la de mayor porcentaje de bradipnea, 58,1% (gráfica 4.18).
Todas las variables consideradas en este análisis, excepto el sexo y el decúbito del
animal, han mostrado diferencias estadísticamente significativas en la aparición de
bradipnea.
Gráfica 4.18 Incidencia de bradipnea en función de la especialidad.
23,2
55,7
48,6
43,8
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Propofol
Bradipnea
40,3
58,1
50,4
45,4
32,2
48,6
27,7
42,6
57,1
22,1
33,3
32,6
0% 20% 40% 60% 80% 100%
TraumatologíaNeurología
Diagnóstico no quirúrgicoOncología
ReproducciónUrinario
OftalmologíaDigestivo
RespiratorioOtros
Diagnóstico quirúrgicoOdontología
Bradipnea
146
En relación al paso del tiempo, resultan significativas las diferencias en su incidencia,
siendo por lo general con el paso del tiempo creciente como muestra la gráfica 4.19, no
encontrando incidencia alguna durante los primeros años.
Gráfica 4.19 Incidencia de bradipnea en cada año considerado en el estudio.
4.1.5 Hipocapnia
Su incidencia en este estudio es del 31,6%. Las variables como el peso del animal, su
edad o incluso el sexo (hembra 34,4%, macho 28,7%) muestran diferencias
estadísticamente significativas. Resulta llamativo como ésta disminuye a medida que se
incrementa el tamaño del animal, presentando, por tanto, los perros más pequeños, toys,
una mayor incidencia de hipocapnia, 65,7% (gráfica 4.20). Respecto a la edad son los
adultos quienes tienen la menor incidencia, 30,4% (pediátricos 45% y geriátricos 38%).
Por el contrario no encontramos diferencias significativas en función del estado físico
que presenta el animal.
Gráfica 4.20 Incidencia de hipocapnia en función del peso.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Bradipnea
65,7
46,1
26,3
14,3
12,2
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Toy
Pequeña
Media
Grande
Gigante
Hipocapnia
147
Respecto a la premedicación anestésica empleada, existen diferencias significativas en
función del analgésico administrado y el uso o no de anticolinérgicos, no
encontrándolas cuando analizamos los diferentes sedantes empleados. Es menor en
aquéllos premedicados con buprenorfina 28,9% (meperidina 33,8%, butorfanol 50%,
morfina 37,6%) y en los que hemos incluido el anticolinérgico 27,2% (sin atropina
37,6%).
En la inducción inhalatoria el porcentaje de animales en los que se presenta dicha
complicación fue significativamente mayor, 55,6% respecto al 30,2% de la inducción
parenteral, presentando el tiopental una incidencia de tan solo el 26,2% respecto al
61,1% del halotano (gráfica 4.21)
Gráfica 4.21 Incidencia de hipocapnia en función del agente inductor.
No encontramos diferencias en la aparición de hipocapnia entre el mantenimiento
anestésico inhalatorio o parenteral, pero sí encontramos estas diferencias al analizar
cada agente anestésico empleado (29,4% halotano, 32,7% isoflurano, 44,3%
sevoflurano). Otras variables del manejo anestésico como el empleo de fentanilo u
atropina intraoperatoria, así como la ventilación controlada muestran diferencias
significativas, siendo menor en los que no reciben relajantes 30,9% (relajante muscular
53,1%) o ventilación 29,6% (VPPI 45,8%) pero sí fentanilo 35% (sin fentanilo
31,9%).
61,1
47,2
57,4
38
26,2
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Propofol
Tiopental
Hipocapnia
148
Debemos también resaltar la mayor incidencia recogida en los casos en los que se
empleó la T de Ayre 55,4%, respecto al 24% del circuito circular, así como su
significativa mayor presencia en las anestesias de menor duración, <1h 38,6% (1-2h
29,6%, >2h 29,2%).
Respecto al tiempo transcurrido en el estudio podemos ver como hasta 1993 no éramos
capaces de detectar esta complicación anestésica, apareciendo con incidencias que
varían significativamente de unos años a otros (gráfica 4.22).
Gráfica 4.22 Incidencia de hipocapnia en cada año considerado en el estudio.
4.1.6 Taquipnea
Es la quinta complicación más frecuente en nuestro estudio, 16,3%. Variables como el
peso, sexo, o edad del animal muestran diferencias significativas en su incidencia.
Observando mayores incidencias en los más ligeros, raza toy 31,3% (gráfica 4.23), los
pediátricos 36,9% (adulto 16%, geriátrico 12%), y en las hembras 18% (macho 14,6%).
En este caso el estado físico del animal no muestra diferencias significativas. Al
considerar las variables de premedicación anestésica tan solo el analgésico empleado
resulta significativo (buprenorfina 13,5%, meperidina 16,5%, butorfanol 25%, morfina
22,6%).
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Hipocapnia
149
Gráfica 4.23 Incidencia de taquipnea en cada grupo de peso considerado en el estudio.
Considerando la inducción anestésica, es la realizada vía inhalatoria la que presenta un
porcentaje mayor de taquipnea 30,3%, frente al 14,6% recogido en la inducción
parenteral, resultando el halotano el agente con mayor incidencia 42,7%, (tiopental
13,5%, propofol 17,1%, isoflurano 17,5%, sevoflurano 23,6%).
Por el contrario no resulta significativa si comparamos la anestesia inhalatoria con la
parenteral, lo cual difiere a las diferencias estadísticamente significativas que
encontramos al analizar los diferentes agentes empleados en el mantenimiento
anestésico, encontrando la menor incidencia en los perros anestesiados con isoflurano
(gráfica 4.24).
Gráfica 4.24 Incidencia de taquipnea en función del agente anestésico empleado.
31,3
24,4
14
7
11,1
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Toy
Pequeña
Media
Grande
Gigante
Taquipnea
18,7
13,6
18,6
25
20,7
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Propofol
Tiopental
Taquipnea
150
Del resto de variables recogidas en este estudio que nos determinan el protocolo
anestésico realizado (fentanilo intraoperatorio, atropina, relajantes musculares, VPPI)
tan solo la VPPI resulta significativa en la aparición de taquipnea, siendo menos
frecuente en aquellos en los que la aplicamos 8,9%, pues sin VPPI la incidencia de
taquipnea asciende al 17,6%.
También resulta significativa su menor incidencia en los que empleamos el circuito
circular 11,6% (T Ayre 30,8%) y en las anestesias de mayor duración, variable en la
cual observamos como la incidencia disminuye al prolongarse (gráfica 4.25).
Gráfica 4.25 Incidencia de taquipnea en función de la duración anestésica.
El transcurrir del tiempo presenta variaciones significativas en la incidencia de
taquipnea, y en este caso a diferencia de otras complicaciones se han recogido casos en
todos los años aquí considerados (gráfica 4.26).
Gráfica 4.26 Incidencia de taquipnea en cada año incluido en el estudio.
18,5
17,3
13,2
0% 50% 100%
<1h
1-2h
>2h
Taquipnea
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Taquipnea
151
4.1.7 Taquicardia
Su incidencia en los perros anestesiados en este estudio es del 13,1% y no muestra
diferencias significativas en su aparición en función del sexo, edad ni estado físico del
animal. Sin embargo los grupos de peso sí muestran significación en sus diferencias,
siendo en éstos la incidencia creciente al incrementarse el peso del animal (gráfica
4.27).
Gráfica 4.27 Incidencia de taquicardia en cada grupo de pesos.
En relación a la premedicación no resulta significativo el empleo de los diferentes
opiáceos o el uso de atropina, sin embargo la elección del sedante administrado sí que
presenta diferencias significativas en la incidencia de taquicardia (acepromacina 12,4%,
diacepam 20,3%, midazolam 17,3%). Esta significación también se hace patente al
comparar los dos tipos de inducción anestésica (inhalatoria 8,4%, parenteral 13,6%), sin
embargo no aparece al analizar los diferentes agentes empleados. Por el contrario, no
encontramos diferencias significativas entre el mantenimiento inhalatorio y el parenteral
pero sí al analizar los distintos anestésicos (tiopental 30%, propofol 5,3%, halotano
12,7%, isoflurano 13,6%, sevoflurano 11,4%).
En este caso ninguna otra variable considerada ha mostrado diferencias estadísticamente
significativas en la incidencia de taquicardia (uso de fentanilo, VPPI, relajantes
musculares o duración anestésica).
Debemos destacar que la taquicardia resulta ser la primera complicación analizada hasta
ahora en este estudio que no muestra diferencias significativas con el tiempo
4,6
4,7
12,2
22,1
27,3
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Toy
Pequeña
Media
Grande
Gigante
Taquicardia
152
transcurrido, es decir que aunque sí observamos diferentes incidencias en cada año,
éstas no son estadísticamente significativas (gráfica 4.28).
Gráfica 4.28 Incidencia de taquicardia en cada año incluido en el estudio.
4.1.8 Apnea
La apnea presenta la misma incidencia que la taquicardia, 13,1%, cuando la analizamos
en conjunto, es decir cuando consideramos aquí a todos los animales que sufrieron
apnea durante cualquier periodo perianestésico, la apnea postinducción, la
intraoperatoria o la que puede ocurrir durante la recuperación anestésica. Sin embargo
sabemos que 234 animales han sufrido apnea postinducción (10%), en 71 ésta se
presenta durante el mantenimiento anestésico (3%) y solo en dos casos se produjo la
apnea en el periodo de recuperación anestésica (0,1%). Aunque la complicación es la
misma, el cese por parte del animal de la ventilación, los factores que han podido
suponer un riesgo o influir en su aparición difieren, así como sus consecuencias y
gravedad distan mucho unas de otras. Es por ello que realizamos su análisis tratándolas
como si fueran 3 complicaciones anestésicas independientes.
Los resultados obtenidos remarcan nuestra idea de considerarlas independientes, pues
considerando las características propias de los perros, tenemos por un lado la apnea
postindución cuya incidencia muestra diferencias significativas respecto al peso y edad
del animal, mientras en la apnea intraoperatoria estas diferencias solo resultan
significativas al considerar el estado físico del animal.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Taquicardia
153
Analizando la premedicación anestésica, en la apnea postindución las diferencias
significativas aparecen al considerar tanto el uso de anticolinérgico, el opiáceo y el
sedante empleado, mientras que en ninguno de estos casos se muestran significativos en
la apnea intraoperatoria, es decir no encontramos diferencia en la incidencia de apnea
intraoperatoria en función de la premedicación empleada.
Respecto a la inducción, como cabría esperar la incidencia de apnea postinducción
resulta significativa al considerar tanto el tipo de inducción realizada, como el agente
empleado para ello, no ocurriendo lo mismo en el caso de la apnea intraoperatoria.
Sorprendentemente, el anestésico empleado no solo resulta significativo en el caso de la
apnea postinducción, sino que no lo es para la apnea intraoperatoria. Sin embargo en
ambos casos hemos encontrado diferencias significativas en relación al empleo de VPPI
o fentanilo intraoperatorio. Otros factores como la duración anestésica, como es de
esperar tan solo muestran diferencias significativas en la incidencia de apnea
intraoperatoria.
La apnea postinducción es menos frecuente en los animales más pequeños, raza toy
6,3% (pequeña 11,5%, media 12,3%, grande 8,7%, gigante 10,1%), y muestra un
incremento creciente al incrementarse la edad del animal (pediátrico 1%, adulto 9,6%,
geriátrico 18,8%). Presenta mayores incidencias en aquellos animales que no reciben
agentes sedantes en premedicación 19,6% (acepromacina 9,7%, diacepam 6,3%,
midazolam 7,3%, propionilpromacina 3,8%), en los que administramos morfina 26,9%
(buprenorfina 9,5%; meperidina 10,5%; butorfanol 12,5%), y cuando no empleamos
atropina 17,3% (atropina 6,8%) en la premedicación. En cuanto al agente inductor el
porcentaje de animales que sufren apnea postindución resulta más elevado en el caso del
propofol 20,1%, llegando a incrementarse hasta el 22,6% al combinarlo en la inducción
con midazolam o al 39,7% si combinamos con diacepam (gráfica 4.29). Obviamente la
inducción parenteral tiene una incidencia muy superior 11,5%, respecto a la encontrada
en la inducción inhalatoria, con tan solo un 2%.
154
Gráfica 4.29 Incidencia de apnea postinducción en función del agente inductor
empleado.
.
Sabemos que el 33% de los animales que presentaron apnea postinducción recibieron
durante la anestesia VPPI, y también que con el transcurso del tiempo encontramos
diferencias significativas en su incidencia (gráfica 4.30).
Gráfica 4.30 Incidencia de apnea postinducción en cada año incluido en el estudio.
Continuando con la apnea intraoperatoria debemos destacar que el 52,1% de los casos
que la sufrieron recibieron VPPI, y que tan solo al 21,1% de ellos se había administrado
fentanilo intraoperatorio, de los cuales el 10% reciben VPPI. La duración anestésica,
uno de los pocos factores significativos, incrementa su incidencia al prolongar su
duración (<1h 1,5%, 1-2h 2,2%, >2h 6,4%), al igual que parece incrementarse al
0,9
1,4
5
20,1
7,2
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Propofol
Tiopental
Apnea Postinducción
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 19911993 1995 19971999 2001 2003 20052007
Apnea Postinducción
155
empeorar el estado físico del animal (1,4% ASA 1, 2,5% ASA 2, 4,9% ASA 3, 2,9%
ASA 4, 5,9% ASA 5). Por último, y como todas las anteriores, encontramos incidencias
estadísticamente significativas al considerar cada año incluido en el estudio (gráfica
4.31)
Gráfica 4.31 Incidencia de apnea intraoperatoria en cada año incluido en el estudio.
La apnea en recuperación no puede ser objeto de análisis en este estudio debido a la baja
incidencia que ha presentado, tan solo 2 perros. Dos machos de 60 y 12 meses ambos
ASA3, uno toy y otro pequeño anestesiados para una limpieza dental y otro por una
hernia diafragmática. En uno de ellos, el de la limpieza dental la apnea fue repentina al
extubar al animal con el neumotaponamiento inflado para arrastrar el contenido de la
laringe sin ninguna complicación previa. En el caso de la hernia nos encontramos con
un animal que ya durante la anestesia presentó bradicardia, bradipnea e hipoxemia, pero
al igual que el caso anterior la parada respiratoria sucede inmediatamente tras la
extubación del animal. Se trata de dos protocolos anestésicos diferentes, pues en la
hernia empleamos para su mantenimiento relajantes musculares, VPPI y además la
duración de la anestesia es hasta tres veces mayor una respecto a otra, difiriendo incluso
en la premedicación empleada o la inducción, puesto que en ambos casos los animales
fueron anestesiados con halotano.
4.1.9 Hipotensión
Inicialmente manejamos una incidencia de hipotensión del 55,7%, la cual nos resultaba
elevadísima. Fue entonces cuando consideramos separar de este grupo aquellos
animales que tan solo presentaron hipotensión inmediatamente después de la inducción
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Apnea Intraoperatoria
156
anestésica y aquellos en los que la hipotensión ocurrió durante un momento puntual, 1 o
2 mediciones en el registro (1 medición/5 minutos), no quedando reflejada ésta en el
promedio de presión arterial del caso. Con esta nueva clasificación obtuvimos una
incidencia de hipotensión real, hipotensión intraoperatoria de tan solo 12,6%, ya que el
28,8% presentaron hipotensión postinducción y en un 33,3% de ellos habíamos
recogido alguna medida que la reflejaba, hipotensión esporádica.
Considerando este 28,8% de animales que sufrieron hipotensión postinducción
encontramos que el 57,6% han tenido posteriormente algún periodo de hipotensión
intraoperatoria siendo ésta mantenida en tan solo el 35% de los casos. Por otro lado, si
analizamos a aquéllos que presentaron hipotensión intraoperatoria mantenida tan solo
el 30% de estos animales no sufrieron hipotensión postinducción. Es decir el 10,3% de
los animales presentaron hipotensión postinducción seguida por hipotensión
intraoperatoria mantenida en el tiempo.
El peso del animal es la única variable propia del animal que ha mostrado diferencias
significativas en la aparición de hipotensión postinducción, mientras que en la
hipotensión intraoperatoria mantenida también aparecen diferencias en función de la
edad del animal. En ninguno de estos casos el estado físico o su sexo han presentado
diferencias significativas.
El opiáceo empleado en premedicación muestra incidencias significativas para la
hipotensión sostenida intraoperatoria, pero no en la hipotensión postinducción,
encontrándolas en este caso con el agente sedante empleado, y no resultando
significativo el empleo de anticolinérgico para ninguna de ellas.
En función del tipo de inducción realizada debemos destacar que en el caso de la
hipotensión postinducción su incidencia no ha sido significativa al comparar inhalatoria
respecto a parenteral, pero sí tiene significación al comparar cada agente inductor.
También hay diferencias en el caso de hipotensión mantenida, tanto en relación al tipo
de inducción anestésica como al agente inductor. Tanto el agente anestésico empleado
en el mantenimiento, el uso de la VPPI o la duración de la anestesia, han resultado
significativos para la hipotensión intraoperatoria mantenida, no teniendo en ninguno de
estos casos interés su estudio en la hipotensión postinducción, puesto que son variables
que afectan al animal una vez ya acontecida dicha complicación.
157
En cuanto a la hipotensión intraoperatoria mantenida en el tiempo observamos cómo los
animales más pequeños, raza toy (32,8%) muestran la mayor incidencia, no apareciendo
ésta en ningún animal de raza gigante (18,3% raza pequeña, 11,5% raza media, 4,3%
raza grande). El opiáceo empleado en premedicación con una menor incidencia resulta
ser la morfina 8,6%, frente al 13,9% y 10,8% de la buprenorfina y meperidina,
respectivamente. Pero debemos recalcar que esta incidencia se dispara en los animales
que no recibieron opiáceos en premedicación (25%). Esta complicación ha sido más
frecuente en los perros que realizamos inducción inhalatoria 32% (parenteral 11,1%),
encontrando la mayor incidencia al emplear el sevoflurano como inductor 42,1%, no
afectando a ningún animal inducido con halotano o isoflurano y presentando incidencias
menores en el caso del tiopental 8,8% o el propofol 11,6%, aunque en este caso se
incrementa al 21,2% al combinarlo con diacepam, mientras no se presenta en ningún
caso cuando éste es combinado con mizadolam.
Respecto al mantenimiento anestésico y la hipotensión intraoperatoria mantenida es de
nuevo el sevoflurano quien destaca por su elevada incidencia (gráfica 4.32). Tan sólo el
4,8% de los animales mantenidos con ventilación controlada han tenido hipotensión
mantenida, frente al 14,2% de aquellos que no la reciben.
Gráfica 4.32 Incidencia de hipotensión intraoperatoria en cada agente anestésico
empleado.
11,9
10,9
38,5
28,6
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Propofol
Hipotensión
158
Los animales pediátricos han resultado especialmente sensibles a presentar esta
complicación 45,5% (adulto 11,7%, geriátrico 13,2%). Por otro lado su incidencia
disminuye al incrementarse la duración del procedimiento anestésico (<1h 20,7%, 1-2 h
10,4%, >2h 9,4%).
Respecto a la hipotensión ocurrida inmediatamente tras la inducción anestésica su
incidencia como en el caso anterior también resulta mayor en los más pequeños, raza
toy 45,1% (raza pequeña 42%, raza media 32,7%, raza grande 14,6%, raza gigante
7,1%). También resulta mayor en los que empleamos acepromacina en premedicación
32,5%, y considerando el agente inductor su incidencia se dispara en los casos
inducidos con propofol 35,4%, aunque su incidencia disminuye sorprendentemente al
combinarlo con midazolam 8,6%, más que al emplear conjuntamente diacepam 32,7%.
Ningún animal inducido con isoflurano ha presentado hipotensión postinducción y en
ningún caso en los que la inducción se realizó con halotano se ha monitorizado esta
complicación anestésica, presentando el sevoflurano una incidencia del 18,2%.
Por último, como nos muestran las gráficas 4.33 y 4.34 hemos contado con los medios
necesarios para detectar estas complicaciones desde 1993, sin embargo el uso o la
recogida de los datos resultan muy irregulares con el paso de los años.
Gráfica 4.33 Incidencia de hipotensión intraoperatoria en cada año incluido en el
estudio.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Hipotensión
159
Gráfica 4.34 Incidencia de hipotensión postinducción en cada año incluido en el estudio.
4.1.10 Bradicardia
El 11,2% de los perros anestesiados en este estudio han sufrido bradicardia. En este
caso todas las variables analizadas en las complicaciones anteriores resultan tener
diferencias significativas en su aparición, excepto el sexo y el estado físico de los
mismos.
La menor incidencia la encontramos en los animales de mayor tamaño, raza gigante
1,5% (raza toy 21%, raza pequeña 21,1%, raza media 6,5%, raza grande 4,4%),
incrementándose al disminuir el peso del animal. Tan solo el 10,7% de los que reciben
acepromacina en premedicación la sufren frente al 13% de los que administramos
diacepam, o el 14,3% de aquéllos que no reciben ningún agente sedante. Respecto al
opiáceo, es sin duda alguna la morfina la de mayor incidencia 28,7% (buprenorfina
10,8%, meperidina 12,7%), siendo inferior en los que no reciben opiáceos 3,4% y no
apareciendo con el empleo de butorfanol. El añadir anticolinérgicos a la premedicación
anestésica, atropina en este estudio, ha evitado o contribuido a que en el 93,3% no se
produzca tal complicación, sin embargo no debemos olvidar que a pesar de emplearlos
un 6,7% de los animales tuvieron bradicardia, frente al 19,9% de aquellos a los que no
administramos anticolinérgicos.
En función del agente inductor es el propofol de nuevo el de mayor incidencia 21,4%
(gráfica 4.35), mientras que en el mantenimiento anestésico destaca el isoflurano 15%,
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Hipotensión Postinducción
160
el empleo de relajantes musculares 25% (sin relajantes 10,6%), el uso de VPPI 21,5%
(sin VPPI 9,8%) y el empleo de fentanilo intraoperatorio 32,9% (sin fentanilo 9,6%).
Sin embargo ningún animal mantenido con tiopental sódico ha presentado bradicardia.
Además el empleo de atropina intraoperatoria en este estudio tan solo está justificado
con la aparición de bradicardia en el 57,8% de los casos.
Gráfica 4.35 Incidencia de bradicardia en relación al agente inductor empleado.
Los más jóvenes de este estudio han tenido una menor incidencia, pediátricos 1,5%
(adulto 11,6%, geriátrico 10,2%) y el incrementar la duración anestésica ha supuesto
también un incremento en la incidencia de bradicardia (<1h 7,6%, 1-2 h 10,5%, >2h
15,5%).
Si analizamos los animales que han sufrido bradicardia e hipotensión conjuntamente tan
solo aparece en el 17,1% de los casos, de los cuales al 21% se le administró atropina
intraoperatoriamente. El 36,3% de los animales que presentaron bradicardia pero no
hipotensión recibieron también atropina intraoperatoriamente, al igual que 2% de
aquellos que sufrieron hipotensión sin bradicardia.
Además resulta significativa la aparición de bradicardia en función de la duración
anestésica entre los que recibieron o no anticolinérgicos en la premedicación. Así vemos
cómo en las anestesias más cortas, de menos de una hora, la incidencia varía de 14% al
3,4% en no premedicados y premedicados, en las de 1-2 horas del 20,5% al 5,3% y en
las de más de 2 horas del 26,4% al 11,1% entre premedicados con atropina y no
respectivamente. Por lo que durante las 2 primeras horas se produce una diferencia
máxima de 15% (bradicardia % sin atropina - bradicardia % con atropina) entre ambas
12,5
6,7
12,7
21,4
7,8
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Propofol
Tiopental
Bradicardia
161
incidencias, que se ha incrementado con el tiempo, pero a partir de las 2 horas las
diferencias se mantienen estables. Se ha incrementado en 109% en los perros que
reciben atropina al pasar de una anestesia de hasta 2 horas a aquéllas de más de 2 horas,
mientras en los que no la han recibido tan solo se incrementa en un 28,8%. Aunque
resulten cifras diferentes en la incidencia de bradicardia en anestesias de más de 2 horas
de duración, en ambos casos, con y sin atropina en premedicación, se eleva 5,8% al
valor recogido en las anestesias de hasta 2 horas (tabla 4.1).
Tabla 4.1 Incidencia de bradicardia en función del empleo de atropina en premedicación
y la duración anestésica.
Como la bradicadia resulta una complicación cuyos métodos de detección pueden ir
desde los más básicos, con la palpación de pulsos o auscultación cardiaca, a los más
sofisticados como electrocardiogramas, pulsioxímetros, encontramos casos distribuidos
en cada año considerado, incrementándose su incidencia con el paso de los años y
apareciendo la más elevada en el 2007, 25,9% (gráfica 4.36).
Gráfica 4.36 Incidencia de bradicardia en cada año incluido en el estudio.
.
<1 hora (%) 1-2 horas (%) > 2 horas (%)
A: Sin atropina 14 20,5 26,4
B: Atropina 3,4 5,3 11,1
A - B 10,6 15,2 15,3
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Bradicardia
162
4.1.11 Recuperación prolongada
En este caso, por definición de la propia complicación anestésica, como se ha descrito
previamente (tabla 2.2), tan sólo estamos considerando los animales sometidos a
anestesia inhalatoria. En el 7,9% de los casos la recuperación anestésica se ha
prolongado por más tiempo del esperado. Tan solo el peso del animal ha mostrado
diferencias significativas en su incidencia, cuando consideramos las características
propias de los perros (raza toy 4,3%, raza pequeña 4,8%, raza media 8,5%, raza grande
11,5%, raza gigante 7,3%), siendo ésta menos frecuente en los más pequeños. También
encontramos significación al considerar el empleo de anticolinérgico en premedicación,
siendo la incidencia mayor en aquellos que lo reciben 9,9% (sin atropina 5%), pero no
resulta significativo el empleo de diferentes opiáceos o sedantes.
Respecto a la inducción resultan significativas las incidencias al considerar cada agente
empleado, presentando el isoflurano un 10,4% mientras no aparece en ningún animal
inducido con sevoflurano (tiopental 9,7%, propofol 3,3%, halotano 4,6%).
A pesar de lo que cabría esperar en este estudio, la elección del anestésico no muestra
diferencias significativas, pero sí resulta significativo tanto el empleo de relajantes
musculares, de ventilación controlada y por supuesto la duración anestésica. Esta
complicación aparece en el 20,3% de los perros a los que administramos relajantes
(7,3% sin relajantes), el 17,9% de los que son mantenidos con ventilación (6,3% sin
ventilación) y muestra incidencias crecientes al incrementarse la duración del
procedimiento anestésico (gráfica 4.37).
163
Gráfica 4.37 Incidencia de recuperación prolongada en función de la duración
anestésica.
.
Por último recogemos las diferentes incidencias de recuperación anestésica en función
del tiempo (gráfica 4.38).
Gráfica 4.38 Incidencia de recuperación prolongada en cada año considerado en el
estudio.
.
2,6
8,3
12,3
0% 50% 100%
<1h
1-2h
>2h
Recuperación Prolongada
0%
20%
40%
60%
80%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Recuperación Prolongada
164
4.1.12 Hipoxemia
Presente en tan solo el 3% de los perros, muestra diferencias significativas en su
incidencia en función de la edad y peso del animal, no apareciendo diferencias en otras
variables como el estado físico del animal o su sexo. También resulta significativa en su
incidencia al considerar el opiáceo empleado en premedicación y el agente elegido para
el mantenimiento anestésico, no apreciándose en ninguna otra variable considerada en
este estudio (tranquilizante, agente inductor, empleo de VPPI, fentanilo intraoperatorio,
duración anestésica, ASA).
Son de nuevo los más pequeños los de mayor incidencia de hipoxemia, tanto en peso
raza toy 8% (raza pequeña 2,8%, raza media 2,8%, raza grande 1,5%, raza gigante
4,3%), como en edad, pediátricos 9,5% (adulto 2,8%, geriátrico 3,6%). Respecto al tipo
de anestesia observamos un 26,1% en las TIVAs y tan solo un 2,7% en la anestesia
inhalatoria, encontrando incidencias variadas en función del agente empleado (gráfica
4.39).
Gráfica 4.39 Incidencia de hipoxemia en función del agente anestésico empleado.
Queremos destacar que a pesar de encontrar diferencias en la incidencia de hipoxemia
en función de la duración anestésica, siendo más frecuente en las de más corta duración,
<1h 4,7% (1-2 h 2,9%, >2h 2,1%) éstas no han resultado estadísticamente significativas.
Tampoco su evolución a lo largo del tiempo ha mostrado diferencias significativas
(gráfica 4.40).
2,3
2,8
5
22,2
33,3
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Propofol
Tiopental
Hipoxemia
165
Gráfica 4.40 Incidencia de hipoxemia en cada año considerado en el estudio.
4.1.13 Parada Cardio-Respiratoria (PCR)
Esta grave complicación se presenta en este estudio en un 0,6% de los casos. Respecto a
las características propias de los pacientes, tan solo su estado físico resulta
estadísticamente significativo, así como el opiáceo empleado en premedicación, el uso
de relajantes musculares, ventilación artificial o la administración de atropina
intraoperatoria. Es en la especialidad de cirugía respiratoria donde encontramos la
mayor incidencia estadísticamente significativa 11,1% (gráfica 4.41)
Gráfica 4.41 Incidencia de PCR en cada especialidad
.
.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Hipoxemia
0,2
1,1
1,2
0,7
0,4
0,8
1,6
11,1
1,6
0% 20% 40% 60% 80% 100%
TraumatologíaNeurología
Diagnóstico no quirúrgico
OncologíaReproducción
UrinarioOftalmología
DigestivoRespiratorio
OtrosDiagnóstico quirúrgico
Odontología
PCR
166
Ningún animal de los que recibió morfina en premedicación ha sufrido PCR, siendo
más frecuente en los premedicados con butorfanol 12,5% (buprenorfina 0,4%,
meperidina 0,8%, sin opiáceo 0,5%). Encontramos mayores incidencias en los animales
que mantenemos con VPPI 1,4% (sin VPPI 0,4%), en los que administramos relajantes
musculares 2,9% (sin relajantes 0,4%) o atropina intraoperatoria 1,9% (sin atropina
intraoperatoria 0,4%). Ningún perro ASA 1 o ASA 5 ha sufrido PCR, encontrando un
mayor porcentaje en los ASA 4 2,9% (0,3% ASA 2, 1,2% ASA 3).
Tampoco en esta complicación anestésica encontramos diferencias significativas en su
incidencia en función del tiempo analizado en el estudio (grafica 4.42).
Gráfica 4.42 Incidencia de PCR en cada año considerado en el estudio.
4.2 Discusión
En medicina humana los estudios epidemiológicos de morbimortalidad anestésica tienen
amplias implicaciones, mientras que en el caso de la medicina veterinaria son escasos.
Además resulta muy complejo comparar incidencias entre estudios, en primer lugar
debido a la falta de homogeneidad en los parámetros considerados como
complicaciones anestésicas, debido al carácter prospectivo o retrospectivo, a los
diferentes métodos empleados en la recogida de los datos, así como el tratamiento
informático y estadístico que se les aplica.
Es por todo ello que aunque la incidencia de complicaciones anestésicas que recogemos
en este estudio, 71,5%, parezca aberrante respecto a otros autores, 2-10% (Dyson y col.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
PCR
167
1998; Hosgood y Scholl 1998; Gaynor y col. 1999), si lo analizamos en profundidad
observaremos las causas por las que éste difiere tanto.
En cuanto a la propia definición de las complicaciones, podemos encontrarnos, al igual
que ocurre en la literatura referente, que cada autor ha considerado unas complicaciones
y otras no, así como describen diferentes definiciones para una misma complicación
anestésica, lo que podría significar el primer motivo de discrepancia en los datos.
También al no tener siempre estas complicaciones resultados catastróficos en el animal
es difícil asegurar una adecuada recogida de los datos. Como indican los estándares de
la monitorización de anestesia (Wagner y Hellyer 2000; Nicholson y Watson 2001), que
hacen referencia a una monitorización a menudo superficial, con lo cual, a no ser que la
complicación cause un deterioro evidente en el paciente puede pasar desapercibida y por
lo tanto ser infraestimada, como ocurre principalmente en los estudios multicéntricos.
Es por ello que Clarke y Hall (1990) asumen que con los datos recogidos en su estudio
no pueden realizar un análisis detallado de las complicaciones menores, no letales, pues
de 41.881 anestesias tan solo recoge incidentes en 45 animales.
De los estudios previos tan solo dos recogen como variables de interés la edad y el
estado físico del animal, ASA, para analizar su asociación con la aparición de
complicaciones (Dyson y col. 1998; Hosgood y Scholl 1998). Mientras en nuestro caso
estamos considerando no solo la edad y el ASA sino también el peso, la duración
anestésica y el tipo de intervención, no considerada en estudios previos (Dyson y col.
1998; Hosgood y Scholl 1998; Gaynor y col. 1999). En nuestro caso el peso del animal,
la edad y su estado físico, así como la duración de la anestesia y el procedimiento
realizado han presentado asociación con la aparición de alguna complicación. De forma
que vemos cómo es más frecuente en los perros de menos de 10kg, en los geriátricos, en
los enfermos (ASA 3, ASA 4, ASA 5) y en cirugía respiratoria o neurocirugía.
El hecho de que al incrementar el grado de monitorización anestésica observemos un
incremento significativo en la aparición de alguna complicación anestésica no nos lleva
o no nos ha de llevar, ni mucho menos, a pensar que estemos incrementando los riesgos
sino que meramente refleja el hecho de que al monitorizar más parámetros podemos
detectar también más complicaciones.
168
Respecto a los agentes anestésicos empleados son escasos los datos recogidos en
previos estudios, solo Dyson y col. (1998) recogen un modesto análisis descriptivo de
las drogas empleadas y tan solo Hosgood y Scholl (1998) describen la posible
asociación de factores como el estado físico en el empleo de determinados agentes
anestésicos. Nosotros, por el contrario, realizamos un estudio descriptivo detallado de la
totalidad del protocolo anestésico empleado, así como el análisis de asociación para
determinar cómo factores propios (edad, sexo, peso, ASA) o del procedimiento a
realizar, (tipo y duración del mismo), han podido asociarse al empleo de uno u otro
agente, pudiendo esto posteriormente suponer un sesgo. La aparente bondad o
peligrosidad de algunas drogas puede tener más relación con el manejo inadecuado de
las mismas o las características del paciente más que con el propio producto.
Hemos visto cómo los animales que reciben atropina en la premedicación tienen una
menor incidencia de complicaciones anestésicas, así como el uso del midazolam
presenta una mayor incidencia; sin embargo debemos analizar qué tipo de animales
fueron los que recibieron este sedante y si existen diferencias en función de los otros
agentes. Es decir, podría suceder, o al menos así ocurre en este estudio, que este
sedante, el midazolam, se emplea más frecuentemente en los animales de peor
condición física (ASA 3,4 y 5: midazolam 49%, acepromacina: 25,7%), y además como
ya vimos, también existe un gran porcentaje de animales sometidos a las anestesias más
largas (>2h, midazolam: 41,8%, acepromacina: 29,5%). Sin embargo resulta llamativo
que otra benzodiacepina, el diacepam, presente una incidencia similar a la
acepromacina, pero debemos considerar que aunque como comentamos anteriormente
sería éste un agente de elección empleado en los peores casos, tan solo un 39,3%
corresponden a ASA 3, ASA 4 y ASA 5, frente al 49,1% del midazolam. Del mismo
modo la mayor incidencia encontrada con la morfina (95%) podría ser no más que el
reflejo del sesgo de los pacientes, sin embargo resulta llamativo que ésta se empleara
principalmente en animales adultos (93,6%) y que nunca se empleó en perros ASA 4 o
ASA 5, siendo el agente con mayor porcentaje de animales sanos ASA 1 y ASA 2,
87,2% de los casos (buprenorfina 71,4%, meperidina 63,9%, butorfanol 50%). Sin
embargo en el 46,8% de los casos fueron anestesias de más de 2 horas y en el 95,7%
eran de más de 1h, mientras los otros agentes muestran en las anestesias más
prolongados a menores porcentajes.
169
Respecto al hecho de tener más incidencia de complicaciones la anestesia inhalatoria
que la parenteral, debemos considerar de nuevo que mientras en ésta el 86,7% de los
animales son sanos (ASA 1 y ASA 2), en la inhalatoria tan solo el 68,5% lo son.
Respecto al tamaño de estos animales, otro factor a considerar como ya hemos visto, no
presentan grandes diferencias en sus porcentajes: 38% en la inhalatoria y 34,4% en la
anestesia parenteral de los más pequeños. Estamos convencidos que la significación de
la diferencia de incidencias de complicaciones entre la anestesia vía inhalada y vía
parenteral en este estudio se debe fundamentalmente a las diferencias significativas
apreciadas en el grado de monitorización que reciben los pacientes. En la anestesia
parenteral tan solo el 25,8% recibe una monitorización avanzada frente al 76,2% de la
anestesia con agentes inhalados (p= 0,000).
Como era lógico pensar, a medida que con los años hemos aumentado nuestro grado de
monitorización hemos incrementado también las complicaciones detectadas, y por lo
tanto su incidencia en el tiempo.
4.2.1 Hipercapnia
La hipercapnia ha resultado ser la complicación más frecuente en nuestro estudio, en un
43,3% de los casos, a diferencia de otros que muestran su mayor incidencia en la
hipotensión (Gaynor y col. 1999), la parada cardiorrespiratoria (Dodman y Lamb 1992)
o la apnea (Dyson y col. 1998). Como ya hemos comentado anteriormente, ninguno de
estos estudios conoce qué animales han estado monitorizados para detectar los
diferentes parámetros, y por lo tanto las diferentes complicaciones. Algunos asumen
que virtualmente todos sus animales fueron monitorizados mediante técnicos con los
más avanzados medios tecnológicos, sin embargo no son capaces de conocer en cuáles
han podido detectar hipoxia, o hipercapnia, puesto que desconocen cuál fue
monitorizado con capnografía o pulsioximetría, por lo que las incidencias aportadas por
estos estudios resultan irreales (Gaynor y col. 1999). Otros autores se limitan
simplemente a presentar el número de casos que han aparecido con cada complicación
sin poder realizar un análisis descriptivo de frecuencias (Dyson y col. 1998). Por lo cual
parecería no tener mucho sentido comparar nuestros resultados con dichos estudios.
Redondo (2005), sin embargo muestra en su estudio retrospectivo de 561 perros
anestesiados por vía inhalatoria o intravenosa y previamente premedicados con
medetomidina una incidencia de hipercapnia muy superior a la aquí recogida del 81,6%,
170
considerando además el mismo criterio de inclusión aquí empleado, un CO2 espirado
superior a 45mmHg. White y Matthews (1999), sin embargo tan solo recogen una
incidencia del 27,5% en perros sometidos a cirugías electivas, pero emplean una
definición que difiere en parte a la considerada por nosotros, puesto que ellos clasifican
la hipercapnia cuando el ETCO2 es mayor de 50mmHg, por lo tanto todos aquellos
perros cuyo ETCO2 está entre 46 y 50 mmHg no han quedado recogidos pudiendo ser
ésta la causa de tal diferencia de incidencia de hipercapnia entre ambos estudios.
En nuestro estudio la hipercapnia tiene una mayor incidencia en perros grandes, más de
25kg, los que han recibido atropina o morfina en premedicación, los inducidos vía
parenteral, anestesiados con isoflurano, mantenidos con fentanilo intraoperatorio, las
operaciones de neurocirugía y las que duran más de 2 horas. Resulta al menos curioso
que no coincida este perfil con el de nuestra población, pues como mencionamos
anteriormente sería de animales menores de 25Kg, rara vez con morfina o fentanilo
intraoperatorio, las cirugías suelen ser más cortas y es la traumatología o la oncología
las más frecuentes, sin embargo sí coincide con el uso de la atropina o el isoflurano que
resultan mayoritarios. Queremos decir que no da el perfil del paciente ni el
procedimiento más habitual en esta población para suponer la mayor incidencia. Lo cual
nos demuestra que al estar considerando para cada complicación anestésica solo a los
animales que hemos monitorizado y por lo tanto en los que tendríamos la posibilidad de
detectarla si ocurriera, estamos eliminando este sesgo obteniendo así unas incidencias
de complicaciones reales.
También resulta llamativo el hecho de que el tranquilizante elegido en la premedicación
no juegue ningún papel en esta complicación, así como factores relacionados con el tipo
de paciente como su estado físico o su edad. Todos ellos, son considerados factores que
pueden disminuir los requerimientos anestésicos de los animales, facilitando, si esto no
es bien interpretado por el anestesista, la profundización anestésica del animal y la
aparición de hipoventilación e hipercapnia, consecuencia de la mayor depresión
respiratoria. Lo que podría significar que en nuestro caso sí estemos manejando a estos
pacientes en unos adecuados planos de profundidad anestésica no siendo ésta la causa
principal de la hipercapnia en nuestro estudio.
Como cabría esperar, por su mayor efecto depresor respiratorio que el halotano la
incidencia mayor la hemos encontrado en los animales mantenidos con isoflurano
171
(Mutoh y col. 1997). Pensamos por tanto que en nuestro caso se debe principalmente al
efecto depresor sumatorio de los fármacos preanestésicos y anestésicos y el
posicionamiento quirúrgico, más que por un inadecuado plano anestésico.
Algunos autores han descrito respecto a la función respiratoria que se han producido
cambios mínimos en perros anestesiados durante más de 10 horas a una dosis constante
y baja de halotano (Steffey y col. 1987a). Nosotros sin embargo hemos recogido una
mayor incidencia de hipercapnia al prolongarse la duración anestésica, más acorde con
lo recogido en otros estudios que muestran cómo caballos anestesiados durante 5 horas
con isoflurano a dosis constante de 1,2 CAM sufren un sustancial incremento de la
PaCO2 (Steffey y col. 1987b).
4.2.2 Hipotermia
La segunda complicación en frecuencia es la hipotermia, complicación no considerada
por la mayoría de los autores (Dyson y col. 1998; Gaynor y col. 1999). Tan solo
Hosgood y Scholl (1998) la agrupa en su conjunto de complicaciones menores y
encuentra una incidencia superior a la encontrada en este estudio, 84,8% (41,7% en este
estudio), aunque ellos tienen como criterio de inclusión una temperatura corporal igual
o inferior a 37,3ºC mientras en nuestro estudio la consideramos cuando la temperatura
es menor de 37ºC. Estas tres décimas de diferencia pueden sin duda alguna causar este
incremento en su incidencia. Este mismo hecho sucede en el estudio de Redondo y col.
(2005) quienes determinan la hipotermia cuando la temperatura desciende de 37,4ºC,
siendo su incidencia del 75,4%.
La hipotermia es una consecuencia bien conocida de la cirugía y la anestesia. Existen
varias causas que la provocan: la extensión de la intervención quirúrgica con apertura de
cavidades (Elmore y col. 1998), la edad del paciente (Reuler y Parker 1978; Weinberg,
1993), inadecuado posicionamiento intraoperatorio (Elmore y col. 1998;
Kongsayreepong y col. 2002), una anestesia inapropiada y una reacción individual a la
anestesia (Rembert y col. 2004).
La hipotermia está más representada en animales de menos de 25kg, hembras y en los
que empleamos atropina, acepromacina, morfina y anestesiamos de forma inhalatoria
con halotano. Resulta fácil pensar que sean en estos casos donde empleamos agentes
más vasodilatadores, y por lo tanto promotores de la pérdida de calor en los que
172
encontremos la mayor incidencia. Sorprendente resulta el hecho de que ni la edad ni la
duración anestésica, o los relajantes musculares resultaran con mayor incidencia pues
estos factores han estado ampliamente descritos por múltiples autores como factores de
riesgo, pues favorecen la pérdida de calor (Hall y Clarke 1991; Hosgood y Scholl 1998;
McKelvey y Hollingshead 2000). Es lógico pensar que los pediátricos son más
propensos a las hipotermias por sus propias características (McKelvey y Hollingshead
2000) o que al prolongar el procedimiento estamos también prolongando esa inevitable
pérdida de calor (Callan y Rentko 2003) y sin embargo no sucede así en nuestro estudio.
Además encontramos que la mayor frecuencia de animales que la padecen son ASA 1 y
2, no los más enfermos o debilitados, quienes en muchas ocasiones llegan ya
hipotérmicos a las consultas, lo cual refuerza aún más la teoría de que estamos haciendo
un gran esfuerzo, que desde luego es efectivo, en el hecho de evitar esta complicación
en aquellos que sabemos son de alto riesgo y sin embargo estamos restando importancia
y desatendiendo animales con, a priori, menor riesgo y son estos los que están
presentando la complicación en el estudio. Es decir como anestesistas ponemos especial
cuidado en mantener a nuestro paciente caliente si es un pediátrico, si lo hemos relajado,
si la cirugía es muy prolongada y sin embargo nos olvidamos de ello cuando vamos a
realizar una cirugía de corta duración en un perro sano, a pesar de ser una de las
complicaciones más fáciles de detectar, más fácil de evitar que de corregir, y de una
gran repercusión, puesto que podría favorecer la aparición de otras complicaciones o
incluso en casos graves acarrear la muerte del animal.
Respecto a su monitorización y evolución a lo largo de los años, resulta increíble cómo
el control de una complicación anestésica cuya monitorización requiere una
instrumentación tan básica como un termómetro, que posiblemente está a disposición
del veterinario en los consultorios más humildes, no presente una frecuencia de
monitorización del 100% en todos los años que han sido analizados, o al menos no ha
quedado así recogido en los registros anestésicos. Quizás algunos anestesistas olviden
la importancia de un valor tan fácil de determinar como de evaluar, la temperatura,
como un parámetro fundamental en la monitorización anestésica.
173
4.2.3 Bradipnea
La bradipnea, resulta ser una complicación poco popular y tan solo la consideran Dyson
y col. (1998), como baja frecuencia respiratoria que provoca la complicación de una
ventilación inapropiada y que dificulta mantener una anestesia estable, sin determinar en
el estudio su incidencia. Para Redondo y col. su incidencia empleando el mismo criterio
de inclusión al aquí recogido es de un 57,6%, una incidencia algo superior a la recogida
en este estudio.
Al igual que ocurría con la hipotermia, es menos frecuente en los animales de más de 25
kg, pero más en los pediátricos, aquellos con un buen estado físico ASA 1, en los que
empleamos morfina, midazolam y a los que no administramos atropina. Aparecen más
en la inducción parenteral, especialmente con el propofol (58%), incrementándose aún
más cuando lo damos conjuntamente con diacepam (78%). Con el mantenimiento
inhalatorio, más con el isoflurano, si damos relajantes, administramos ventilación,
fentanilo o atropina intraoperatoria y si prolongamos la anestesia estamos aumentando
su incidencia. En el caso de la VPPI podríamos pensar que esta significación sea debida
a que cuando el anestesista detecta la bradipnea pone al animal la ventilación y de ahí su
asociación o incluso que esos animales que posteriormente son destetados del ventilador
padecen esta bradipnea aunque no fuera ésta la causa de su aplicación.
Está ampliamente descrita la depresión respiratoria dosis dependiente de los opiáceos,
más importante aún en el caso de los opiáceos puros como el fentanilo y la morfina, que
como aquí hemos visto tienen una mayor frecuencia de bradipnea y por lo tanto
depresión respiratoria. La menor incidencia de los pacientes pediátricos puede deberse
simplemente a la definición que empleamos y quizás el límite inferior de bradipnea
impuesto para éstos no fuera el adecuado debido a su conocida mayor frecuencia
respiratoria y por tanto hayamos podido perder eficacia en detectarlos.
La presencia una vez más de una mayor frecuencia en los más sanos pone de nuevo de
manifiesto nuestro manejo más descuidado en estos animales, tal vez por el hecho de
que al estar sano, el mantener una mayor depresión respiratoria no suponga para el
anestesista una gran preocupación, o sean estos animales los que anestesien personas
más inexpertas y que se sienten, por su inexperiencia, más seguros manteniendo a los
animales más profundos, pues no debemos olvidar que se trata de un signo de depresión
174
respiratoria y ésta en el caso de los agentes inhalatorios es dosis dependiente y por lo
tanto un signo de excesiva profundidad anestésica (Mckelvey y Hollingshead 2000).
También encontramos que su incidencia se incrementa al prolongarse la cirugía, esto
puede ser debido a que en anestesias más largas nos está resultando más difícil mantener
un plano anestésico más adecuado, o estamos mal interpretando el descenso de los
requerimientos anestésicos, mostrando los animales, a medida que transcurre el tiempo,
una mayor depresión respiratoria.
Destacable es el hecho de que las anestesias con infusiones de tiopental nunca
presentaron bradipnea, esto se refleja además cuando observamos que esta incidencia se
incrementa en el tiempo al eliminarse el uso de TIVA de tiopental e incrementarse la
anestesia inhalatoria.
4.2.4 Hipocapnia
Respecto a la hipocapnia en primer lugar debemos destacar que no ha sido incluida en
la mayoría de los estudios previos (Dyson y col. 1998; Hosgood y Scholl 1998; Gaynor
y col. 1999), tan solo un autor (Redondo y col. 2005) menciona su incidencia en un
estudio retrospectivo de 561 pacientes premedicados con medetomidina, resultando ser
superior al aquí recogido a pesar de tener ambos estudios los mismos criterios respecto
a la definición de dicha complicación anestésica.
Ésta, para nosotros una complicación anestésica, nos puede representar situaciones
contrarias, es decir podríamos encontrarla en aquellos animales que presentan
taquipnea, por un plano anestésico ligero e inadecuado, al que nos referimos
vulgarmente como un animal despierto o poco dormido y sin embargo también la
encontraríamos cuando el animal presentara un descenso del gasto cardiaco, por
ejemplo en una hipotensión, es decir una excesiva depresión cardiovascular debido a los
anestésicos o vulgarmente conocido como un animal que está profundo. Son dos
situaciones diferentes que se reflejan con la misma modificación de un único parámetro,
el CO2 exhalado. Por todo ello aunque su interpretación pueda resultar muy complicada
consideramos que no debemos por ello dejar de incluirla en un estudio como éste de
complicaciones anestésicas, aunque los datos también podrían no corresponderse con la
realidad cuando empleamos circuitos abiertos y altos flujos de gases frescos que durante
la espiración y antes de la inspiración lava los gases exhalados del tubo espiratorios
175
(Hartsfield 2007), ocasionando este hecho una falsa hipocapnia. Gravenstein y col.
(1985) mostraron como la combinación de un pequeño volumen tidal y un flujo de
gases frescos con un circuito y ventilador pediátrico tienden a diluir el CO2 espirado
llevando a una infraestimación de la PaCO2.
A pesar de que, como ya mencionamos, en nuestro estudio la gran mayoría son
mantenidos con circuitos circulares, encontramos una mayor incidencia tanto en los
perros toy como en aquellos en los que empleamos como circuito anestésico la T de
Ayre, datos que podrían corresponderse con la situación descrita previamente.
Es más frecuente en los animales adultos y menos cuando estamos empleando opiáceos
agonistas antagonistas como la buprenorfina, atropina, inducción inhalatoria, anestesia
con sevoflurano, empleo de fentanilo y si no administramos ni VPPI ni relajantes
musculares. Lo cual querría decir, con lo referente a esto último, que aquellos animales
en los que empleamos VPPI o los hemos mantenido en ocasiones hiperventilados, o les
hemos provocado hipotensión al dificultar el retorno venoso y de ahí la hipocapnia, o
simplemente se trata de animales que al presentar la taquipnea y la consecuente
hipocapnia, que en ocasiones dificulta el adecuado plano anestésico el anestesista
estimó oportuna la instauración de VPPI.
4.2.5 Taquipnea
La taquipnea es otra complicación no muy popular en los estudios (Hosgood y Scholl
1998; Gaynor y col. 1999), pero que cualquier anestesista es capaz de reconocer y todos
sufrimos sus consecuencias cuando aparece, como son entre otros la dificultad de
mantener un plano adecuado. Además no debemos olvidar lo que su aparición podría
indicarnos, que va desde un plano superficial, tal vez por una analgesia inadecuada, a
una respuesta compensadora ante una hipercapnia o acidosis metabólica. Debemos
destacar que nuestra incidencia en esta complicación anestésica resulta ser muy inferior
a la recogida por otros autores, 45,4% (Redondo y col. 2005). Puesto que la presencia
de taquipnea va a llevar al animal a una hipocapnia estas dos complicaciones se
encuentran muy relacionadas y al igual que en el caso anterior es más frecuente en los
pediátricos, razas toy, cuando se emplea la T de Ayre y en cirugías de escasa duración.
Sin embargo la taquipnea difiere en que el agente anestésico en el cual resulta más
frecuente es el isoflurano y no el sevoflurano como ocurría en la hipocapnia, por lo
176
tanto pensamos que esta diferencia se debe a que algunos casos de la hipocapnia con el
sevofluorano pueden ser debidos a un descenso en el gasto cardiaco más que a una
excesiva frecuencia respiratoria. Todos los agentes anestésicos inhalatorios disminuyen
el gasto cardiaco, cuya magnitud va a estar en función del agente y va a ser dosis
dependiente. Esto es debido a un volumen sistólico disminuido debido a un descenso de
la contractilidad miocárdica causada por estos agentes, siendo mayor en el caso del
halotano y similar cuando empleamos sevoflurano e isoflurano (Mutoh T y col. 1997).
Por otro lado tenemos que cuando administramos VPPI hay una incidencia menor de
taquipnea, pero una mayor incidencia de hipocapnia, lo cual podría reflejar de nuevo
que en estos casos se esté produciendo un descenso del gasto cardiaco, por la propia
ventilación, o también que aunque empleamos adecuadas frecuencias respiratorias
aplicamos excesivos volúmenes que ocasionarían esta hiperventilación.
4.2.6 Taquicardia
La taquicardia ha sido recogida por varios autores (Dyson y col. 1998; Hosgood y
Scholl 1998; Redondo y col. 2005), sin embargo en cada estudio su definición ha sido
diferente, lo cual puede influir en el número de casos recogidos y por lo tanto en su
incidencia, por lo que la comparación entre ellos resulta de poca utilidad. Gaynor y col.
(1999) autores que recogen las incidencias de las complicaciones no la han considerado
como tal complicación anestésica.
A diferencia de lo que muchos pudieran pensar, hemos recogido aquí como la
administración de atropina en la premedicación no ha mostrado diferencias
significativas en la aparición de taquicardia, lo que nos hace pensar que aunque antes
tuviéramos un uso más que rutinario éste era juicioso. Ha sido más frecuente o más bien
se ha ido incrementando en animales de más peso, lo cual podría reflejar una situación
real o una inadecuada definición de dicha complicación anestésica en función del peso
del animal y que ésta no se corresponda con la realidad. Por otro lado la vemos más en
el empleo del diacepam, en inducción intravenosa y en animales mantenidos con TIVA
de tiopental, o con anestesia inhalatoria de isoflurano. Otras variables ampliamente
descritas como modificadoras de la frecuencia cardiaca, como la VPPI, el uso de
fentanilo o los relajantes musculares no han mostrado ninguna diferencia significativa
en este estudio. En este caso se ha administrado como relajante neuromuscular el
177
vecuronio que presenta una gran estabilidad cardiovascular y no induce taquicardia ni
liberación de histaminas (Morris y col. 1983).
4.2.7 Apnea
De nuevo solo un estudio, el de Dyson y col. (1998), incluye la apnea como
complicación anestésica, y además resultó ser la complicación más frecuente para estos
autores, mientras que en nuestro estudio ocupa la séptima posición con un 13,1%.
Creemos más que justificado el análisis independiente de la apnea intraoperatoria y la
apnea postinducción, puesto que obviamente como todos sabemos pueden no estar
provocadas por los mismos factores ni tienen las mismas consecuencias. Resulta difícil
comparar esta complicación con otros autores pues si bien muchos no la contemplan
otros la analizan en su conjunto, con lo cual no podremos conocer datos reales de estas
dos complicaciones. Redondo y col. (2005), sin embargo muestran una incidencia del
2,3% de apnea postinducción, no mencionando ningún caso de apnea intraoperatoria o
postinducción. Rechazamos el evaluar la apnea en recuperación por el escasísimo
número de casos presentados. Sin embargo hemos visto como han influido muchos
factores en la apnea postinducción y tan solo unos pocos en la intraoperatoria, hecho
que quedaría enmascarado en un análisis conjunto.
La apnea postinducción fue más frecuente en los más pequeños, toy, los más viejos,
geriátricos, cuando no administramos atropina ni sedante, o empleamos morfina.
Aparece más en inducciones intravenosas que inhalatorias y principalmente con
propofol, aunque hemos aumentado aún más su frecuencia cuando lo combinamos con
el diacepam o el midazolam. Esto nos puede estar mostrando que pese a querer hacer
una inducción dosis efecto en algunos casos no está sucediendo, o al menos no está
siendo adecuada. Así por ejemplo podemos pensar que estamos sobredosificando a los
más pequeños, tal vez por la dificultad en el manejo de pequeños volúmenes, o en el
caso de los geriátricos no estamos considerando bien sus menores requerimientos, al
igual que en los que administramos la morfina, o requerimos más dosis para conseguir
la inducción en los animales no sedados y terminamos provocándoles la apnea. Sin
embargo también puede ser debido a las propias características del agente inductor,
como por ejemplo el propofol, cuyo efecto adverso más común descrito por otros
autores fue la apnea postinducción, cuya incidencia puede verse afectada por la dosis de
propofol o la velocidad de administración. El propofol causa depresión respiratoria
178
deprimiendo directamente el centro respiratorio y alterando la respuesta a la PaCO2
(Goodman y col. 1987). Si la administración de propofol es muy rápida puede causar
apnea o incluso vómito (Smith y col. 1993). Otros autores describen una depresión
respiratoria similar a otros agentes intravensosos empleados en la inducción (Langley y
Rennie 1988; Bufalari y col. 1998). Para Smith y col. (1993) la incidencia de apnea
postinducción empleando 6mg/kg de propofol administrado en 5 segundos fue
elevadísima, del 85%. En nuestro estudio por el contrario tan solo hemos recogido un
20,1% de apnea postinducción con el empleo del propofol, menor incidencia debida
seguramente a las menores dosis aportadas a nuestros animales y a una menor velocidad
de administración.
Respecto a la apnea intraoperatoria, debemos recalcar encarecidamente que en este
estudio no hemos encontrado diferencias en función del anestésico empleado, pero sí
las hemos visto cuando hemos empleado el fentanilo, quizás debido a un mal uso, o más
bien a una rápida administración del mismo que, como ya describen otros autores,
puede ocasionar una gran depresión respiratoria, o que en estos casos no hemos
adecuado el aporte de agentes inhalatorios a las nuevas necesidades del paciente,
menores al mejorar la analgesia, y por lo tanto estamos sobredosificando con el agente
inhalatorio y provocando una gran depresión dosis dependiente y consecuentemente la
apnea (Murphy y Hug 1982). También parece razonable la mayor aparición al empeorar
la condición física puesto que en estos casos los requerimientos anestésicos están
disminuidos y resulta más fácil sobredosificar al animal y por lo tanto deprimirlo hasta
aparecer la apnea, como ocurre al prolongar la anestesia.
En el manejo anestésico que solemos realizar, antes de extubar los perros nos
aseguramos de que exista una adecuada función respiratoria, manteniendo el
traqueotubo hasta que el propio animal lo rechaza al recuperar el reflejo laríngeo.
Pensamos que es por esta forma de actuar por lo que hemos encontrado tan baja
incidencia de apneas en recuperación. Ya se ha descrito el posible reflejo que podríamos
ocasionar cuando extubamos a los animales con el neumotaponamiento demasiado
lleno, lo que seguramente ocurrió en uno de nuestros casos, mientras el otro animal ya
mostró signos de depresión respiratoria por la propia patología.
179
4.2.8 Hipotensión
En cuanto a la hipotensión, aunque un número considerable de animales la presentan
inmediatamente tras la inducción, hipotensión postinducción (28,8%) y en un número
mayor aún se presenta en algún momento de la anestesia, hipotensión esporádica, la
ocurrida durante un momento puntual, 1 o 2 mediciones en el registro (33,3%), tan solo
se hace patente en el proceso en un bajo número de casos, hipotensión intraoperatoria
mantenida (12,6%), quedando ésta reflejada en el promedio de la presión arterial del
caso.
Hosgood y Scholl (1998) aunque la recoge en su estudio no indica su incidencia,
mientras que Gaynor y col. (1999), muestran para una hipotensión con los mismos
criterios de inclusión a los nuestros tan solo una incidencia del 7%. Estas diferencias
podrían deberse a una infraestimación por parte de estos autores, pues como
comentamos anteriormente no pueden discriminar a los animales que no recibieron
monitorización de la presión arterial, considerándolos virtualmente a todos y por lo
tanto pudiendo mostrar valores inferiores a la realidad.
Redondo y col. (2005) muestran una incidencia mayor a la recogida en nuestro estudio,
del 37,1%. En un estudio retrospectivo de anestesias electivas en animales sanos
(Gordon y Wagner 2006), el 22% (13/59) de los perros presentaron una PAS inferior a
90 mmHg en algún momento de la anestesia, sin embargo en nuestro estudio el criterio
de inclusión es diferente, no quedando incluídos aquellos con PAS entre 90 y 80
mmHg que si se engloba en este estudio, quizás esto hace que la incidencia difiera tanto
de un estudio a otro.
Deflandre y Hughes (2005), en su estudio retrospectivo de castraciones en hembras y
machos recogieron un 65,6% de hipotensión en las hembras y un 48,4% en el caso de
los machos, además esta hipotensión está asociada a bradicardia en un 67,9% de las
hembras y en el 53,3% de los machos. En este estudio no encontramos diferencias
significativas en la aparición de hipotensión en función del sexo del animal,
encontrando una asociación de hipotensión y bradicardia del 17% en las hembras y el
17,2% en los machos. Debemos destacar que en nuestro estudio han sido consideradas
multiples intervenciones quirúrgicas, mientras Deflandre y Hughes (2005) tan solo
consideran las castraciones. Esta es una intervención que conlleva diferentes
180
implicaciones en función del sexo del animal, es decir no presentan los mismos riesgos
el realizar una orquidectomia, en los machos que una ovariectomia u
ovariohisterectomía en las hembras, donde se realiza un abordaje a la cavidad
abdominal, el tiempo de cirugía tampoco será el mismo y seguramente el estimulo
doloroso tampoco lo sea. Sin embargo en este estudio estamos considerando machos y
hembras distribuidos en multiples tipos de intervenciones quirúrgicas y la mayoría de
ellas suponen una agresión similar independientemente del sexo implicado.
A pesar de que estamos sobredosificando en la inducción, como ya se ha descrito
previamente y como vuelve a reflejar la incidencia de hipotensión postinducción, y a
pesar de poder aparecer durante el procedimiento, normalmente el anestesista es capaz
de corregir la causa y tan sólo en un pequeño porcentaje no ha podido o no ha hecho lo
suficiente para remediarlo, como muestra que tan solo un 10% de los animales que
tuvieron hipotensión postinducción presentaron también esta complicación durante gran
parte del tiempo de anestesia, hipotensión intraoperatoria mantenida.
Empezando con la hipotensión postinducción, al igual que ocurría con la apnea
postinducción, es más frecuente en los animales más pequeños, sin duda refleja la
facilidad que la dificultad de manejar pequeños volúmenes en el caso de la intravenosa
o la rapidez con que se profundizan con la inhalatoria, nos lleva a sobredosificar a estos
animales. Razonable es también que sea mayor en los animales a los que hemos
administrado acepromacina, conocido por todo su efecto hipotensor, más aun si lo
estamos comparando, como es el caso de este estudio con benzodiacepinas, de una gran
estabilidad cardiovascular.
Bostrom y col. (2003) describieron un descenso del 24% en la presión arterial media en
perros premedicados con acepromacina intramuscular (0,1mg/kg) y mantenidos con
isoflurano. El diacepam por el contrario tiene limitados efectos en la función
cardiovascular y pulmonar, no modificándose de modo apreciable la frecuencia
cardiaca, la contractilidad miocárdica, el gasto cardiaco y la presión arterial (Ludders y
col. 1983). Mientras el midazolam no solo tiene mínimos efectos en la función
cardiovascular sino que además tras su administración intravenosa (0,25-1mg/kg) se
puede incrementar la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco en un 10% (Jones y col.
1979).
181
Esto se refleja además en el hecho de que cuando combinamos benzodiacepinas con el
propofol para la inducción hemos encontrado una menor incidencia de hipotensión
postinducción. Siendo este descenso de hipotensión postinducción más marcado al
emplear midazolam conjuntamente con propofol. Estamos por tanto consiguiendo un
mejor manejo de la inducción dosis efecto evitando así la hipotensión por
sobredosificación. Cuando realizamos inducción inhalatoria nunca hemos recogido esta
complicación con el isoflurano, ni desgraciadamente disponemos de datos con el
halotano, por lo que tan solo podemos determinar que sobredosificamos más con el
sevoflurano que con el isoflurano, puesto que ambos agentes volátiles causan un
descenso de la presión arterial dosis-dependiente (Merin y col. 1991; Frink y col. 1992;
Mutoh y col., 1997). No cabe duda que su diferente solubilidad sangre/gas hace que se
profundice el plano anestésico más rápidamente con el sevoflurano, causando a igual
tiempo de inducción una mayor depresión y por lo tanto hipotensión con el sevoflurano
que con el isoflurano. Esto no refleja una mala condición de un agente sino un uso
inadecuado de él.
Respecto a la hipotensión sostenida durante la anestesia de nuevo es más común en los
de raza toy y no aparece en ningún perro gigante. Esto puede reflejar como ya se ha
comentado la facilidad y la rapidez que tenemos en los perros pequeños para modificar
la concentración anestésica, mientras que en los perros más grandes nos lleva más
tiempo cambiar el plano anestésico. La asociación de esta complicación con los
pediátricos podría deberse simplemente al menor tamaño que presentan éstos. El hecho
de que los que no recibieron opiáceos en premedicación presenten esa complicación
más frecuentemente nos hace pensar que esos animales con peor analgesia y con
mayores requerimientos anestésicos nos llevan de nuevo a la mayor depresión
cardiovascular, puesto que los agentes anestésicos volátiles provocan un descenso de la
presión arterial dosis dependiente (Steffey y col. 1978; Merin y col. 1991; Frink y col.
1992; Mutoh y col. 1997). Por los índices de solubilidad sangre/gas de los agentes, el
sevoflurano sería aquél con el que dormiríamos o despertaríamos más rápidamente al
paciente y esto demuestra que durante estos años en el hospital el manejo de este agente
no ha sido el adecuado presentando mayor incidencia de hipotensión, seguramente esto
puede ser debido a su uso no frecuente por parte del personal y por tanto de ahí que su
virtud se convierte en todo un peligro. Es por ello que siempre la introducción de una
nueva técnica o un nuevo agente supone un incremento del riesgo.
182
A pesar de que el empleo o más bien dicho el mal empleo de la ventilación artificial
pudiera ir ligado a un descenso del retorno venoso al corazón y consecuentemente
hipotensión (Campoy 2004, Steffey y col. 2007), en este estudio la incidencia de ésta ha
sido menor que en aquellos no ventilados. El modo de ventilación, espontánea o
artificial así como la concentración de CO2 también van a influir, como mencionamos
anteriormente, en los efectos cardiovasculares de los agentes anestésicos volátiles
(Steffey y Mama 2007). Por lo general la función cardiovascular está más deprimida en
los animales mantenidos con VPPI que en ventilación espontánea, debido a la acción
mecánica directa que eleva la presión intratorácica disminuyendo el retorno venoso al
corazón, o por la pérdida de la acción farmacológica indirecta de la PaCO2 o por ambas
(Steffey y col 1974). Esto es muy discutible, pues también debemos asumir que en
nuestro caso acciones rutinarias como la administración de fluidos y el asegurar una
estabilidad cardiovascular previa a la instauración de la ventilación mecánica actúan
evitando esta situación. Y es por ello que nos lleva a pensar que estamos haciendo un
buen manejo ventilatorio en nuestros animales. Pero además nos hace pensar una vez
más que los animales mantenidos en espontánea pudieran, entre otras causas posibles,
estar en planos profundos donde la estimulación simpática de la PaCO2 no tiene lugar
llegando a producirse la vasodilatación y por lo tanto la hipotensión.
Por último, comentar que el hecho de que la incidencia de hipotensión disminuya al
incrementar el tiempo de anestesia refleja que realizamos una anestesia mas cuidadosa
cuando sabemos que va a ser larga, intentando mantener al animal en el plano más
superficial posible, o que éstas son realizadas por personal más experimentado llevando
ello a un mejor manejo, o incluso que cuando las cirugías se suponen cortas nos
despreocupan si el animal está un poco más dormido de lo necesario. Además existen ya
estudios que demuestran como los efectos cardiovasculares de los agentes anestésicos
volátiles varían con la duración de la anestesia (Steffey y Mama 2007). Por ejemplo en
humanos la anestesia con halotano con una duración de 5-6 horas está asociada a un
incremento de algunos parámetros de funcionalidad cardiovascular como el gasto
cardiaco y la frecuencia cardiaca (Eger y col. 1970; Bahlman y col. 1972). Estos
cambios temporales de la función cardiovascular también se han recogido en el caso de
caballos anestesiados con isoflurano y sevoflurano (Yamanaka y col. 2001). Y aunque
estos autores comenten que estos cambios tengan poca o ninguna importancia clínica, el
descenso de la incidencia de hipotensión en las anestesias más prolongadas podrían ser
183
un fiel reflejo de esta condición, que aunque de causas aun desconocidas podría estar
relacionado con el incremento de la actividad nerviosa simpática (Price y col. 1970).
4.2.9 Bradicardia
La bradicardia presenta una situación similar a la taquicardia, a pesar de ser incluida en
estudios previos (Dyson y col. 1998; Hosgood y Scholl 1998; Gaynor y col. 1999;
Redondo y col. 2005), cada uno muestra diferentes criterios de inclusión, y por ello
diferirán en sus incidencias. El único dato significativo que nos aportan es que el 19%
de las disrritmias encontradas fueron bradicardia (Gaynor y col. 1999),
correspondiéndose con un 0,47%, mientras nosotros hemos encontrado una incidencia
del 11,2%, mucho más elevada. Esto nos hace pensar que tal vez sus valores también
estén infraestimados, a pesar de que la frecuencia cardiaca sea un parámetro fácil
monitorizar, o simplemente sea debido a la diferencia que entre ambos estudios hay en
cuanto al criterio de inclusión de los casos, es decir a la propia definición de la
complicación que cada autor ha considerado. Pues tambien difieren mucho estas cifras
del 74,9% recogido por Redondo y col. (2005) cuando la frecuencia cardiaca está entre
79-50 latidos por minutos o el 49,3% de perros en los cuales ésta desciende por debajo
de 50 lpm.
Aunque la acepromacina tiene un reconocido efecto hipotensor, no ha favorecido la
aparición de bradicardia, es más en estos casos su incidencia es menor a la encontrada
en aquéllos en los que no empleamos sedantes. El uso de acepromacina en perros
conscientes no ha mostrado cambios en su frecuencia cardiaca e incluso puede provocar
un incremento de la frecuencia cardiaca o taquicardia sinusal en algunos pacientes
(Coulter y col. 1981), aunque a altas dosis (1mg/kg) puede aparecer bradicardia y
bloqueos aurículo- venticulares, pero estas arritmias no se observan a bajas dosis
(Propovic 1972).
Aunque la mayoría de los opiáceos tienen efectos mínimos en el gasto cardiaco, ritmo
cardiaco y presión arterial cuando se administran dosis clínicas (Lamont y Mathews
2007), en nuestro estudio los opiáceos que empleamos parecen jugar un papel muy
importante en la aparición de bradicardia, pues no solo se aprecia la mayor depresión
con la morfina, sino que la no administración de ellos proporciona un descenso
importante en esta complicación. La morfina puede causar liberación de histaminas,
184
especialmente cuando la administramos de forma rápida y endovenosa, la cual podría
llevar a una vasodilatación e hipotensión (Lamont y Mathews 2007). Pero pensamos
que el efecto que recogemos en este estudio es debido al efecto que ejerce el opiáceo
alterando los requerimientos anestésicos (CAM) y por lo tanto aumentando la
profundidad anestésica, afectando a su función cardiovascular más que por su propio
efecto directo sobre dicha función (Steffey y Mama 2007).
Puesto que los cambios cardiovasculares y su magnitud debido a los agentes anestésicos
volátiles se modifican en relación a otras variables que acompañan a la anestesia general
como: la dosis, la duración de la anestesia, la administración de otras drogas, la
fluidoterapia, la cantidad de PaCO2, el estímulo doloroso y la ventilación mecánica
(Steffey y Mama 2007), pensamos que con lo difícil que puede resultar alcanzar un
buen plano anestésico e incluso mantenerlo estable, cuando estamos con un animal sin
sedación o analgesia se requiere un mayor aporte de agentes anestésicos, y por lo tanto,
se ocasiona una mayor depresión cardiovascular por parte de ellos, de ahí la mayor
incidencia de bradicardia en los animales no sedados.
También tenemos que recordar que la bradicardia ha sido más frecuente en los
anestesiados con isoflurano empleando relajantes musculares y ventilación artificial. El
modo de ventilación, espontánea o artificial así como la concentración de CO2 también
van a influir, como mencionamos anteriormente, en los efectos cardiovasculares de los
agentes anestésicos volátiles (Steffey y Mama 2007). Por lo general la función
cardiovascular esta más deprimida en los animales mantenidos con VPPI que en
ventilación espontánea, debido a la acción mecánica directa que eleva la presión
intratorácica disminuyendo el retorno venoso al corazón, o por la pérdida de la acción
farmacológica indirecta de la PaCO2 o por ambas (Steffey y col. 1974). Un incremento
de PaCO2 tiene un efecto directo depresor en el corazón y en la musculatura lisa de los
vasos sanguíneos periféricos (vasodilatador), pero tiene un efecto indirecto, vía sistema
nervioso simpático, que estimula la función circulatoria. Por lo tanto en animales sanos,
con su función simpática intacta (plano de anestesia ligero) ante la hipercapnia
predomina su acción estimuladora, así ante incrementos de PaCO2 se produce un
incremento del gasto cardiaco y de la presión arterial, siendo este efecto mínimo cuando
la PaCO2 esta normalizada (Steffey y Mama 2007).
185
Lo más destacado de esta complicación es por un lado el falso concepto del que
comienza a anestesiar que cree que si administra atropina en premedicación no va a
tener bradicardias, cosa incierta como recogemos en este estudio en el cual el 6,7% aún
habiendo recibido atropina la presentan. La administración intraoperatoria está
recomendada cuando ésta sea necesaria, es decir cuando aparezca bradicardia, sin
embargo en este estudio tan solo el 57,8% de los que la reciben presentaban bradicardia.
A pesar de ello, su uso inadecuado, su administración no supuso, como vimos
anteriormente un incremento en la aparición de taquicardias, pues aunque no resultó
significativo tuvieron incluso menor incidencia (con atropina intraoperatoria, 8,4% con
taquicardia, sin atropina intraoperatoria 13,7% con taquicardia).
Al incrementar el tiempo de anestesia se incrementa la incidencia de bradicardia, una
complicación que puede suponer una excesiva depresión cardiovascular, como otras
complicaciones ya analizadas previamente. Nos quedamos con la impresión de que al
prolongarse en el tiempo el animal se va profundizando en el plano de anestesia.
Aunque podría deberse simplemente a la pérdida del efecto de los anticolinérgicos en
aquellos animales a los cuales se les había administrado en premedicación, puesto que
como comentamos anteriormente su incidencia se incrementa en un 109% al pasar de
una duración de menos de 2 horas a más de 2 horas, mientras que la incidencia al pasar
de menos de 1 hora a dos horas el incremento tan solo fue del 55,9%.
4.2.10 Recuperación prolongada
Pocos estudios previos han considerado la recuperación prolongada como una
complicación anestésica (Dyson y col. 1998; Hosgood y Scholl 1998) y al igual que
sucedía en otras complicaciones los criterios de inclusión son diferentes, y solo Dyson y
col. (1998) recogen su incidencia, de tan solo un 0,15%, mientras en nuestro caso ha
supuesto un 7,9%.
Su supuesta relación con el peso del animal tal vez está más relacionada con el carácter
de los mismos o con el mayor tiempo que conlleva, como ya hemos comentado, el
realizar cambios de profundidad anestésica en los perros más pesados que al propio
peso del animal.
El estudio de la recuperación prolongada nos ha dado grandes sorpresas, por un lado
hemos visto que ni el opiáceo ni el tranquilizante empleado en premedicación han
186
mostrado diferencias significativas, es decir el que administremos una acepromacina
que puede llegar a durar 6 u 8 horas o una benzodiacepina de aproximadamente 90
minutos no va a retrasar la recuperación del animal, pero tal vez sí va a mejorar su
calidad. Por lo tanto, aunque se ha descrito la excesiva narcosis como una de las causas
de recuperación prolongada (Evans y Wilson 2007), ésta no parece ser la responsable en
nuestro estudio.
Por otro lado tenemos la significación del empleo de anticolinérgicos, lo cual supone un
incremento de ella; esto podría deberse a que al emplearlos estamos enmascarando,
mediante la estabilización de la frecuencia cardiaca, los posibles efectos
cardiovasculares depresores de los agentes anestésicos inhalatorios, si mantuviéramos al
animal un poco más profundo de lo necesario. Esta estabilidad de la frecuencia cardiaca
dificulta la monitorización de la profundidad anestésica, haciendo por tanto que después
obtuviéramos estas recuperaciones prolongadas. Siendo esta inadecuada monitorización
de la profundidad anestésica una causa reconocida de recuperación prolongada (Evans y
Wilson 2007). Al igual que ocurre en medicina humana cuando se emplean beta
bloqueantes y el paciente no reacciona incrementando su frecuencia cardiaca o la
presión arterial aunque esté sometido a un plano anestésico insuficiente (Wolfgang y
Rolf 2003). Otro signo clínico causado por la atropina es la dilatación o midriasis
pupilar, un claro indicador de excesiva profundidad anestésica que el anestesista podría
achacar al empleo de los anticolinérgicos aunque realmente se encontrara con un
excesivo plano anestésico.
Como ya fue descrito por otros, y como queda aquí reflejado por la mayor incidencia de
recuperación prolongada en animales que reciben relajantes neuromusculares, éstos
pueden ocasionar debilidad muscular y retrasar la recuperación anestésica del animal
(Campoy 2004).
Por último destacar que ésta, como otras complicaciones indicadoras de excesiva
profundidad anestésica, incrementan su frecuencia a medida que incrementamos el
tiempo anestésico.
187
4.2.11 Hipoxemia
Puesto que la cianosis es un signo tardío y no siempre presente en los casos de
hipoxemia, tan solo aquellos animales en los que monitorizamos pulsioximetría o
presión arterial de oxígeno podríamos detectarla, lo cual dificulta su estudio en los casos
en los que la monitorización es escasa y se infraestimaría su incidencia (Gaynor y col.
1999), al igual que en aquellos estudios que la consideren únicamente como la aparición
de cianosis (Dyson y col. 1998). Otros autores (Redondo y col. 2005) han encontrado
una incidenca muy superior a la nuestra, más del doble, 6,4%. Sin embargo debemos
considerar, que todos estos animales han sido premedicados con medetomidida,
fármaco que provoca inicialmente hipertensión, seguida de un descenso progresivo de la
misma y una disminución del gasto cardiaco que podría dificultar la captación de pulso
periférico por parte del pulsioxímetro, ocasionando medidas erróneas que pueden estar
reflejadas en este estudio, aunque el autor no especifica si está empleando oxígeno al
100% o una mezcla de gases como flujo de gases frescos.
La hipoxemia es una complicación muy grave, pero de difícil aparición más aún cuando
como en nuestro caso estamos aplicando oxígeno al 100%. Su incidencia es baja pero es
mayor en las anestesias parenterales, donde posiblemente no se aplique oxígeno por
rutina, con un bajo porcentaje en las inhalatorias por el motivo antes expresado.
Debemos especificar que los casos aquí recogidos son animales que en momentos
puntuales han presentado una baja saturación de oxígeno pero en ninguno de ellos ha
sido un problema mantenido en el tiempo, y no debemos olvidar lo sensible que puede
llegar a ser el sensor del pulsioxímetro. Pensamos que es este fenómeno el que está
presente, más que una incidencia real, cuando vemos las frecuencias más altas en los
animales más pequeños y en los pediátricos, en nuestra población donde la mayoría de
los perros pesan menos de 25kg. La hipotensión y la escasa perfusión tisular que
provoca pueden afectar a la capacidad de lectura del pulsioxímetro (Reich y col. 1996),
así como la luz ambiental (Huss y col. 1995). Puesto que no se han mostrado diferencias
significativas en las propiedades espectrales de la hemoglobina en diferentes especies
(Grosenbaugh y Muir 1997), las diferencias encontradas en el estudio de Matthews y
col. (2003) en el porcentaje de fallos de lecturas de 5 modelos diferentes de
pulsioxímetros entre perros y gatos podría deberse principalmente a las diferencias de
tamaño en estos dos grupos considerados. En el caso de los perros el peso estaba
188
comprendido entre 12 y 25 Kg mientras los gatos en ningún caso superaban los 5 Kg.
También describen estos autores fallos en la lectura de la frecuencia cardiaca
seguramente relacionados con la mayor frecuencia presentada en estos animales.
4.2.12 PCR
La PCR es una complicación que no puede pasar desapercibida aun sin monitorización
específica por sus graves consecuencias. Previos estudios muestran incidencias del
0,11% (Dyson y col. 1998), al 0,5% (Gaynor y col. 1999). En nuestro caso encontramos
una incidencia algo mayor 0,6%, pero no debemos olvidar las diferencias que ya
indicamos previamente respecto a las características de las poblaciones incluidas en el
estudio, donde encontrábamos en el caso de Dyson y col. (1998) un porcentaje altísimo
de animales sanos (92%), mientras que Gaynor y col. (1999) asumen tener un
porcentaje mayor de animales de alto riesgo, al ser un estudio realizado en un centro
universitario y por lo tanto centro de referencia, como en nuestro estudio. Sin embargo
no han considerado en el estudio la clasificación ASA de sus animales, no pudiéndose
verificar tal reflexión.
El único factor que parece asociado a su presencia es el estado físico del animal, no
apareciendo en ningún ASA 1 ni ASA 5, esto podría deberse a que sean de nuevo los
más enfermos los atendidos por los más experimentados evitando así su mayor riesgo,
al igual que encontrar elevadas frecuencias en animales relativamente sanos nos hacen
pensar que tal vez a ellos no se les atienda con tantas precauciones haciendo que
descuidos o la inexperiencia del personal incremente su frecuencia. Resulta lógico
pensar que sean los animales que ya presentan patologías respiratorias quienes más
fácilmente desarrollen PCR y desde luego queremos destacar que aunque la morfina sea
el analgésico que seguramente más ha incrementado la frecuencia de más
complicaciones, en este caso ningún animal premedicado con ella ha presentado una
complicación tan grave como ésta.
189
CAPITULO 5. RIESGO DE MORBILIDAD.
5.1 Resultados
5.1.1 ANÁLISIS BI-VARIANTE: Tablas de contingencia.
Hemos analizado cómo las diferentes variables consideradas en el estudio relacionadas
con las características propias del paciente (edad, sexo, peso, estado físico), la
premedicación (atropina, tranquilizante, analgésico), inducción (intravenosa o
inhalatorio) y mantenimiento anestésico (intravenoso o inhalatorio, uso de relajantes
musculares, ventilación controlada, fentanilo u atropina intraoperatoria), así como la
duración del mismo han podido actuar como factores de riesgo para la aparición de las
complicaciones anestésicas.
Tan solo aquéllos con pesos comprendidos entre los 10-25kg han tenido un menor
riesgo significativo respecto a los de peso inferior a 10Kg, encontrando en los de raza
pequeña un mayor riesgo respecto a la raza media o grande. En función de la edad
encontramos que se incrementan al aumentar la edad del animal, presentando los
adultos más del doble y los geriátricos cuatro veces más riesgo de tener alguna
complicación anestésica respecto a los animales pediátricos. También se comporta así el
riesgo cuando observamos el estado físico del animal, de forma que los más sanos han
tenido un riesgo menor respecto a los demás pero no ha resultado significativo al
compararlo con los animales de peor condición física ASA 5, ni tan siquiera resulta
significativo un menor riesgo entre los ASA 2 y ASA 4, o entre los ASA 3 y ASA 4 o
ASA 5, o entre estos dos últimos. Al considerarlos en dos grandes grupos, el de
animales sanos que incluyen los ASA 1 y ASA 2, y el de los enfermos formados por los
ASA 3, ASA 4 y ASA 5 significativamente se ha incrementado su riesgo en estos
últimos (tabla 5.1).
190
Tabla 5.1 Asociación de las variables del paciente con la aparición de alguna
complicación anestésica.
Complicación Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Peso <10kg 1 10-25kg 1708 1220 0,727 0,589-0,898* Tamaño Raza pequeña 1 Raza media 1153 832 0,684 0,527-0,887* Raza grande 1361 996 0,779 0,608-0,996* ASA ASA 1 1 ASA 2 1658 1150 1,925 1,445-2,566* ASA 3 802 567 2,478 1,789-3,433* ASA 4 329 210 3,050 1,766-5,268* ASA 2 1 ASA 3 2010 1463 1,287 1,030-1,609* ASA 1,2 1 ASA 3,4,5 2356 1685 1,450 1,182-1,778* Edad Pediátricos 1 Adultos 2137 1510 2,752 1,851-4,091* Geriátricos 314 219 4,452 2,662-7,445* Adultos 1 Geriátricos 2243 1629 1,618 1,135-2,306*
* P<0,05
Analizando el protocolo anestésico, el empleo de atropina en premedicación ha
mostrado un menor riesgo de presentar alguna complicación anestésica. Los animales a
los que se administró midazolam muestran un riesgo superior a la acepromacina, el
diacepam, o la propionilpromacina. Por otro lado, ésta última también muestra un riesgo
significativamente menor si la comparamos con la acepromacina o el diacepam. El
empleo de morfina en la premedicación ha supuesto un incremento al compararlo con el
resto de opiáceos empleados, buprenorfina, meperidina o butorfanol, y también cabría
destacar el menor riesgo de la meperidina respecto a la buprenorfina (tabla 5.2).
191
Tabla 5.2 Asociación de la premedicación anestésica con aparición de alguna
complicación anestésica.
* P<0,05
Respecto a la inducción anestésica, el mayor riesgo significativo lo ha supuesto el
realizar una inducción parenteral, destacando el sevoflurano respecto al halotano,
isoflurano y tiopental, mientras el propofol muestra mayor riesgo respecto al tiopental,
halotano e isoflurano. Con el isoflurano sin embargo, el riesgo fue menor que respecto
al tiopental, sevoflurano y propofol. Debemos recalcar que la adición en la inducción
con propofol de benzodiacepinas, midazolam o diacepam, no ha supuesto una
disminución significativa en el riesgo de sufrir alguna complicación anestésica.
En cuanto al mantenimiento el mayor riesgo está en la anestesia inhalatoria, presentando
el isoflurano más de tres veces el riesgo que los anestesiados con halotano, y que
aquellos anestesiados con TIVA de propofol o tiopental. En el caso del sevoflurano el
riesgo al compararlo con el halotano llega a ser 7 veces mayor, y al igual que ocurría
con el isoflurano, su riesgo es mayor al de la TIVA. Comparando ambos agentes
empleados en este estudio en la anestesia total intravensa resulta significativo que el
propofol presenta 3 veces más riesgo que el empleo del tiopental. Por último destacar
Complicación Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Premedicación Sin atropina 1 Con atropina 2294 1662 0,267 0,209-0,339* Acepromacina 1 Midazolam 1890 1415 6,002 1,866-19,310* Propionolpromacina 1940 1385 0,092 0,057-0,149* Diacepam 1 Midazolam 134 110 6,276 1,769-22,265* Propionolpromacina 184 80 0,096 0,048-0,190* Midazolam 1 Propionolpromacina 160 74 0,015 0,004-0,054* Buprenorfina 1 Meperidina 1778 1392 0,414 0,329-0,522* Morfina 1114 957 16,792 2,323-121,355* Meperidina 1 Morfina 852 621 40,511 5,613-292,402* Butorfanol 1 Morfina 102 99 31,000 2,449-392,462*
192
que tanto el empleo de relajantes musculares, la ventilación controlada, fentanilo o la
atropina intraoperatoria han supuesto un riesgo mucho mayor (tabla 5.3).
Tabla 5.3 Asociación de la inducción y mantenimiento anestésico con la complicación.
Complicación Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Inducción Inhalatoria 1 Intravenosa 2200 1584 1,444 1,091-1,912* Tiopental sódico 1 Propofol 1739 1253 3,676 2,605-5,187* Isoflurano 1450 974 0,583 0,385-0,949* Sevoflurano 1441 989 3,600 1,624-7,981* Propofol 1 Halotano 475 386 0,186 0,114-0,304* Isoflurano 427 355 0,159 0,089-0,828* Halotano 1 Sevoflurano 177 122 5,267 2,207-12,573* Isoflurano 1 Sevoflurano 129 91 6,177 2,462- 15,498* Mantenimiento Anestésico Inhalatoria 1 Intravenosa 2170 1592 0,086 0,059-0,124* Halotano 1 Isoflurano 1926 1484 3,496 2,778-4,399* Sevoflurano 995 677 7,104 2,837-17,789* Tiopental 1038 626 0,094 0,056-0,158* Propofol 966 625 0,313 0,168-0,580* Isoflurano 1 Tiopental 1122 894 0,027 0,016-0,046* Propofol 1050 893 0,089 0,048-0,168* Sevoflurano 1 Tiopental 191 87 0,013 0,005-0,037* Propofol 119 86 0,044 0,015-0,131* Tiopental 1 Propofol 162 35 3,339 1,524-7,317* Sin relajante 1 Con relajante 2180 1600 3,229 1,716-6,074* Sin VPPI 1 Con VPPI 2180 1601 6,822 4,079-11,411* Sin atropina 1 Con atropina 2185 1606 2,607 1,614-4,209* Sin fentanilo 1 Con fentanilo 2180 1601 8,015 3,730-17,221*
* P<0,05
193
La duración del procedimiento anestésico incrementa de forma significativa los riesgos,
al prolongarse la anestesia. También debemos mencionar el menor riesgo de aquéllos
mantenidos en decúbito lateral, respecto al dorsal, y el mayor riesgo a medida que
incrementamos el grado de monitorización anestésica (tabla 5.4).
Tabla 5.4 Asociación del manejo anestésico con la complicación.
Complicación Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Monitorización Básica 1 Media 561 266 1,711 1,192-2,456* Avanzada 1972 1575 10,410 8,071-13,426* Media 1 Avanzada 1757 1505 6,084 4,335-8,538* Duración Anestésica <1h 1 1-2h 1567 1144 1,572 1,255-1,971* >2h 1235 937 2,550 1,940-3,352* 1-2h 1 >2h 1578 1255 1,622 1,248-2,107* Decúbito Dorsal 1 Lateral 2052 1485 0,680 0,555-0,832* Pruebas Complementarias No 1 Si 2356 1685 1,758 1,379-2,243*
* P<0,05
Respecto al tipo de cirugía realizada, tanto la traumatología (p < 0,000), la neurología (p
< 0,000), como la urología (p = 0,042) muestran un mayor riesgo de presentar alguna
complicación anestésica respecto al resto de las espeialidades. Mientras que la
realización de otros procedimientos diagnósticos quirúrgicos y la oftalmología son las
especialidades de menor riesgo significativo. Tan solo la neurocirugía ha superado a la
traumatología, pero no resultando ésta significativa al compararla con la cirugía
respiratoria y digestiva (Tabla 5.5).
194
Tabla 5.5 Riesgo de sufrir alguna complicación anestésica en función del procedimiento
Complicación Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Neurología 704 562 2,127 1,071-4,224* Diagnóstido no Q 780 600 0,659 0,447-0,971* Urología 890 675 0,628 0,455-0,860* Oftalmología 745 550 0,286 0,192-0,424* Otros 867 601 0,257 0,187-0,354* Odontología 739 656 0,526 0,346-0,800* Neurología 1 Diagnóstido no Q 252 194 0,310 0,148-0,649* Oncología 507 387 0,360 0,180-0,720* Reproducción 362 269 0,295 0,145-0,598* Oftalmología 217 144 0,134 0,064-0,282* Otros 329 195 0,121 0,060-0,245* Odontología 211 159 0,247 0,116-0,527* Diagnóstico no quirúrgico 1 Digestivo 293 182 0,433 0,286-0,702* Otros 405 233 0,390 0,256-0,595* Oncologia 1 Oftalmología 548 375 0,373 0,248-0,561* Otros 660 426 0,336 0,241-0,469* Reproducción 1 Urología 311 223 2,781 1,047-7,389* Oftalmología 403 257 0,455 0,296-0,700* Digestivo 466 343 1,651 1,071-2,547* Otros 515 308 0,410 0,286-0,588* Urología 1 Oftalmología 166 98 0,164 0,060-0,447* Otros 278 149 0,147 0,056-0,391* Odontología 160 113 0,300 0,109-0,830* Oftalmología 1 Digestivo 321 218 3,627 2,221-5,923* Respiratorio 138 78 0,512 0,432-0,606* Diagnóstico Q 193 116 3,409 1,717-6,769* Odontología 252 147 1,841 1,108-3,060* Digestivo 1 Otros 433 169 0,248 0,161-0,382* Odontología 315 233 0,508 0,305-0,845* Respiratorio 1 Otros 250 126 2,060 1,809-2,346* Odontología 132 90 1,519 1,337-1,725* Otros 1 Diagnóstico Q 305 167 3,785 1,987-7,209* Odontología 364 198 2,044 1,303-3,206* * P<0,05
195
5.1.1.1 Hipercapnia
Excepto la edad del animal el resto de variables que describen las características del
perro muestran riesgos significativos; así encontramos en las hembras un riesgo menor
y un riesgo que se incrementa con el peso del animal al compararlo con los más
pequeños, pero en el que no encontramos diferencias entre la raza gigante y la pequeña,
media o grande. Tan solo los animales ASA 5 han mostrado un menor riesgo tanto con
los ASA 1, ASA 2 como con los ASA3 (tabla 5.6), no resultando el riesgo significativo
al agruparlos en animales sanos ASA 1 y ASA2 y animales enfermos ASA 3, ASA 4 y
ASA 5.
Al considerar la premedicación anestésica, el empleo de anticolinérgicos resulta
significativo, encontrando un riesgo mayor en aquellos que reciben atropina y es de
nuevo la morfina con mayor riesgo respecto a la buprenorfina o la meperidina y un
riesgo menor entre esta última y la buprenorfina.
Tabla 5.6 Asociación de las variables del paciente con la hipercapnia.
Hipercapnia Nº Total Nº Hipercapnia Riesgo 95% IC Sexo Macho 1 Hembra 1567 679 0,682 0,558,0,834* Peso <10kg 1 10-25kg 1124 426 3,018 2,349-3,878* >25kg 1029 402 3,783 2,905-4,925* Raza Raza toy 1 Raza pequeña 590 153 2,713 1,742-4,223* Raza media 584 216 5,561 3,594-8,605* Raza grande 749 345 7,943 5,203-12,127* Raza gigante 253 52 4,726 2,386-9,360* Raza pequeña 1 Raza media 766 309 2,050 1,528-2,750* Raza grande 932 438 2,928 2,228-3,849* Raza media 1 Raza grande 925 501 1,428 1,098-1,859* ASA ASA 1 1 ASA 5 128 49 0,144 0,018-1,160* ASA 2 1 ASA 5 964 423 0,126 0,016-0,987* ASA 3 1 ASA 5 423 180 0,130 0,017-1,026*
* P<0,05
196
Tabla 5.7 Asociación del protocolo anestésico con la hipercapnia.
Hipercapnia Nº Total Nº Hipercapnia Riesgo 95% IC Premedicación Sin atropina 1 Con atropina 1551 676 1,241 1,012-1,522* Buprenorfina 1 Meperidina 1383 594 0,717 0,569-0,903* Morfina 1033 482 1,656 1,076-2,550* Meperidina 1 Morfina 536 220 2,310 1,466-3,640* Inducción Intravenosa 1463 621 2,658 1,731-4,080* Inhalatoria 1 Tiopental sódico 1 Halotano 905 393 0,249 0,103-0,605* Propofol 1 Halotano 352 139 0,275 0,111-0,680* Sevoflurano 370 145 0,393 0,199-0,775* Propofol + diacepam
382 170 1,756 1,028-2,997*
Mantenimiento Anestésico Halotano 1 Isoflurano 1395 611 1,256 1,008-1,566* Isoflurano 1 Sevoflurano 951 425 0,506 0,298-0,858* Sin atropina 1 Con atropina 1491 640 0,553 0,370-0,825* Sin fentanilo 1 Con fentanilo 1487 639 1,686 1,184-2,400* Duración Anestésica
<1h 1 1-2h 1049 413 1,641 1,257-2,141* >2h 883 383 2,282 1,727-3,016* 1-2h 1 >2h 1192 560 1,391 1,105-1,751* Decúbito Dorsal 1 Esternal 761 351 1,425 1,008-2,016* Esternal 1 Lateral 961 410 0,603 0,430-0,845*
* P<0,05
La inducción parenteral tiene dos veces más riesgo de hipercapnia que la inhalatoria. El
halotano ha tenido menos riesgo que la inducción con tiopental o con propofol, sin
embargo con el sevoflurano solo es significativamente menor al compararlo con el
197
propofol y además el isoflurano no muestra diferencia alguna con ninguno de los
agentes empleados en la inducción parenteral. También debemos destacar que cuando
combinamos diacepam con propofol este riesgo se dispara si lo comparamos a emplear
tan sólo el propofol (tabla 5.7).
Aunque no son significativas las diferencias en el riesgo cuando consideramos el
mantenimiento anestésico, intravenoso o vía inhalada, tan solo debemos destacar que el
isoflurano ha mostrado un mayor riesgo que el halotano y el sevoflurano. También
resulta significativo el menor riesgo de aquellos que reciben atropina intraoperatoria o el
mayor riesgo del fentanilo (tabla 5.7).
Esta complicación anestésica ha incrementado su riesgo significativamente al
incrementarse la duración del procedimiento anestésico y los animales mantenidos en
decúbito esternal han mostrado un mayor riesgo que el dorsal y el lateral (tabla 5.7).
Tabla 5.8 Asociación las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el estudio
con la hipercapnia.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Hipercapnia 1 Hipocapnia 1567 679 0,125 0,094-0,165* Bradipnea 1535 666 1,957 1,595-2,401* Taquipnea 1535 666 0,385 0,278-0,534* Hipotensión 559 255 0,479 0,278-0,823* Bradicardia 1537 665 0,620 0,457-0,841* Taquicardia 1537 665 2,046 1,500-2,792* Apnea intraoperatoria 1564 678 1,746 1,037-2,939*
* P<0,05
Evaluando si alguna otra complicación ha podido influir en su aparición encontramos
que los animales que presentaron hipocapnia, taquipnea, hipotensión o bradicardia
tuvieron un menor riesgo de hipercapnia, mientras que aquéllos en los que se presentó
apnea postinducción, bradipnea y taquicardia su riesgo fue respectivamente 1,7, 1,9, y
hasta 2,0 veces mayor (tabla 5.8).
Tanto la cirugía odontológica como la realización de otros procedimientos quirúrgicos
han resultado tener un menor riesgo de hipercapnia, por el contrario en la traumatología
su riesgo está incrementado. La oftalmología o la cirugía respiratoria no han mostrado
198
diferencias estadísticamente significativas respecto a ningún otro tipo de cirugía
considerada en este estudio (tabla 5.9).
Tabla 5.9 Riesgo de sufrir hipercapnia en función del procedimiento realizado.
Hipercapnia Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Oncología 759 344 0,660 0,490-0,888* Otros 570 262 0,464 0,295-0,732* Odontología 536 248 0,364 0,206-0,641* Neurología 1 Otros 173 68 0,426 0,227-0,797* Odontología 139 54 0,333 0,163-0,680* Diagnóstico no quirúrgico 1 Otros 214 83 0,530 0,303-0,928* Odontología 180 69 0,415 0,216-0,799* Oncologia 1 Odontología 361 132 0,551 0,304-0,991* Reproducción 1 Otros 286 111 0,593 0,356-0,988* Odontología 252 97 0,465 0,252-0,857* Digestivo 1 Odontología 201 75 0,464 0,245-0,879* Otros 1 Odontología 117 40 0,417 0,191-0,911* * P<0,05
5.1.1.2 Hipotermia
Los perros más grandes, los de más de 25kg han tenido menos riesgo que los de menor
peso, sin embargo no hemos recogido diferencias significativas entre los de peso
comprendido entre 10-25kg y los de menos de 10kg. Esto se refleja en el hecho de que
tan solo las razas grande y gigante han tenido un menor riesgo que la toy, la pequeña o
la media. Encontramos un mayor riesgo significativo en las hembras, mientras que tan
solo los ASA 3 han mostrado un riesgo menor respecto a los ASA 1. También queremos
destacar que la edad no resulta significativa para esta complicación anestésica. Sin
embargo al considerar los animales como sanos, ASA 1 y ASA 2 o enfermos ASA 3,
ASA 4 y ASA 5, éstos han tenido un menor riesgo significativo de hipotermia (tabla
5.10).
199
Tabla 5.10 Asociación de las variables del paciente con la hipotermia.
Hipotermia Nº Total Nº Hipotermia Riesgo 95% IC Sexo Macho 1 Hembra 324 135 1,576 1.010-2,459* Peso <10kg 1 >25kg 219 80 0,241 0,133-0,438* 10-25kg 1 >25kg 212 77 0,235 0,128-0,431* Raza Raza toy 1 Raza grande 167 58 0,301 0,145-0,624* Raza gigante 54 25 0,142 0,028-0,725* Raza pequeña 1 Raza grande 197 70 0,386 0,216-0,726* Raza gigante 84 37 0,187 0,039-0,905* Raza media 1 Raza grande 199 75 0,317 0,174-0,580* Raza gigante 86 42 0,150 0,031-0,725* ASA ASA 2 1 ASA 3 278 121 0,514 0,306-0,863* ASA 1,2 1 ASA 3,4,5 324 135 0,535 0,329-0,870*
* P<0,05
La premedicación con atropina supone 1,6 veces más riesgo de hipotermia, y respecto al
tranquilizante empleado es menor en el caso del midazolam que con la acepromacina.
No se ha podido analizar su efecto con el diacepam puesto que en ningún caso en el que
se empleó quedó recogido este dato. La meperidina muestra menor riesgo que la
buprenorfina y la morfina, quien tiene 2,6 veces el riesgo de la meperidina (tabla 5.11).
200
Tabla 5.11 Asociación del protocolo anestésico con la hipotermia.
Hipotermia Nº Total Nº Hipotermia Riesgo 95% IC Premedicación Sin atropina 1 Con atropina 321 134 1,629 1,023-2,593* Acepromacina 1 Midazolam 260 118 0,227 0,075-0,688* Buprenorfina 1 Meperidina 247 101 0,398 0,236-0,670* Meperidina 1 Morfina 184 69 2,659 1,401-5,048* Inducción Propofol 1 Propofol + Midazolam 148 59 0,047 0,006-0,356* Mantenimiento Anestésico Halotano 1 Isoflurano 294 128 0,588 0,348-0,992* Duración Anestésica <1h 1 >2h 187 76 1,961 1,021-3,769* Decúbito Dorsal 1 Esternal 163 64 0,455 0,210-0,989* Decúbito Esternal 1 Lateral 199 80 2,210 1,037-4,709*
* P<0,05
No encontramos diferencias al analizar el tipo de inducción anestésica, pero la
combinación de propofol y midazolam ha resultado tener un menor riesgo significativo
respecto al empleo del propofol como agente único. En el mantenimiento destaca que
ningún animal anestesiado con propofol ha tenido hipotermia y en ninguno anestesiado
con tiopental se han recogido los datos. Sin embargo en el caso del isoflurano vemos
como tiene un significativo menor riesgo que el halotano. Ningún otro factor como el
fentanilo, VPPI, relajante muscular o atropina intraoperatoria resultan significativos
(tabla 5.11).
Los animales con una monitorización avanzada tienen incrementado su riesgo respecto
a la monitorización básica, así como está también incrementado en las que duraron más
201
de dos horas respecto a las más cortas, de menos de 1 hora. Es el decúbito esternal en el
que los riesgos de hipotermia son menores respecto al lateral o al dorsal (tabla 5.11).
Tabla 5.12 Asociación las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el estudio
con la hipotermia.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Hipotermia 1 Hipocapnia 312 135 2,098 1,312-3,355* Hipotensión 188 80 12,231 2,709-55,220* Bradicardia 318 135 3,081 1,727-5,496* Apnea intraoperatoria 324 135 3,304 0,996-10,961*
* P<0,05
Considerando las distintas complicaciones anestésicas encontramos un significativo
incremento del riesgo de hipotermia en los animales que presentan hipocapnia,
hipotensión, bradicardia y los que tuvieron apnea postinducción (tabla 5.12).
En función de la especialidad quirúrgica hemos encontrado un mayor riesgo de
hipotermia en la traumatología, destacando éste respecto a la cirugía reproductiva y la
cirugía digestiva (tabla 5.13).
Tan solo encontrando diferencias significativas en el riesgo de hipotermia entre la
traumatología y las demás técnicas quirúrgicas consideradas en su conjunto. Incluso la
cirugía digestiva ha mostrado un menor riesgo respecto a la traumatología.
Tabla 5.13 Riesgo de sufrir hipotermia en función del procedimiento realizado.
Hipotermia Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Todas las cirugías 1 Traumatología 59 65 2,046 0,165-0,916* Traumatología 1 Reproducción 154 74 0,389 0,165-0,916* Digestivo 152 73 0,363 0,149-0,886* Otros 145 71 0,363 0,132-0,997* * P<0,05
5.1.1.3 Bradipnea
Atendiendo al peso del perro podemos decir que el mayor riesgo de esta complicación,
la bradipnea, la tienen los más pesados, sin embargo aunque encontramos en los
202
animales de raza grande un mayor riesgo respecto a los toy y raza media, tienen también
un menor riesgo que los de raza gigante. Respecto al estado físico destacar que aunque
los ASA 4 han tenido un riesgo significativamente menor que los ASA 1, ASA 2 y ASA
3, este último por el contrario muestra un riesgo mayor al ASA 2. Además en ningún
caso hemos encontrado diferencias con respecto a los que presentan peor condición
física ASA 5, ni entre los animales sanos y enfermos. Es con la edad de los animales
donde vemos una clara diferencia, teniendo tanto los adultos como los geriátricos un
riesgo significativamente mayor a los pediátricos, pero no encontrando ninguna
diferencia entre adultos y geriátricos (tabla 5.14).
Tabla 5.14 Asociación de las variables del paciente con la bradipnea.
Bradipnea Nº Total Nº Bradipnea Riesgo 95% IC Peso <10kg 1 >25kg 1300 531 1,312 1,049-1,641* 10-25kg 1 >25kg 1247 515 1,279 1,019-1,605* Raza Raza toy 1 Raza pequeña 757 288 1,444 1.052-1,981* Raza grande 931 395 1,791 1,324-2,424* Raza media 1 Raza grande 1183 497 1,501 1,186-1,900* Raza grande 1 Raza gigante 738 330 0,465 0,264-0,821* ASA ASA 1 1 ASA 2 1387 551 0,664 0,473-0,933* ASA 4 242 97 0,372 0,212-0,655* ASA 2 1 ASA 3 1752 704 1,242 1,008-1,529* ASA 4 1329 502 0,560 0,347-0,905* ASA 3 1 ASA 4 607 250 0,451 0,275-0,742* Edad Pediátricos 1 Adultos 1815 721 3,008 1,596-5,670* Geriátricos 248 94 3,586 1,797-1,156*
* P<0,05
Con el empleo de la atropina en la premedicación el riesgo de bradipnea es menor. Sin
embargo el empleo de midazolam ha supuesto un mayor riesgo respecto al uso de la
203
acepromacina, el diacepam o la propionilpromacina, quién también demuestra menor
riesgo que la acepromacina o el diacepam. Con la meperidina está disminuido respecto a
la buprenorfina o la morfina, teniendo ésta hasta 2 veces más riesgo (tabla 5.15).
En cuanto a la inducción intravenosa está incrementado el riesgo respecto a la
inhalatoria. Cuando empleamos halotano para la inducción el riesgo es menor que si
usamos tiopental o propofol, e incluso es menor que cuando empleamos cualquier otro
agente inhalatorio, isoflurano o sevoflurano. Estos últimos también muestran un
descenso del riesgo si lo comparamos con el propofol. Además debemos destacar que el
empleo conjunto de diacepam propofol incrementa 2,6 veces el riesgo respecto a la
terapia monofármaco (tabla 5.15).
Al considerar el mantenimiento anestésico ocurre todo lo contrario, es decir, es la
anestesia inhalatoria la que presenta el mayor riesgo de bradipnea. Destaca que el
tiopental resulta significativo con una menor incidencia al compararle con todos los
agentes, halotano, isoflurano, sevoflurano e incluso el propofol, quien tiene hasta 2
veces más riesgo. Dentro de los inhalatorios decir que tanto el isoflurano como el
sevoflurano han mostrado mayores riesgos que el halotano y sin embargo no hemos
encontrado diferencias significativas entre ellos. Tanto la administración de relajantes
musculares, atropina, fentanilo o la aplicación de ventilación controlada ha supuesto
para los perros un incremento de su riesgo significativo (tabla 5.15).
Tabla 5.15 Asociación del protocolo anestésico con la bradipnea.
Bradipnea Nº Total Nº Bradipnea Riesgo 95% IC Premedicación Sin atropina 1 Con atropina 1978 797 0,435 0,360-0,526* Acepromacina 1 Midazolam 1696 681 2,080 1,189-3,638* Propionolpromacina 1680 651 0,604 0,581-0,628* Diacepam 1 Midazolam 121 57 2,121 1,020-4,412* Propionolpromacina 105 27 0,609 0,504-0,735* Midazolam 1 Propionolpromacina 88 30 0,423 0,308-0,581* Buprenorfina 1 Meperidina 1630 704 0,607 0,497-0,743*
204
Meperidina 1 Morfina 776 298 2,143 1,384-3,319* Inducción Inhalatoria 1 Intravenosa 1897 747 2,693 1,891-3,835* Tiopental sódico 1 Propofol 1519 603 2,601 2,023-3,344* Halotano 1286 424 0,185 0,089-0,387* Propofol 1 Halotano 411 195 0,071 0,033-0,152* Isoflurano 379 201 0,235 0,124-0,447* Sevoflurano 377 207 0,413 0,228-0,746* Propofol + Diacepam 387 238 2,630 1,399-4,945* Halotano 1 Isoflurano 146 22 3,297 1,282-8,474* Sevoflurano 144 28 5,786 2,327-14,384* Mantenimiento Anestésico Inhalatoria 1 Intravenosa 1898 764 0,289 0,135-0,622* Halotano 1 Isoflurano 1780 722 4,164 3,389-5,115* Sevoflurano 901 227 3,122 1,902-5,125* Tiopental 860 193 0,768 0,740-0,797* Isoflurano 1 Tiopental 978 529 0,443 0,412-0,475* Sevoflurano 1 Tiopental 99 34 0,514 0,410-0,646* Tiopental 1 Propofol 45 7 1,778 1,154-2,739* Sin relajante 1 Con relajante 1905 766 3,073 2,022-4,670* Sin VPPI 1 Con VPPI 1906 767 4,215 3,191-5,568* Sin atropina 1 Con atropina 1911 768 1,633 1,171-2,276* Sin fentanilo 1 Con fentanilo 1906 767 3,125 2,198-4,443* Monitorización Básica 1 Media 460 64 2,094 1,228-3,569* Avanzada 1839 768 7,676 5,250-11,225* Media 1 Avanzada 1699 768 3,666 2,457-5,470* Duración Anestésica <1h 1 >2h 1119 451 1,366 1,073-1,939* * P<0,05
205
En función de la monitorización del animal, el riesgo se incrementa al aumentar ésta, y
respecto a la duración del procedimiento tan solo las anestesias de más de 2 horas de
duración muestran diferencias, con un mayor riesgo que con las más cortas.
La presencia de su complicación opuesta, la taquipnea es la única que disminuye
significativamente su riesgo, por otro lado nos encontramos un incremento significativo
en los que sufrieron apnea postinducción, los que presentan bradicardia, hipercapnia y
hacen apneas intraoperatorias (tabla 5.16).
Tabla 5.16 Asociación las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el estudio
con la bradipnea.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Bradipnea 1 Hipercapnia 1535 736 1,957 1,595-2,401* Taquipnea 2007 804 0,156 0,110-0,222* bradicardia 1970 792 2,177 1,641-2,889* Apnea postinducción 2004 801 1,941 1,466-2,571* Apnea intraoperatoria 2004 801 4,843 2,780-8,438*
* P<0,05
En el caso de la bradipnea no existe ningún procedimiento que no muestre diferencias
significativas respecto al resto de técnicas consideradas. Así cabría destacar el mayor
riesgo de la neurocirugía respecto al resto de las especialidades quirúrgicas, excepto en
el caso de la urología y la cirugía respiratoria (tabla 5.17).
206
Tabla 5.17 Riesgo de sufrir bradipnea en función del procedimiento realizado.
Bradipnea Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Neurología 644 275 2,056 1,297-3,258* Diagnóstido no Q 689 291 1,503 1,026-2,202* Oftalmología 641 248 0,567 0,341-0,944* Otros 730 263 0,420 0,282-0,625* Neurología 1 Oncología 458 219 0,599 0,373-0,963* Reproducción 328 140 0,426 0,258-0,704* Oftalmología 169 73 0,726 0,148-0,525* Digestivo 255 122 0,534 0,316-0,904* Otros 258 88 0,204 0,117-0,357* Diagnóstico Q 143 69 0,360 0,179-0,723* Odontología 181 81 0,340 0,190-0,639* Diagnóstico no quirúrgico 1 Reproducción 373 156 0,583 0,379-0,879* Oftalmología 214 89 0,378 0,209-0,681* Otros 303 104 0,279 0,170-0,459* Diagnóstico Q 188 85 0,492 0,257-0,942* Odontología 226 97 0,477 0,276-0,826* Oncologia 1 Reproducción 614 259 0,711 0,511-0,990* Oftalmología 455 192 0,460 0,273-0,776* Otros 544 207 0,341 0,225-0,515* Odontología 467 200 0,582 0,362-0,936* Reproducción 1 Otros 414 128 0,479 0,307-0,747* Urología 1 Oftalmología 118 40 0,406 0,176-0,920* Otros 207 55 0,300 0,141-0,638* Oftalmología 1 Digestivo 252 95 1,936 1,096-3,421* Digestivo 1 Otros 341 110 0,382 0,238-0,612* Respiratorio 1 Otros 179 42 0,213 0,046-0,992* * P<0,05
207
5.1.1.4 Hipocapnia
El riesgo de hipocapnia muestra en este estudio una estrecha relación con el peso del
animal, de modo que observamos un descenso a medida que se incrementa éste, siendo
las razas grande y gigante quienes menor riesgo tienen. Sin embargo respecto a la edad
tan solo los adultos muestran diferencias significativos teniendo un riesgo menor que
los pediátricos y geriátricos. Como en otras complicaciones analizadas previamente de
nuevo es la hembra la que tiene el riesgo mayor, y si analizamos el estado físico no
encontramos grandes diferencias, tan sólo es significativo el mayor riesgo de los ASA 4
respecto a los ASA 2, no apareciendo diferencias entre animales enfermos (ASA 3,
ASA 4 y ASA 5) y sanos (ASA 1 y ASA 2) (tabla 5.18).
Ni el tranquilizante ni el analgésico empleado en la premedicación han mostrado
diferencias significativas, pero sí encontramos éstas en el menor riesgo de aquellos que
reciben anticolinérgicos. La inducción intravenosa de nuevo tiene un menor riesgo.
Siendo éste menor en el caso del tiopental, comparado con el halotano, el isoflurano o
incluso con el propofol, al igual que es menor con el uso de propofol respecto al
halotano y sevoflurano y además al combinarlo con midazolam podemos disminuir aún
más su riesgo. Aunque no encontramos diferencias en el tipo de mantenimiento
anestésico realizado, inhalatorio o parenteral, sí las detectamos al analizar cada agente,
encontrando que el sevoflurano tiene un riesgo mayor que el halotano, mientras que con
el tiopental el riesgo en ambos casos es menor, pero no detectamos diferencias entre el
halotano y el isoflurano. También significativa resulta la administración de relajantes
musculares, atropina o el uso de VPPI, estando en todos los casos incrementado (tabla
5.19).
208
Tabla 5.18 Asociación de las variables del paciente con la hipocapnia.
Hipocapnia Nº Total Nº Hipocapnia Riesgo 95% IC Sexo Macho 1 Hembra 1568 496 1,304 1,053-1,615* Peso <10kg 1 10-25kg 1125 443 0,263 0,203-0,341* >25kg 1029 374 0149 0,109-0,204* 10-25kg 1 >25kg 976 185 0,567 0,406-0,792* Raza Raza toy 1 Raza pequeña 590 312 0,447 0,315-0,635* Raza media 584 234 0,187 0,129-0,270* Raza grande 750 212 0,087 0,060-0,127* Raza gigante 253 140 0,073 0,030-0,180* Raza pequeña 1 Raza media 766 278 0,417 0,308-0,656* Raza grande 932 256 0,195 0,143-0,226* Raza gigante 435 184 0,163 0,068-0,392* Raza media 1 Raza grande 926 178 0,467 0,335-0,650* Raza gigante 429 106 0,391 0,161-0,946* ASA ASA 2 1 ASA 4 1028 318 1,675 1,035-2,713* Edad Pediátricos 1 Adultos 1397 431 0,535 0,284-1,008* Adultos 1 Geriátricos 1523 476 1,398 1,001-1,953*
* P<0,05
Tanto las anestesias de 1-2h, como las de más de 2h tienen un menor riesgo respecto a
las de más corta duración, es decir el incrementar la anestesia en más de 1 hora ha
supuesto una disminución del riesgo (tabla 5.19).
209
Tabla 5.19 Asociación del protocolo anestésico con la hipocapnia.
Hipocapnia Nº Total Nº Hipocapnia Riesgo 95% IC Premedicación Sin atropina 1 Con atropina 1552 490 0,619 0,499-0,768* Inducción Inhalatoria 1 Intravenosa 1464 474 0,346 0,239-0,501* Tiopental sódico 1 Propofol 1186 384 1,724 1,312-2,265* Halotano 906 22 4,425 2,226-8,795* Isoflurano 906 245 2,519 1,287-4,931* Sevoflurano 924 259 3,795 2,168-6,645* Propofol 1 Halotano 352 142 2,567 1,265-5,208* Sevoflurano 370 151 2,201 1,226-3,953* Propofol + Midazolam
357 129 0,459 0,212-0,996*
Mantenimiento Anestésico Halotano 1 Sevoflurano 584 182 1,911 1,149-3,177* Tiopental 516 153 0,294 0,257-0,336* Isoflurano 1 Sevoflurano 951 319 1,637 1,000-2,677* Tiopental 883 290 0,327 0,297-0,359* Sin relajantes 1 Con relajantes 1487 478 2,526 1,609-3,965* Sin VPPI 1 Con VPPI 1487 478 2,009 1,513-2,667* Sin atropina 1 Con atropina 1491 481 2,429 1,673-3,529* Duración Anestésica <1h 1 1-2h 1049 344 0,668 0,511-0,871* >2h 884 293 0,654 0,493-0,868*
* P<0,05
No solo su complicación opuesta, la hipercapnia, tiene un menor riesgo significativo,
sino que también encontramos éste en los animales que presentan taquicardia. Por el
contrario otras complicaciones como la taquipnea, hipotensión, bradicardia e hipotermia
muestran un mayor riesgo significativo (tabla 5.20).
210
Tabla 5.20 Asociación las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el estudio
con la hipocapnia.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Hipocapnia 1 Hipercapnia 1567 496 0,125 0,094-0,165* Taquipnea 1536 488 2,891 2,157-3,875* Hipotensión 559 175 4,175 2,475-7,043* bradicardia 1538 489 3,018 2,246-4,055* Taquicardia 1538 489 0,606 0,423-0,868* Hipotermia 312 113 2,098 1,312-3,355* Apnea postinducción 1565 496 1,679 1,223-2,306*
* P<0,05
La hipocapnia no presenta diferencias estadísticamente significativas en su riesgo al
considerar el tipo de cirugía realizada en el caso de la neurocirugía, técnicas
diagnósticas no quirúrgicas, técnicas diagnósticas quirúrgicas, urología, cirugía
digestiva o respiratoria. Sin embargo sí hemos obtenido un incremento significativo del
riesgo de hipocapnia al considerar la odontología respecto a la traumatología, oncología,
oftalmología, cirugía reproductiva y otras técnicas quirúrgicas (tabla 5.21).
Tabla 5.21 Riesgo de sufrir hipocapnia en función del procedimiento realizado.
Hipocapnia Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Odontología 537 168 2,261 1,35-3,776* Oncologia 1 Odontología 361 114 2,388 1,395-4,087* Reproducción 1 Odontología 252 90 2,026 1,150-3,571* Oftalmología 1 Odontología 127 50 2,211 1,058-4,619* Otros 1 Odontología 172 65 2,034 1,083-3,820* * P<0,05
211
5.1.1.5 Taquipnea
Su riesgo disminuye significativamente al aumentar el peso del animal, siendo menor en
los de raza grande y raza gigante. Respecto a la edad, aunque en los adultos y
geriátricos el riesgo es menor que en los pediátricos no encontramos, sin embargo,
diferencias significaticvas entre ellos. Aparecen en las hembras un significativo mayor
riesgo de taquipnea y además debemos destacar que el estado físico del animal no ha
resultado significativo en ningún caso (tabla 5.22).
Tabla 5.22 Asociación de las variables del paciente con la taquipnea.
Taquipnea Nº Total Nº Taquipnea Riesgo 95% IC Sexo Macho 1 Hembra 2007 328 1,281 1,009-1,625* Peso <10kg 1 10-25kg 1459 288 0,382 0,290-0,504* >25kg 1300 241 0,212 0,147-0,305* 10-25kg 1 >25kg 1247 125 0,554 0,373-0,823* Raza Raza toy 1 Raza pequeña 757 202 0,708 0,507-0,989* Raza media 764 151 0,357 0,248-0,515* Raza grande 931 127 0,165 0,111-0,245* Raza gigante 319 87 0,275 0,120-0,630* Raza pequeña 1 Raza media 1009 193 0,505 0,365-0,697* Raza grande 1176 169 0,232 0,162-0,333* Raza gigante 564 129 0,388 0,172-0,874* Raza media 1 Raza grande 1183 118 0,461 0,312-0,679* Edad Pediátricos 1 Adultos 1815 304 0,325 0,194-0,547* Geriátricos 248 46 0,233 0,119-0,457*
* P<0,05
Por primera vez el empleo de atropina en premedicación no está implicado como factor
de riesgo, pero sí tenemos un riesgo mayor en los que reciben propionilpromacina
respecto la acepromacina, o morfina en lugar de buprenorfina (tabla 5.23).
212
La inducción parenteral presenta un menor riesgo. Tanto el propofol como el tiopental
han tenido un riesgo menor respecto al halotano, resultando además el tiopental inferior
al sevoflurano. Entre los agentes inhalatorios destacar que quien muestra un riesgo
significativamente mayor respecto a los demás es el halotano. No resulta significativo el
tipo de mantenimiento anestésico realizado, aunque sí lo es el menor riesgo del
isoflurano al compararlo con el halotano, o el de aquéllos a los que se administró VPPI
(tabla 5.23).
Tabla 5.23 Asociación del protocolo anestésico con la taquipnea.
Taquipnea Nº Total Nº Taquipnea Riesgo 95% IC Premedicación Acepromacina 1 Propionolpromacina 1680 268 2,375 1,154-4,886* Buprenorfina 1 Morfina 1040 149 1,866 1,109-3,141* Inducción Inhalatoria 1 Intravenosa 1897 308 0,391 0,281-0,544* Tiopental sódico 1 Halotano 1286 199 4,795 3,052-7,532* Sevoflurano 1252 174 1,992 1,046-3,792* Propofol 1 Halotano 411 93 3,617 2,171-6,027* Halotano 1 Isoflurano 146 48 0,286 0,128-0,636* Sevoflurano 144 51 0,415 0,196-0,880* Mantenimiento Anestésico Halotano 1 Isoflurano 1780 284 0,686 0,532-0,885* Sin VPPI 1 Con VPPI 1906 311 0,456 0,295-0,707* Monitorización Básica 1 Avanzada 1839 289 0,545 0,402-0,738* Media 1 Avanzada 1699 258 0,515 0,349-0,759* Duración Anestésica <1h 1 >2h 1119 175 0,669 0,484-0,925* 1-2h 1 >2h 1483 232 0,725 0,541-0,972*
* P<0,05
213
Respecto a la monitorización han sido los que tienen un grado avanzado quienes
muestran menores riesgos frente a los demás. Las anestesias de más de 2 horas de
duración han tenido un riesgo significativamente menor que las de menor duración.
La presencia de hipocapnia e hipotensión han incrementado su riesgo, mientras que en
complicaciones como la bradipnea, hipercapnia, apnea postinducción e intraoperatoria
el riesgo de taquipnea es menor (tabla 5.24).
Tabla 5.24 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la taquipnea.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Taquipnea 1 Hipocapnia 1536 216 2,892 2,157-3,875* Bradipnea 2007 328 0,156 0,110-0,222* Hipercapnia 1535 216 0,385 0,278-0,534* Hipotensión 557 73 2,469 1,337-4,558* Recuperación prolongada 1293 214 0,389 0,186-0,812* Apnea total Apnea postinducción 2004 328 0,650 0,424-0,997* Apnea intraoperatoria 2004 328 0,390 0,156-0,976*
* P<0,05
Respecto a la especialidad del procedimiento realizado tan solo en unos pocos hemos
recogido diferencias estadísticamente significativas en el riesgo de taquipnea.
Encontramos que en la oftalmología y la odontología este riesgo está incrementado
respecto a la neurocirugía y la oncología (tabla 5.25).
214
Tabla 5.25 Riesgo de sufrir taquipnea en función del procedimiento realizado.
Taquipnea Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Neurología 1 Oftalmología 169 27 2,895 1,189-7,047* Otros 258 46 2,765 1,228-6,227* Odontología 181 28 2,600 1,079-6,262* Diagnóstico no quirúrgico 1 Oftalmología 455 66 2,053 1,131-3,727* Otros 544 85 1,961 1,222-3,146* Odontología 467 67 1,844 1,032-3,295* Oftalmología 1 Diagnóstico Q 140 24 0,324 0,113-0,926* Otros 1 Diagnóstico Q 229 43 0,339 0,127-0,909* Diagnóstico quirúrgico 1 Odontología 152 25 2,773 0,978-7,861* * P<0,05
5.1.1.6 Taquicardia
El incremento en el peso del animal supone un incremento de su riesgo, siendo menor
tanto en la raza toy como en la pequeña al compararlas con la media, grande y gigante,
sin embargo no existen diferencias significativas entre ellas. Respecto a su estado físico
sólo es significativo el incremento del riesgo en los animales ASA 4 y ASA 5 respecto a
los ASA 2, no encontrando ninguna diferencia entre los animales sanos ASA 1 y ASA
2) y enfermos (ASA 3, ASA 4 y ASA 5) (tabla 5.26).
215
Tabla 5.26 Asociación de las variables del paciente y protocolo anestésico con la
taquicardia.
* P<0,05
Taquicardia Nº Total Nº Taquicardia Riesgo 95% IC Peso <10kg 1 10-25kg 1482 115 2,582 1,717-3,884* >25kg 1326 188 7,820 5,331-11,471* 10-25kg 1 >25kg 1258 231 3,028 2,245-4,085* Peso Raza toy 1 Raza media 772 74 2,883 1,525-5,453* Raza grande 944 163 5,924 3,229-10,668* Raza gigante 328 30 7,813 3,535-17,267* Raza pequeña 1 Raza media 1023 86 2,820 1,730-4,595* Raza grande 1195 175 5,794 3,702-9,068* Raza gigante 579 42 7,641 3,874-15,070* Raza media 1 Raza grande 1192 213 2,055 1,490-2,833* Raza gigante 576 80 2,710 1,482-4,954* ASA ASA 2 1 ASA 4 1349 170 1,743 1,014-2,996* ASA 5 1269 156 3,228 0,982-10,010* Inducción Inhalatoria 1 Intravenosa 1923 251 1,723 1,029-2,885* Tiopental sódico 1 Propofol 1538 207 0,669 0,451-0,992* Mantenimiento Anestésico Halotano 1 Tiopental 876 118 2,951 1,457-5,981* Isoflurano 1 Tiopental 998 142 2,730 1,354-5,503* Sevoflurano 1 Tiopental 110 20 3,321 1,222-9,026* Tiopental 1 Propofol 59 13 0,130 0,015-1,084*
216
Resulta sorprendente pero ningún factor analizado en la premedicación es significativo
en el riesgo de taquicardia, ni el empleo de atropina, ni el tranquilizante empleado o el
analgésico elegido. Sólo hemos encontrado un incremento significativo en la inducción
parenteral respecto a la inhalatoria, mostrando ser menor en el caso del propofol
respecto al tiopental, y no encontrando ninguna otra diferencia significativa entre
agentes inductores. Al igual que en el caso anterior, sin mostrar diferencias en función
del tipo de mantenimiento anestésico que realizamos, sí encontramos un mayor riesgo
cuando se emplea el tiopental sódico respecto a los demás, como halotano, isoflurano,
sevoflurano o propofol (tabla 5.27).
Ningún otro factor aquí analizado ha mostrado diferencias estadísticamente
significativas en el riesgo de taquicardia.
La aparición de bradicardia así como de hipocapnia disminuye en estos perros el riesgo
de taquicardia, mientras que la presencia de hipercapnia lo incrementa (tabla 5.27).
Tabla 5.27 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la taquicardia.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Taquicardia 1 Hipocapnia 1538 187 0,606 0,423-0,868* Bradicardia 2033 267 0,218 0,106-0,447* Hipercapnia 1537 287 2,046 1,500-2,792*
* P<0,05
La taquicardia no muestra diferencias significativas respecto al procedimiento realizado
al considerar la neurocirugía, oncología, oftalmología, cirugía respiratoria, digestiva u
otras técnicas. Por el contrario encontramos un mayor riesgo significativo de taquicardia
en los casos de cirugía reproductiva respecto a la traumatología (tabla 5.28).
217
Tabla 5.28 Riesgo de sufrir taquicardia en función del procedimiento realizado.
Taquicardia Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Diagnóstido no Q 698 82 2,335 1,409-3,872* Reproducción 803 90 1,588 1,009-2,500* Diagnóstico Q 622 68 2,674 1,359-5,261*
* P<0,05
5.1.1.7 Apnea Intraoperatoria
En referencia a los factores que determinan las características de los animales afectados
sólo encontramos significación en el mayor riesgo de los que tienen un estado físico
ASA 3 respecto a los ASA 2 y ASA 4, sin embargo no encontramos diferencias entre
los más sanos ASA 1 y los más enfermos ASA 4 y ASA 5. Si consideramos los
animales sanos, ASA1 y ASA 2 y enfermos ASA 3, ASA 4 y ASA 5, el riesgo en éstos
es significativamente superior. Ni el sexo, peso o edad del animal muestran riesgos
estadísticamente significativos (tabla 5.29).
Respecto a la premedicación empleada sólo la propionilpromacina lo disminuye
significativamente frente al diacepam, y la inducción intravenosa tiene cuatro veces más
riesgo que la inhalatoria, sin embargo no encontramos ninguna diferencia entre los
distintos agentes empleados. Aunque esperábamos que el anestésico empleado resultara
un factor de riesgo significativo para esta complicación anestésica tan sólo encontramos
que con la TIVA de tiopental no se ha producido ningún caso. Debemos destacar que en
los que recibieron fentanilo intraoperatorio este se incrementó hasta 3,8 veces más
(tabla 5.29).
218
Tabla 5.29 Asociación de las variables del paciente y protocolo anestésico con la apnea
intraoperatoria.
*P<0,05
Apnea Intraoperatoria
Nº Total Nº Apnea Intraoperatoria
Riesgo 95% IC
ASA ASA 1 1 ASA 3 795 31 3,726 1,121-12,384* ASA 2 1 ASA 3 1999 64 1,979 1,196-3,274* Premedicación Diacepam 1 Propionolpromacina 184 6 0,142 0,016-1,243* Inducción Inhalatoria 1 Intravenosa 2187 66 4,160 1,012-17,102* Mantenimiento Anestésico Sin VPPI 1 Con VPPI 2171 71 8,554 5,268-13,892* Sin fentanilo 1 Con fentanilo 2171 71 3,899 2,148-7,075* Monitorización Básica 1 Avanzada 1963 66 3,026 1,207-7,583* Duración Anestésica <1h 1 >2h 1234 49 4,589 2,207-9,542* 1-2h 1 >2h 1574 61 3,038 1,774-5,205* Decúbito Dorsal 1 Lateral 2938 61 0,534 0,320-0,892*
219
El prolongar la anestesia por más de dos horas incrementa su riesgo, pero no
encontramos diferencias entre las anestesias que duran menos de 1 hora y aquéllas de
entre 1 y 2 horas. Por último, y respecto al decúbito del animal, es menor en los
mantenidos en lateral que en dorsal, pero no hay diferencias entre dorsal o esternal o el
lateral y esternal (tabla 5.29).
Los animales que resultan tener el menor riesgo de apnea intraoperatoria son los que
tienen taquipnea, incrementándose significativamente su riesgo en los que presentan
bradipnea, hipercapnia, hipotensión e hipotermia (tabla 5.30).
Tabla 5.30 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la apnea imtraoperatoria.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Apnea Intraoperatoria 1 Bradipnea 2004 69 4,843 2,780-8,438* Taquipnea 2004 69 0,390 0,156-0,976* Hipercapnia 1564 60 1,746 1,037-2,939* Hipotensión 564 18 2,797 0,966-8,098* Hipotermia 324 13 3,304 0,996-10,961*
* P<0,05
Referente al procedimiento realizado, la apnea intraoperatoria no muestra diferencias
significativas al considerar la traumatología, urología, cirugía respiratoria y técnicas
diagnósticas quirúrgicas y no quirúrgicas. Sin embargo se observa un significativo
menor riesgo de apnea intraoperatoria en el caso de la oftalmología al compararla con la
neurocirugía, oncología, cirugía digestiva o reproductiva (tabla 5.31).
220
Tabla 5.31 Riesgo de sufrir apnea intraoperatoria en función del procedimiento
realizado.
Apnea intraoperatoria Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Neurología 1 Oftalmología 216 5 0,943 0,896-0,993* Odontología 209 6 0,138 0,016-1,206* Oncologia 1 Oftalmología 546 13 0,969 0,952-0,986* Reproducción 1 Oftalmología 402 12 0,956 0,932-0,981* Urología 1 Oftalmología 165 2 0,946 0,876-1,022* Oftalmología 1 Digestivo 319 9 1,049 1,017-1,083* * P<0,05
5.1.1.8 Apnea pstinducción
Considerando los grupos de peso de este estudio, no aparecen diferencias significativas
en el riesgo de apnea postinducción, sin embargo encontramos que la raza pequeña y la
media tienen incrementos significativos respecto a la raza toy. A su vez, la raza media
presenta mayor riesgo que la grande. Respecto a la edad no cabe duda de que al
aumentar ésta estamos incrementando el riesgo llegando los geriátricos a tener hasta
23,7 veces más riesgo que los pediátricos y el doble que los adultos (tabla 5.32).
Tabla 5.32 Asociación de las variables del paciente con la apnea postinducción.
Apnea Postinducción
Nº Total Nº Apnea Postinducción
Riesgo 95% IC
Raza Raza toy 1 Raza pequeña 882 85 1,941 1,152-3,269* Raza media 900 92 2,104 1,256-3,523* Raza media 1 Raza grande 1372 141 0,678 0,478-0,961* Edad Pediátricos 1 Adultos 2124 195 10,943 1,518-78,863* Geriátricos 312 40 23,764 3,217-175,631* Adultos 1 Geriátricos 2228 233 2,172 1,488-3,171*
* P<0,05
221
Al igual que en otras muchas complicaciones desarrolladas previamente, la apnea
postinducción ve disminuido su riesgo en los que reciben anticolinérgicos en
premedicación, se emplea propionilpromacina en lugar de acepromacina y tienen mucho
mayor riesgo en los que la morfina es el opiáceo de elección, en lugar de la
buprenorfina o la meperidina (tabla 5.33).
La inducción parenteral presenta hasta 6,2 veces más riesgo que la inhalatoria. El
halotano es el único que muestra un menor riesgo tanto frente al tiopental como al
propofol, mientras que el isoflurano y el sevoflurano han tenido menos riesgo que el
propofol. Éste por su parte no sólo lo incrementa respecto al tiopental, siendo 3,2 veces
mayor sino que además cuando lo combinamos en la inducción con diacepam el riesgo
se incrementa aún más, 2,6 veces más que la terapia monofármaco (tabla 5.33).
Tabla 5.33 Asociación del protocolo anestésico con la apnea postinducción.
Apnea Postinducción Nº Total Nº Apnea Postinducción
Riesgo 95% IC
Premedicación Sin atropina 1 Con atropina 2280 232 0,347 0,264-0,458* Acepromacina 1 Propionolpromacina 1928 180 0,371 0,135-1,019* Burenorfina 1 Morfina 1110 122 3,487 2,107-5,772* Meperidina 1 Morfina 842 104 3,118 1,864-5,215* Inducción Inhalatoria 1 Intravenosa 2187 229 6,288 2,566-15,412*Tiopental Sódico 1 Propofol 1728 170 3,223 2,313-4,491* Halotano 1497 101 0,110 0,015-0,798* Propofol 1 Halotano 465 71 0,034 0,005-0,249* Isoflurano 417 71 0,058 0,008-0,428* Sevoflurano 408 73 0,209 0,063-0,687* Propofol /Diacepam 416 97 2,615 1,506-4,542*
Pruebas Complementarias No 1 Si 2341 234 1,452 1,066-1,979*
* P<0,05
222
Consideramos que otros factores como el mantenimiento anestésico, la duración
anestésica, el decúbito mantenido en el procedimiento, la monitorización, uso de
relajantes musculares e incluso la VPPI, el fentanilo, o incluso la aparición posterior de
cualquier otra complicación no nos pueden aportar información acerca de ésta
complicación puesto que ocurre antes de intervenir ninguno de estos factores (tabla
5.33).
Aunque en la mayoría de los procedimientos considerados en este estudio no hemos
encontrado diferencias significativas en el riesgo de apnea postinducción debemos
destacar el mayor riesgo significativo de aquellos que son sometidos a cirugía digestiva
respecto a la traumatología, oftalmología y a aquellos englobados en otros
procedimientos quirúrgicos (tabla 5.34).
Tabla 5.34 Riesgo de sufrir apnea postinducción en función del procedimiento
realizado.
Apnea postinducción Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Digestivo 801 85 1,771 1,094-2,866* Oncologia 1 Oftalmología 546 61 0,390 0,173-0,880* Otros 658 68 0,418 0,227-0,769* Oftalmología 1 Digestivo 319 36 3,094 1,312-7,300* Digestivo 1 Otros 431 43 0,346 0,177-0,676* Otros 1 Odontología 361 29 2,284 1,064-4,904* * P<0,05
5.1.1.9 Hipotensión.
La hipotensión postinducción presenta riesgos de diferencias estadísticamente
significativas cuando evaluamos el peso del animal o el tamaño de la raza, el estado
físico del animal, la premedicación empleada y el agente inductor.
Los perros de menor peso han presentado mayor riesgo, resultando los de tamaño
grande y gigante de riesgo significativamente menor a los toy, pequeños y medianos.
Respecto al estado físico no resultan significativas las diferencias entre las diversas
223
categorías consideradas en el estudio (ASA 1, ASA 2, ASA 3, ASA 4 y ASA 5), sin
embargo éstas aparecen al agruparlos en animales sanos (ASA1 y ASA2) y animales
enfermos (ASA 3, ASA 4 y ASA5), resultando tener éstos últimos un menor riesgo de
hipotensión postinducción (tabla 5.35).
Tabla 5.35 Asociación de las variables del paciente con la hipotensión postinducción.
Hipotensión Nº Total Nº Hipotensión Riesgo 95% IC Peso <10kg 1 10-25kg 143 45 0,596 0,368-0,963* >25kg 130 12 0,132 0,067-0,260* 10-25kg 1 >25kg 130 12 0,221 0,111-0,442* Raza Raza toy 1 Raza grande 158 23 0,207 0,102-0,421* Raza gigante 14 1 0,094 0,011-0,770* Raza pequeña Raza grande 158 23 0,229 0,126-0,416* Raza gigante 14 1 0,103 0,013-0,821* Raza media 1 Raza grande 158 23 0,351 0,191-0,644* ASA ASA 1, 2 1 ASA 3,4,5 153 34 0,591 0,374-0,936*
* P<0,05
La premedicación con atropina, el empleo de midazolam y no acepromacina, o
buprenorfina y meperidina en lugar de morfina, ha supuesto un menor riesgo de
hipotensión postinducción. Del mismo modo que resulta significativo el mayor riesgo
de los animales inducidos con propofol, respecto al tiopental, encontrando al combinar
el propofol con el midazolam un riesgo menor a su uso exclusivo (tabla 5.36).
224
Tabla 5.36 Asociación del protocolo anestésico con la hipotensión postinducción.
Hipotensión postinducción
Nº Total Nº Hipotensión Riesgo 95% IC
Premedicación Sin atropina 1 Con atropina 57 7 0,328 0,144-0,748* Acepromacina 1 Midazolam 25 1 0,086 0,012-0,648* Buprenorfina 1 Morfina 78 31 1,934 1,096-3,413* Meperidina 1 Morfina 78 31 1,790 1,007-3,182* Inducción Tiopental Sódico 1 Propofol 226 80 2,603 1,319-5,135* Propofol 1 Propo + Mizadolam 35 3 0,171 0,051-0,576*
* P<0,05
Respecto a la posible asociación entre la hipotensión postinducción y las demás
complicaciones consideradas en el estudio podemos decir que ningún animal que ha
presentado hipotensión postinducción ha sufrido PCR. Sin embargo sí hemos
encontrado un mayor riesgo en estos animales de padecer complicaciones como la
hipocapnia, hipoxemia, perpetuación de la hipotensión durante el procedimiento,
bradicardia e hipotermia. No existiendo diferencias significativas con ninguna otra
complicación anestésica (tabla 5.37).
Tabla 5.37 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la hipotensión postinducción.
* P<0,05
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Hipotensión Postinducción
1
Hipocapnia 120 57 2,390 1,539-3,712* Hipotensión mantenida 121 43 8,453 4,616-15,478* Hipoxemia 116 7 6,037 1,533-23,767* Bradicardia 120 39 2,398 1,472-3,906* Hipotermia 49 31 4,154 2,052-8,407*
225
En función de la especialidad quirúrgica a la cual pertenece el animal sabemos que los
sometidos a cirugía traumatológica han tenido un mayor riesgo que el resto de animales
(OR 1,618, P=0,037) mientras que en los sometidos a cirugía oncológca este riesgo
disminuye significativamente (OR: 0,537, P=0,026).
El riesgo de hipotensión mantenida en el tiempo, ha ido decreciendo significativamente
al aumentar el peso del animal, así todos los tamaños de razas tienen un menor riesgo
que las razas toys. Sorprendentemente analizando el estado físico del animal, en
animales con peor condición como los ASA 2 y ASA 3 el riesgo resulta
significativamente menor que el de los animales más sanos ASA 1, no mostrando
diferencias entre sanos y enfermos. Tanto los geriátricos como los adultos han mostrado
un descenso significativo del riesgo frente a los perros pediátricos (tabla 5.38).
Tabla 5.38 Asociación de las variables del paciente con la hipotensión.
Hipotensión Nº Total Nº Hipotensión Riesgo 95% IC Peso <10kg 1 10-25kg 396 65 0,351 0,197-0,624* >25kg 367 52 0,122 0,051-0,293* 10-25kg 1 >25kg 367 25 0,347 0,135-0,890* Raza Raza toy 1 Raza pequeña 198 46 0,459 0,234-0,901* Raza media 206 38 0,266 0,128-0,552* Raza grande 276 31 0,092 0,040-0,213* Raza pequeña 1 Raza grande 340 33 0,201 0,090-0,447* Raza media 1 Raza grande 348 0,346 0,148-0,807* ASA ASA 1 1 ASA 2 358 47 0,441 0,220-0,884* ASA 3 240 32 0,396 0,184-0,854* Edad Pediátricos 1 Adultos 480 60 0,159 0,047-0,540* Geriátricos 95 16 0,181 0,047-0,694*
* P<0,05
El empleo de midazolam en la premedicación disminuye significativamente el riesgo de
hipotensión al compararlo con el uso de acepromacina, así como el butorfanol en
226
premedicación lo incrementa significativamente resultando mayor al de la morfina y
16,4 veces más que los que reciben meperidina. Por otro lado no existen diferencias al
comparar la buprenorfina con cualquier otro opiáceo (tabla 5.36).
Es la inducción parenteral quien tuvo menos riesgo, mostrándose muy superior en el
caso del sevoflurano, con 7,5 veces más riesgo que el tiopental y 5,5 veces más que el
propofol. No resulta significativo el tipo de mantenimiento realizado (inhalatorio o
parenteral), sin embargo con el sevoflurano se incrementa significativamente respecto al
halotano o el isoflurano. Debemos también destacar como aquéllos mantenidos con
VPPI presentan un riesgo significativamente menor. Por último en las anestesias de más
de 1 hora ha disminuido el riesgo no encontrando diferencias entre las de 1-2 horas y las
de más de 2 horas (tabla 5.39).
Tabla 5.39 Asociación del protocolo anestésico con la hipotensión.
Hipotensión Nº Total Nº Hipotensión Riesgo 95% IC Premedicación Meperidina 1 Butorfanol 197 23 16,476 1,432-189,564* Butorfanol 1 Morfina 84 9 0,047 0,004-0,589* Inducción Inhalatoria 1 Intravenosa 557 67 0,265 0,110-0,641* Tiopental Sódico 1 Sevoflurano 189 23 7,515 2,620-21,555* Propofol 1 Sevoflurano 269 37 5,542 2,060-14,909* Mantenimiento Anestésico Halotano 1 Sevoflurano 68 15 4,625 1,361-15,717* Isoflurano 1 Sevoflurano 503 62 5,108 2,203-11,843* Sin VPPI 1 Con VPPI 556 69 0,302 0,119-0,771* Duración Anestésica
<1h 1 1-2h 384 54 0,449 0,240-0,797* >2h 315 45 0,300 0,208-0,764*
* P<0,05
227
Considerando las complicaciones anestésicas analizadas en este estudio, la presencia de
hipercapnia disminuye el riesgo de hipotensión, mientras que cuando nos encontramos
con hipocapnia, taquipnea, hipoxemia, hipotermia o apnea intraoperatoria su riesgo se
incrementa, llegando hasta 12 veces más en el caso de la hipotermia (tabla 5.40).
Tabla 5.40 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la hipotensión.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Hipotensión 1 Hipocapnia 559 69 4,175 2,475-7,043* Taquipnea 557 70 2,469 1,337-4,558* Hipoxemia 539 67 4,149 1,347-12,778* Hipercapnia 559 69 0,479 0,278-0,823* Hipotermia 188 17 12,231 2,709-55,220* Apnea intraoperatoria 564 71 2,797 0,966-8,098*
* P<0,05
Las técnicas oftalmológicas no han mostrado diferencias estadísticamente significativas
en el riesgo de hipotensión especto a los restantes procedimientos considerados. Sin
embargo, la odontología presenta un riesgo incrementado, siendo éste mas de tres veces
el riesgo de la traumatología, oncología, o la cirugía digestiva, más de 5 veces el riesgo
de la neurocirugía o la cirugía reproductiva y hasta 9 veces el riesgo del grupo
considerado como otros procedimientos quirúrgicos (tabla 5.41).
Tabla 5.41 Riesgo de sufrir hipotensión en función del procedimiento realizado.
Hipotensión Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Odontología 193 27 3,281 1,203-8,949* Neurología 1 Odontología 50 9 5,469 1,007-29,701* Oncologia 1 Odontología 144 22 3,092 1,093-8,745* Reproducción 1 Odontología 76 11 5,359 1,389-20,713* Otros 1 Odontología 45 8 9,188 1,024-82,412* * P<0,05
228
5.1.1.10 Bradicardia
El incremento en el peso de los perros supone un descenso significativo de bradicardia,
tanto en las razas toy como la pequeña es mayor el riesgo respecto a las demás, y no
encontrando diferencias entre ellas. Los ASA 4 muestran un riesgo significativo siendo
éste inferior a los animales ASA 1 y ASA 5, de nuevo no encontramos diferencias entre
animales sanos y enfermos. Respecto a la edad, comentar que en esta ocasión son los
animales adultos y los geriátricos donde es mayor el riesgo de bradicardia que en los
animales pediátricos (tabla 5.42).
Tabla 5.42 Asociación de las variables del paciente con la bradicardia.
Bradicardia Nº Total Nº Bradicardia Riesgo 95% IC Peso <10kg 1 10-25kg 1482 214 0,292 0,209-0,407* >25kg 1326 176 0,091 0,051-0,161* 10-25kg 1 >25kg 1258 64 0,311 0,167-0,578* Raza Raza toy 1 Raza media 772 88 0,260 0,164-0,413* Raza grande 944 85 0,173 0,108-0,278* Raza gigante 328 56 0,058 0,008-0,427* Raza pequeña 1 Raza media 1023 141 0,259 0,172-0,392* Raza grande 1195 138 0,173 0,113-0,263* Raza gigante 579 109 0,058 0,008-0,421* ASA ASA 1 1 ASA 4 242 28 0,398 0,155-1,022* ASA 4 1 ASA 5 106 9 4,350 0,939-20,142* Edad Pediátricos 1 Adultos 1838 207 8,550 1,180-61,948* Geriátricos 252 20 7,395 0,970-56,375* * P<0,05
En la premedicación anestésica encontramos un menor riesgo al emplear
anticolinérgicos, pero éste se incrementa cuando participa en ella el midazolam en lugar
de la acepromacina o la morfina en vez de meperidina o butorfanol (tabla 5.30).
229
Tabla 5.43 Asociación del protocolo anestésico con la bradicardia.
Bradicardia Nº Total Nº Bradicardia Riesgo 95% IC Premedicación Sin atropina 1 Con atropina 2005 226 0,288 0,217-0,384* Acepromacina 1 Midazolam 1711 192 3,065 1,629-5,768* Buprenorfina 1 Morfina 1054 131 3,317 2,030-5,419* Meperidina 1 Morfina 777 114 2,761 1,674-4,553* Inducción Tiopental sódico 1 Propofol 1538 165 3,200 2,284-4,483* Propofol 1 Isoflurano 387 74 0,262 0,092-0,748* Mantenimiento Anestésico Halotano 1 Isoflurano 1794 206 2,208 1,614-3,022* Sin relajante 1 Con relajante 1933 219 2,816 1,749-4,535* Sin VPPI 1 Con VPPI 1934 219 2,554 1,831-3,563* Sin atropina 1 Con atropina 1940 222 17,018 11,810-24,522* Sin fentanilo 1 Con fentanilo 1934 219 4,632 3,169-6,770* Monitorización Básica 1 Avanzada 1865 218 7,100 3,311-15,228* Media 1 Avanzada 1707 220 2,709 1,362-5,387* Duración Anestésica <1h 1 >2h 1127 133 2,224 1,505-3,288* 1-2h 1 >2h 1498 187 1,564 1,150-2,127* Decúbito Dorsal 1 Esternal 974 106 2,050 1,331-3,156* Esternal 1 Lateral 1265 153 0,605 0,405-0,906* * P<0,05
No hay diferencias respecto al tipo de inducción, pero encontramos con el propofol un
mayor riesgo respecto al uso del tiopental o el isoflurano. En función del mantenimiento
230
realizado tampoco encontramos diferencias significativas, pero sí que es mayor el riesgo
cuando empleamos anestesia inhalatoria con isoflurano que con halotano. Además tanto
el empleo de relajantes musculares, de VPPI, atropina intraoperatoria como de fentanilo
presenta mayores riesgos significativos (tabla 5.43).
Respecto al grado de monitorización resaltar que a medida que se incrementa también
se ha incrementando significativamente la aparición de bradicardia. De nuevo son las
anestesias de más de dos horas las de mayor riesgo, no encontrando diferencias entre
otros grupos, si analizamos la muestra en su conjunto. Sin embargo cuando agrupamos
la muestra en dos grupos en función del empleo de atropina en la premedicación (con
atropina N=1548, sin atropina N=746), y analizamos el riesgo de bradicardia en función
de la duración anestésica, obtenemos un mayor riesgo significativo de bradicardia los
perros premeditados con anticolinergicos al incrementarse la duración anestésicas, es
decir las anestesias de 1-2h y las de más de 2h tienen más riesgo que las mas cortas, <
1h, pero a su ves las de >2h tienen un riesgo significativamente mayor que las de 1-2h
(tabla 5.44). Sin embargo en el grupo de animales no premedicados con anticolinérgicos
tan solo ha resultado significativo un mayor riesgo de bradicardia en las anestesias más
prolongadas >2h, respecto a las más cortas <1h (tabla 5.44). Por último comentar que
fue significativamente mayor en decúbito esternal frente al lateral o al dorsal, no
encontrando diferencias entre estos dos (tabla 5.43).
Tabla 5.44 Asociación del empleo de atropina con la aparición de bradicardia.
CON ATROPINA Nº Total Nº Bradicardia Riesgo 95% IC P Duración anestésica 1548 < 1h 298 10 1 1-2h 585 31 1,612 0,779-3,334 0,194 > 2h 422 47 3,610 1,793-7,266 0,000* 1-2h 585 31 1 >2h 422 47 2,240 1,397-3,591 0,001* SIN ATROPINA Nº Total Nº Bradicardia Riesgo 95% IC P Duración anestésica 746 < 1h 215 30 1 1-2h 302 62 1,593 0,989-2,565 0,054 > 2h 174 46 2,216 1,328-3,699 0,002* 1-2h 302 62 1 >2h 174 46 1,391 0,898-2,155 0,138 * P<0,05
231
Al igual que ocurría anteriormente la aparición de su complicación opuesta, la
taquicardia, disminuye su riesgo, al igual que la hipercapnia. Por el contrario cuando se
produce hipocapnia, bradipnea, hipotermia y apnea postinducción el riesgo de encontrar
esta complicación se incrementa (tabla 5.45).
Tabla 5.45 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la bradicardia.
* P<0,05
Al evaluar el procedimiento realizado hemos encontrado diferencias estadísticamente
significativas en el riesgo de bradicardia en todos los procedimientos considerados. La
odontología presenta un menor riesgo de bradicardia respecto a la neurocirugía o la
traumatología, y sin embargo éste está incrementado al menos 2 veces más que en el
caso de la cirugía digestiva, hasta 3 veces que en la oncología, urología o cirugía
reproductiva, y esta incrementado aun más al considerar las técnicas de diagnóstico
quirúrgico, 4 veces más u otros procedimientos, llegando a tener 6 veces más riesgo de
bradicardia (tabla 5.46). Además debemos destacar a la neurocirugía como el
procedimiento que presenta un mayor riesgo estadísticamente significativo respecto a
cada uno de los restantes procedimientos considerados en este estudio.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Bradicardia 1 Hipocapnia 1538 212 3,018 2,246-4,055* Bradipnea 1970 222 2,177 1,641-2,889* Hipercapnia 1537 212 0,620 0,457-0,841* Taquicardia 2033 227 0,218 0,106-0,447* Hipotermia 318 62 3,081 1,727-5,496* Apnea postinducción 2029 227 3,261 2,323-4,579*
232
Tabla 5.46 Riesgo de sufrir bradicardia en función del procedimiento realizado.
Bradicardia Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Neurología 649 106 4,556 2,765-7,507* Oncología 943 99 0,524 0,330-0,833* Reproducción 803 90 0,557 0,324-0,955* Otros 743 79 0,278 0,126-0,616* Odontología 659 92 1,822 1,049-3,164*
Neurología 1 Diagnóstido no Q 219 50 0,203 0,103-0,401* Oncología 464 61 0,115 0,064-0,206* Reproducción 324 52 0,122 0,064-0,233* Urología 119 39 0,259 0,091-0,734* Oftalmología 174 41 0,128 0,053-0,310* Digestivo 254 52 0,179 0,093-0,344* Respiratorio 93 34 0,000 0,504-0,714* Otros 264 41 0,061 0,026-0,146* Diagnóstico Q 143 37 0,082 0,024-0,283* Odontología 180 54 0,400 0,207-0,772* Diagnóstico no quirúrgico 1 Otros 313 23 0,300 0,120-0,752* Oncologia 1 Odontología 475 47 3,477 1,852-6,525* Reproducción 1 Odontología 334 38 3,274 1,645-6,518* Urología 1 Otros 213 12 0,236 0,070-0,794* Odontología 184 27 3,124 1,250-7,806* Digestivo 1 Otros 348 25 0,341 0,139-0,840* Odontología 264 38 2,237 1,117-4,480* Otros 1 Odontología 274 27 6,552 2,657-16,156* Diagnóstico quirúrgico 1 Odontología 153 23 4,889 1,383-17,277* * P<0,05
5.1.1.11 Recuperación polongada
Los perros de más de 10Kg han tenido un mayor riesgo significativo respecto a los más
pequeños, de menos de 10Kg, mostrando los de raza grande mayor riesgo que las toy y
que los pequeños, pero no encontramos diferencias entre los restantes grupos. Tanto en
los ASA 2 como en los ASA 4 éste se incrementa respecto a los más sanos, ASA 1,
233
aunque no encontramos diferencias significativas en el riesgo de sufrir una recuperación
prolongada entre animales sanos (ASA 1 y ASA 2) y los enfermos (ASA 3, ASA 4 y
ASA5). En este caso ni la edad ni el sexo del animal representan factores de riesgo
significativos para la aparición de recuperación prolongada (tabla 5.47).
Tabla 5.47 Asociación de las variables del paciente con la recuperación prolongada.
Recuperación prolongada
Nº Total Nº Recuperación Prolongada
Riesgo 95% IC
Peso < 10Kg 1 10-25Kg 982 66 2,049 1,220-3,439* > 25Kg 875 64 2,597 1,536-4,392* Raza Raza toy 1 Raza grande 623 58 2,898 1,346-6,241* Raza pequeña 1 Raza grande 768 66 2,558 1,429-4,580* ASA ASA 1 1 ASA 2 925 75 3,309 1,024-10,696* ASA 4 164 11 5,493 1,397-21,602* * P<0,05
Respecto a la premedicación, solo mencionar el incremento que supone la
administración de atropina, y diacepam en lugar de midazolam. Ni la clase de
inducción ni el mantenimiento juegan un papel significativo en esta complicación
anestésica. Sin embargo encontramos que cuando hemos inducido con propofol el
riesgo fue menor que con tiopental o isoflurano, y éste se incrementó con la
administración de relajantes musculares y el uso, por tanto, de VPPI (tabla 5.48).
Encontramos un clarísimo incremento al prolongarse el procedimiento, teniendo las de
más de 2 horas hasta 5 veces más riesgo respecto a las más cortas, de menos de una
hora. También destacar que son los animales mantenidos en decúbito lateral los de
menor riesgo, tanto si lo comparamos con el decúbito esternal como con el dorsal (tabla
5.48).
234
Tabla 5.48 Asociación del protocolo anestésico con la recuperación prolongada.
Recuperación prolongada
Nº Total Nº Recuperación Prolongada
Riesgo 95% IC
Premedicación Sin atropina 1 Con atropina 1326 104 2,086 1,333-3,264* Diacepam 1 Midazolam 86 8 0,129 0,015-1,098* Inducción Tiopental sódico 1 Propofol 1006 80 0,313 0,154-0,635* Propofol 1 Isoflurano 324 14 3,450 1,104-10,783* Mantenimiento Anestésico Sin relajante 1 Con relajante 1340 106 3,242 1,702-6,177* Sin VPPI 1 Con VPPI 1340 106 3,263 2,099-5,072* Duración Anestésica <1h 1 1-2h 961 60 3,402 1,654-6,999* >2h 722 55 5,251 2,530-10,900* 1-2h 1 >2h 989 97 1,543 1,013-2,352* Decúbito Dorsal 1 Lateral 1181 89 0,619 0,401-0,956* Esternal 1 Lateral 825 58 0,511 0,282- 0,926* * P<0,05
Respecto a si alguna otra complicación anestésica ha podido suponer un riesgo para la
aparición de ésta, la recuperación prolongada, la única complicación que muestra
cambios significativos en su riesgo, disminuyendo éste, es la presencia de taquipnea
(tabla 5.49).
235
Tabla 5.49 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la recuperación prolongada.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Recuperación Prolongada
1
Taquipnea 1293 106 0,389 0,186-0,812* * P<0,05
Respecto al riesgo de sufrir una recuperación prolongada en función del procedimiento
realizado tan solo en el caso de la urología y la cirugía respiratoria no hemos encontrado
ninguna diferencia estadísticamente significativa. La neurología por el contrario nos
muestra un mayor riesgo de recuperación prolongada respecto a la traumatología,
oncología, oftalmología, odontología y cirugía reproductiva o digestiva (tabla 5.50).
Tabla 5.50 Riesgo de sufrir recuperación prolongada en función del procedimiento
realizado.
Rec. prolongada Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Neurología 415 44 3,560 1,751-7,237* Neurología 1 Diagnóstido no Q 142 18 0,152 0,047-0,489* Oncología 303 25 0,144 0,061-0,338* Reproducción 221 23 0,178 0,072-0,440* Oftalmología 118 17 0,159 0,043-0,588* Digestivo 178 27 0,370 0,161-0,851* Otros 170 26 0,365 0,156-0883* Odontología 137 16 0,079 0,017-0,363* Diagnóstico no quirúrgico 1 Diagnóstico Q 114 9 4,219 1,049-16,962* Oncologia 1 Digestivo 367 24 2,572 1,116-5,925* Otros 359 23 2,538 1,084-5,943* Diagnóstico Q 275 16 4,451 1,427-13,882* Reproducción 1 Diagnóstico Q 197 14 3,588 1,108-11,615* Digestivo 1 Odontología 201 15 0,213 0,045-0,971* Otros 1 Odontología 193 14 0,216 0,047-0,993* Diagnóstico quirúrgico 1 Odontología 109 7 0,123 0,022-0,675* * P<0,05
236
5.1.1.12 Hipoxemia
A partir de los 10Kg su riesgo disminuye significativamente, teniendo la raza toy un
mayor riesgo significativo respecto a la raza pequeña, media y grande, aunque entre
ellas no existen diferencias. El estado físico del animal, ASA, no ha resultado en este
estudio un factor de riesgo en la aparición de hipoxemia, no resultando significativos los
riesgos al considerar los animales sanos y enfermos. Respecto a la edad tan sólo se
refleja el menor riesgo de hipoxemia en los adultos respecto a los pediátricos, por lo que
en los geriátricos éste es similar a los pediátricos y los adultos (tabla 5.51).
Tabla 5.51 Asociación de las variables del paciente con la hipoxemia.
Hipoxemia Nº Total Nº Hipoxemia Riesgo 95% IC Peso <10kg 1 10-25kg 1134 39 0,470 0,236-0,938* >25kg 1031 36 0,434 0,202-0,933* Peso Raza toy 1 Raza pequeña 591 27 0,336 0,153-0,738* Raza media 598 27 0,330 0,150-0,724* Raza grande 741 24 0,174 0,073-0,413* Edad Pediátricos 1 Adultos 1404 42 0,273 0,093-0,803* * P<0,05
Ningún factor de premedicación o inducción considerado en este estudio resulta
significativo. Sin embargo el mantenimiento parenteral, TIVA, tiene 12,6 veces más
riesgo que la anestesia inhalatoria. No se encuentran diferencias entre el empleo de
propofol o tiopental, pero sí resulta mucho mayor el propofol al compararlo con el
halotano, isoflurano o sevoflurano, mientras que el riesgo con el tiopental solo resulta
incrementado significativamente respecto al halotano y al isoflurano, no teniendo
diferencias con el sevoflurano. Ni el empleo de relajantes musculares, atropina,
fentanilo o VPPI resultan factores de riesgo en la hipoxemia. Pero sí encontramos que
en las anestesias de más de 2h el riesgo fue menor que aquellas de menos de una hora de
duración (tabla 5.52).
237
Tabla 5.52 Asociación del protocolo anestésico con la hipoxemia.
Hipoxemia Nº Total Nº Hipoxemia Riesgo 95% IC Premedicación Buprenorfina 1 Butorfanol 890 31 63,481 11,141-361,702* Meperidina 1 Butorfanol 496 15 87,091 14,403-526,626* Butorfanol 1 Morfina 98 7 0,017 0,002-0,131* Mantenimiento Anestésico Inhalatoria 1 Intravenosa 1490 46 12,591 4,715-33,626* Halotano 1 Tiopental 559 14 20,885 1,780-245,105* Propofol 574 17 11,934 3,454-41,235* Isoflurano 1 Tiopental 854 25 17,229 1,510-196,591* Propofol 869 28 9,845 3,016- 32,136* Sevoflurano 1 Propofol 78 7 5,429 1,088-27,078* Duración Anestésica <1h 1 >2h 880 28 0,438 0,203-0,947* * P<0,05
Como en el caso anterior, tan solo una complicación se encuentra implicada en su
riesgo, la hipotensión, en este caso incrementándolo 4,1 veces (tabla 5.53).
Tabla 5.53 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la hipoxemia.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC Hipoxemia 1 Hipotensión 539 14 4,149 1,347-12,778 * P<0,05
El riesgo de hipoxemia está claramente incrementado en las cirugías respiratorias
respecto a cualquier procedimiento aquí considerado. Así pues muestra un riesgo 71
veces mayor que la cirugía reproductiva, 35 veces mayor que la cirugía digestiva y más
de 25 veces que la traumatología o la oncología, mostrando menores incrementos
respecto al resto de procedimientos. La odontología pese a presentar, como el resto de
procedimientos, un menor riesgo de hipoxemia respecto a la cirugía respiratoria, a su
238
vez presenta un mayor riesgo que la traumatología, oncología, cirugía reproductiva,
oftalmología, cirugía digestiva, procedimientos diagnósticos quirúrgicos y el grupo de
otros procedimientos (tabla 5.54). Resultando ser estas dos especialidades las que al
compararlas con el resto, en su conjunto, muestran un riesgo incrementado
estadísticamente significativo, OR:3,905 (p=0,001) en odontología y OR:27,727 (p=
0,000) en respiratorio.
Tabla 5.54 Riesgo de sufrir hipoxemia en función del procedimiento realizado.
Hipoxemia Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Respiratorio 478 18 26,000 6,295-107,379* Odontología 529 20 3,611 1,332-9,788* Neurología 1 Reproducción 252 6 0,191 0,034-1,067* Respiratorio 81 8 13,600 2,594-71,309* Diagnóstico no quirúrgico 1 Respiratorio 120 8 21,400 4,107-111,511* Oncologia 1 Respiratorio 305 13 25,511 5,800-111,255* Odontología 356 15 3,543 1,212-10,362* Reproducción 1 Respiratorio 189 6 71,200 10,480-483,702*Odontología 240 8 9,889 1,939-50,422* Urología 1 Respiratorio 38 4 1,800 1,003-3,229* Oftalmología 1 Respiratorio 62 4 1,800 1,003-3,229* Odontología 113 6 1,111 1,021-1,209* Digestivo 1 Respiratorio 146 7 35,733 6,254-204,183* Odontología 197 9 4,963 1,198-20,562* Respiratorio 1 Otros 126 6 0,022 0,003-0,148* Diagnóstico Q 54 4 0,556 0,310-0,997* Odontología 69 10 0,139 0,029-0,662* Otros 1 Odontología 177 8 6,389 1,248-32,694* Diagnóstico quirúrgico 1 Odontología 105 6 1,111 1,021-1,209* * P<0,05
239
5.1.1.13 Parada cardio respiratoria.
En la peor de las complicaciones aquí considerada el único factor propio del animal que
resulta significativo en su aparición es el estado físico del animal, encontrando que los
ASA 3 y ASA 4 han tenido en nuestro estudio un riesgo mayor respecto a los ASA 2,
sin embargo estas diferencias no fueron significativas en el caso de los de peor
condición física. Analizando por un lado el grupo de animales relativamente sanos
(ASA 1 y ASA 2) con los animales enfermos (ASA 3, ASA 4 y ASA 5) éstos han tenido
un riesgo significativo 6 veces mayor (tabla 5.55).
Tabla 5.55 Asociación de las variables del paciente con la PCR.
PCR Nº Total Nº PCR Riesgo 95% IC ASA ASA 2 1 ASA 3 2010 11 4,387 1,279-15,045* ASA 4 1537 7 10,611 2,343-48,058* Premedicación Buprenorfina 1 Butorfanol 1028 5 36,286 3,588-367,06* Meperidina 1 Butorfanol 766 7 17,905 1,898-168,861* Inducción Tiopental sódico 1 Sevoflurano 1441 9 6,768 1,376-33,300* Propofol 1 Sevoflurano 418 3 12,310 1,099-137,948* Mantenimiento Anestésico Halotano 1 Propofol 966 3 10,443 0,929-117,376* Sin relajante 1 Con relajante 2180 11 7,599 1,986-29,072* Sin VPPI 1 Con VPPI 2180 11 3,985 1,159-13,703* Sin atropina 1 Con atropina 2185 11 4,919 1,292-18,729* Duración Anestésica 1-2h 1 >2h 1578 8 4,634 0,932-23,032* * P<0,05
240
En lo que concierne a la premedicación encontramos significación en la elección del
opiáceo, presentando el butorfanol un mayor riesgo frente a la buprenorfina, morfina o
meperidina, teniendo 37 veces el riesgo de la buprenorfina (tabla 5.55).
No encontramos nada significativo en el tipo de inducción realizada, pero sí en aquellos
inducidos con sevoflurano, siendo 6,7 y 12,3 veces superior si lo comparamos con el
tiopental y el propofol respectivamente. Las TIVA con propofol han supuesto 10 veces
más riesgo que la anestesia inhalatoria con halotano. Además el empleo de relajantes
musculares, VPPI y atropina han supuesto un mayor riesgo, no siendo el uso de
fentanilo significativo (tabla 5.55).
Por último debemos destacar que respecto a la duración anestésica, cuando ésta se ha
prolongado más de 2 horas tenemos 4 veces más riesgo de PCR que en aquellas de tan
solo 1-2 horas, pero no hay diferencias significativas respecto a las más breves, de
menos de1 hora (tabla 5.55).
La presencia o ausencia de ninguna de las complicaciones previamente consideradas ha
supuesto ningún cambio significativo en la aparición de PCR (tabla 5.56).
Tabla 5.56 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la PCR.
Nº Total Nº Complicación Riesgo 95% IC PCR 1 Muerte anestésica 2350 14 995,143 203,652-4862,748* * P<0,05
Respecto al procedimiento realizado y el riesgo de PCR tan solo destacar que la cirugía
respiratoria ha tenido 76 veces más riesgo que la traumatología, 34 veces más riesgo
que la cirugía reproductiva y 17 veces más riesgo que la oncología. Además la cirugía
digestiva presenta 9 veces más riesgo que la traumatología. Ningún otro procedimiento
ha mostrado diferencias estadísticamente significativas en el riesgo de sufrir PCR (tabla
5.57).
241
Tabla 5.57 Riesgo de sufrir PCR en función del procedimiento realizado.
PCR Nº Total Nº Complicaciones Riesgo 95% IC Traumatología 1 Digestivo 808 4 9,762 1,009-94,398* Respiratorio 625 4 76,875 4,410-1339,950* Diagnóstico Q 680 2 9,762 0,603-157,968* Oncologia 1 Respiratorio 428 4 17,333 1,622-185,205* Reproducción 1 Respiratorio 283 2 34,125 1,955-595,622* * P<0,05
242
5.1.2 ANÁLISIS MULTIVARIANTE: Regresión logística.
El estudio multivariante mediante la regresión logística nos ha permitido conocer los
odds ratio condicionados a las variables evaluadas para cada complicación anestésica.
En el caso de la hipercapnia, la hipotermia, la bradicardia y la hipocapnia la bondad del
ajuste del modelo de regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow, no ha
resultado significativa, pudiendo considerarse un modelo aceptable puesto que tanto su
especificidad como su sensibilidad son superiores al 75%. Sin embargo al analizar la
apnea postinducción, la bradipnea, hipoxemia, taquicardia, apnea intraoperatoria,
taquipnea, hipotensión sostenida, recuperación prolongada o la PCR, a pesar de no
resultar significativa la prueba de Hosmer y Lemeshow su sensibilidad no alcanza los
niveles requeridos para considerarlo un modelo aceptable.
5.1.2.1 Hipercapnia
El análisis multivariable de aquellas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de hipercapnia mantiene como variables significativas el
tamaño, el analgésico empleado en la premedicación, el agente inductor, el empleo de
fentanilo intraoperatorio y la presencia de taquipnea o hipocapnia. El resto de variables
consideradas no mantienen su significación en el análisis multivariante (tabla 5.58).
Obtenemos un menor odds ratio en aquellos animales que presentaron hipocapnia (OR
0,155) y taquipnea (OR 0,376), mientras que resultan mayores en aquellos de razas
medianas (OR 4,685) o grandes (OR 4,398), en los que premedicamos con morfina (OR
3,292), inducimos con propofol y diacepam (OR 5,080), así como a los administramos
fentanilo intraoperatorio (OR 3,469).
Encontramos que solo del el 33,1 al 44,1 % de la variación de la variable dependiente,
la hipercapnia, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado de Cox
y Snell = 0,331, R cuadrado de Nagelkerke= 0,441). La bondad del ajuste del modelo de
regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado significativa
(p=0,856), pudiendo considerarse un modelo aceptable puesto que tanto su
especificidad como su sensibilidad son superiores al 75% (sensibilidad = 76,4%,
especificidad = 76,4%), con un porcentaje global de 76,4%.
243
Tabla 5.58 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
hipercapnia
I.C. 95,0% Variables Categorías B E.T. P OR Inferior Superior
Tamaño ,003
Toy 1 Pequeña 0,603 0,501 0,229 1,828 0,684 4,884 Media 1,629 0,502 0,001 5,100 1,906 13,643 Grande 1,612 0,497 0,001 5,012 1,890 13,287 Gigante 1,206 0,778 0,121 3,340 0,726 15,353
Analgésico 0,009
Buprenorfina 1
Meperidina -0,435 0,315 0,166 0,647 0,349 1,199 Morfina 1,262 0,480 0,009 3,533 1,379 9,054
Inductor 0,020
Tiopental 1
Propofol 0,237 0,354 0,502 1,268 0,634 2,536 Propofol+midazolam
0,234 0,550 0,671 1,263 0,430 3,713
Propofol+diacepam
1,722 0,547 0,002 5,597 1,915 16,364
Fentanilo 1
Con fentanilo 1,307 0,413 0,002 3,694 1,643 8,307
Taquipnea 1
Presente -0,991 0,406 0,015 0,371 0,168 0,822
Hipocapnia 1
Presente -1,886 0,304 0,000 0,152 0,084 0,275
244
5.1.2.2 Hipotermia
La regresión logística de la variable dependiente hipotermia tan solo identifica como
factores de riesgo el empleo de meperidina en premedicación, que disminuye su riesgo,
y la presencia de bradicardia donde se incrementa hasta 10 veces el riesgo de hipotermia
(tabla 5.59).
Encontramos que solo del 45,6 al 60,8 % de la variación de la variable dependiente, la
hipotermia, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado de Cox y
Snell = 0,456, R cuadrado de Nagelkerke= 0,608). La bondad del ajuste del modelo de
regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado significativa
(p=0,989), pudiendo considerarse un modelo aceptable puesto que tanto su
especificidad como su sensibilidad son superiores al 75% (sensibilidad = 79,4%,
especificidad = 88,9%).
Tabla 5.59 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
hipotermia.
I.C. 95,0% Variables Categorías B E.T. P OR Inferior Superior
Analgésico 0,007
Buprenorfina 1
Meperidina -2,596 0,880 0,003 0,075 0,013 0,419 Morfina -1,146 1,048 ,274 0,318 0,041 2,478 Bradicardia Ausente 1 Presente 2,304 0,799 0,004 10,018 2,094 47,938
245
5.1.2.3 Bradipnea
El análisis multivariable de aquéllas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de bradipnea mantiene como variables significativas la
edad, el ASA, el anestésico, el empleo de ventilación, la administración de fentanilo y la
presencia de hipercapnia, taquipnea y apnea intraoperatoria. El resto de variables que
resultaron tener odds ratios crudos significativos no mantienen su significación en el
modelo de regresión logística.
Encontramos que solo del 26,2 al 35 % de la variación de la variable dependiente, la
bradipnea, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado de Cox y
Snell = 0,262 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,350). La bondad del ajuste del modelo de
regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado significativa
(p=0,980), sin embargo no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto que su
especificidad es inferior al 75% (sensibilidad = 70%, especificidad = 76%).
Muestra como factores de riesgo el ASA y la edad, con mayores odds ratio los perros
adultos (OR 3,627), y menores los animales ASA 2 (OR 0,428) y ASA 3 (OR 0,093).
Así como el empleo de fentanilo (OR 2,359), ventilación controlada (OR 4,046), la
presencia de hipercapnia (OR 1,549) o taquipnea (OR 0,120) también lo son.
246
Tabla 5.60 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la bradipnea.
5.1.2.4 Hipocapnia El análisis multivariable de aquéllas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de hipocapnia mantiene como factores significativos el
empleo de relajantes musculares, la duración anestésica y la presencia de hipercapnia,
taquipnea o hipotensión. El resto de variables no mantienen su significación en el
modelo de regresión logística.
Encontramos que solo del 44,7 al 61,2 % de la variación de la variable dependiente, la
hipocapnia, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado de Cox y
Snell = 0,447 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,612). La bondad del ajuste del modelo de
regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado significativa
I.C. 95,0% Variables Categorías B E.T. P OR Inferior Superior
Edad 0,050
Pediátrico 1
Adulto 1,288 0,619 0,037 3,627 1,078 12,206 Geriátrico 0,877 0,683 0,199 2,403 0,630 9,162 ASA 0,002
ASA 1 1
ASA 2 -0,583 0,310 0,060 0,558 0,304 1,025 ASA 3 -0,848 0,339 0,012 0,428 0,220 0,833 ASA 4 -2,373 0,595 0,000 0,093 0,029 0,299 Anestesico 0,000
Halotano 1
Isoflurano 1,036 0,187 0,000 2,818 1,955 4,062 Sevoflurano 1,384 0,509 0,007 3,992 1,472 10,826 IV 0,259 0,913 0,777 1,295 0,216 7,752 VPPI Sin VPPI 1
Con VPPI 1,398 0,298 0,000 4,046 2,255 7,260 Fentanilo Sin fentanilo 1
Con fentanilo 0,858 0,383 0,025 2,359 1,113 5,000 Hipercapnia Ausente 1
Presente 0,438 0,158 0,006 1,549 1,136 2,111 Taquipnea Ausente 1
Presente -2,120 0,286 0,000 0,120 0,069 0,210 Apnea intraoperatoria
Ausente 1
Presente 1,401 0,536 0,009 4,060 1,421 11,597
247
(p=0,466), podemos considerarlo un modelo aceptable puesto que tanto su especificidad
como su sensibilidad son superiores al 75% (sensibilidad = 75,8%, especificidad =
86,3%), con un porcentaje global de 82,5%.
Aunque la edad del animal no se muestra significativa, si lo es el odds ratio para los
animales geriátricos (OR 64,483). Además se observa un riesgo elevado en los que
reciben ventilación controlada (OR 32,296), las anestesias de 1-2h (OR 5,383) o la
presencia de taquipnea (OR 5,403) e hipotensión (OR 26,197), teniendo menor riesgo
los que presentaban hipercapnia (OR 0,115).
Tabla 5.61 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
hipocapnia.
5.1.2.5 Taquipnea El análisis multivariable de aquéllas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de taquipnea mantiene como factores de riesgo
significativos el tamaño del animal y la presencia de bradipnea o hipercapnia. El resto
I.C. 95,0% Variables B E.T. P OR Inferior Superior
Edad 0,063
Pediátrico 1
Adulto 3,130 1,811 0,084 22,871 0,657 795,830 Geriátrico 4,166 1,877 0,026 64,483 1,628 2554,349
Relajante muscular
1
Con 3,475 1,393 0,013 32,296 2,106 495,190
Duración 0,011
<1h 1
1-2h 1,683 0,784 0,032 5,383 1,158 25,023 >2h -0,080 0,825 0,923 0,923 0,183 4,648
Hipercapnia 1
Presente -2,159 0,559 0,000 0,115 0,039 0,345
Taquipnea 1
Presente 1,687 0,812 0,038 5,403 1,100 26,550 1 Hipotensión
sostenida 3,266 1,052 0,002 26,197 3,333 205,906
248
de variables que resultaron tener odds ratios crudos significativos no mantienen su
significación en el modelo.
Encontramos que solo del 20,8 al 367,2 % de la variación de la variable dependiente, la
taquipnea, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado de Cox y
Snell = 0,208 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,37,2). La bondad del ajuste del modelo
de regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado significativa
(p=0,709), sin embargo no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto que su
sensibilidad no es superior al 75% (sensibilidad = 33,3%, especificidad = 97,4%).
Tanto la presencia de bradipnea (OR 0,097) como de hipercapnia (OR 0,416)
disminuyen su riesgo, así como los animales de razas grandes (OR 0,236) respecto a los
de las razas toy.
Tabla 5.62 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la taquipnea.
5.1.2.6 Taquicardia El análisis multivariable de aquéllas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de taquicardia mantiene como actores de riesgo
significativos el tamaño del animal, y la presencia de hipercapnia, hipocapnia o
bradicardia. El resto de variables que resultaron tener odds ratios crudos significativos
no mantienen su significación en el modelo de regresión logística.
I.C. 95,0% Variables Categorías B E.T. P OR Inferior Superior
Tamaño 0,012
Toy 1
Pequeña 0,419 0,483 0,385 1,521 0,590 3,918 Media -0,581 0,571 0,309 0,560 0,183 1,713 Grande -1,444 0,612 0,018 0,236 0,071 0,784 Gigante -0,046 0,897 0,959 0,955 0,165 5,540
Bradipnea Ausente 1
Presente -2,337 0,406 0,000 0,097 0,044 0,214
Hipercapnia Ausente 1
Presente -0,877 0,436 0,044 0,416 0,177 0,978
249
Encontramos que solo del 8,5 al 16,5 % de la variación de la variable dependiente, la
taquicardia, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado de Cox y
Snell = 0,085 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,165). La bondad del ajuste del modelo de
regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado significativa
(p=0,888), no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto que la sensibilidad es
prácticamente nula (sensibilidad = 0,7 %, especificidad = 100%).
En los perros de razas grandes o gigantes el riesgo ha sido superior a los de razas toy
(OR 5,460 y OR 8,189), además también se ve incrementado con la presencia tanto de
hipocapnia (OR 1,644), como de hipercapnia (OR 1,624).
Tabla 5.63 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
taquicardia.
I.C. 95,0% Variables Categorías B E.T. P OR Inferior Superior
Tamaño 0,000
Toy 1
Pequeña -0,294 0,549 0,593 0,745 0,254 2,188 Media 0,791 0,486 0,104 2,206 0,851 5,720 Grande 1,698 0,467 0,000 5,460 2,185 13,648 Gigante 2,103 0,572 0,000 8,189 2,667 25,146
Bradicardia Ausente 1
Presente -1,487 0,530 0,005 0,226 0,080 0,639
Hipocapnia Ausente 1
Presente 0,497 0,247 0,044 1,644 1,013 2,667
Hipercapnia Ausente 1
Presente 0,485 0,210 0,021 1,624 1,076 2,450
250
5.1.2.7 Apnea postinducción El análisis multivariable de aquéllas variables en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de apnea postinducción mantiene la significación
estadística en los perros premedicados con morfina, inducidos con propofol y
anestesiados con sevoflurano y circuitos abiertos como la T de Ayre. El resto de
variables no mantienen su significación en el modelo de regresión logística.
Encontramos que solo del 7,6 al 15,2 % de la variación de la variable dependiente, la
apnea postinducción, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado
de Cox y Snell = 0,097 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,197). La bondad del ajuste del
modelo de regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado
significativa (p=0,514), no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto que su
sensibilidad no es superior al 75% (sensibilidad = 1,4%, especificidad = 99,9%).
Tabla 5.64 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la apnea
postinducción.
I.C. 95,0% Variables Categorías B E.T. P OR Inferior Superior
Analgésico 0,113
Buprenorfina 1
Meperidina 0,016 0,213 0,939 1,017 0,670 1,542 Morfina 0,703 0,319 0,028 2,019 1,079 3,776
Inductor 0,018
Tiopental 1
Propofol 1,033 0,338 0,002 2,809 1,447 5,451 Isoflurano -1,088 1,056 0,303 0,337 0,042 2,671 Sevoflurano -1,054 0,871 0,226 0,349 0,063 1,923 Propofol+midazolam 2,001 1,425 0,160 7,393 0,453 120,690
Anestésico 0,173
Halotano 1
Isoflurano -0,057 0,267 0,831 0,945 0,560 1,593 Sevoflurano 1,246 0,590 0,035 3,476 1,094 11,042 IV -0,163 0,838 0,846 0,850 0,165 4,389
Circuito Abierto 1
Circular 1,145 0,327 0,000 3,144 1,656 5,969
251
Ningún factor de riesgo propio del animal como la edad, su estado físico o el tamaño del
animal parece contribuir a la aparición de apnea postinducción, siendo responsable de
ella el empleo de morfina (OR 2,019), la inducción con propofol (OR 2,809), el
mantenimiento con sevoflurano (OR 3,476) y el empleo de circuitos abiertos (OR
3,144).
5.1.2.8 Apnea intraoperatoria El análisis multivariable de aquéllas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de apnea intraoperatoria no mantiene ninguna de las
variables evaluadas como factor de riesgo significativo.
Encontramos que solo del 13,8 al 62,8 % de la variación de la variable dependiente, la
apnea intraoperatoria, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado
de Cox y Snell = 0,138 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,628). La bondad del ajuste del
modelo de regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado
significativa (p= 1), no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto que su
sensibilidad no resulta superior al 75% (sensibilidad = 60%, especificidad = 100%).
5.1.2.9 Hipotensión Encontramos que solo del 15,5 al 29,8 % de la variación de la variable dependiente, la
hipotension mantenida, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R
cuadrado de Cox y Snell = 0,15,5 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,298). La bondad del
ajuste del modelo de regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha
resultado significativa (p= 0,905), no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto
que su sensibilidad no supera el 75% (sensibilidad = 18,5%, especificidad = 99,1%).
Factores de riesgo significativos han resultado el peso del animal, con odds
significativos en los animales más pesados, con más de 25Kg (OR 0,163), la duración
de la anestesia siendo menor el riesgo en las de 1-2h (OR 0,445) y un incremento
significativo en los animales que han presentado hipocapnia (OR 2,519). Ningún otro
factor de riesgo considerado ha resultado estadísticamente significativo. Sin embargo
queremos destacar que aunque la variable edad no ha resultado significativa si ha sido el
menor odds ratio de los animales adultos (OR 0,113) respecto a los pediátricos.
252
Tabla 5.65 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
hipotensión mantenida.
5.1.2.10 Bradicardia El análisis multivariable de aquéllas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de bradicardia mantiene como factores de riesgos
significativos el tamaño del animal, el analgésico empleado en premedicación, el
anestésico y la presencia de hipotermia y apnea postinducción. El resto de variables no
mantienen su significación en el modelo de regresión logística.
Encontramos que solo del 46,5 al 71,9 % de la variación de la variable dependiente, la
bradicardia mantenida, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R
cuadrado de Cox y Snell = 0,465 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,719). La bondad del
ajuste del modelo de regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha
resultado significativa (p= 0,584), podemos considerarlo un modelo aceptable puesto
que tanto su especificidad como su sensibilidad son superiores al 75% (sensibilidad =
76%, especificidad = 96,7%), con un porcentaje global del 92,2%.
I.C. 95,0% Variables Categorías B E.T. P OR Inferior Superior
Peso 0,019
<=10 1
>10<=25 -0,597 0,452 0,187 0,551 0,227 1,336 >25 -1,814 0,649 0,005 0,163 0,046 0,582
Edad 0,052
Pediátrico 1
Adulto -2,179 1,015 0,032 0,113 0,015 0,828 Geriátrico -1,488 1,121 0,185 0,226 0,025 2,034
Duración 0,023
<1h 1
1-2h -1,270 0,461 0,006 0,281 0,114 0,693 >2h -0,810 0,577 0,160 0,445 0,144 1,377
Hipocapnia Ausente 1
Presente 0,924 0,435 0,034 2,519 1,073 5,913
253
Los perros de razas medianas y grandes presentan menos riesgo (OR 0,113 y OR 0,20
respectivamente), incrementándose este en aquéllos que reciben meperidina en la
premedicación (OR 8,434), son anestesiados con sevoflurano (OR 8.888,295), los que
presentan hipotermia (OR 8,169), o han tenido apnea postinducción (OR 18,135).
Ni la admnistración de atropina en premedicación ni intraoperatoria resultan
significaivas en el modelo de regresión.
Tabla 5.66 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
bradicardia.
I.C. 95,0% Variables Categorías B E.T. P OR Inferior Superior
Analgésico 0,047
Buprenorfina 1
Meperidina 2,132 1,009 0,035 8,434 1,168 60,911 Morfina -1,167 1,322 0,377 0,311 0,023 4,153
Tamaño 0,002
Toy 1
Pequeña 0,902 0,967 0,351 2,465 0,371 16,398 Media -2,185 1,028 0,034 0,113 0,015 0,844 Grande -3,918 1,332 0,003 0,020 0,001 0,270 Gigante
Anestésico 0,034
Halotano 1
Isoflurano 1,223 1,165 0,294 3,396 0,346 33,296 Sevoflurano 9,092 3,441 0,008 8888,295 10,467 7547514,531 IV 5,849 2,793 0,036 346,806 1,454 82711,003 Hipotermia Ausente 1 Presente 2,100 0,902 0,020 8,169 1,394 47,876 Apnea postinducción
Ausente 1
Presente 2,898 0,910 0,001 18,135 3,046 107,965
254
5.1.2.11 Recuperación prolongada El análisis multivariable de aquéllas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de recuperación prolongada mantiene como factores de
riesgo significativos el peso del animal y el empleo de ventilación controlada. A pesar
de no resultar significativo ni el decúbito ni el procedimiento realizado también son
significativos los odds ratio del decúbito lateral (OR 0,475), y la oncología (OR 0,349).
Tabla 5.67 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
recuperación prolongada.
Encontramos que solo del el 7,1 al 16,9 % de la variación de la variable dependiente, la
recuperación prolongada, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R
cuadrado de Cox y Snell = 0,071 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,169). La bondad del
I.C. 95,0% Variables B E.T. P OR Inferior Superior
Peso 0,004
<=10 1
>10<=25 0,804 0,322 0,013 2,235 1,189 4,201 >25 1,106 0,334 0,001 3,023 1,571 5,819
VPPI 1
Con VPPI 0,857 0,328 0,009 2,356 1,238 4,480
Decúbito 0,095 Dorsal Esternal -0,450 0,420 0,284 0,637 0,280 1,452 Lateral -0,744 0,353 0,035 0,475 0,238 0,948
Especialidades 0,100
Traumatología 1
Neurología 0,844 0,568 0,137 2,326 0,764 7,081 Diagnóstico -0,252 0,611 0,679 0,777 0,235 2,572 Oncología -1,053 0,486 0,030 0,349 0,135 0,904 Reproducción -1,036 0,556 0,062 0,355 0,119 1,055 Urinario 0,063 0,774 0,935 1,065 0,234 4,852 Oftalmología -0,188 0,666 0,777 0,828 0,225 3,055 Digestivo -0,423 0,525 0,421 0,655 0,234 1,835 Respiratorio -18,534 22557,699 0,999 0,000 0,000 . Otros 0-,169 0,477 0,723 0,844 0,331 2,152 Diagnóstico Q 0,913 0,659 0,166 2,493 0,684 9,078 Odontología -0,588 0,782 0,452 ,555 0,120 2,573
255
ajuste del modelo de regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha
resultado significativa (p= 0,611), no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto
que su sensibilidad no supera el 75% (sensibilidad = 1,1%, especificidad = 100%).
5.1.2.12 Hipoxemia
El análisis multivariable de aquéllas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de hipoxemia mantiene como factores de riesgo
significativos la edad del animal. El resto de variables no mantienen su significación en
el modelo de regresión logística, sin embargo también encontramos un menor odds
ratio en las razas pequeñas y en procedimientos oncológicos o de neurocirugía.
Tabla 5.68 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la hipoxemia.
I.C. 95,0% Variables Categorías B E.T. P OR Inferior Superior
Tamaño 0,199
Toy 1
Pequeña -2,929 1,342 0,029 0,053 0,004 00,741 Media -0,621 0,899 ,490 0,537 00,092 3,133 Grande -1,618 1,014 ,111 0,198 0,027 1,447 Gigante -19,286 7709,863 ,998 0,000 0,000 .
Edad 0,003 Pediátrico 1 Adulto -4,893 1,481 0,001 0,007 0,000 0,137 Geriátrico -6,190 1,930 0,001 0,002 0,000 0,090
Especialidades 0,782
Traumatología 1
Neurología 3,287 1,399 0,019 26,776 1,725 415,662 Diagnóstico 2,360 1,642 0,151 10,588 0,424 264,553 Oncología 3,029 1,418 0,033 20,686 1,284 333,285 Digestivo 0,595 1,666 0,721 1,813 0,069 47,516 Respiratorio 1,567 4,009 0,696 4,793 0,002 12380,714 Odontología 3,149 1,845 0,088 23,323 0,627 867,349
256
Encontramos que solo del 7,8 al 35,0 % de la variación de la variable dependiente, la
hipoxemia mantenida, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado
de Cox y Snell = 0,078 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,350). La bondad del ajuste del
modelo de regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado
significativa (p= 0,404), no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto que la
sensibilidad son supera el 75% (sensibilidad = 28,6%, especificidad = 100%).
5.1.2.13 PCR El análisis multivariable de aquéllas en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la presencia de PCR solo mantiene como factor de riesgo significativo
la administracón de atropina intraoperatoria
Encontramos que solo del 1,7 al 24,5 % de la variación de la variable dependiente, la
PCR, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado de Cox y Snell
= 0,017 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,245). La bondad del ajuste del modelo de
regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado significativa (p=
0,823), no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto que su sensibilidad no es
superior al 75% (sensibilidad = 0%, especificidad = 100%).
5.2 Discusión
Los estudios de las complicaciones anestésicas en perros son muy escasos, pero más
escasos son aún aquéllos en los que se realizan análisis estadístico y determinación de
riesgos (Dyson y col. 1998; Hosgood y Scholl 1999). Este análisis del riesgo nos ha
permitido conocer exactamente donde se encuentran las diferencias entre la aparición de
complicaciones anestésicas y los diversos factores analizados.
No hemos encontrado en nuestro estudio un mayor riesgo de complicaciones anestésicas
en los más pequeños, las razas denominadas toys, aunque sí que aparecen tales
diferencias en las razas pequeñas, resultando su riesgo mayor que en la raza media o
grande, pero en ningún caso hay diferencias entre una raza toy con cualquiera de los
grupos aquí considerados.
257
Al igual que en previos estudios (Hosgood y Scholl 1999), la edad es un factor
importante en el riesgo de complicaciones anestésicas, duplicándose y cuadruplicándose
el riesgo entre pediátricos y adultos o geriátricos, respectivamente. Resulta obvio pensar
que el empeoramiento del estado físico del animal hace que el riesgo de complicaciones
sea mayor, y el hecho de que no encontremos este aumento en los animales ASA 5, nos
da a entender que hemos realizado un buen manejo anestésico en ellos consiguiendo
evitar así el incremento del riesgo, o tal vez el pequeño tamaño de la muestra no permite
detectar tales diferencias. Como ya hemos comentado con anterioridad al tratarse de un
Hospital Universitario, estos animales de más riesgo serán, seguramente, atendidos por
personal más cualificado, mientras que sean los más sanos los atendidos por el personal
menos experimentado. Pensamos que es ésta la causa por la cual los ASA 4 no tienen
mayor riesgo que los ASA 2, o incluso el caso de los ASA 5 con un riesgo similar a los
demás. Sin embargo resulta interesante como a pesar de esto al separar a los animales
en sanos (ASA 1, ASA 2) y enfermos (ASA 3, ASA 4, ASA 5), aún encontramos estas
diferencias, al igual que otros autores (Dyson y col. 1998; Hosgood y Scholl 1999).
El mayor riesgo de complicaciones lo encontramos cuando en la premedicación no
empleamos atropina, usamos midazolam y morfina. La inducción inhalatoria ha
supuesto un menor riesgo de complicación, relación descrita por otros autores
previamente (Dyson y col. 1998), que justifican este descenso del riesgo con la
inducción vía inhalada por los grandes beneficios que esta técnica puede reportar a los
pacientes críticos. Sin embargo también sabemos que en nuestro estudio cuando hemos
realizado una inducción vía inhalada hemos incrementado el riesgo de complicaciones
empleando el sevoflurano, mientras que cuando es vía intravenosa el mayor riesgo de
complicaciones lo tiene el uso de propofol. Además, el empleo de fármacos adyuvantes
en la inducción, para disminuir así no solo la dosis de inductor sino sus efectos
adversos, como el combinar propofol con diacepam o midazolam, no han disminuido el
riesgo de estas complicaciones anestésicas. Volvemos a ver como el agente con menor
coeficiente de partición sangre/gas, y por lo tanto el que nos permite un control más
rápido de la profundidad anestésica, es decir mayor velocidad para profundizalizar al
paciente rápidamente, y por lo tanto provocar excesiva depresión respiratoria, representa
el agente de mayor riesgo en la inducción inhalatoria.
258
Por lo recogido anteriormente, en los resultados, pensaríamos que las anestesias
inhalatorias son más arriesgadas y que el empleo del isoflurano o el sevoflurano lo es
aún más que emplear halotano o hacer una TIVA. Sin embargo pensamos que éste es el
reflejo de la diferente monitorización que reciben los pacientes, no contemplada por esta
variable denominada complicaciones anestésicas y que agrupa a todas las
complicaciones consideradas en el estudio. O también nos podrían inclinar los
resultados a pensar que tal vez la duración de las anestesias podría tener un efecto
negativo sobre la aparición de complicaciones incrementándose el riesgo. Es lógico
pensar, como ya hemos visto anteriormente, que cuanto más monitorizamos más
complicaciones detectamos, y además así lo confirma el incremento del riesgo al
aumentar el grado de monitorización, teniendo la monitorización avanzada 10 veces
más riesgo que en la básica. Por lo tanto este incremento del riesgo en las anestesias a
medida que se incrementa su duración puede deberse únicamente a este hecho y que se
esté monitorizando más en las más prolongadas. Previos estudios mostraron como el
empleo de un monitor cardiaco incrementó el riesgo de complicaciones (Dyson y col.
1998). Pensamos que esta misma situación podría quedar reflejada en los resultados que
nos muestran la mayor monitorización de la anestesia inhalatoria frente a la intravenosa,
así como el de aquellos animales que reciben mantenimientos más elaborados, con el
empleo de VPPI, relajantes musculares, fentanilo. Queremos resaltar que este falso
riesgo lo estamos evitando en el resto de complicaciones puesto que tan sólo se
consideran para una complicación los animales monitorizados para detectarla,
obteniéndose así una incidencia y un riesgo real.
Por lo tanto, como podemos ver, esta variable en la que englobamos a todas las
complicaciones anestésicas consideradas no sólo no nos da grandes datos, sino que
además, éstos son de una fiabilidad cuestionable y una significación clínica más
cuestionable aún, sin embargo otros autores han insistido en su estudio previamente
(Dyson y col. 1998; Hosgood y Scholl 1999).
5.2.1 Hipercapnia
La hipercapnia es una complicación con menor riesgo en los animales toy y que se
incrementa al aumentar el peso del animal, excepto en el caso de los perros gigantes. Es
precisamente en estos animales tan grandes, de más de 45 kg, donde el anestesista
espera encontrar mayor incidencia de alteraciones respiratorias durante el
259
mantenimiento anestésico por la mayor presencia de alteraciones en la ventilación
perfusión (V/Q), alteraciones por el decúbito, pero también son estos animales en los
que la transición de los planos anestésicos, en anestesia inhalatoria, son más lentos
debido a su gran volumen pulmonar, y quizás esto facilita su manejo puesto que resulta
más difícil que un descuido pueda provocar rápidamente la profundización del paciente
y como consecuencia de ella la depresión respiratoria y por lo tanto la hipercapnia. Es
esta última situación descrita la que pensamos explicaría en nuestro caso su menor
riesgo. Respecto a los toy, simplemente será debido a la mayor frecuencia respiratoria
que estos suelen presentar o incluso al efecto por dilución del CO2 exhalado que como
ya comentamos podemos observar al emplear los circuitos abiertos, el más habitual en
nuestro estudio para estos animales, y altos flujos de gases frescos.
El menor riesgo de hipercapnia encontrado en los ASA 5 puede ser el resultado de un
mayor cuidado que el anestesista presta en éstos animales, intentando evitar al máximo
la depresión respiratoria que ocasionaría un exceso de profundidad anestésica, algo que
al parecer no preocupa tanto en el caso de los animales más sanos, no encontrando
diferencias significativas entre animales sanos y enfermos.
Respecto al hecho de que la administración de la atropina incremente realmente la
aparición de hipercapnia, confirma las sospechas anteriores, y podría ser debido, como
ya dijimos, a que esta estabilidad en la frecuencia cardiaca del animal despista al
anestesista permitiendo este cierto grado de profundidad en el plano anestésico. Otros
autores manifiestan esta idea, advirtiendo de la desventaja del uso rutinario de atropina
al eliminar ciertos indicadores clínicos de la profundidad anestésica, como la frecuencia
cardiaca y los cambios en su ritmo, que están íntimamente relacionados con la
evolución de la profundidad anestésica, así como los reflejos pupilares presentes durante
un plano anestésico quirúrgico; además este último reflejo se emplea para determinar la
recuperación de un adecuado flujo sanguíneo cerebral durante la resucitación cardiaca
(Brock 2001). Pero además las drogas anticolinérgicas son efectivos broncodilatadores,
que incrementan el espacio muerto ventilatorio, además de disminuir la respuesta
ventilatoria al CO2 (Best 2001). La morfina por su parte puede estar mostrando dos
situaciones, el mayor grado de depresión respiratoria que ésta, opiáceo puro, está
provocando o la mayor analgesia con un inadecuado plano anestésico. Es decir animales
260
con menores requerimientos anestésicos y por lo tanto en los cuales resulta aun más
fácil profundizar en exceso el plano anestésico.
Como ya hemos comentado la inducción parenteral tiene un mayor riego de depresión
respiratoria, y por tanto de hipercapnia, respecto a la inhalatoria. Sin embargo hemos
encontrado un agente inhalatorio el cual no ha mostrado diferencias significativas en su
riesgo al compararlo con cualquier tipo de inducción parenteral de este estudio, el
isoflurano. La combinación del inductor con otros agentes, para disminuir sus efectos
adversos, o sus requerimientos, en este caso el diacepam con el propofol no sólo no ha
disminuido el riesgo de hipercapnia sino que lo ha incrementado. Hemos conseguido
empleando esta combinación una mayor depresión del sistema respiratorio obteniendo
un mayor riesgo estadísticamente significativo de apnea postinducción, bradipnea e
hipercapnia. Tal vez esto sea una respuesta por la relajación muscular de los músculos
respiratorios debido al diacepam, quien ocasiona la depresión respiratoria, o que aunque
disminuimos el inductor este podría disminuirse aún más, es decir no estemos aplicando
adecuadamente la inducción a dosis efecto provocando la depresión respiratoria o tal
vez no consideremos que el diacepam está disminuyendo también nuestros
requerimientos anestésicos no solo de inductor y los estemos manteniendo en planos
inadecuados. Sin embargo cuando hemos combinado el propofol y el midazolam lo que
hemos obtenido es una disminución del riesgo de hipotermia y de hipocapnia.
El mantenimiento con isoflurano ha tenido más riesgo que el halotano y el sevoflurano.
Esto se corresponde con el hecho de que este agente tiene una menor estabilidad
respiratoria que el halotano, sin embargo sus efectos respiratorios deben ser similares al
sevoflurano y este estudio nos muestra, que en nuestro caso, el isoflurano ha tenido una
mayor depresión respiratoria (Mutoh y col. 1995; Mutoh y col. 1997). Ambos agentes,
sevoflurano e isoflurano provocan un descenso de la frecuencia, de la ventilación
alveolar y un incremento del CO2 exhalado (Mutoh y col. 1997), teniendo el
sevoflurano tambien efectos a nivel diafragmático y del sistema nervioso central (SNC)
(Ide y col 1990; Patel y Goa 1996). También se ha descrito que el CO2 exhalado
(ETCO2) es significativamente menor durante la anestesia con sevoflurano que con
isoflurano a 2 veces la CAM y 3 veces la CAM (Galloway y col. 2004), los propios
autores comentan la posibilidad de que esto pudiera quedar explicado por un menor
gasto cardiaco durante la anestesia con sevoflurano. Sin embargo la literatura sugiere
261
que el el gasto cardiaco es similar entre los agentes durante la anestesia de similar
profundidad (Bernard y col. 1992, Yamada y col. 1994; Mutoh y col. 1997). El
sevoflurano produce un descenso gradual de la resistencia vascular periférica, que va
acompañada de manera dosis dependiente de un descenso de la presion sanguínea
(PAM, PAS, PAD), puesto que a pesar del leve descenso del volumen de eyección el
índice cardiaco permanece invariable debido al incremento de la frecuencia cardiaca
(Mutoh y col. 1997). En nuestro caso debemos recordar que los animales que fueron
mantenidos con sevoflurano han tenido un mayor riesgo de hipotensión, y ésta, como ya
hemos comentado anteriormente, puede ser una causa del descenso del gasto cardiaco y
por lo tanto del CO2 exhalado, a pesar de presentar el animal hipercapnia por un
incremento de la PaCO2, y es por ello que pensamos no aparecen riesgos similares entre
el sevoflurano y el isoflurano. Es por ello que debemos sospechar que los animales
anestesiados con sevoflurano han estado en planos anestésicos más profundos.
Es fácil deducir que los animales a los que administramos atropina intraoperatoria el
riesgo sea mayor, puesto que ésta refleja que el animal tiene depresión cardiovascular
(bradicardia) y por lo tanto también aparecerá la respiratoria. Al igual que está
ampliamente descrito el efecto depresor respiratorio del fentanilo, mostrando aquí un
incremento de 1,1 en el riesgo.
Llamativo resulta que no hemos encontrado diferencias significativas en la hipercapnia
entre animales ventilados y no ventilados, es decir en nuestro caso a diferencia de lo
recogido por otros no todos los animales mantenidos con ventilación espontánea han
presentado hipercapnia (Çeçen y col. 2009). Estos autores evalúan las diferencias en el
CO2 exhalado en animales mantenidos con ventilación espontánea o ventilación
controlada y anestesiados con halotano, isoflurano o sevoflurano, mostrando que todos
sus animales en espontánea han presentado hipercapnia.
La hipercapnia tiene claramente mayor riesgo al prolongarse la anestesia, claro reflejo
del efecto del oxígeno a nivel pulmonar que provoca la pérdida del reflejo de la
vasoconstricción hipóxica, efecto que podemos observar gracias a que la gran mayoría
de nuestros animales han sido mantenidos en ventilación espontánea.
También es un hecho conocido por todos que tanto el decúbito dorsal como el esternal
pueden suponer un impedimento físico a la expansión pulmonar, evitando que ésta sea
262
adecuada y produciéndose dificultad respiratoria, depresión y por lo tanto hipercapnia,
es por ello que el decúbito esternal muestra más riesgo que el lateral o el dorsal, aunque
no hemos encontrado diferencias entre estos últimos.
En cuanto a la participación de otras complicaciones en su riesgo, o la posible relación
entre ellas resulta obvia. Aquellas complicaciones que representan un signo de
hiperventilación, como la taquipnea o la hipocapnia, han presentado, como era de
esperar, un menor riesgo de hipercapnia. También en el caso de la hipotensión y la
bradicardia, puesto que en ambos casos el gasto cardiaco puede estar disminuido,
decayendo también a causa de él el CO2 exhalado, no apreciaríamos hipercapnia,
estando por tanto también aquí disminuido su riesgo. Sin embargo los que muestran
signos de depresión respiratoria, como la apnea postinducción o la bradipnea muy
fácilmente terminarán teniendo hipercapnia. En el caso de la taquicardia más que una
causa de, creemos es su consecuencia, intentan eliminar el excesivo acúmulo de CO2.
El análisis multivariante refleja la gran importancia que la administración de opioide
ejerce en la depresión respiratoria (hipercapnia) que presentan los animales, tanto su
empleo en premedicación como durante el mantenimiento anestésico. Así como emplear
fármacos que incrementan la relajación muscular en la inducción del animal, el
diacepam combinado con el propofol, puede incrementar el riesgo de hipercapnia. Sin
embargo otros factores que considerábamos importantes factores de riesgo de
hipercapnia, en función de la literatura y sus odds ratio crudos, como el decúbito del
animal o la duración anestésica han perdido su significación estadística en el modelo de
regresión logística.
Destacable es el hecho de que al analizar la hipercapnia no resulte significativo el
anestésico empleado en el mantenimiento, pues aunque sí mostraron diferencias los
odds ratio crudo, teniendo un mayor riesgo el isoflurano respecto al halotano y al
sevoflurano éstos no se mantienen significativos en la regresión logística. Esto implica
que a las concentraciones clínicas empleadas de los diferentes agentes anestésicos en
este estudio no hemos encontrado diferencias estadísticamente significativas respecto a
la depresión respiratoria causada por ellos.
También debemos mencionar que factores como el estado físico o la edad del animal
que pueden influir en los requerimientos anestésicos del individuo no han presentado
263
odds ratio significativos de hipercapnia. Suponemos por tanto que manejamos
adecuadamente los requerimientos en estos animales evitando así la excesiva depresión
respiratoria.
Pensamos que el hecho de que todos los animales de razas menores de 10Kg en este
estudio han sido anestesiados con circuitos abiertos y por lo tanto altos flujos supone un
grave impedimento para poder conocer la verdadera incidencia de esta complicación, la
hipercapnia en ellos. Esto puede estar favoreciendo las diferencias significativas entre
ellos y los animales de mayor peso que son anestesiados en circuitos cerrados. Quizás
en próximos estudios, cuando dispongamos de los datos del empleo de circuitos
circulares pediátricos, este factor de riesgo pueda ser evaluado correctamente.
El hecho de que la taquipnea se asocie como un factor que disminuye el riesgo de
hipercapnia puede deberse a dos causas principalmente. En primer lugar la
hiperventilaión provoca una mayor eliminación de CO2 por lo tanto un descenso del
mismo. Pero también pueden estar enmascarando la hipercapnia cuando el volumen de
aire que mueve es tan pequeño que se limita al espacio muerto obteniendo bajas
medidas de CO2 exhalado, mientras el animal está realmente hipoventilándose y por lo
tanto acumulando CO2.
5.2.2 Hipotermia
En este estudio las hembras han mostrado un mayor riesgo de hipotermia, sin embargo
para otros autores el sexo no ha supuesto un factor asociado significativamente a la
temperatura esofágica al final de la intervención (Pottie y col. 2007). Los perros con
pesos hasta los 20Kg no han tenido diferencia de riesgo de hipotermia y además los que
pesan más de 20kg tienen un riesgo menor que aquéllos. Aquí no estamos viendo la
distribución de riesgo que esperaríamos al considerar que son los más pequeños quienes
tienen mayor sensibilidad a la pérdidas de calor por su mayor relación superficie
corporal/masa, ya descrito por otros autores (Murison 2001), además del incremento de
pérdidas de calor en estos animales pequeños por la menor grasa corporal. Esto puede
deberse a que estamos poniendo mucho empeño en evitar que los más pequeños pierdan
tanto calor que no vemos diferencias entre un toy de menos de 5 kilos y un perro de
20kg. Al igual que el menor riesgo encontrado en los animales más enfermos (ASA3,
264
ASA 4, ASA 5) respecto a los sanos (ASA 1, ASA 2), se puede deber al especial
cuidado que tenemos en estos casos.
No aparecen diferencias en el riesgo de hipotermia en función de la edad del animal, al
contrario que otros autores que encuentran en ratas un descenso dependiente de la edad
de la termorregulación homeostática autonómica asociado con una inestabilidad termal
y un alto riesgo de hipotermia accidental (Balmagiya y Rozovski, 1983), y quienes
consideran que la edad también afecta a la habilidad del animal para conservar el calor,
además de que los mecanismos termorreguladores pueden estar poco desarrollados en
los animales muy jóvenes y deteriorado en aquellos de mayor edad (Murison 2001). En
medicina humana algunos autores han mostrado como las personas mayores y los muy
jóvenes tienen un mayor riesgo de sufrir hipotermia perioperatoria (Frank y col. 1992).
Quizás conociendo todo ello se han extremado las medidas para evitarla en estos
pacientes de mayor riesgo, pues como mostró Felies y col. (2005) en su estudio en ratas
la aplicación de medios para mantener la temperatura, como las mantas de calor a 30ºC,
conseguían evitar la hipotermia y mantener una adecuada temperatura
independientemente de la edad del animal y del tipo de cirugía realizada. Por el
contrario cuando estos sistemas eran calibrados tan solo a 27ºC, fríos, la temperatura
descendía dramáticamente de forma dependiente de la edad de la rata y la extensión de
la intervención. Seguramente es este fenómeno el que estamos observando en nuestro
estudio.
Se dispara su riesgo cuando empleamos la atropina. Si analizamos lo expuesto
anteriormente, la atropina estabiliza la frecuencia cardiaca y el anestesista pierde a la
frecuencia cardiaca como valor de referencia de la profundidad anestésica, pudiendo
permanecer estos animales en planos más profundos, que supondrán una mayor
vasodilatación y por lo tanto una mayor pérdida de calor, pues de esta forma los agentes
inhalatorios provocan una inhibición de la termorregulación dosis-depentiente (Sessler y
col. 1988). Han sido los agentes con los mayores efectos vasodilatadores, bien descritos
y conocidos por todos quienes presentan mayores riesgos, la acepromacina y la morfina,
aunque en este último caso no encontramos diferencias con la buprenorfina. Estos dos
agentes también producen hipotermia a nivel central por un efecto directo en los centros
de la termorregulación del hipotálamo (Branson y Gross 2001). Por el contrario otros
autores no han encontrado asociación alguna entre perros no premedicados y
265
premedicados empleando una combinación de morfina y acepromacina (Pottie y col.
2007), considerándose en este estudio la temperatura esofágica del animal.
La redistribución tras la inducción de la anestesia es la causa más importante de la
hipotermia perioperatoria, siendo la responsable del 81% del descenso de la temperatura
durante la primera hora de anestesia y del 43% en las siguientes 2 horas (Matsukawa y
col. 1995). La extensión de la redistribución es proporcional al gradiente entre la
temperatura central y la periférica, estando influenciada por varios factores como la
temperatura ambiente, el estado vasomotor y su condición corporal, así como el efecto
de determinados fármacos (Putzu y col. 2007). La administración de vasodilatadores
antes de la anestesia incrementa la perfusión del compartimento periférico aumentando
su cantidad de calor y disminuyendo el gradiente de la redistribución. Éste es uno de los
tratamientos sugeridos en la literatura humana para prevenir la redistribución
hipodérmica (Leslie y Sessler 2003), sin embargo en nuestro caso el empleo de agentes
vasodilatadores (acepromacina, morfina) no han hecho más que incrementarnos el
riesgo de hipotermia. Este hecho seguramente es debido a que en nuestro caso no
aprovechamos, como recomiendan con el uso de vasodilatadores para evitar la
hipotermia, calentar al animal durante la vasodilatación periférica para así incrementar
la temperatura y disminuir las pérdidas por redistribución, sino que en esta
vasodilatación en un ambiente inadecuado, frío, lo que va a hacer es fomentar la pérdida
de calor y empeorar la situación calórica del animal, surgiendo así el mayor riesgo de
hipotermia.
Significativo resulta que la inducción con combinaciones de propofol y midazolam
tenga menos riesgo que el empleo de aquél como único agente cuando tal vez
podríamos pensar que los efectos sobre la relajación muscular podrían favorecer su
pérdida de calor. Ninguna anestesia TIVA con propofol ha mostrado esta complicación
pero además, al no disponer de los datos de la TIVA con tiopental no nos permite que
comparemos entre el mantenimiento inhalatorio y el intravenoso. El menor riesgo del
isoflurano frente al halotano podría ser por su menor efecto depresor cardiovascular
respecto a éste, ocasionando menos vasodilatación y por tanto menor pérdida de calor.
Esto corrobora lo expuesto por otros autores que determinaron que la aplicación de
anestesia inhalatoria con isoflurano en humanos no tuvo un efecto negativo en la
termorregulación intraoperatoria (Greif y col. 2003), sin embargo otros estudios no
266
encuentran asociación alguna entre la temperatura esofágica del perro al final de la
anestesia y el agente inhalatorio empleado (Pottie y col. 2007).
Pottie y col. (2007) no encontraron asociación alguna entre la temperatura al final de la
anestesia y la duración de la misma, pero sus anestesias no tenían una duración mayor a
118 minutos, nuestros resultados son similares, puesto que no hemos encontrado un
crecimiento progresivo del riesgo al prolongarse la anestesia, sino que tan solo ha
resultado significativo el mayor riesgo de las anestesias de más de dos horas respecto a
las de menos de una hora, lo cual podría no observarse en su estudio puesto que no
disponen de datos de anestesias tan prolongadas. La hipotermia durante la primera hora
tras la inducción se debe principalmente a la redistribución de la temperatura corporal,
permaneciendo como la principal causa incluso después de 3 horas de anestesia
(Matsukawa y col. 1995), lo cual justificaría las diferencias encontradas entre estos dos
grupos, pero también deberíamos haberlas encontrado entre los restantes grupos. Puesto
que como se ha mencionado anteriormente existen diversos medios para evitar la
pérdida de temperatura durante el perioperatorio y puesto que desgraciadamente no
disponemos de estos datos en el estudio, podemos atribuir estas diferencias encontradas
a las posibles diferencias entre el manejo de estos animales, pudiendo algunos recibir
diferentes medios para evitarla mientras otros o no los recibieron o éstos fueron
insuficientes, algo que en este estudio no podemos evaluar por falta de datos.
La hipotermia disminuye los requerimientos anestésicos y el no considerar este hecho
puede hacer que se provoque una sobredosis inadvertida, con excesiva depresión del
sistema nervioso central, cardiovascular y respiratorio, siendo ésta la causa de la
recuperación prolongada (Murison, 2001). Además el coeficiente de solubilidad
sangre/gas de los agentes anestésicos inhalatorios está incrementado con la hipotermia,
lo que contribuye a retrasar la recuperación anestésica en los pacientes hipotérmicos
(Frank, 2000). En nuestro caso no se ha producido tal asociación entre la hipotermia y la
recuperación prolongada, a pesar de encontrar en ellos un incremento del riesgo de
presentar bradicardia e hipotensión.
Está claro que bien como consecuencia o como causa de la hipotermia las
complicaciones que representan a una excesiva profundidad o depresión incrementan su
riesgo, tales como la apnea postinducción, la bradicardia, hipotensión y la hipocapnia,
seguramente consecuencia de las dos anteriores. Lo que sí debemos pensar es que si en
267
nuestro estudio la hipocapnia es un riesgo de hipotermia o una consecuencia de ella,
debido a la vasodilatación, hipotensión y disminución del gasto cardiaco, será porque es
debido en muchos casos a problemas cardiovasculares más que el mero reflejo de una
hiperventilación o como comentamos la dilución del CO2 en circuitos abiertos con altos
flujos. Que ya resulte significativa la apnea postinducción, nos confirma que la pérdida
de calor que puede ocurrir durante este momento de la anestesia resulta crucial.
Tanaka y col. (2001) describen como la hipotermia moderada deprime el control de
baroreflejos arteriales de la frecuencia cardiaca durante y después de la anestesia con
sevoflurano, indicando que la temperatura es un importante determinante de la función
de los baroreflejos en el hombre. Estos autores plantean si el efecto depresivo de los
baroreflejos descrito con los agentes inhalatorios como el sevoflurano (Elbert y col.
1995), isoflurano (Kotrly y col. 1984), o el halotano (Carter y col. 1986) son el
resultado del efecto propio de ellos, per sé, o por una combinación del efecto del agente
volátil y la hipotermia. El mecanismo por el cual la hipotermia deprime los baroreflejos
arteriales en el control de la frecuencia cardiaca no esta aún claro. La bradicardia inicial
asociada con una alteración hipertensiva se considera primariamente mediada por un
incremento parasimpático más que por una retirada del simpático (Tanaka y col. 2001).
La hipotermia puede también incrementar la actividad cardiaca del nervio vago, el cual
podría contrarrestar la respuesta de la frecuencia cardiaca a alteraciones hipotensivas
(Fleisher y col. 1996; Kinugasa y Hirayanagi 1999). Es decir, ante la hipotermia nos
encontraríamos con una bradicardia que no va a responder incrementándose la
frecuencia cardiaca ante fenómenos de hipotensión, lo cual explica el mayor riesgo de
hipotensión y bradicardia encontrado en nuestro estudio en los animales que presentan
hipotermia.
La cirugía con mayor riesgo ha resultado ser la traumatología, hecho que se corresponde
con lo descrito por Cabell y col. (1997), quienes determinaron que el mantenimiento de
la temperatura corporal durante la anestesia es más efectivo si se mantienen las
extremidades calientes, más que el tronco o la cabeza, y esto es debido a la gran
concentración de shunts arteriovenosos que existen en estas zonas. Es por tanto lógico
pensar que durante una cirugía de trauma que al menos afecta a una extremidad, cuya
musculatura queda expuesta con el abordaje quirúrgico, y por tanto donde se
incrementan las pérdidas, se pueda ejercer un efecto negativo en el mantenimiento de la
268
temperatura, que además debido generalmente a la mayor prolongación en el tiempo de
estas técnicas quirúrgicas nos llevan finalmente a un paciente con hipotermia. Es por
ello que aparece tal diferencia en el riesgo incluso al compararla de forma independiente
con la cirugía digestiva, una de las cirugías bien descrita por todos como de mayor
riesgo de hipotermia debido a la esperada mayor pérdida de calor por radiación,
convección y evaporación a través de la cavidad abdominal expuesta.
En el análisis multivariante encontramos que factores de riesgo previamente descritos
como la edad, la duración del procedimiento, o la extensión de la intervención (Hall y
Clarke 1991; Hosgoog y Scholl 1998; Mckelvey y Hollingshead 2000; Callan y Rentko
2003), no resultan significativos. Lo cual nos inclina a pensar que al igual que Felies y
col. (2005) en su estudio en ratas, nosotros hemos conseguido también al poner medios
que eviten la pérdida de calor al paciente y mantener la temperatura adecuada
independientemente del peso, edad, procedimiento quirúrgico y otros factores de riesgo
que fueron considerados previamente por otros autores. Por lo tanto podemos decir que
estamos haciendo un buen trabajo en el manejo de esta complicación anestésica.
Es importante destacar que la presencia de bradicardia es un factor de riesgo
significativo de hipotermia, teniendo 10 veces más riesgo. Y que además el único factor
que disminuye su riesgo es el empleo de meperidina en la premedicación anestésica. En
medicina humana la meperidina se ha mostrado más efectiva en el tratamiento de los
temblores postoperatorios debidos a la hipotermia que el fentanilo o la morfina, debido
a su efecto sobre los receptores kapa (McIntyre y col. 1987). Este fármaco se emple
para mejorar el confort térmico de los pacientes puesto que incrementa el umbral de los
temblores.
5.2.3 Bradipnea
A partir de 25Kg los perros tienen más riesgo de bradipnea; siempre se han asociado
menores frecuencias respiratorias a los perros más grandes. Sin embargo esto no cuadra
con el menor riesgo encontrado en la raza gigante, de más de 45Kg respecto a la raza
grande de más de 20Kg pero menor de 45Kg. Resulta llamativo que una complicación
como ésta, clara indicadora de depresión respiratoria no encuentre diferencias entre
animales sanos y enfermos.
269
Está descrita la mayor frecuencia respiratoria de los animales pediátricos y tal vez por
ello encontremos su menor incidencia de bradipnea. El uso del midazolam en la
premedicación presenta mayor riesgo tal vez porque aporta una menor sedación
requiriendo por tanto estos animales un mayor aporte de agentes anestésicos en el
mantenimiento que podrían causar más depresión respiratoria sobre ellos. En los
premedicados con fenotiacinas su sedación es mayor, tienen por tanto menos
requerimientos para el mantenimiento y a menores dosis menores efectos adversos
como la depresión respiratoria. La morfina muestra también más riesgo, tal vez por su
propio efecto depresor respiratorio o por el indirecto al disminuir los requerimientos
anestésicos y no ser éstos bien interpretados manteniendo a los animales en planos de
anestesia más profundos y por lo tanto con depresión respiratoria.
El propofol es sin duda la inducción con más riesgo de bradipnea, aumentando incluso
éste cuando lo combinamos con el diacepam. Y respecto a los inhalatorios tanto el
isoflurano como el sevoflurano tienen mayor incidencia que el halotano y esto puede ser
debido a su mayor estabilidad respiratoria ya descrita por otros autores (Mutoh y col.
1995; Steffey 1996; Mutoh y col. 1997). La misma situación nos encontramos cuando
evaluamos el mantenimiento anestésico con agentes volátiles, es decir el isoflurano y el
sevoflurano tienen más riesgo de bradipnea que el uso de halotano. Todos los agentes
volátiles causan depresión respiratoria dosis dependiente en el perro (Mutoh y col.
1997), pero el halotano se ha descrito como el que menor depresión respiratoria causa
de los tres agentes (Mutoh y col. 1995; Steffey 1996; Mutoh y col. 1997). Estos
resultados concuerdan con lo recogido en nuestro estudio donde el sevoflurano ha
provocado mayor depresión respiratoria que el halotano (Green 1995), mientras que el
sevoflurano y el isoflurano no han mostrado diferencias significativas en el riesgo de
bradipnea, teniendo por tanto en estos casos una depresión respiratoria similar
(Fourcade y col. 1971). El fentanilo ya es popularmente conocido por su depresión
respiratoria y más aún cuando, como en este estudio, se administra en bolos. Por último
debemos mencionar que tenemos más riesgo cuando prolongamos la anestesia durante
más de 2 horas.
La regresión logística indica que los animales anestesiados con isoflurano (OR 2,818) o
sevoflurano (OR 3,992) han tenido un mayor riesgo significativo de bradipnea respecto
a los que fueron anestesiados con halotano, acorde con la menor depresión respiratoria
270
descrita para el halotano (Mutoh y col. 1995; Steffey 1996; Mutoh y col. 1997). Pero
como ya vimos que en el caso de la hipercapnia el anestésico empleado no ha resultado
un factor de riesgo, puede ser que a pesar de que disminuya la frecuencia respiratoria, el
volumen tidal resulta suficiente para mantener un adecuado volumen minuto sin
aparecer por lo tanto la hipercapnia. A pesar de que la hipercapnia sí ha resultado un
factor de riesgo de bradipnea.
5.2.4 Hipocapnia
La hipocapnia está claramente marcada por el peso del animal, disminuyendo su riesgo
al aumentar éste. No influye ni sedante ni opiáceo, pero disminuye su incidencia con la
premedicación con anticolinérgicos, atropina. Aparece menos en inducción intravenosa,
y menos con el tiopental que con cualquier otro agente. El propofol tiene menos riesgo
que el halotano y el sevoflurano y disminuye más su riesgo al sumarle midazolam. El de
mayor riesgo es el sevoflurano. Esto parece más el reflejo de una hipotensión que una
menor depresión respiratoria. Igual sucede en el mantenimiento anestésico donde el
sevoflurano tiene más riesgo que el halotano y el isoflurano y el tiopental sigue
mostrando menos riesgo que los inhalatorios. Anestesias de más de una hora
disminuyen su riesgo. En cuanto a las complicaciones que influyen en su riesgo nos
muestran esta doble cara de la hipocapnia. Disminuyendo su riesgo tenemos la
hipercapnia, es decir seguramente hace referencia a aquellos animales en los cuales la
hipocapnia se debe a una hiperventilación y ésta es su complicación opuesta, y la
taquicardia, que podría ser refleja para incrementar el gasto cardiaco asegurando un
adecuado intercambio y por tanto una adecuada eliminación del CO2 disminuyendo por
ello la parte de hipocapnia llamémosla vascular más que respiratoria propiamente dicha.
De nuevo entre los que incrementan su riesgo encontramos complicaciones
respiratorias, la taquipnea que obviamente lleva al animal a un estado de
hiperventilación e hipocapnia y los que denotan depresión cardiovascular como la
hipotensión, la bradicardia y la hipotermia pudiendo ser ésta tanto causa como
consecuencia de la misma.
En este estudio pocos son los factores de riesgo de la hipocapnia, incrementado su
riesgo al emplear relajantes musculares y las anestesias de 1-2 h. Obviamente la
presencia de su complicación opuesta supone un menor riesgo de padecerla. Pero
además es importante destacar que en este caso la hipocapnia ha estado causada por
271
ambos fenómenos descritos previamente, por la hopotensión, apareciendo 26 veces más
hipocapnia en los animales que tenían hipotensón, y solo cinco veces más en aquellos
que tenían taquipnea, bien por la hiperventilación del animal o por el valor erróneo del
CO2 exhalado al movilizar tan solo el espacio muerto o al lavarse el aire exhalado con
altos flujos de gases frescos.
5.2.5 Taquipnea
El riesgo de taquipnea claramente disminuye al incrementarse el peso del animal.
También es más frecuente en pediátricos, tal vez porque estos animales no son capaces
de incrementar su volumen tidal y ante un incremento en la demanda respiratoria van a
responder con un incremento de su frecuencia cosa que no ocurriría en un animal ya
adulto.
No importa su estado físico, ni la administración de atropina pero hay más riesgo
cuando administramos diacepam y morfina. Más riesgo en inducción inhalatoria, con el
halotano, de mayor estabilidad respiratoria, igual que en el mantenimiento donde es
mayor la del halotano que el isoflurano. Sin embargo no encontramos diferencias entre
el sevoflurano, y el halotano o el isoflurano.
El hecho de que el grado de monitorización disminuya su riesgo nos puede indicar que
esto nos permite controlar más al paciente manteniéndolo más estable y evitar la
aparición de la taquipnea como consecuencia por ejemplo de un plano anestésico
inadecuado.
Al igual que sucedía en la anterior complicación, la hipocapnia, la taquipnea puede ser
consecuencia de un plano anestésico inadecuado, superficial. Tiene por lo tanto menos
riesgo de aparecer en animales que muestran complicaciones relacionadas con un
excesivo plano anestésico, profundos, como sería el caso y así lo recoge este estudio, de
la bradipnea, hipercapnia, la apnea postinducción o intraoperatoria, mientras otras como
la hipocapnia no es que incremente su riesgo sino que es una consecuencia de la
taquipnea y por lo tanto nos aparece tal asociación. Por otro lado esta complicación, la
taquipnea, como ya describimos previamente (Haskins 2007) también puede estar
provocada por un plan anestésico excesivo, y es por ello por lo que encontramos tal
asociación entre ella y la aparición de hipotensión.
272
El hecho de que el análisis de regresión verifique que la hipercapnia sea un factor que
disminuye el riesgo de taquipnea, pero no encontremos la hipocapnia como factor de
riesgo significativo nos está indicando que aunque en nuestros animales taquipneicos la
hipercapnia tuviera menos riesgos no han tenido más riesgo de hipocapnia. Con lo cual
en nuestro estudio podemos decir que la hipocapnia es debida fundamentalmente a la
afección cardiovascular del paciente, hipotensión, y no a la hiperventilación de los
mismos.
No se aprecian diferencias significativas entre razas toy y media o gigante, sin embargo
las razas grandes sí han tenido un menor riesgo significativo.
5.2.6 Taquicardia
Los perros de más de 10kg tienen más riesgo de taquicardia. La mayor taquicardia en
ASA 4 y ASA 5 podría deberse a intentar mantener a estos animales en planos
anestésicos más ligeros. No está relacionada la administración de atropina en la
premedicación con la presencia posterior de taquicardia, que indica como ya hemos
comentado un uso juicioso de ella. Hay más riesgo en la inducción intravenosa con
tiopental, coincidiendo con múltiples estudios que reflejan como los tiobarbitúricos
inducen taquicardia en el perro (Robinson y col. 1986; Turner e Ilkiw 1990; Ilkiw y
Haskins 1991). Es por ello que en los animales inducidos con propofol su riesgo ha sido
significativamente menor, no encontrando sin embargo diferencias respecto a la
inducción inhalatoria. También tienen más riesgo de taquicardia los animales que han
sido mantenidos con tiopental. Sin embargo en la anestesia vía inhalada no hay
diferencias entre los distintos agentes empleados. La relación opuesta entre bradicardia
y taquicardia hace que el riesgo de que se presente una en presencia de la otra sea
menor. Sin embargo la taquicardia puede ser causa o consecuencia de hipercapnia y por
lo tanto su riesgo se incrementa. Como ya comentamos ante la hipercapnia el organismo
intenta disminuir el CO2 aumentando su eliminación bien incrementándose los
parámetros respiratorios, taquipnea, o bien incrementando el gasto cardiaco,
aumentando la frecuencia cardiaca; debemos recordar que el CO2 tiene un efecto
vasodilatador e hipotensor importante (Trim 1988). El menor riesgo de hipocapnia en
animales que presentan taquicardia puede tener como explicación que los animales con
taquicardia, a no ser que ésta sea excesiva y provoque un descenso de la precarga y con
ella del gasto cardiaco que cause de este modo el descenso en la eliminación del CO2
273
exhalado, van a tener un adecuado gasto cardiaco y por lo tanto una buena eliminación
del CO2.
En la regresión logística tanto la hipocapnia como la hipercapnia han sido un factor de
riesgo de la taquicardia. La hipercapnia moderada activa el sistema nervioso central
incrementando la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco (Trim 1988) y coincide que las
razas grandes tambien son factor de riesgo para la hipercapnia.
Respecto a la relación como factor de la hipocapnia, quizás está más relacionado con su
estado cardiovascular, es decir aquella hipotensión que llega a producir hipocapnia es en
la que se está produciendo un incremento de la frecuencia cardiaca y por lo tanto
taquicardia compensadora para intentar incrementar el gasto cardiaco.
5.2.7 Apnea postinducción
Estamos teniendo un alto riesgo de apnea postinducción en los animales geriátricos,
quizás porque estamos sobredosificando a estos animales, no considerando
adecuadamente sus menores requerimientos. Pues como ya indicaron otros (Watkins y
col. 1987), en lo que refiere a inducciones con propofol, el riesgo de apnea e
hipoventilación puede reducirse o eliminarse si lo administramos lentamente hasta
obtener el efecto deseado. Pensamos que tal vez en estos animales geriátricos,
seguramente con un menor gasto cardiaco el tiempo necesario para la redistribución del
fármaco sea mayor y por lo tanto el tiempo esperado hasta ver los resultados del bolo
administrado sea también mayor, de forma que si no esperamos lo suficiente pensemos
que la dosis fue insuficiente administrando más fármaco que quizás el animal no
requiriera si esperáramos un poco más de tiempo. Incrementamos el riesgo cuando
administramos morfina y disminuye con anticolinérgicos y la propionilpromacina en
lugar de acepromacina. El único efecto que la atropina pudiera tener en la inducción es
el que hemos comentado previamente, es decir que con atropina los animales
mantengan buen gasto cardiaco, distribuyéndose los fármacos rápidamente y
permitiendo al anestesista evaluar en poco tiempo si el paciente requiere o no más dosis.
Mucho más riesgo hay en inducción parenteral con el propofol y más aún si
administramos conjuntamente diacepam. Esto concuerda con lo descrito por otros
autores previamente que encontraron como efecto adverso más frecuente tras la
administración de propofol la depresión respiratoria (Goodman y col. 1987; Watkins y
274
col. 1987; Smith y col. 1993). Sin embargo en nuestro estudio a diferencia del realizado
por Smith y col. (1993) sí hemos encontrado diferencias en función de la premedicación
empleada. Ellos comparan los efectos adversos de la inducción con propofol empleando
cuatro protocolos de premedicación diferentes, sin premedicación, con acepromacina,
benzodiacepinas, o combinando acepromacina y butorfanol, y administran una dosis de
propofol similar en todos los grupos de 6 mg/Kg. En ninguno de los grupos se incluye
ni el empleo de morfina ni la atropina que son quienes realmente han mostrado las
diferencias en nuestro estudio. A pesar de que algunos autores describen que la
depresión respiratoria causada por el propofol es comparable a la provocada por el
tiopental (Watkins y col. 1987; Grounds y col. 1987; Edelist 1987) en este estudio el
propofol ha resultado ser superior en este aspecto, mostrando hasta 3 veces más riesgo
de apnea postinducción que el tiopental. La inducción vía inhalada con halotano ha
mostrado tener menor riesgo de apnea que con tiopental o propofol.
Ambos agentes empleados en la inducción parenteral se han revelado como causantes
de apnea postinducción tras su administración intravenosa en el perro (Morgan y col.
1989; Robertson y col. 1992; Smith y col. 1993; Keegan y Greene 1993; Bufaleri y col.
1996), pero en nuestro caso sí encontramos diferencias significativas en el riesgo de
apnea postinducción entre ambos agentes presentando el propofol el mayor riesgo
respecto al tiopental y a cualquiera de los agentes inhalados empleados en el estudio,
halotano, isoflurano y sevoflurano, teniendo el propofol también un mayor riesgo de
bradipnea e hipercapnia.
Murrison (2001) pese a encontrar una mayor incidencia de apnea postinducción con el
empleo del propofol respecto al tiopental, sus diferencias no resultaron significativas,
encontrando un grado de depresión respiratoria similar entre ambos agentes, como ya
mostraron otros autores (Grounds y col 1987; Quandt y col 1998). Sin embargo, al igual
que nostotros, otros estudios describen una mayor depresión respiratoria con el empleo
de propofol al compararlo con el tiopental (Taylor y col. 1986; Spens y Drummond
1996). En medicina humana existe una situación conflictiva en los artículos que
describen el efecto de la velocidad de la inducción con propofol en la aparición de
apnea postinducción. Mientras Rolly y col. (1985) no observan diferencias, Gillies y
Lee (1989) encuentran un incremento en la incidencia y la duración de la apnea en las
inducciones más rápidas. Murrison (2001) por el contrario encuentra en su estudio en
275
perros premedicados con acepromacina y morfina a los que se administra una dosis fija
de propofol (4mg/kg), un incremento en la incidencia y la duración de la apnea con la
inyección más lenta del propofol. Sin embargo debemos considerar que esta situación
en la cual administramos una dosis fija de inductor no es la situación clínica real, en la
cual realizamos la inducción dosis efecto y es por ello que clínicamente la
administración del inductor de un modo más lento puede facilitarlos la dosificación del
mismo, administrando así la menor dosis necesaria, y pudiendo así reducir el riesgo de
apnea al administrar menores dosis del fármaco.
Esta compliación anestésica, la apnea postinducción, resulta ser la única que muestra
incremento significativo de su riesgo al incrementarse la edad del animal. Hormer y
Stanski (1985), demostraron que la farmacocinética pero no la farmacodinamia del
tiopental en humanos cambia con la edad, lo cual confirmaron posteriormente Stanski y
Maitre (1990). En 1999, Schinder y col., describen que los pacientes ancianos son más
sensibles a los efectos hipnóticos y sobre el electroencefalograma (EEG) que las
personas jóvenes. Además también ha sido descrito previamente que la concentración
alveolar mínima (CAM) de los agentes inhalatorios disminuyen al incrementar la edad,
tanto en la medicina humana (Gregory y col. 1969; Munson y col. 1984; Rampli y col.,
1991; Nakajima y col. 1993), como en medicina veterinaria (Kashimoto y col. 1997;
Magnusson y col.; 2000, Yamashita y col. 2009). Es por ello que si administramos dosis
equipotentes a animales jóvenes y viejos es de esperar en éstos una mayor depresión
cardiovascular y respiratoria y por lo tanto una mayor incidencia de complicaciones
como la hipotensión, hipercapnia o bradicardia entre otras. Sin embargo esto no se
refleja en nuestro estudio suponiendo por tanto que estamos realizando un manejo
adecuado durante el mantenimiento anestésico de los requerimientos anestésicos en este
grupo de pacientes. Pero la presencia de un mayor riesgo significativo de apnea
postinducción nos está indicando que esta atención prestada durante el mantenimiento
anestésico a las condiciones físicas y los particulares requerimientos de los individuaos
geriátricos no están siendo considerados adecuadamente en la fase de inducción.
Pensamos que el incremento progresivo de esta complicación, la apnea postinducción,
al incrementarse la edad del animal puede ser debido a una sobredosificación del agente
inductor, o a una inadecuada administración precoz del agente de mantenimiento. Es
decir, el anestesista no evalúa correctamente la duración o intensidad del efecto del
agente inductor, aplicando inmediatamente o de forma agresiva un nuevo agente,
276
inhalado o parenteral, que será el empledo en el mantenimiento y produciéndose por
tanto la excesiva depresión al sumarse el efecto de ambos agentes.
Esta vinculación que muestra el análisis de regresión entre el agente inductor, en este
caso el propofol, el agente de mantenimiento, el isoflurano y el circuito empleado nos
descubre que el manejo de la inducción no está siendo adecuado. Estamos conectando
tan rápidamente a los pacientes a la anestesia inhalada tras la inducción que
seguramente sea el efecto depresor de ambos agentes en conjunto el que está
provocando la gran depresión respiratoria, y por tanto la apnea. Por supuesto que la
administración de morfina está agravando esta situación además del empleo de circuitos
abiertos, con los que logramos que las concentraciones de agentes inhalados se
incrementen más rápidamente en el paciente debido a un alto flujo de gases frescos.
Además destacar que esta situación se produce cuando empleamos el agente volátil de
menor solubilidad sangre gas y por lo tanto con el que más rápidamente modificamos el
plano anestésico del animal.
5.2.8 Apnea intraoperatoria
La apnea intraoperatoria presenta más riesgo en los de peor estado físico. A pesar de los
diferentes índices de apnea de los agentes inhalatarios (Galloway y col. 2004) no hemos
encontrado diferencias en función del agente anestésico empleado en el mantenimiento
Sin embargo se hace obvia aquí la depresión respiratoria que el fentanilo en bolos
provoca, pues muestran 3,8 veces más riesgo de apnea intraoperatoria los animales que
lo reciben. El índice anestésico de los agentes volátiles es una medida del relativo efecto
depresor respiratorio de un agente (Regan y Eger 1967). Es un valor calculado
dividiendo la concentración apneica (por ejemplo, la concentración anestésica que causa
el cese de la respiración durante 60 segundos), dividido entre la concentración alveolar
mínima del agente. Este índice anestésico puede emplearse como un índice de la relativa
seguridad respiratoria de los agentes inhalatorios (Regan y Eger 1967; Steffey y
Howland 1977; Steffey y Howland 1978; Mosley y col. 2003; Galloway y col. 2004) y
sirve como medio para comparar los anestésicos entre especies (Mosley y col. 2003). A
pesar de que el índice anestésico del sevoflurao (Galloway y col. 2004) resulta
significativamente mayor al del isoflurano, sin embargo esto no se refleja en nuestro
estudio. Debemos tener en cuenta que estas estimaciones del índice anestésico se
determinan en animales no premedicados e inducidos con los propios agentes
277
inhalatorios, situación que difiere mucho a la clínica habitual donde el empleo de drogas
en la premedicación, inducción y mantenimiento anestésico, como los opiáceos pueden
potenciar la depresión respiratoria provocada por aquéllos.
Al prolongar la anestesia más de 2h incrementamos su riesgo, de nuevo un reflejo de
que al prolongarse estemos profundizando el plano anestésico del animal. Como era de
esperar, complicaciones que definen una condición opuesta en el paciente a la que
determina la aparición de la apnea intraoperatoria, es decir excesiva profundidad en el
plano anestésico, van a disminuir su riesgo de aparición mientras las que acompañan al
paciente en este mismo estado de profundidad anestésica van a actuar como factores de
riesgo. Es por ello que complicaciones como la bradipnea, hipercapnia, hipotensión e
hipotermia aumentan el riesgo de apnea intraoperatoria mientras que la taquipnea lo
disminuye. Quizás no encontramos en este grupo a complicaciones como la hipocapnia
o la taquicardia por su doble significado ante la situación del plano anestésico del
paciente.
5.2.9 Hipotensión postinducción
No hemos encontrado diferencias significativas en la aparición de hipotensión
postinducción en función del tipo de inducción realizada, vía inhalada o vía intravenosa.
Pero sí se observa el mayor riesgo significativo del propofol respecto al tiopental, como
Reich y col. (2005) que definen como factor de riesgo de hipotensión postinducción el
empleo de propofol en la inducción, a diferencia de lo recogido por otros estudios que
no han mostrado diferencias en las variables cardiorrespiratorias empleando ambos
agentes (Quandt y col. 1998).
Los efectos cardiovasculares del propofol incluyen un descenso de la presión sanguínea
debido a vasodilatación y disminución de la resistencia vascular periférica por una
inhibición central de la respuesta simpática (Claeys y col. 1988). Sin embargo el gasto
cardiaco, volumen de eyección y la frecuencia cardiaca se mantienen sin cambios
debido a la concurrente depresión de la sensibilidad de los barorreceptores (Sebel y
Lowdon 1989). Otros autores consideran que se produce un descenso del gasto cardiaco
por una disminución del volumen de eyección (Coates y col. 1987) y que el descenso
del gasto cardiaco es debido a la reducción de la precarga por una venodilatación directa
(Goodchild y Serrao 1989).
278
Nosotros al igual que Smith y col. (1993) encontramos diferencias significativas en el
riesgo de hipotensión postinducción en función de la premedicación empleada. En su
caso, mostraron como el efecto hemodinámico primario tras la inducción con propofol
en perros premedicados con acepromacina o acepromacina-butorfanol fue un descenso
de la presión arterial sistólica. La acepromacina disminuye la resistencia vascular
periférica bloqueando los receptores alfa 1- adrenérgicos, resultando en un descenso
dosis dependiente de la presión sanguínea (Muir y Hubbell 1985), pero además los
opioides potencian su efecto hipotensor (Muir y Hubbell 1989). Es por ello que en el
estudio de Smith y col. (1993) el grupo premedicado con acepromacina y butorfanol
presentó un descenso aun mayor que el grupo de acepromacina, mientras que el de
animales no premedicados y los premedicados con diacepam, no mostraron estos
cambios hemodinámicos tras la inducción con propofol.
Así pues, también en nuestro estudio vemos como los premedicados con midazolam han
tenido un menor riesgo de hipotensión que aquéllos a los que administramos
acepromacina o vemos como el uso de morfina incrementa el riesgo más que cuando
empleamos buprenorfina o meperidina. E incluso tal vez ésta pudiera ser la causa por la
que los animales en los cuales empleamos el midazolam con el propofol han presentado
un menor riesgo de hipotensión; es decir que estos animales no fueran premedicados
con acepromacina, más que a la supuesta reducción de la dosis que habríamos
conseguido. Pues como muestran otros autores (Smith y col. 1993), una inducción de
6mg/kg en animales premedicados con diacepam o sin premedicar no ha producido
descenso alguno de la presión arterial.
En medicina humana se ha asociado como un factor de riesgo de hipotensión
postinducción de pacientes ASA 1 y ASA 2 el empleo de midazolam en la inducción
(Reich y col. 2005), efecto opuesto al recogido por nuestros datos que nos muestran un
descenso significativo del riesgo de hipotensión postinducción en animales inducidos
con midazolam y propofol o tan solo con propofol.
El tratamiento preanestésico con glicopirrolato, pero no con atropina, atenúa el efecto
hipotensor del propofol y del alfentanilo en humanos debido a un efecto periférico en la
resistencia vascular sistémica mediante un mecanismo aun no identificado (Skues y col.
1989). Nosotros por el contrario sí encontramos diferencias significativas en el riesgo de
hipotensión postinducción, siendo éste menor, al emplear la atropina en la
279
premedicación, pero debemos destacar que no solo evaluamos la inducción con
propofol, sino también el resto de agentes empleados en los animales de nuestro estudio,
como tiopental, halotano, isoflurano, o sevoflurano. Aunque pudiera, como comentan
estos autores, no mejorar la situación en inducciones con propofol, puede sin embargo
mejorarla cuando empleamos agentes inductores cuya hipotensión fuera debida a un
menor gasto cardiaco a consecuencia de un descenso de la frecuencia cardiaca.
Respecto al menor riesgo en los animales enfermos quizás también es ésta la causa, es
decir son animales que por su condición evitamos administrar agentes hipotensores
como la acepromacina y es este manejo el que marca la diferencia. Además de la
especial atención que ponemos en los más enfermos para evitar la sobredosificación.
La asociación del riesgo con la especialidad quirúrgica puede deberse al diferente
manejo que por la propia patología realizamos en estos animales. Así pues, es en
traumatología donde encontramos mayor riesgo respecto al resto. Sabemos que es la
especialidad donde un mayor porcentaje de animales reciben acepromacina y morfina
en premedicación, los agentes preanestésicos relacionados previamente con un riesgo
incrementado de hipotensión postinducción.
Respecto a su asociación al resto de complicaciones analizadas, encontramos más riesgo
de hipotensión sostenida durante el mantenimiento en aquéllos que ya la sufrieron tras
la inducción. Además del significativo incremento del riesgo de otras complicaciones
relacionadas con una excesiva profundidad anestésica como la hipoxemia, la bradicardia
y la hipotermia.
Los resultados de la regresión nos indican que la hipotensión refleja la situación
previamente descrita, en la que la hipotensión y la hipocapnia están íntimamente ligadas
en este estudio. Volvemos a encontrar indicios de que estamos descuidándonos en el
manejo anestésico de cirugías más cortas, pues su riesgo de hipotensión es mayor, lo
que indicaría una mayor depresión cardiovascular y por lo tanto una mayor profundidad
anestésica. El papel del peso del animal en esta complicación a pesar de resultar
significativa creemos que merece un estudio más profundo. Sería necesario determinar
en que animales es monitorizada la presión arterial invasiva y en cuales se empleó el
método oscilométrico, más impreciso y más sujeto a errores tan sencillos como un
tamaño inadecuado del manguito.
280
5.2.10 Hipotensión intraoperatoria
El riesgo de hipotensión disminuye al incrementar el peso del animal, y los de peor
condición física tienen menor riesgo, esto lo explicaría de nuevo el mejor manejo
anestésico realizado en estos animales. El mayor riesgo de los pediátricos podría
deberse a un sistema simpático inmaduro que se manifiesta con un pobre control
vasomotor y una incompleta o inadecuada respuesta de los baroreceptores ante la
hipotensión (Pettifer y Grubb 2007).
En concordancia con lo descrito previamente, el empleo de acepromacina en
premedicación respecto al midazolam incrementa significativamente el riesgo de
hipotensión intraoperatoria (Ludders y col. 1983; Muir y Mason 1993). El butorfanol
tiene un riesgo mayor, sin embargo no vemos diferencias entre morfina y buprenorfina.
Vemos menos efecto hipotensor con inducción parenteral y la anestesia con sevoflurano
tiene más riesgo de hipotensión. Varios estudios han descrito valores de PAM menores
en anestesias con sevoflurano e isoflurano respecto al halotano (Bernard y col. 1990;
Frink y col. 1992; Mutoh y col. 1995; Mutoh y col. 1997). Como se ha descrito, su
efecto depresor cardiovascular es menor al del halotano, pero sin embargo a pesar de
que es similar al del isoflurano en nuestro estudio vemos un mayor riesgo. El
sevoflurano y el isoflurano inducen un descenso similar de la presión sanguínea a
incrementos de dosis equipotentes de 3 veces la CAM, causan una progresiva
hipotensión a más de 2 veces la CAM y a más de 3 veces la CAM la hipotensión es
severa, con 45-49 mmHg (Galloway y col. 2004).
El hecho de que en nuestro estudio existan diferencias en el riesgo de hipotensión entre
ambos agentes puede ser debido a un manejo inadecuado del sevoflurano con el riesgo
que conlleva su baja solubilidad y por lo tanto su capacidad para modificar el plano
anestésico más rápidamente que ninguno, o a un mejor manejo del isoflurano evitándose
en estos casos la hipotensión. Puesto que las drogas anestésicas causan descenso dosis
dependiente de la presión arterial la monitorización de la presión arterial además de
monitorizar el estado circulatorio del animal nos permite evaluar el plano anestésico del
animal (Wagner y Brodbelt 1997), es por ello que pensamos que los animales
anestesiados con sevoflurano se han mantenido en planos anestésicos más profundos. El
hecho de que haya menos riesgos en los animales ventilados (VPPI) indica un buen
manejo de los mismos, puesto que la ventilación controlada puede disminuir el retorno
281
venoso y el gasto cardiaco (Nunn 1993; Muir y col. 1995; Steffey 1996), provocándose
por ello un descenso de la presión sanguínea. Sin embargo nuestro estudio, no solo
recoge que no ha existido un incremento en el riesgo de hipotensión al aplicar
ventilación artificial, como el presentado por Çeçen y col. (2009) que no encontraron
diferencias en los valores de PAM entre animales en ventilación espontánea o en
ventilación controlada anestesiados con isoflurano, sevoflurano o halotano, sino que
además en nuestras circunstancias la ventilación controlada ha disminuido
significativamente el riesgo de hipotensión. Disminuimos su riesgo en anestesias de más
de 1 hora.
Como ya hemos comentado anteriormente, ante una situación de hipotensión
tendríamos una disminución del gasto cardiaco y por lo tanto un descenso en la
eliminación de CO2 exhalado, o hipocapnia, quedando esta complicación como factor
de riesgo, aunque es más bien su consecuencia. Por lo tanto la presencia de hipercapnia,
que requiere un adecuado gasto cardiaco y por tanto una adecuada presión arterial serían
excluyentes, presentando estos animales un menor riesgo de hipotensión. Del mismo
modo podríamos explicar el incremento del riesgo al presentar hipoxemia, hipotermia o
apnea intraoperatoria, todos signos de excesiva profundidad anestésica, sin embargo aún
no está claro el papel de la taquipnea, a no ser que se produzca por la acidosis
respiratoria a consecuencia del incremento de PaCO2 y `por lo tanto sea de nuevo un
factor indicador de excesiva profundidad anestésica.
Aunque la bradicardia (50-60 lat min en el perro) está asociada a un descenso del gasto
cardiaco e hipotensión (Best 2001), en nuestro estudio no ha aparecido tal asociación.
Podemos por tanto suponer que la hipotensión es debida principalmente a una excesiva
vasodilatación.
5.2.11 Bradicardia
La bradicardia disminuye su riesgo al incrementarse el peso del animal, tal vez sean
estos animales más fáciles de manejar, respecto a la modificación del plano anestésico,
y por eso vemos menos bradicardias. Los perros de menos de 10 kg tienen más riesgo,
mientras que los toy y pequeños lo tienen por igual. Hay menos riesgo en los
pediátricos, tal vez porque en éstos, especialmente en los neonatos, el gasto cardiaco va
a depender exclusivamente de la frecuencia cardiaca, puesto que su reserva cardiaca, su
282
capacidad de incrementar la contractilidad y el volumen de eyección están muy
limitados (Grandy y Dunlop 1991). Además la propia definición de esta complicación
en el estudio puede que no contemple bien esta peculiaridad.
Obviamente administrando atropina hemos diminuido su riesgo. Mientras que agentes
como el midazolam en lugar de la acepromacina y la morfina lo han incrementado.
Pensamos que también puede ser debido a su asociación con el empleo de atropina en la
premedicación, es decir que aquéllos en los que damos morfina o midazolam no
administramos atropina, o lo hacemos en un menor porcentaje de animales. Sin
embargo no debemos olvidar que la morfina puede causar bradicardia por estimulación
vagal pero además puede provocar liberación de histaminas, especialmente asociada a
una rápida administración intravenosa, mostrándose entonces vasodilatación e
hipotensión (Smith y col. 2001).
El propofol disminuye la actividad del seno nodal causando un descenso de la
frecuencia cardiaca y de la presión arterial (Colson y col. 1988), que se refleja en este
estudio en un mayor riesgo de bradicardia respecto al tiopental y el isoflurano, pero no
se refleja el mayor riesgo hipotensor que aparecía en las inducciones con sevoflurano.
El sevoflurano no ha mostrado diferencias significativas en el riesgo de bradicardia
respecto al propofol.
Más riesgo hay en anestesia inhalatoria con isoflurano que con halotano, a pesar de
tener aquél un menor efecto depresor a nivel cardiovascular. El propofol en la inducción
presenta más riesgo que el tiopental o el isoflurano. Más bradicardia también en los que
empleamos fentanilo, VPPI o relajantes. Sorprendentemente tenemos más riesgo en
aquéllos que más monitorizamos y cuando las anestesias duran más de 2 horas. Aunque
se ha descrito una duración de acción de 45 minutos a 1 hora cuando la atropina es
administrada vía intramuscular o subcutánea, pero la vida media de eliminación de la
atropina es de 2,3 horas, excretándose sin cambios el 18% de ella (Stoelting 1991). Este
hecho parece estar reflejado en este estudio cuando aparecen diferencias significativas
en el riesgo de bradicardia en los animales premedicados con atropina al prolongarse
por más de 1 hora el procedimiento, no apreciándose este incremento del riesgo de
bradicardia en los animales no premedicados con atropina hasta incrementar la duración
en más de 2 horas.
283
Su complicación opuesta la taquicardia y la presencia de hipercapnia disminuye el
riesgo de bradicardia; en el caso de la hipercapnia suponemos que podría ser por el
hecho de que estos animales que presentan la bradicardia tienen por ello un descenso del
gasto cardiaco y por tanto una menor cantidad de CO2 exhalado, es decir hipocapnia,
mientras que la hipercapnia sería la situación opuesta. Por ello cuando aparecen otras
complicaciones indicadoras de profundidad anestésica el riesgo de bradicardia se
incrementa, como es el caso de la apnea potinducción, la hipotermia, o la propia
hipocapnia, causa o consecuencia.
El análisis de la regresión logística muestra, al igual que en la taquicardia, que el
tamaño del animal vuelve a ser un factor de riesgo significativo. Esto nos hace pensar
que tal vez los valores considerados en este estudio son los que están propiciando estos
resultados. Encontramos en la bradicardia que el agente anestésico empleado resulta ser
un factor de riesgo, siendo el odds ratio mayor en los animales anestesiados con
sevoflurano. Además la presencia de hipotermia, como ya ha sido descrita (Tanaka y
col. 2001), es un claro factor de riesgo de bradicardia, sin embargo nunca había sido
asociada esta complicación con la apnea postinducción. Sin embargo debemos recordar
que era tambien con el mantenimiento con sevoflurano donde se detectó un amyor
riesgo significativo de apnea postinducción, y puesto que desconocemos durante cuanto
tiempo se ha producido la bradicardia, puesde ser éste el momento clave del problema.
5.2.12 Recuperación prolongada
Los de menos de 10kg tienen menos riesgo de tener recuperación prolongada. A
diferencia de lo que podríamos esperar no hay diferencias en función de la edad del
animal. El mayor riesgo encontrado con el uso de atropina en premedicación, nos sigue
confirmando que se enmascara la frecuencia cardiaca como signo indicador de
profundidad anestésica y los animales están en planos más profundos. También hay más
riesgo con el empleo de midazolam pero sólo respecto al diacepam, lo cual muestra que
no hay diferencia en el riesgo de recuperación prolongada cuando administramos
acepromacina que es un tranquilizante de más larga duración. Tampoco hemos
encontrado diferencias significativas en función del opiáceo empleado. Pottie y col.
(2007) por el contrario encuentran en los animales premedicados con acepromacina y
morfina tiempos de recuperación significativamente mayores que aquéllos que no eran
premedicados. Al igual que ellos en nuestro estudio no hemos encontrado diferencias
284
significativas en la aparición de recuperación prolongada en función del agente
anestésico inhalado, en su caso describen que no existen diferencias desde el fin de la
anestesia hasta que el animal por si solo adopta el decúbito esternal (Pottie y col. 2007).
Ni tampoco, al igual que ellos, hemos encontrado diferencias significativas en la
recuperación en función del tipo de inducción realizada, con propofol o vía inhalada con
isoflurano, sevoflurano o halotano. Sí hemos detectado diferencias significativas
mostrando un menor riesgo de recuperación prolongada en los inducidos con propofol,
respecto a aquellos en los que se empleó tiopental sódico.
El menor riesgo de recuperación prolongada de los perros inducidos con propofol refleja
la mayor ventaja que presenta este agente inductor respecto a otros como el tiopental,
como su rápida redistribución y eliminación (Watkins y col. 1987; Morgan y Legge,
1989; Robertson y col. 1992; Bufaleri y col. 1996).
Al igual que ya mostraron otros estudios (Johnson y col. 1998; Polis y col. 2001), a
pesar de la menor solubilidad en sangre del isoflurano o el sevoflurano lo cual nos
llevaría a cambios más rápidos de la profundidad anestésica, y por lo tanto de la
recuperación, no se han mostrado diferencias significativas en la calidad y velocidad de
recuperación entre perros anestesiados con halotano, isoflurano y sevoflurano.
Los relajantes musculares incrementan al igual que la VPPI el riesgo de recuperación
prolongada, efecto que podría ser debido a la mera asociación que existe entre ambas
variables. También encontramos un evidente aumento del riesgo al aumentar la duración
anestésica, Young y Taylor (1993) consideran que en el caballo al incrementar la
duración de la anestesia estamos incrementando la cantidad de agente acumulada en los
tejidos corporales y el periodo durante el cual se mantienen concentraciones cerebrales
anestésicas se incrementa. Este efecto acumulativo está regido por las propias
características de los agentes empleados, el coeficiente de solubilidad sangre-gas va a
predecir la velocidad de inducción, recuperación y los cambios de la profundidad
anestésica.
No hemos encontrado ninguna relación significativa con las complicaciones que
denotan una mayor profundidad anestésica como hipercapnia o hipotermia, entre otras,
pero sí encontramos una disminución de su riesgo en los que presentaron taquipnea, un
signo que en nuestro estudio debe representar a animales en planos anestésicos más
285
ligeros. Por el contrario otros autores han mostrado en sus estudios como el descenso de
la temperatura esofágica al final de la cirugía tenía un efecto significativo en el tiempo
de recuperación, contribuyendo el descenso de la temperatura a prolongar la
recuperación (Pottie y col. 2007). La solubilidad en sangre de los agentes inhalatorios se
incrementa al descender la temperatura (Lockwood y col. 1997). Esto disminuye la
liberación de los agentes inhalatorios durante el periodo de recuperación, además el
metabolismo de las drogas está también comprometido por la hipotermia (Sessler,
1994), lo que también puede retrasar la recuperación. Sin embargo a pesar de todo lo
descrito en nuestro estudio los animales con hipotermia no han presentado mayor riesgo
de tener una recuperación prolongada.
Como ya describieron otros autores (Tanaka y col. 2001) no hemos encontrado
diferencias significativas en la aparición de recuperación prolongada entre los animales
normotérmicos e hipotérmicos, describiendo ésta en base al periodo de tiempo desde el
cierre del vaporizador hasta la extubación del animal. Otros sin embargo (Pottie y col.
2007), si encuentran una asociación significativa entre el descenso de la temperatura
esofágica al final de la intervención y una menor velocidad de recuperación anestésica,
pero en este estudio se evalúa la velocidad de recuperación desde el cierre del
vaporizador hasta la adopción por parte del animal del decúbito esternal. Pensamos que
quizás el que un animal adopte este decúbito puede estar influenciado por otros factores
como el confort del propio animal, su carácter, mientras que la recuperación del reflejo
laríngeo es más objetivo puesto que tan solo precisa de alcanzar un nivel de consciencia
determinado a pesar de que el empleo de diferentes agentes, como los opioides, puedan
hacer que el tubo sea mejor tolerado por el animal.
En medicina humana diversos autores describen una recuperación significativamente
retrasada en los pacientes hipotérmicos respecto a los normotérmicos, encontrando en
éstos menores tiempos desde el final de la cirugía a la extubación del paciente (Lenhardt
y col. 1997; Fleisher y col. 1998). Por la propia descripción que en este estudio hacemos
de tal complicación podemos afirmar que en nuestro caso, los que nosostros hemos
considerado bajo nuestro criterio que han presentado hipotermia no han tenido asociado
un mayor riesgo, sin embargo no podemos descartar que al igual que en estos estudios
los animales con hipotermia presentaran mayores tiempos para alcanzar la estación.
286
El hecho de que el empleo de la ventilación controlada resulte un factor de riesgo de
recuperación prolongada, en el análisis multivariante, y no esté asociada a la
administración de relajantes musculares nos puede indicar que aquellos animales que
mantuvimos ventilados estaban en planos anestésicos más profundos que los
mantenidos en ventilación espontánea. Sin embargo no aparecen como factores de
riesgo complicaciones indicadoras de excesiva profundidad anestésica como la
bradicardia, hipotensión o la hipotermia.
El aumento del peso del animal ha incrementado el riesgo de recuperación prolongada.
El ritmo metabólico está incrementado con la actividad, de modo que un animal más
activo requiere dosis relativamente mayores de anestésicos (Muir 2007). Generalmente
los perros de mayor peso son más tranquilos que los más pequeños y seguramente a
similares dosis de agentes obtengamos un efecto muy diferente. Pensamos que un factor
que evaluaría este hecho en profundidad sería el gado de sedación alcanzado con la
premedicación. Además el empleo de circuitos abiertos, más frecuente en los más
pequeños evita la reinhalación de los agentes anestésicos volátiles durante el periodo de
recuperación, mientras que con los circuitos semicerrados siempre existe cierto grado de
rehinhalación y por lo tanto podríamos estar prolongando su recuperación.
5.2.13 Hipoxemia
El pulsioxímetro es un modo útil de monitorizar la perfusión tisular, pero en animales
con un gasto cardiaco o una perfusión disminuídos el pulsioxímetro frecuentemente
produce lecturas erróneas (Shapiro y col. 1989).
Los de menos de 10 kg tienen más riesgo de hipoxemia, más las razas toy, aunque no
hay diferencia entre éstas y los gigantes. El riesgo es mayor en los pediátricos que en
adultos, cuando se emplea butorfanol, pero esto es más debido seguramente al sesgo que
este opiáceo puede presentar al emplearse más frecuentemente en los casos de
patologías respiratorias. La hipoxemia aparece más en la anestesia parenteral, donde
como ya comentamos desconocemos la aplicación de oxígeno, encontrando un riesgo
similar al emplear propofol o tiopental. Obviamente estas diferencias se deben a la alta
concentración de oxígeno inspirado, 100%, que aplicamos en las anestesias con agentes
volátiles (Çeçen y col. 2009). Las anestesias más prolongadas, más de 2 horas, tienen
menos riesgo que las de menos de 1 hora. La presencia de hipoxemia incrementa el
287
riesgo de hipotensión en nuestro estudio, o viceversa, sin embargo no hemos encontrado
diferencias significativas con complicaciones que podrían estar relacionadas con ella
como la hipercapnia.
Debemos considerar aquí que puesto que es un estudio retrospectivo desconocemos si
los valores de pulsioximetría recogidos son valores reales o son causados por un
inadecuado funcionamiento del animal, bien por la dificultad de colocación del sensor
(animales muy pequeños) o movilización del sensor e imposibilidad de recolocación del
mismo (procedimiento quirúrgico), variables que han resultado ser factores
significativos en la regresión.
5.2.14 PCR.
Hemos encontrado 6 veces más riesgo de tener PCR en los animales enfermos (ASA 3,
ASA 4, ASA 5). Tiene más riesgo el empleo de butorfanol, inducción con sevoflurano,
relajantes musculares, VPPI, atropina y TIVA de propofol que inhalatoria con halotano.
También tienen más riesgo las anestesias de más de 2h aunque no hay diferencia entre
éstas y las de menos de 1 hora. Ninguna otra complicación ha supuesto un riesgo para la
aparición de PCR, lo cual corresponde con una adecuada actuación ante aquellas
complicaciones que indudablemente podrían terminar en ella como podrían ser la
hipoxemia o la hipotensión, entre otras.
288
CAPITULO 6. MORTALIDAD ANESTÉSICA Y SU RIESGO.
6.1 Resultados
6.1.1 Mortalidad anestésica
Un total de 32 animales han fallecido en este estudio, de los cuales 6 fueron
eutanasiados al resultar el tratamiento inviable. Esto supone una tasa de mortalidad
anestésica del 1,1%. El 50% de las muertes ocurren durante el mantenimiento
anestésico, y en el 26,9% sucedió en el momento de la inducción anestésica y el restante
23,1% durante el periodo de recuperación. Su incidencia muestra diferencias
estadísticamente significativas al considerar el estado físico del animal (P=0,000),
siendo ésta creciente al empeorar el estado físico, pero no encontrando ningún animal
ASA 1 que falleciera. Los animales sanos presentaron un índice de mortalidad mucho
menor, 0,42%, respecto al encontrado en los animales enfermos, 2,7%, diferencias que
resultan estadísticamente significativas (p=0,000) (tabla 6.1).
Tabla 6.1 Porcentaje de mortalidad anestésica en función del estado físico del animal.
Nº Total Nº Muertes % ASA 1 225 0 --- ASA 2 1426 7 0,49 ASA 3 570 7 1,23 ASA 4 96 8 8,33 ASA 5 13 4 30,77 ASA 1,2 1657 7 0,42 ASA 3,4,5 693 19 2,7
289
La tasa de mortalidad resulta significativamente más elevada (P=0,040) en los animales
que recibieron butorfanol en la premedicación (12,5%) y no fallece ningún animal al
que se le administró como analgésico morfina; con buprenorfina fallece el 0,9%,
meperidina el 1,2% y sin opiáceos en premedicación 1,2%. La elección del
tranquilizante empleado en premedicación no muestra diferencias estadísticamente
significativas (acepromacina 1%, diacepam 1,3%, midazolam 1,8%).
Al analizar el tipo de inducción, ya encontramos diferencias significativas entre la
anestesia inhalatoria 2,8% y la parenteral con tan solo un 0,8% (P=0,002). En función
del agente empleado (P=0,004) encontramos una tasa elevada en la inducción con
sevoflurano 6,7%, mientras no encontramos ningún caso en aquellos que empleamos
isoflurano, etomidato, tiletamina-zolacepam o combinaciones de propofol y diacepam o
midazolam. Por otro lado con el empleo de tiopental ha aparecido un 0,9%, con
propofol 0,3%, halotano 2,6% y diacepam y ketamina 3,7%. La aplicación de relajantes
musculares y la VPPI ha incrementado significativamente la tasa, con un 3,8% en los
que reciben relajantes, respecto al 0,7% (P=0,001) y un 2,2%, frente al 0,7% de los que
son o no mantenidos con VPPI respectivamente (P=0,013).
Considerando la duración anestésica, es en las anestesias más prolongadas (más de 2
horas), donde la incidencia es significativamente mayor 1,6%, presentando las más
cortas (menos de una hora) un 0,8% y las de duración media (1-2 horas) tan solo un
0,4% (P=0,045). Los animales sometidos a cirugías del sistema respiratorio son los que
tienen una mayor incidencia, 11,1%, siendo ésta significativa (P=0,000).
Por último tenemos que señalar que no encontramos diferencias significativas en la tasa
de mortalidad anestésica en función del peso, edad, o sexo del animal. El tranquilizante
empleado en premedicación, el uso de anticolinérgicos, el grado de monitorización del
animal o el agente anestésico empleado ni la evolución de la incidencia a lo largo del
tiempo tampoco han resultado significativos (tabla 6.2).
290
Tabla 6.2 Tasa de mortalidad en cada año.
6.1.2 Riesgo de muerte anestésica. Tablas de contingencia.
Al igual que ocurría en la PCR tan solo el estado físico del animal ha actuado como un
factor de riesgo significativo para la muerte anestésica. Los perros ASA 4 y ASA 5 han
tenido un mayor riesgo que los ASA 2 y ASA 3; además en los ASA 5 resulta ser mayor
que en los ASA 4. Debemos destacar que el grupo de animales enfermos, ASA 3, ASA
4 y ASA 5, tienen 6 veces más riesgo de sufrir muerte anestésica que aquellos más
sanos, ASA 1 y ASA 2 (tabla 6.3).
Año Nº Total Nº Muertes % 1988 50 0 ---- 1988 40 1 2,5 1989 56 2 3,6 1990 61 1 1,6 1991 99 0 ---- 1992 132 1 0,8 1993 129 3 2,3 1994 171 3 1,8 1995 114 0 ---- 1996 81 1 1,2 1997 97 2 2,1 1998 95 1 1,1 1999 125 1 0,8 2000 138 2 1,4 2001 103 1 1,0 2002 78 2 2,6 2003 129 4 3,1 2004 142 0 ---- 2005 117 0 ---- 2006 210 1 0,5 2007 189 0 ---- Total 2356 26
291
Tabla 6.3. Riesgo de muerte en función del estado físico del animal.
Muerte Anestésica
Nº Total Nº Muerte Riesgo 95% IC
ASA 2 1 ASA 4 1535 15 17,143 6,087-48,279* ASA 5 1447 11 74,026 18,920-289,636* ASA 3 1 ASA 4 678 15 6,833 2,422-19,282* ASA 5 590 11 29,506 7,530-115,620* ASA 4 1 ASA 5 118 12 4,318 1,116-16,705* ASA 1, 2 1 ASA 3,4,5 2350 26 6,645 2,780-15,880*
* P<0,05
En la premedicación tan solo el empleo de butorfanol es significativo, resultando su
riesgo mucho mayor al de la buprenorfina, meperidina o morfina. También resulta un
factor en este caso positivo la inducción parenteral, puesto que su riesgo es menor frente
a la inhalatoria; vemos como el sevoflurano tiene 8,2 y 25,8 más riesgo de muerte que el
tiopental o el propofol respectivamente. De la misma forma que el isoflurano lo
incrementa 9,3 veces respecto al propofol. Sin embargo en ningún caso hemos
encontrado diferencias significativas entre la inducción inhalatoria con halotano y la
parenteral con propofol o tiopental. En el mantenimiento anestésico tan solo podemos
recalcar el incremento del riesgo en los ventilados y a los que se administró relajantes
musculares (tabla 6.4).
Las anestesias de más de 2 horas incrementan su riesgo, resultando 3 veces mayor, y el
decúbito lateral supone un menor riesgo respecto al dorsal. Un dato curioso es que en
aquéllos en los que realizamos en la evaluación preanestésica pruebas complementarias
el riesgo de muerte se ha triplicado.
292
Tabla 6.4. Factores de riesgo de muerte anestésica estadísticamente significativos.
Muerte Anestésica
Nº Total Nº Muerte Anestésica
Riesgo 95% IC
Premedicación Buprenorfina 1 Butorfanol 1028 10 16,048 1,786-144,201* Meperidina 1 Butorfanol 760 10 1,794 1,312-106,009* Inducción Inhalatoria 1 Intravenosa 2194 22 0,264 0,106-0,653* Tiopental sódico 1 Sevoflurano 1439 16 8,291 2,591-26,533* Propofol 1 Halotano 474 4 9,368 0,965-90,951* Isoflurano Sevoflurano 416 5 25,891 2,841-235,927* Mantenimiento anestésico Sin relajante 1 Con relajante 2174 19 5,480 1,786-16,813* Sin VPPI 1 Con VPPI 2174 19 3,250 1,225-8,622* Duración Anestésica 1-2h 1 >2h 1574 14 3,883 1,212-12,436* Decúbito Dorsal 1 Lateral 2047 22 0,250 0,097-0,642* Pruebas complementarias No 1 Si 2350 26 3,408 1,566-7,418*
* P<0,05
Ninguna complicación anestésica ha mostrado cambios significativos en el riesgo de
muerte anestésica exceptuando, por supuesto, la PCR cuyos animales presentaron 995,1
veces más riesgo de morir (IC 95%: 203,652-4862,748).
Al analizar el riesgo de los diferentes tipos de cirugías consideradas encontramos que si
bien existen diferencias significativas en dicho riesgo, el intervalo de confianza es muy
ancho y por lo tanto la estimación que hacemos del riesgo verdadero es muy impreciso,
como muestra la tabla 6.5. Lo cual podría deberse al bajo número de animales incluidos
en esta variable, la muerte anestésica.
293
Las anestesias realizadas para procedimientos diagnósticos quirúrgicos han tenido
mayor riesgo de muerte que aquéllas cuya causa fue la traumatología, técnicas de
diagnóstico no quirúrgicas, la oncología, la reproducción, la oftalmología, otras cirugías
y los sometidos a técnicas odontológicas (Tabla 6.5). Destacando que encontramos 38,3
veces más riesgo en la cirugía respiratoria que en la traumatología.
Cuando comparamos cada especialidad quirúrgica con el conjunto de las restantes
consideradas en el estudio tan solo tres especialidades han mostrado un riesgo
significativamente incrementado, la cirugía del sistema respiratorio (OR: 11,580), la
cirugía digestiva (OR: 3,448) y las técnicas de diagnóstico quirúrgico (OR: 7,231).
Tabla 6.5. Riesgo de muerte anestésica en función del tipo de cirugía realizada.
*P<0,05
Muerte Anestésica
Nº Total Nº Muerte Anestésica
Riesgo 95% IC
Traumatología 1 Digestivo 808 8 9,903 1,982-49,479* Respiratorio 625 3 38,375 3,151-467,375* Diagnóstico quirúrgico 677 6 21,544 3,862-120,184*
Diagnóstico no quirúrgico 1 Diagnóstico quirúrgico 223 6 5,614 1,001-31,480* Oncología 1 Digestivo 611 9 4,473 1,107-18,079* Diagnóstico quirúrgico 480 7 9,731 2,123-44,596* Reproducción 1 Diagnóstico quirúrgico 335 7 6,339 1,381-29,099* Oftalmología 1 Diagnóstico quirúrgico 190 5 8,982 0,982-82,162* Otras cirugías 1 Diagnóstico quirúrgico 302 6 8,386 1,499-46,916* Diagnóstico quirúrgico 1 Odontología 184 4 0,934 0,879-0,999*
294
6.1.3 ANÁLISIS MULTIVARIENTE. Regresión logística
El análisis multivariable de las variables en las que obtuvimos un odds ratio crudo
significativo para la muerte anestésica solo mantiene como factores de riesgo
significativo el estado físico del animal, teniendo cada incremento del estado físico
nueve veces más riesgo que el estado físico anterior, y la aparición de PCR donde se
dispara el riesgo de muerte anestésica (tabla 6.6).
Tabla 6.6 Factor de riesgo significativos en el análisis multivariante de la muerte
anestésica.
Encontramos que solo del 0,58 al 66,1 % de la variación de la variable dependiente, la
muerte anestésica, es explicada por las variables incluidas en el modelo (R cuadrado de
Cox y Snell = 0,058 y R cuadrado de Nagelkerke= 0,661). La bondad del ajuste del
modelo de regresión logística, prueba de Hosmer y Lemeshow no ha resultado
significativa (p= 0,611), pero no podemos considerarlo un modelo aceptable puesto que
su sensibilidad no supera el 75% (sensibilidad = 46,7%, especificidad = 99,9%).
6.2 Discusión
El índice de mortalidad encontrado en este estudio 1,1% resulta elevadísimo si lo
comparamos con cualquier estudio realizado en otros países (Albrecht y Blakely 1951;
Lumb y Jones 1973; Clarke y Hall 1990; Dodman y Lamb 1992; Hosgood y Scholl
1998; Dyson y col. 1998; Gaynor y col. 1999; Brodbelt y col 2006; Brodbelt y col.
2008). Sin embargo es inferior al 1,23% aportado por Redondo y col, en el 2001, en un
estudio multicéntrico realizado en España.
Al considerar otras especies, como los équidos, que históricamente han mostrado un
riesgo anestésico más elevado al de los pequeños animales, Lumb y Jones (1973)
publican una mortalidad del 5,3% y Tevic (1983) encuentra en una única clínica un
porcentaje de muerte del 2,7%. En nuestro caso, sin embargo, los resultados se
asemejan a alguno de los más recientes estudios realizados en esta especie (Young y
I.C. 95,0% Variables B E.T. P OR Inferior Superior
ASA 2,215 0,588 0,001 9,166 2,894 29,026
PCR 8,106 1,589 0,000 3312,671 147,118 74591,610
295
Taylor 1993; Johnston y col. 1995; Mee y Jones 1998; Johnston y col. 2002), donde la
mortalidad varía del 0,63% al 1,6%. La mayoría de estos estudios están basados en
cirugías electivas o en estudios que excluyen los cólicos de sus poblaciones, es decir,
donde tan solo se considera la anestesia de los animales más sanos, e incluso algunos
autores asumen que todos sus animales tienen una condición física ASA 1 o ASA 2
(Young y Taylor 1993). Sin embargo, sí encontramos una incidencia mucho más
elevada cuando se incorporan al estudio los animales de peor condición física, las
emergencias y los cólicos, incrementándose la mortalidad hasta el 31,4% (Mee y Jones,
1998), comparable con el 30,7% encontrado en nuestros perros ASA 5.
Nuestra mortalidad resulta aún más elevada si la comparamos con estudios realizados en
medicina humana, donde encontramos tasas de mortalidad desde 0,05 a 10 por cada
10.000 anestesias (Eichhorn 1989; Tiret 1986).
Es difícil comparar los diferentes estudios de mortalidad anestésica por la diferente
definición y el periodo de tiempo considerado. Así encontramos que Dyson y col.
(1998) basan su definición en la aparición de parada cardiaca, lo cual podría representar
solo una porción de los animales fallecidos. Dodman y Lumb (1992), en su estudio
retrospectivo se basan en la capacidad de los veterinarios para recordar eventos
desagradables que ocurrieron hace 1 o 2 años, lo cual va a suponer sin lugar a dudas una
infraestimación de las muertes. Nuestra definición de muerte anestésica se asemeja
bastante a la de autores como Clarke y Hall (1990), Brodbelt y col. (2008) y Brodbelt y
col. (2006), aunque aún encontramos diferencias al respecto. Clarke y Hall (1990) que
determinan para los animales sanos, ASA 1 y ASA 2, la exclusión como casos de
aquéllos en los que la propia enfermedad del animal o el procedimiento quirúrgico
expliquen su muerte, pero sin embargo consideran como tal a todos los animales
enfermos muertos, independientemente de su estado físico (ASA 3, ASA 4 y ASA 5), lo
cual podría llevar a una sobreestimación, incluyendo casos en cuyas muertes no
interviniera la anestesia (3,12%), y podría explicar el mayor riesgo encontrado en estos
animales respecto a nuestro estudio (2,7%). Sin duda alguna la más correcta y más
amplia definición y obtención de los casos es la adquirida por Brodbelt y col. (2008)
quienes emplean un tribunal independiente formado por profesionales de cualificación
reconocida (Diplomados Europeos, Certificados por el Royal College) que son quienes
determinan la inclusión o no de un caso y su posible causa. Esto que resulta, sin duda
296
alguna, un proceso ideal, sería inviable en nuestro caso puesto que se trata de un estudio
retrospectivo y por lo tanto la investigación mas allá de los datos recogidos en la ficha
del animal resultaría imposible.
Otro factor a considerar a la hora de comparar las tasas de mortalidad son las diferentes
poblaciones sobre las que se realizan los estudios. El último estudio de Brodbelt y col
(2008) confirma lo observado previamente por otros autores, y es que en aquéllos
realizados en instituciones o centros universitarios los riesgos de muerte resultaban
mayores a los recogidos en la práctica privada. Tan solo existen tres publicaciones
recientes cuyos estudios se centren en una única institución; el de Gaynor y col. (1999),
en el Hospital Cínico Veterinario de la Universidad del Estado de Colorado; el de
Hosgood y Scholl (1998) en el Hospital Veterinario de la Universidad del Estado de
Louisiana; y el último de Brodbelt y col. (2006) desarrollado en el Royal Veterinary
College. Mientras que Gaynor y col. (1999) asumían que sus diferencias con la clínica
privada se debían a tener un mayor porcentaje de animales sometidos a cirugías no
electivas y con mayor riesgo a priori por la edad, patología y demás factores, a pesar de
que estos autores no incluyeron ni su clasificación ASA ni la valoración preanestésica.
Brodbelt y col. (2008) han demostrado, en su estudio multicéntrico, este hecho, pues
mostraron como al agrupar los centros en privados e instituciones estas últimas tenían
mayores riesgos. Sin embargo al estratificar ambos grupos en función del estado físico
del animal, estas diferencias no existían, por lo tanto se debe asumir que en este caso las
diferencias en los riesgos eran debidas a diferencias en el estado físico de la población
estudiada. En nuestro estudio el 29,6% de los animales se corresponden al grupo de los
enfermos (ASA 3, ASA 4 y ASA 5), mientras que Brodbelt y col. (2006) no especifican
su valor pero lo delimitan entre un 20 y un 40%, y Hosgood y Scholl (1998) describen
un 19%, siendo nuestro estudio de los que mayor porcentaje de enfermos recoge. En los
estudios multicéntricos de práctica privada el porcentaje de enfermos es de
aproximadamente del 5 al 10 % (Clarke y Hall 1990; Dyson y col 1998).
Diferimos de aquellos estudios en los que las muertes en el periodo de recuperación
suponen el mayor porcentaje (47% para Brodbelt y col. 2008, 46,8% para
Charuluxananan y col, 2005). Coincidimos con otros autores en que la mayor incidencia
recae en las muertes intraoperatorias, encontrando porcentajes menores en el periodo
postoperatorio (Clarke y Hall 1990).
297
Al igual que en previos estudios nosotros no hemos encontrado diferencias en el riesgo
de muerte en función de la edad del animal (Dyson, Maxie y col. 1998; Brodbelt y col.
2006), sin embargo otros autores sí las han descrito (Hosgood y Scholl 1998; Brodbelt
2006). Así el CEPSAF (Brodbelt y col. 2008), recoge unos incrementos del riesgo
significativo al incrementar la edad del animal y sin embargo cuando analiza de modo
independiente el riesgo de los perros enfermos, estas diferencias en función de la edad
ya no se muestran significativas. Esto podría sugerirnos que si bien la edad del animal
podría suponer un incremento del riesgo éste desaparece cuando el animal está enfermo.
Al igual que sucedía con la definición de muerte, la clasificación por edades de los
animales resulta igual de diversa. En nuestro caso y como ya han recogido otros autores
(Hosgood y Scholl 1998) nos parece que la clasificación de pediátricos, adultos y
geriátricos en función del peso y edad del animal puede resultar acorde con el hecho de
tener diferente esperanza de vida en función del tamaño del animal y asumiendo que un
animal geriátrico sería aquel que ha vivido el 75% de ella.
En otras especies, caballos, al igual que en el nuestro, la mayoría de los autores no han
encontrado diferencias de la mortalidad en función de la edad del animal (Young y
Taylor 1993; Mee y Jones 1998; Proudman y col 2006), que tan solo se muestra
significativa en el estudio multicéntrico realizado por Johnston y col. en 1995 y 2005.
El hecho de que la mayoría de estos estudios se centran en un único tipo de pacientes,
los más sanos, cirugías electivas o los más enfermos, emergencias y cólicos, puede
explicar este efecto, antes comentado, de la pérdida de significación de la edad del
animal cuando consideramos a aquéllos de similar condición física, como ocurría en
nuestro caso, no siendo la edad un factor de riesgo. Entre los factores de riesgo
encontrados en estos estudios destacan el estado físico del animal, la duración de la
anestesia, el tipo de cirugía realizada, premedicación, inducción y mantenimiento
realizado, e incluso el decúbito del animal y, de nuevo, no se evalúa el grado de
monitorización como factor de riesgo. Al igual que ocurría en los estudios de
mortalidad de pequeños animales, la definición de los casos incluidos como tal difieren
unos de otros con lo que su comparación resulta muy complicada.
En medicina humana, Peterson y col. (1990a), a diferencia de nosotros, encuentran en la
edad del paciente un factor de riesgo, incrementándose el mismo en aquéllos que tienen
más de 60 años. Estos autores asumen el hecho de que puesto que las funciones
298
orgánicas se ven reducidas, es razonable pensar que la edad por si sola conlleva un
riesgo. Al igual que en el caso anterior, otros autores (Tiret y col. 1986; Forrest y col.
1992), recogen un incremento del riesgo de sufrir complicaciones severas incluidas la
muerte o el coma. Así como para Biboulet y col. (2001), los mayores de 84 años
presentan un mayor riesgo de muerte anestésica. Sin embargo Duncan y Cohen (1987),
en su estudio multivariante de complicaciones postoperatorias, y acorde con nuestros
resultados, no encuentran la edad del paciente como un factor de riesgo.
La asociación de la mortalidad con el estado físico del paciente ha sido ampliamente
descrita en pequeños animales (Clarke y Hall 1990; Dyson y col. 1998; Hosgood y
Scholl 1998; Brodbelt y col. 2005), en caballos (Eastment y col. 2002; Johnston y col.
2004) y en humana (Tiret y col. 1986; Duncan y Cohen 1987; Pedersen y col. 1990;
Forrest y col. 1992; Boboulet y col. 2001; Charuluxananan y col. 2005; Bhananker y
col. 2007).
En nuestro estudio no hemos encontrado diferencias significativas en función del peso
del animal, por el contrario otros autores (Brodbelt 2006) encuentran un incremento
significativo entre los perros menores de 5Kg y los que tienen un peso comprendido
entre 5 y 15Kg. Los autores asumen que podría ser un factor de confusión de la edad,
puesto que los más jóvenes suelen ser también los más pequeños. También asumen que
son más propensos a sobredosis, debido a que pequeños errores en la estimación del
peso o en el cálculo de las dosis tendrían una mayor repercusión que en un animal de
mayor peso. Como en casos anteriores la agrupación de los perros en los grupos de peso
difiere de unos estudios a otros, pero en ambos hemos considerado un grupo que
englobara a los más pequeños (toy, menos de 5Kg). Otra causa de estas diferencias sería
el hecho de que nosotros estamos considerando solo animales que son anestesiados,
mientras que en el estudio de Brodbelt (2006), se incluyen animales anestesiados y
sedados y tal vez en este caso, considerando tan solo a los más pequeños el riesgo de
complicaciones como las obstrucciones de la vía aérea puedan ser más frecuentes en un
perro sedado y no intubado que en uno anestesiado e intubado, con lo que su incidencia
podría ser mayor y así aparecer diferencias significativas. También puede deberse a un
mejor manejo por parte de nuestro personal de estos animales, enmascarándose estas
diferencias o simplemente debido a una muestra insuficiente de animales como para
detectar tales diferencias.
299
Previos estudios en pequeños y grandes animales han mostrado una disminución del
riesgo al emplear acepromacina en la premedicación comparada con otras drogas
(Clarke y Hall 1990; Johnston y col. 1995; Dyson y col. 1998; Johnston y col. 2002;
Brodbelt y col. 2008). La acepromacina ha demostrado disminuir los requerimientos de
agente anestésico, y por lo tanto reducir su depresión cardiopulmonar (Heard y col.
1986; Webb y O`Brien 1988) y además incrementa el umbral de las arritmias inducidas
por catecolaminas (Dyson y Pettifer 1997). Sin embargo, en nuestro estudio no hemos
encontrado estas diferencias, al comparar el empleo de acepromacina al de cualquier
otro agente recogido en el estudio. Podría estar reflejando que nuestros animales han
podido estar en planos anestésicos más profundos de lo necesario por lo que no
observaríamos dicha ventaja de su empleo o tal vez sea por la escasa muestra de
animales de nuestro estudio que no han recibido este agente, resultando un tamaño de
muestra demasiado bajo para mostrar las diferencias, pues como ya hemos comentado
anteriormente en el 80% de los casos se ha empleado acepromacina y en el 84% agentes
fenotiacínicos.
Hasta el día de hoy ningún estudio ha evaluado el empleo de la atropina en la
premedicación como factor de riesgo para la muerte anestésica. Solo en un estudio
multicéntrico realizado en el Reino Unido (Clarke y Hall 1990), donde se estima el
número de animales que la reciben en función de las preferencias de los veterinarios
implicados, describe una menor incidencia estimada en aquéllos que la reciben,
asegurando sus autores que esto supondría la desmitificación del hecho de que la
administración de atropina en premedicación podría ser dañina. Sin embargo, en nuestro
estudio no hemos encontrado diferencias significativas, no resultando éste un factor de
riesgo para la muerte anestésica.
Nosotros, como otros autores (Clarke y Hall 1990; Johnston y col. 1995; Dyson y col.
1998; Johnston y col. 2002; Brodbelt y col. 2006; Brodbelt 2006), hemos encontrado
diferencias significativas en función de la inducción realizada o el agente inductor
empleado. No solo sabemos que tenemos un mayor riesgo con la inducción inhalatoria
sino que podemos decir que la realizada con sevoflurano tiene aún más riesgo que
aquella en la que empleamos el tiopental o el propofol. Esto coincide con lo reflejado
por Brodbelt (2006), quien encuentra un incremento del riesgo de inducción con
mascarilla respecto al tiopental. La inducción inhalatoria puede ser lenta, estresante y
300
puede inducir una mayor depresión cardiopulmonar si se provoca una excesiva
profundidad anestésica antes de conseguir intubar al animal (Hall y col. 2001). Sin
embargo en contra de otros autores (Brodbelt y col. 2006; Brodbelt 2006) no hemos
encontrado diferencias al emplear tiopental o propofol. Está descrito que tanto el
propofol como el tiopental presentan efectos cardiovasculares similares (Fahy y col.
1985) y por lo tanto deberíamos esperar un riesgo similar, como ocurre en nuestro
estudio.
Respecto al agente anestésico empleado los estudios muestran resultados muy
controvertidos, así en nuestro caso no hemos encontrado diferencias significativas, pero
en el estudio realizado en el Royal Veterinary College (Brodbelt y col. 2006) el
isoflurano resultó tener 12,24 veces más riesgo que el halotano y sin embargo en el
estudio multicéntrico realizado en el Reino Unido, (Brodbelt 2006) resultó todo lo
contrario, el halotano tiene un riesgo 1,8 veces mayor al del isoflurano. El halotano está
asociado a una mayor depresión cardiovascular que el isoflurano, mientras éste presenta
una mayor depresión respiratoria (Hellebrekers 1986). Por lo tanto cada agente tiene
ventajas y desventajas que según las necesidades del paciente y de lo adecuado de su
uso podrá o no mostrar estas diferencias. Es decir, aunque el isoflurano provoque menor
depresión cardiovascular, si yo mantengo al animal en un plano profundo seguramente
su depresión sea similar a la que tendría ese mismo animal anestesiado con halotano,
que supuestamente es más depresor. Por lo tanto a pesar de que existan diferentes
características pensamos que su papel de incrementar o no el riesgo de una fatalidad
podría ser no más que el reflejo de un mal uso, un uso inapropiado, o incluso un uso
sesgado si por sus características solo se emplea en los animales más enfermos. En
nuestro estudio sabemos que el empleo de los agentes anestésicos no ha sido uniforme
anestesiándose con el isoflurano un mayor porcentaje de animales enfermos (37,8%)
respecto al halotano (22,7%), pero menos que con el sevoflurano (56,8%), y este sesgo
del empleo es el que hace que no aparezcan tales diferencias. Es decir, para nosotros ha
resultado igual de seguro emplear cualquiera de los tres agentes, pero bajo nuestro
criterio de elección del paciente. Otros autores no han mencionado en ningún momento
si existen diferencias en el empleo del agente en función del estado físico del animal, al
parecer de momento, un claro factor de riesgo de muerte. En caballos algunos estudios
también recogen un menor riesgo en caballos jóvenes anestesiados con isoflurano
respecto al halotano (Johnston y col 2002; Johnston y col 2004).
301
En cuanto al protocolo anestésico empleado son escasos los estudios, en medicina
humana, que lo incluyen como factor de riesgo, y suelen quedar englobados en variables
como anestesia general vía inhalada, vía intravenosa, anestesia regional, sin evaluar
agentes específicos (Arbous y col 2001; Biboulet y col 2001), y tan solo unos pocos
analizan algunos agentes como los agentes inhalados o el fentanilo (Pedersen y col.
1990b; Forrest y col. 1992). Al analizar en conjunto la anestesia general y la anestesia
regional no se han encontrado diferencias significativas en la incidencia de muerte
anestésica (Biboulet y col. 2001). La mayoría de los estudios de anestesia humana no
engloban el análisis de los agentes anestésicos empleados, pero Monk y col. (2005)
analizan las complicaciones y mortalidad al emplear aleatoriamente cuatro agentes
anestésicos como el halotano, isoflurano, enflurano y fentanilo, no encontrando
diferencias en la mortalidad en función del agente empleado.
Tan sólo Brodbelt (2006) analiza el empleo de ventilación artificial en el mantenimiento
anestésico como un factor de riesgo, resultando éste con un claro incremento respecto a
los que no la reciben, al igual que ocurre en nuestro estudio. Sin embargo ninguno de
ellos ha analizado el empleo de relajantes musculares que se ha mostrado aquí como un
factor de riesgo para la muerte anestésica. En la literatura humana el empleo de
relajantes no depolarizantes muestra un incremento significativo del riesgo de
complicaciones pulmonares en todo tipo de cirugías, y un incremento significativo de
complicaciones cardiovasculares en cirugía menor electiva (Pedersen y col. 1990b). En
nuestro caso puesto que tan solo el 38,2% de los animales que reciben VPPI han sido
relajados previamente, consideramos que tanto el uso de la VPPI como el de los
relajantes musculares ejercen diferentes efectos que bien podrían sumarse al emplearse
conjuntamente. Aunque puesto que la VPPI ya supone un mayor riesgo tal vez las
diferencias encontradas al emplear el relajante muscular simplemente sean debidas a
ellas. Debemos por tanto verificar si existen estas diferencias entre animales ventilados
con o sin el empleo de relajantes.
Respecto a la duración anestésica, y salvando nuevamente los diferentes grupos
considerados, algunos autores encuentran que en anestesias de más de 2 horas de
duración el riesgo sí se ha incrementado frente a las de una a dos horas. Brodbelt
(2006), en su estudio multicéntrico también encuentra que su grupo de mayor duración,
más de 90 minutos, tiene más riesgo que las de menos de media hora, pero éstas a su
302
vez tienen un riesgo mayor que las que duran entre 30 y 60 minutos. Podría asemejarse
al hecho de que nosotros no encontremos diferencias entre las más cortas, menos de una
hora y las más largas. Esto nos hace pensar que en estudios como el de Hosgood y
Scholl (1998) que excluyen del estudio las anestesias de menos de 30 minutos su tasa de
mortalidad estará infraestimada. El incremento del riesgo al incrementarse la duración
anestésica ha sido previamente descrito en el caso de los caballos (Young y Taylor
1993; Johnston y col. 2002; Johnston y col. 2002) y también en el hombre (Tiret y col.
1986; Pederson y col. 1990a). Una anestesia prolongada predispone a hipotermia y
largos periodos de depresión cardiopulmonar puede tener mayores efectos que cortos
periodos, incrementando la alteración del metabolismo y daño celular (Hall y col 2001).
Sin embargo para Monk y col. (2005) en su análisis multivariable, la duración no resulta
significativa, aunque puede quedar reflejado en el tiempo de profundidad hipnótica y en
el tiempo de hipotensión intraoperatoria.
Pensamos que debido al elevado porcentaje de animales que fallecen tras la inducción y
durante el periodo intraoperatorio, el análisis de la variable duración del procedimiento
anestésico como factor de riesgo en este estudio ha podido no ser el más adecuado,
puesto que en estos casos no vamos a disponer de duración anestésica (muerte
postinducción), o los periodos van a estar seguramente acortados (muerte
intraoperatoria). Por ello pensamos que para un correcto análisis de esta variable se
deben emplear tan solo aquellos animales que fallecen durante el periodo de
recuperación.
Respecto al decúbito y al igual que otros autores, Brodbelt (2006), el riesgo del
decúbito lateral es menor al dorsal. También coincidimos con él al encontrar en los
animales a los que realizamos pruebas complementarias un mayor riesgo, a pesar de que
el reconocimiento previo de las patologías de cada paciente permite reducir dichos
riesgos (Burzaco y Martinez 2001). Esto puede ser el reflejo del mayor porcentaje de
pruebas realizadas a aquellos animales que a priori consideramos con un mayor riesgo.
Al igual que Brodbelt (2006), el grado de monitorización no ha resultado significativo
en el riesgo de muerte anestésica. Eichhorn (1989) por el contrario recoge en su estudio
cómo desde la implantación de las normas mínimas de monitorización de Harvard tan
solo se ha producido un accidente y además sin resultado de muerte. Este autor asume
que el hecho de conseguir con una adecuada monitorización una temprana alarma de
303
una complicación no va a garantizar una adecuada respuesta a ella, aunque es razonable
asumir que una temprana detección podría minimizar la posibilidad de provocar daños
en el paciente (Eichhorn 1989). Sin embargo Monk y col. (2005) en su análisis
multivariable muestran como factores independientes de riesgo de muerte hasta un año
tras el procedimiento el tiempo acumulado de profundidad hipnótica (tiempo en horas
que el BIS se mantiene por debajo de 45) y la hipotensión intraoperatoria
(PAS<80mmHg). Los pacientes mayores, y aquéllos con alguna comorbilidad tienen
menos requerimientos anestésicos que los jóvenes y sanos, y el monitor BIS es capaz de
detectar esto, administrándose menos drogas, disminuyéndose el riesgo de sobredosis y
complicaciones que ella conlleva. Y como ya describieron otros autores la sobredosis
anestésica puede presentarse en el 46,6% de los casos de muerte (Guohua y col. 2009).
En nuestro estudio no hemos considerado la clasificación de los procedimientos en
función de su previa planificación, los electivos o los urgentes, puesto que en el periodo
analizado no se disponía en el hospital de un sistema de urgencias y por lo tanto el
número de casos resulta insignificante. Sin embargo es un factor que se ha mostrado
claramente como factor de riesgo de muerte anestésica tanto en medicina veterinaria
como en humana (Tiret y col. 1986; Pedersen 1990; Johnston y col. 2002; Johnston y
col. 2002; Brodbelt 2006), aunque para otros autores este factor de riesgo no ha
resultado estadísticamente significativo (Biboulet y col. 2001). Tampoco resultó
significativo al englobar el tipo de cirugía en mínimamente invasiva o superficiales e
intracavitarias y la cirugía ortopédica frente a la intracavitaria (Monk y col. 2005).
Ni éste, ni ningún estudio hasta ahora, han recogido cambios significativos en la muerte
anestésica de perros en función del sexo, sin embargo estas diferencias sí aparecen en
medicina humana, teniendo un mayor riesgo los varones (Pedersen y col. 1990b). Pero
estos autores explican tal diferencia debido al gran número de procedimientos
ginecológicos menores recogidos en su estudio.
El estudio de los riesgos mediante el análisis multivariante de regresión logistica solo
muestra significativo el ASA del animal y la aparición de PCR. Variables como la
inducción, el mantenimiento anestésico, el peso, la edad y el procedimiento realizado
esenciales en el modelo de regresión de muerte anestesica para otros autores (Brodbelt
2006), han perdido su significación estadística en este estudio.
304
Otro factor que resultaría muy interesante es evaluar la experiencia de los anestesistas.
Algunos autores ya lo han mostrado como un factor beneficioso que disminuye el riesgo
de complicaciones postoperatorias.
A pesar de todos estos factores de riesgo detectados en el análisis bivariante, la
regresión logística tan solo mantiene como factor significativo el estado físico del
animal (ASA). Esta asociación se ha recogido consistentemente tanto en pequeños
animales (Clarke y Hall 1990; Dyson y col. 1998; Hosgood y Scholl 1998; Brodbelt y
col. 2005), en caballos (Eastment y col. 2002; Johnston y col. 2004) y en medicina
humana (Tiret y col. 1986; Duncan y Cohen 1987; Pedersen y col. 1990; Forrest y col.
1992; Boboulet y col. 2001; Charuluxananan y col. 2005; Bhananker y col. 2007). Sin
embargo para Monk y col. (2005), el estado físico aunque sí resultó significativo en el
análisis univariable no ha sido incluido en el modelo multivariable, resultando un mejor
factor de predicción de muerte a largo plazo el índice de comorbilidad de Charlson. El
índice de comorbilidad de Charlson predice la mortalidad a un año para un paciente que
puede tener un abanico de condiciones comórbidas como enfermedad cardíaca, SIDA o
cáncer (para un total de 22 condiciones). Del mismo modo Sprung y col. (2003)
encuentran en los pacientes con elevado estado ASA una mortalidad incrementada en el
análisis univariable, sin embargo en el análisis multivariable el ASA no aparece como
un factor de riesgo independiente para la mortalidad. Así parece que una combinación
de determinados factores asociados a elevados ASA puede predecir mejor la mortalidad.
Pensamos que las variables consideradas en el estudio han podido influir de diferente
modo en función del periodo durante el cual se ha producido la muerte anestésica. Es
por ello que consideramos que el incremento del número de casos nos va a permitir en
estudios futuros hacer un análisis más detallado de la mortalidad anestésica.
Capítulo 7. Conclusiones
307
En este estudio de morbimortalidad anestésica canina hemos trabajado principalmnte
con animales adultos, de menos de 25 Kg y con un buen estado físico.
La edad, el estado físico, el procedimiento quirúrgico, la duración anestésica y el peso
del animal han condicionado el protocolo anestésico elegido.
El 71% ha presentado alguna complicación anestésica, resultando las más frecuentes la
hipercapnia en el 43,3% de los casos y la hipotermia en el 41,7%.
La parada cardiorespiratoria ha aparecido tan solo en un 0,6% de los casos.
Un factor tan importante como el estado físico del animal (ASA) solo ha resultado
significativo para la aparición de bradipnea.
El tamaño del animal es factor de riesgo para la aparición de taquipnea (en animales
pequeños) y de hipercapnia (en animales grandes). Por otra parte los perros de menos de
25 Kg tienen más riesgo de hipotensión y los de más de 10 Kg muestran un mayor
riesgo de recuperación prolongada.
La edad del animal es un factor de riesgo significativo para la aparición de bradipnea en
adultos y de hipoxemia en pediátricos.
En la premedicación empleada, ni el uso de atropina ni el tranquilizante administrado
han resultado factores de riesgo para ninguna de las complicaciones anestésicas
consideradas en el estudio.
El uso de la morfina ha sido un factor de riesgo significativo para la presentación de
hipercapnia, así como la meperidina ha protegido frente a la hipotermia pero ha
incrementado el riesgo de bradicardia.
El agente inductor, tan solo se muestra como factor de riesgo significativo para la
aparición de apnea postinducción con el uso de propofol o para la aparición de
hipercapnia al combinarlo con diacepam.
El anestésico empleado en el mantenimiento es un factor de riesgo para la aparición de
bradipnea (con isoflurano o sevoflurano) y la apnea postinducción y la bradicardia para
el sevoflurano. Sin embargo no hemos encontrado diferencias significativas respecto a
308
la depresión respiratoria ni cardiovascular con el anestésico empleado en el
mantenimiento.
El procedimiento quirúrgico realizado no ha resultado ser un factor de riesgo
significativo para ninguna de las complicaciones analizadas.
Los animales con hipotermia presentan ocho veces más riesgo de tener bradicardia. Ni
la edad, ni el peso, ni el procedimiento, ni la duración son factores de riesgo
significativos en este estudio para la aparición de hipotermia.
Tan solo la administración de atropina intraoperatoria ha supuesto un factor
significativo para la aparición de parada cardiorespiratoria.
La mortalidad recogida en el estudio es del 1,1%, presentando los animales enfermos
(ASA 3, ASA 4 y ASA5) hasta 6 veces más riesgo de muerte aestésica, siendo en el
50% de los casos la muerte anestésica intraoperatoria.
Solo el estado físico del animal y la presencia de parada cardiorespiratoria se han
mostrado factores de riesgo significativos en el análisis multivariable de la muerte
anestésica.
Lista de gráficas.
311
LISTA DE GRÁFICAS Gráfica 3.1 Porcentaje de perros anestesiados en función de la edad………………...103
Gráfica 3.2 Porcentajes de perros en función de su estado físico (ASA)……………..103
Gráfica 3.3. Distribución de animales en función de la especialidad del proceso
realizado……………………………………………………………………………….104
Gráfica 3.4 Evolución en el tiempo del porcentaje de animales en función de su grupo
de edad………………………………………………………………………………...105
Gráfica 3.5 Evolución en el tiempo del porcentaje de animales en función de su estado
físico…………………………………………………………………………………..105
Gráfica 3.6 Porcentaje de animales que reciben atropina en la premedicación en función
a su tamaño. ………………………………………………………………………….107
Gráfica 3.7 Porcentaje de animales que reciben atropina en la premedicación en función
de su estado físico…………………………………………………………………….108
Gráfica 3.8 Distribución de los porcentajes de perros de diferentes edades en función del
opiáceo recibido en premedicación…………………………………………………...109
Gráfica 3.9 Distribución de los porcentajes de opiáceos recibidos en premedicación en
función de la edad de los animales……………………………………………………110
Gráfica 3.10 Distribución de los porcentajes de los diferentes grupos de duración
anestésica en función del opiáceo recibido en premedicación………………………..110
Gráfica 3.11 Distribución de porcentajes de animales en función de su clasificación
ASA en cada grupo de opiáceo empleado en la premedicación anestésica…………...111
Gráfica 3.12 Porcentajes de animales que reciben en la premedicación diferentes
tranquilizantes en función de su clasificación ASA…………………………………..113
Gráfica 3.13 Evolución en el tiempo del porcentaje de empleo de la atropina en la
premedicación anestésica……………………………………………………………..114
312
Gráfica 3.14 Evolución en el tiempo del porcentaje de perros en función del uso de
opiáceos en premedicación……………………………………………………………115
Gráfica 3.15 Evolución en el tiempo del porcentaje de perros en función del
tranquilizante empleado en la premedicación anestésica…………………………….115
Gráfica 3.16 Distribución en porcentajes de los animales, en función de su estado físico
(ASA) y el tipo de inducción realizada……………………………………………….116
Gráfica 3.17 Porcentajes de animales en función de su grupo de peso y el tipo de
inducción realizada……………………………………………………………………118
Gráfica 3.18 Distribución de los porcentajes de animales, en función de su tamaño y la
inducción con propofol o tiopental……………………………………………………118
Gráfica 3.19 Distribución en porcentajes de los animales, en función de su edad, que
reciben inducción con propofol o tiopental…………………………………………...119
Gráfica 3.20 Distribución del porcentaje animales, en función de su clasificación ASA,
que reciben inducción con propofol o tiopental………………………………………119
Gráfica 3.21 Evolución en el tiempo del porcentaje de perros en función del agente
empleado en la inducción anestésica………………………………………………….120
Gráfica 3.22 Distribución en porcentajes de los animales mantenidos con anestesia
inhalatoria o intravenosa, en función de su clasificación ASA……………………….121
Gráfica 3.23 Distribución en porcentajes de los animales mantenidos con diferentes
agentes inhalatorios, en función de su clasificación ASA…………………………….122
Gráfica 3.24 Evolución en el tiempo del porcentaje de perros en función del agente
anestésico empleado en el mantenimiento…………………………………………….125
Gráfica 3.25 Evolución en el tiempo del porcentaje de monitorización anestésica…..127
Gráfica 4.1 Incidencia de complicaciones anestésicas consideradas en el estudio…...133
Gráfica 4.2 Porcentaje de complicaciones en función del peso del animal…………...134
313
Gráfica 4.3 Porcentaje de animales que presentaron alguna complicación en cada
categoría de monitorización anestésica……………………………………………….135
Gráfica 4.4 Porcentaje de animales que presentaron alguna complicación anestésica en
función de la duración de la anestesia………………………………………………...136
Gráfica 4.5 Porcentaje de animales que presentaron alguna complicación anestésica en
función de la especialidad……………………………………………………………..136
Gráfica 4.6 Frecuencia y porcentaje animales que sufren alguna complicación anestésica
en los diferentes años de estudio……………………………………………………...137
Gráfica 4.7 Incidencia de hipercapnia en función del opiáceo empleado en
premedicación…………………………………………………………………………138
Gráfica 4.8 Incidencia de hipercapnia en función del agente anestésico empleado…..138
Gráfica 4.9 Incidencia de hipercapnia en función de la especialidad…………………139
Gráfica 4.10 Incidencia de hipercapnia en función de la duración anestésica………..139
Gráfica 4.11 Incidencia de hipercapnia en cada año del estudio……………………...140
Gráfica 4.12 Incidencia de hipotermia en función del peso del animal………………141
Gráfica 4.13 Incidencia de hipotermia en función de la duración anestésica…………142
Gráfica 4.14 Incidencia de hipotermia en cada año considerado en este estudio……..142
Gráfica 4.15 Incidencia de bradipnea en cada grupo de peso considerado en el
estudio…………………………………………………………………………………143
Gráfica 4.16 Incidencia de bradipnea en función del agente empleado como
inductor………………………………………………………………………………..144
Gráfica 4.17 Incidencia de bradipnea en función del agente empleado en el
mantenimiento anestésico……………………………………………………………..145
Gráfica 4.18 Incidencia de bradipnea en función de la especialidad………………….145
314
Gráfica 4.19 Incidencia de bradipnea en cada año considerado en el estudio…….…..146
Gráfica 4.20 Incidencia de hipocapnia en función del peso…………………………..146
Gráfica 4.21 Incidencia de hipocapnia en función del agente inductor……………….147
Gráfica 4.22 Incidencia de hipocapnia en cada año considerado en el estudio……….148
Gráfica 4.23 Incidencia de taquipnea en cada grupo de peso considerado en el
estudio…………………………………………………………………………………149
Gráfica 4.24 Incidencia de taquipnea en función del agente anestésico empleado…..149
Gráfica 4.25 Incidencia de taquipnea en función de la duración anestésica…………150
Gráfica 4.26 Incidencia de taquipnea en cada año incluido en el estudio…………….150
Gráfica 4.27 Incidencia de taquicardia en cada grupo de pesos………………………151
Gráfica 4.28 Incidencia de taquicardia en cada año incluido en el estudio…………...152
Gráfica 4.29 Incidencia de apnea postinducción en función del agente inductor
empleado………………………………………………………………………………154
Gráfica 4.30 Incidencia de apnea postinducción en cada año incluido en el estudio…154
Gráfica 4.31 Incidencia de apnea intraoperatoria en cada año incluido en el estudio...155
Gráfica 4.32 Incidencia de hipotensión intraoperatoria en cada agente anestésico
empleado………………………………………………………………………………157
Gráfica 4.33 Incidencia de hipotensión intraoperatoria en cada año incluido en el
estudio…………………………………………………………………………………158
Gráfica 4.34 Incidencia de hipotensión postinducción en cada año incluido en el
estudio…………………………………………………………………………………159
Gráfica 4.35 Incidencia de bradicardia en relación al agente inductor empleado…….160
Gráfica 4.36 Incidencia de bradicardia en cada año incluido en el estudio…………...161
315
Gráfica 4.37 Incidencia de recuperación prolongada en función de la duración
anestésica……………………………………………………………………………...163
Gráfica 4.38 Incidencia de recuperación prolongada en cada año considerado en el
estudio…………………………………………………………………………………163
Gráfica 4.39 Incidencia de hipoxemia en función del agente anestésico empleado…..164
Gráfica 4.40 Incidencia de hipoxemia en cada año considerado en el estudio………..165
Gráfica 4.41 Incidencia de PCR en cada especialidad………………………………..165
Gráfica 4.42 Incidencia de PCR en cada año considerado en el estudio……………...166
Lista de tablas.
319
LISTA DE TABLAS Tabla 2.1 Datos propios del animal……………………………………………………87
Tabla 2.2 Datos del protocolo anestésico………………………………………………88
Tabla 2.3 Otras variables consideradas en el estudio…………………………………..89
Tabla 2.4 Variables de las complicaciones anestésicas consideradas en el estudio……90
Tabla 2.5 Definición de las complicaciones anestésicas consideradas en el estudio…..91
Tabla 2.6 Distribución en especialidades de los procedimientos realizados…………...92
Tabla 3.1. Frecuencias y porcentajes de las diferentes razas recogidas en el estudio...101
Tabla 3.2 Combinaciones de fármacos empleados en la premedicación anestésica,
frecuencia y porcentaje de cada una de ellas………………………………………….106
Tabla 3.3 Porcentaje de animales que reciben atropina en la premedicación en función
del tipo de intervención realizada…………………………………………………….109
Tabla 3.4 Porcentaje de animales que reciben cada analgésico en la premedicación
anestésica en función del tipo de intervención realizada…………………………….112
Tabla 3.5 Porcentaje de animales que reciben cada sedante en premedicación anestésica
en función del tipo de intervención realizada…………………………………………114
Tabla 3.6 Porcentaje de animales que reciben inducción vía agentes inhalados o
intravenosos en función del tipo de intervención realizada…………………………...117
Tabla 3.7 Porcentajes de animales que reciben como parte de su protocolo anestésico
VPPI, fentanilo intraoperatorio o relajantes musculares……………………………...123
Tabla 3.8 Porcentajes del grado de monitorización en función de la edad, el estado
físico, procedimiento quirúrgico y la duración anestésica……………………………126
Tabla 4.1 Incidencia de bradicardia en función del empleo de atropina en premedicación
y la duración anestésica………………………………………………………………161
320
Tabla 5.1 Asociación de las variables del paciente con la aparición de alguna
complicación anestésica………………………………………………………………190
Tabla 5.2 Asociación de la premedicación anestésica con aparición de alguna
complicación anestésica………………………………………………………………191
Tabla 5.3 Asociación de la inducción y mantenimiento anestésico con la
complicación…………………………………………………………………………..192
Tabla 5.4 Asociación del manejo anestésico con la complicación……………………193
Tabla 5.5 Riesgo de sufrir alguna complicación anestésica en función del procedimiento
realizado………………………………………………………………………………194
Tabla 5.6 Asociación de las variables del paciente con la hipercapnia……………….195
Tabla 5.7 Asociación del protocolo anestésico con la hipercapnia…………………...196
Tabla 5.8 Asociación las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el estudio
con la hipercapnia……………………………………………………………………..197
Tabla 5.9 Riesgo de sufrir hipercapnia en función del procedimiento realizado……..198
Tabla 5.10 Asociación de las variables del paciente con la hipotermia………………199
Tabla 5.11 Asociación del protocolo anestésico con la hipotermia…………………..200
Tabla 5.12 Asociación las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el estudio
con la hipotermia……………………………………………………………………...201
Tabla 5.13 Riesgo de sufrir hipotermia en función del procedimiento realizado……..201
Tabla 5.14 Asociación de las variables del paciente con la bradipnea………………..202
Tabla 5.15 Asociación del protocolo anestésico con la bradipnea……………………203
Tabla 5.16 Asociación las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el estudio
con la bradipnea……………………………………………………………………….205
Tabla 5.17 Riesgo de sufrir bradipnea en función del procedimiento realizado……...206
321
Tabla 5.18 Asociación de las variables del paciente con la hipocapnia………………208
Tabla 5.19 Asociación del protocolo anestésico con la hipocapnia…………………..209
Tabla 5.20 Asociación las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el estudio
con la hipocapnia……………………………………………………………………...210
Tabla 5.21 Riesgo de sufrir hipocapnia en función del procedimiento realizado…….210
Tabla 5.22 Asociación de las variables del paciente con la taquipnea………………..211
Tabla 5.23 Asociación del protocolo anestésico con la taquipnea……………………212
Tabla 5.24 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la taquipnea………………………………………………………………213
Tabla 5.25 Riesgo de sufrir taquipnea en función del procedimiento realizado……...214
Tabla 5.26 Asociación de las variables del paciente y protocolo anestésico con la
taquicardia…………………………………………………………………………….215
Tabla 5.27 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la taquicardia……………………………………………………………..216
Tabla 5.28 Riesgo de sufrir taquicardia en función del procedimiento realizado…….217
Tabla 5.29 Asociación de las variables del paciente y protocolo anestésico con la apnea
intraoperatoria…………………………………………………………………………218
Tabla 5.30 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la apnea imtraoperatoria………………………………………………….219
Tabla 5.31 Riesgo de sufrir apnea intraoperatoria en función del procedimiento
realizado……………………………………………………………………………….220
Tabla 5.32 Asociación de las variables del paciente con la apnea postinducción…….220
Tabla 5.33 Asociación del protocolo anestésico con la apnea postinducción………...221
322
Tabla 5.34 Riesgo de sufrir apnea postinducción en función del procedimiento
realizado……………………………………………………………………………….222
Tabla 5.35 Asociación de las variables del paciente con la hipotensión
postinducción………………………………………………………………………….223
Tabla 5.36 Asociación del protocolo anestésico con la hipotensión postinducción…..224
Tabla 5.37 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la hipotensión postinducción……………………………………………..224
Tabla 5.38 Asociación de las variables del paciente con la hipotensión……………...225
Tabla 5.39 Asociación del protocolo anestésico con la hipotensión………………….226
Tabla 5.40 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la hipotensión…………………………………………………………….227
Tabla 5.41 Riesgo de sufrir hipotensión en función del procedimiento realizado……227
Tabla 5.42 Asociación de las variables del paciente con la bradicardia………………228
Tabla 5.43 Asociación del protocolo anestésico con la bradicardia…………………..229
Tabla 5.44 Asociación del empleo de atropina con la aparición de bradicardia……...230
Tabla 5.45 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la bradicardia……………………………………………………………..231
Tabla 5.46 Riesgo de sufrir bradicardia en función del procedimiento realizado…….232
Tabla 5.47 Asociación de las variables del paciente con la recuperación
prolongada.....................................................................................................................233
Tabla 5.48 Asociación del protocolo anestésico con la recuperación prolongada……234
Tabla 5.49 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la recuperación prolongada………………………………………………235
323
Tabla 5.50 Riesgo de sufrir recuperación prolongada en función del procedimiento
realizado……………………………………………………………………………….235
Tabla 5.51 Asociación de las variables del paciente con la hipoxemia……………….236
Tabla 5.52 Asociación del protocolo anestésico con la hipoxemia…………………...237
Tabla 5.53 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la hipoxemia……………………………………………………………...237
Tabla 5.54 Riesgo de sufrir hipoxemia en función del procedimiento realizado……..238
Tabla 5.55 Asociación de las variables del paciente con la PCR……………………..239
Tabla 5.56 Asociación de las diferentes complicaciones anestésicas recogidas en el
estudio con la PCR……………………………………………………………………240
Tabla 5.57 Riesgo de sufrir PCR en función del procedimiento realizado…………...241
Tabla 5.58 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
hipercapnia……………………………………………………………………………243
Tabla 5.59 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
hipotermia……………………………………………………………………………..244
Tabla 5.60 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
bradipnea……………………………………………………………………………...246
Tabla 5.61 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
hipocapnia……………………………………………………………………………..247
Tabla 5.62 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
taquipnea………………………………………………………………………………248
Tabla 5.63 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
taquicardia…………………………………………………………………………….249
Tabla 5.64 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la apnea
postinducción…………………………………………………………………………250
324
Tabla 5.65 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
hipotensión mantenida………………………………………………………………...252
Tabla 5.66 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
bradicardia…………………………………………………………………………….253
Tabla 5.67 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
recuperación prolongada………………………………………………………………254
Tabla 5.68 Factores de riesgo significativos en el análisis multivariante de la
hipoxemia……………………………………………………………………………..255
Tabla 6.1 Porcentaje de mortalidad anestésica en función del estado físico del
animal…………………………………………………………………………………288
Tabla 6.2 Tasa de mortalidad en cada año…………………………………………….290
Tabla 6.3. Riesgo de muerte en función del estado físico del animal………………...291
Tabla 6.4. Factores de Riesgo de muerte anestésica estadísticamente significativos…292
Tabla 6.5. Riesgo de muerte anestésica en función del tipo de cirugía realizada……..293
Tabla 6.6 Factor de riesgo significativos en el análisis multivariante de la muerte
anestésica……………………………………………………………………………...294
Resumen.
327
Esta tesis presenta un estudio retrospectivo de morbi-mortalidad anestésica canina, con
el objeto de identificar entre las características de los animales, el manejo anestésico y
el procedimiento quirúrgico los factores de riesgo de tales complicaciones.
Se realiza un estudio descriptivo de 2356 anestesias, realizadas desde 1987 al 2007 en la
Unidad de Cirugía del HCV de la Universidad de Extremadura. Analizando mediante
tablas de contingencia los factores de riesgo de cada complicación anestésica.
Evaluando posteriormente los odds ratios ajustados mediante regresión logística.
El análisis descriptivo muestra que trabajamos mayoritariamente con animales adultos
(86,6%), de pura raza (73,21%), con un peso medio de 18,1± 12,8Kg, ASA 2 (60,9%)
y más frecuentemente para someterse a cirugía traumatológica (16,1%). La duración
media de los procedimientos es de 99,3±62 minutos
La elección de la premedicación empleada muestra diferencias estadísticamente
significativas respecto al peso del animal, edad, estado físico, procedimiento a realizar y
duración del mismo. El 51,1% de los perros reciben en la premedicación una
combinación de anticolinérgico (atropina), un opioide y un sedante, que en el 84,6% de
los casos es una fenotiazina. De modo que la combinación preanestésica más frecuente
es la acepromacina, atropina y buprenorfina (30%), empleando además AINES en el
70,7% de los casos.
La inducción se realiza principalmente vía intravenosa (88,8%), empleándose en el
62,8% de los casos tiopental sódico, resultando también nsignificativo para su elección
el peso, la edad, el estado físico del animal y el procedimiento a realizar. Reservando la
inducción vía inhalada a los perros más pequeños (31% toy), los más jóvenes (41,7%
pediátricos) y aquellos con peor condición física (35,7% ASA 5).
El mantenimiento anestésico es principalmente inhalatorio (92,2%), siendo el isoflurano
el agente más empleado 46,3% (halotano 42,4%, sevoflurano 3,4%). También es el
estado físico del animal, su edad, peso y el procedimiento a realizar quien determina no
solo el agente anestésico empleado sino también otros factores del mantenimiento aquí
considerados como el empleo de relajantes musculares, la ventilación controlada o la
administración de fentanilo intraoperatorio. El 4,8% reciben relajantes musculares, un
328
6,9% de los perros reciben fentanilo y el 12,7% son mantenidos con ventilación
controlada.
El protocolo anestésico más frecuente es la premedicación con atropina, buprenorfina y
acepromacina, seguido de la inducción con tiopental sódico y el mantenimiento con
halotano. Administrando a prácticamente todos los animales fluidoterapia e
intubándolos.
Los parámetros monitorizados más frecuentemente han sido la frecuencia cardiaca
(86,3%), la frecuencia respiratoria (85,2%), pulsioximetría (67%) y capnografía
(66,6%). Otros parámetros como la temperatura (13,8%), o la presión arterial (24%) han
sido menos frecuentes, pero podemos decir que el 73,8% de los casos han recibido una
monitorización avanzada. Además el grado de monitorización recibida resulta
estadísticamente significativo en función de la edad, ASA y duración del procedimiento.
El 71,5% de los perros del estudio han presentado alguna complicación anestésica,
siendo la más frecuente la hipercapnia 43,3% (40,1 % bradipnea, 41,7% hipotermia,
31,6 hipocapnia, 16,3% taquipnea, 13,1% taquicardia, 13,1% apnea, 12,6% hipotensión,
11,2% bradicardia, 3% hipoxemia y 0,6% PCR). Aunque el análisis bivariante
determina odds ratio crudos significativos para muchas de las variables consideradas,
mediante el análisis multivariante de regresión logística obtenemos los odds ratio
ajustados para cada complicación anestésica..
La regresión nos muestra que el estado físico del animal (ASA) tan solo se comporta
como un factor de riesgo significativo para la aparición de bradipnea (OR 0,428 en ASA
3 y OR 0,003 en ASA 4). Mientras que otros factores propios del animal como el
tamaño, el peso o la edad han sido significativos en complicaciones como la
hipercapnia, taquipnea, taquicardia, bradicardia, hipoxemia, hipotensión, bradipnea o la
recuperación prolongada.
De las variables consideradas en la premedicación tan solo el opioide empleado se
muestra un factor de riesgo significativo para la hipercapnia, hipotermia o la
bradicardia, destacando que en ninguna complicación ni el empleo de atropina ni el
tranquilizante elegido se ha comportado como factor de riesgo. El agente empleado en
la inducción ha sido un claro factor de riesgo de la apnea postinducción, pero tambien
de la aparición de hipercapnia.Y respecto al agente anestésico para el mantenimiento tan
329
solo es un factor de riesgo para la bradipnea, bradicardia y la apnea postnducción
estando en todos los casos implicado el sevoflurano como factor que incrementa su
riesgo. El tipo de procedimiento realizado no resulta significativo en ningún modelo de
regresión de las diferentes complicaciones.
El único factor de riesgo para la PCR ha sido la administración intraoperatoria de
atropina. Hemos encontrado en la hipotermia un riesgo incrementado hasta ocho veces
de presentar bradicardia. Los factores de riesgo para la recuperación prolongada son el
peso del animal, tenieno hasta 3 veces más riesgo los de más de 25Kg, y el
mantenimiento con ventilación controlada, no participando aquí ni los agentes
empleados en premedicación, en inducción ni tan siquiera el agente anestésico
seleccionado para el mantenimiento.
Tenemos una tasa de mortalidad del 1,1%, incrementando su riesgo al incrementarse el
ASA, la duración anestésica y que muestra diferencias estadísticamente significativas al
considerar el opioide empleado en premedicación, el agente inductor, los relajantes
musculares, la ventilación controlada y el procedimiento realizado. Aunque en el
análisis multivariable tan solo mantiene como factor de riesgo el estado físico del
animal y la presencia de PCR.
Factores como el peso, edad, sexo del animal, tranquilizante empleado, uso de
anticolinérgicos, grado de monitorización y agente anestésico empleado no han
resultado significativos para la muerte anestésica.
Summary.
333
This thesis presents a retrospective study of canine anesthetic morbidity and mortality,
in order to identify risk factors of complicationas, like characteristics of animals, the
anesthetic management and surgical procedure.
We performed a descriptive study of 2356 anesthesias, made from 1987 to 2007 in the
Surgery Unit of HCV, University of Extremadura. The risk factors for each anesthetic
complication are analyzed by contingency tables. Subsequently the adjusted odds ratios
were calculated by logistic regression.
The descriptive analysis shows that we work mainly with adult animals (86.6%),
purebred (73.21%), with an average weight of 18.1 ± 12.8 kg, ASA 2 (60.9%) and
frequently for orthopedic surgery (16.1%). The average length of procedures is 99.3 ±
62 minutes.
The choice of premedication used had significant differences in regard to animal
weight, age, physical status, procedure performed and duration. The combination of
anticholinergic premedication (atropine), an opioid and a sedative is administered in
51.1% of dogs. Phenothiazine was used in 84.6% of cases. So the most common
preanesthetic combination is acepromazine, atropine and buprenorphine (30%) and we
also used NSAIDs in 70.7% of cases.
The induction is mainly intravenously (88.8%), being used in 62.8% sodium thiopental,
also resulting election significant for weight, age, physical condition of the animal and
the procedure to be performed. Inhaled induction appear mainly in smaller dogs (31%
toy), younger (41.7% pediatric) and those with worse physical condition (35.7% ASA
5).
The anesthetic maintenance is mainly inhalatory (92.2%), being the most widely used
agent isoflurane 46.3% (42.4% halothane, sevoflurane 3.4%). It is also the animal's
physical condition, age, weight, and the procedure to be performed that determines not
only the anesthetic agent used but also other factors here considered like the use of
muscle relaxants, controlled ventilation or administration of fentanyl intraoperatively.
The most common anesthetic protocol is atropine, buprenorphine and acepromazine for
the premedication, followed by induction with thiopental and maintenance with
halothane. Managing all animals with fluids and endotracheal intubation.
334
The most frequently monitored parameters were heart rate (86.3%), respiratory rate
(85.2%), pulse oximetry (67%) and capnography (66.6%). Other parameters such as
temperature (13.8%), or blood pressure (24%) were less frequent, but we can say that
73.8% of the cases have received advanced monitoring. Besides monitoring the degree
received is statistically significant in terms of age, ASA and duration of the procedure.
Any anesthetic complication is presented in 71.5% of the dogs of the study, and the
most frequent was hypercapnia 43.3% (40.1% bradypnea, 41.7% hypothermia, 31.6%
hypocapnia, 16.3% tachypnea, 13.1% tachycardia, 13.1% apnea, 12.6%, hypotension,
11.2% bradycardia, 3% hypoxemia and 0.6% for cardiac arrest). Although the bivariate
analysis determined significant crude odds ratio for many of the variables considered,
by multivariate logistic regression analysis we obtain adjusted odds ratios for each
anesthetic complication.
The regression shows that the animal's physical condition (ASA) only acts as a
significant risk factor for the emergence of bradypnea (OR 0.428 to 0.003 ASA 3 and
ASA OR 4). While other animal-specific factors such as size, weight or age were
significant for complications such as hypercapnia, tachypnea, tachycardia, bradycardia,
hypoxemia, hypotension, or prolonged recovery bradypnea.
The opioid premedication employed only shows a significant risk factor for
hypercapnia, hypothermia and bradycardia. The use of atropine or the tranquilizer
chosen has behaved as a risk factor of complications. The agent used in the induction
has been a clear risk factor for apnea postinduction, and for the appearance of
hipercapnia. The anesthetic agent for maintenance is a risk factor for bradypnea,
bradycardia and apnea postnducción being in all cases involving the sevoflurane as a
factor that increases its risk. The type of procedure performed is not significant in any
regression model of different complications.
The only risk factor for cardiac arrest has been the intraoperative administration of
atropine. We have found an increased risk of bradycardia up to eight times in animals
with hypothermia. Risk factors for prolonged recovery are the weight of the animal, up
to 3 times the risk for over 25kg - animals, and maintenance with controlled ventilation.
Premedication, induction neither maintenance agents selected do not increase the risk of
cardiac arrest.
335
We have a mortality rate of 1.1%, increasing its risk by increasing the ASA and
duration of anesthesia. When we considered the opioid used in premedication, induction
agent, muscle relaxants, controlled ventilation and procedure performed the differences
are significant. Although in multivariate analysis only the physical state of the animal
and the presence of cardiac arrest remains as risk factor.
Factors such as weight, age, sex of the animal, a tranquilizer used, use of
anticholinergics, degree of monitoring and anesthetic agent used have not been
significant for the anesthetic death.
Bibliografía.
339
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