Imunidade Adaptativa Humoral
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Imunidade Adaptativa Humoral
Daiani Cristina Ciliao Alves
Taise Natali Landgraf
Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Alunos responsáveis: Daiani Cristina Ciliao Alves e Taise Natali Landgraf
Imunidade Adaptativa Humoral
5) Imunodeficiências 6) Caso clinico
1) Anticorpos: • Estrutura • Localização
4) Regulação por anticorpo
5) Mecanismo de ação: • Neutralização • Opsonização • Ativação do complemento • ADCC
4) Regulação por anticorpo
5) Mecanismo de ação: • Neutralização • Opsonização • Ativação do complemento • ADCC
2) Maturação de célula B: • Interação dependente de célula T • Interação independente de célula T • Plasmócito • Célula de memória
3) Regulação por anticorpo
4) Mecanismo de ação: • Neutralização • Opsonização • Ativação do complemento • ADCC
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Resposta defeituosa Câncer
Aumento infecções
Resposta excessiva
Alergia
Doenças Auto-imunes
Tumores linfóides
Falhas da regulação da Resposta Imune
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Comparação Imunidade Adaptativa humoral e celular
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Celula B secreta anticorpo
Célula B
BCR
Anticorpo
BCR e moléculas co-estimulatórias BCR Anticorpo
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Receptor de célula B (BCR)
• Ig de membrana: IgM e IgD
BCR e moléculas co-estimulatórias BCR
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Anticorpo
2 Cadeias pesadas identicas
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Anticorpo
Cadeia leve
2 Cadeias pesadas identicas 2 Cadeias leves identicas
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Anticorpo
Região Fc
Região Fab
Região Fab
2 Regiões Fab (antibody): ligação Ag 1 Região Fc (cristalizable): ligação receptor Fc
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Anticorpo
Região variável
Região constante Região variável
2 Sítios de ligação de antígeno 3 Regiões hipervariáveis CDRs
CDR: região determinante de complementariedade
OBS
Região constante
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Anticorpo
2 Cadeias pesadas 2 Cadeias leves 2 Regiões Fab 1 Região Fc Região constante Região variável
2 Sítios de ligação de antígeno Sítios de ligação para complemento Glicolipídios
3 Regiões hipervariáveis CDRs
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Diferentes Isotipos
Localização :
Distribuídos nos fluídos biológicos (plasma, secreções das mucosas, líquido intersticial)
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Linfócito B
Célula NK.
Macrófago
Eosinófilo
Neutrófilo
Plaquetas
Monócito
+ + + + + + + + + +
+ +
+ +
Mastócito
Basófilo
+ +
Receptores para Fc de anticorpo
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Maturação de célula B
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Resposta a infecção
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Maturação da Célula B
- Fator de crescimento
- Rearranjo do gene do receptor
Pre- receptor
de antigeno
- Seleção do repertório
- Competência funcional
Resposta inicial Função
efetora
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Recombinação Somática
Locus da cadeia κ (leve); cromossomo 2
Locus da cadeia λ (leve); cromossomo 22
Medula óssea
Recombinação cadeia leve
Recombinação cadeia pesada
Locus da cadeia H (pesada); cromossomo 14
IMPORTANCIA
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Geração de diversidade nos genes de Imunoglobulinas
Remoção ou adição de nucleotídeos entre V,D e J no momento da junção
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Seleção negativa e Edição de receptor
Reativação dos genes RAG e recombinação dos genes V-J da cadeia leve adicional do outro
cromossomo
Doenças autoimunes:
falha no reconhecimento
do antígeno próprio
Medula óssea
Recombinação cadeia leve
Recombinação cadeia pesada
Seleção negativa Edição do receptor
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Imunodeficiências durante a maturação na medula óssea Medula óssea
Recombinação cadeia leve
Recombinação cadeia pesada
Seleção negativa Edição do receptor
Btk: Gene que codifica a tirosina kisanse de Bruton
IDCG (T- B-) Deficiencia de RAG ½: mutaçoes do gene RAG 1/2 Ig, LB, LT
IDCG (T- B-) Sindrome de Omenn: mutaçoes do gene RAG 1/2 Ig, LB, LT
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Imunodeficiências durante a maturação na medula óssea
Btk: Gene que codifica a tirosina kisanse de Bruton
IDCG (T- B-) Sindrome de Omenn:
IDCG (T- B-) Deficiencia de RAG ½
mutaçoes do gene RAG 1/2
Ig, LB, LT
Ig, LB, LT
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Co-expressão de IgM e IgD
Splicing alternativo: rearranjo alternativo de segmentos de cadeias Cµ e ou Cδ
Processamento do mRNA
X Membrane
IgD
Medula óssea
Recombinação cadeia leve
Recombinação cadeia pesada
Seleção negativa Edição do receptor
Splicing alternativo
Periferia
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Cascata de Ativação da Célula B
Intermediários bioquímicos
Enzimas ativas
Fatores de transcrição
Ligação cruzada da Ig de membrana pelo
antígeno
Eventos de fosforização da tirosina
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Eventos celulares induzidos pela ativação da célula B
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Resposta nos órgãos linfóides secundários
Polissacarídeo
Acido nucléico
Glicolipídios
Célula Th
Periferia Medula óssea
Dependente de célula T
Independente de célula T
Diferentes MICRÓBIOS interagem com diferentes BCR que geram diferentes CLONES DE CÉLULA B, que secretam ANTIPORPOS
ESPECIFICOS contra o micróbio
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CD40L
B7 CD28
CD40
citocinas
Interação de Célula B e célula T
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Interação de Célula B e célula T
B7 CD28
Interaçao de CD40 e CD40L e secreçao citocinas pela celula T
Expressão de B7
Interação de CD40 e CD40L e secreção citocinas pela célula T
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Mudança na estrutura do anticorpo: Forma de membrana para secretada
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Diferentes citocinas induzem diferentes trocas de isotipo
Limitada na resposta
independente de célula T
Polissacarídeo
Acido nucléico
Glicolipídios
Célula Th
Periferia
Splicing alternativo
Troca de isotipo
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Mudança de isotipo
IgA
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Função dos isotipos de imunoglobulinas
Isotipo Concentração (mg/mL)
Média de sobrevivência
(dias)
Atividade biológica
IgG 1250 23 • Opsonização - macrófagos e neutrófilos • ADCC - NK e macrófagos • Ativação via clássica do complemento • Imunidade neonatal
IgM 120 5 • Ativação via clássica do complemento • Receptor de antígenos de célula B naive
IgA 280 6 • Imunidade de mucosa • Imunidade neonatal
IgD 3 3 • Receptor de antígeno de célula B naive
IgE 0,03 2 • ADCC - eosinófilos • Eliminação de helmintos • Hipersensibilidade - alergias
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Maturação por afinidade: Células dendríticas foliculares Ativação e Migração
Interação B e T
Plasmócito Troca de isotipo
Maturação por afinidade Centro germinativo
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Maturação da afinidade – hipermutação somática
• A seleção dirigida pelo antígeno causa predominância de mutações nos CDR • Ocorre no centros germinais dos nódulos linfáticos e de forma aleatória
Limitada na resposta
independente de célula T Hipermutação somática Polissacarídeo
Acido nucléico
Glicolipídios
Célula Th
Periferia
Splicing alternativo
Troca de isotipo
Hipermutação somática
OBS
Aumenta a afinidade pelo
antígeno
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Imunodeficiência relacionada à interação célula T e B
Hipermutação somática
Troca de isotipo
Polissacarídeo
Acido nucléico
Glicolipídios
Célula Th
Periferia
Splicing alternativo
X
X
Sindrome de Hiper-IgM:
IgD
IgM
Número normal
Número e função normal
Troca de isotipo de Imunoglobulina
ou normal
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Imunodeficiências de isotipos de Imunoglobulinas
Hipermutação somática
Troca de isotipo
Polissacarídeo
Acido nucléico
Glicolipídios
Célula Th
Periferia
Splicing alternativo
Deficiência de IgA:
Deficiência de IgG:
Número normal
Diferenciação isotipica
ou ausência
Número normal
Diferenciação isotipica
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Plasmócito e Memória
Célula B de memória
Hipermutação somática
Célula Th
Periferia
Splicing alternativo
Troca de isotipo
Polissacarídeo
Acido nucléico
Glicolipídios
Ativação e Migração
Interação B e T
Plasmócito Troca de isotipo
Maturação por afinidade Centro germinativo
Plasmócito e Memória
Limitada na resposta
independente de interação com célula T
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Memória
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Imunodeficiências de produção de anticopos e memória
Base genética desconhecida
Célula B de memória
Hipermutação somática
Célula Th
Periferia
Splicing alternativo
Troca de isotipo
Polissacarídeo
Acido nucléico
Glicolipídios
X
CVID: Imunodeficiência variável comum
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Infecção Toxoplasmose
Infecção HBV
Produção de Anticorpos em resposta a infecção
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Características clínicas e tratamento
Tratamento: pulso com Ig deficiente e/ou antibióticos
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Resposta de anticorpos independente de célula T
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Resposta de anticorpos independente de célula T
Função do receptor do complemento
NOVIDADE:
A estimulação de TLR regula positivamente a expressão de moléculas, que podem mediar a troca de isotipo independente de DC40 e DC40L.
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Feedback de Anticorpos
Regulação da ativação de células B
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Como os Ac protegem o nosso corpo ?
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Funções Efetoras dos Anticorpos
Neutralização de Antigenos e toxinas
Opsonização e fagocitose de microbios
Citotoxicidade celular dependente de
anticorpo
Ativação do complemento
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1- NEUTRALIZAÇÃO DE ANTÍGENOS
• Bloqueio da infecção de células adjacentes
• Inibe a interação do microrganismo com o receptor celular
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2 – OPSONIZAÇÃO E FAGOCITOSE (FcγR e FcαR)
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2 – OPSONIZAÇÃO E FAGOCITOSE (FcγR e FcαR)
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3 – ATIVAÇÃO DE COMPLEMENTO
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4 - ADCC: citotoxicidade celular dependente de Ac
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Caso clínico
Menino, 6 anos, branco, procedente de Sertãozinho
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Queixa principal: pneumonias de repetição (uma a cada dois meses) desde 1 ano de idade. Outras infecções: diarréia aos 5 meses. Outras queixas: monoartrite de joelho direito com dificuldade para deambular há um ano. Antecedentes familiares: pais não consanguineos; duas irmãs saudáveis. Exames laboratoriais:
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?
??
??
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Diagnóstico:
Agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X com manifestações articulares
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RECAPTULANDO….
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Polissacarídeo
Acido nucléico
Glicolipídios
OU
BCR TCR
Citocinas e Receptores
Bloqueia infecções e elimina micróbios extracelulares
Mata células infectadas
Ativa macrofagos a matar microbios
fagocitados
Resposta
Célula efetora
Receptor
Micróbio
Interação
Mecanismo efetor
HUMORAL CELULAR
TCR
Regulação por anticorpo • Feedback de Anticorpo
Mecanismo de ação: • Neutralização • Opsonização • Ativação do complemento • ADCC
Estrutura Diversidade • Recombinação somática • Adição de nucleotídeos Especificidade • Antígeno Alta afinidade Maturação de afinidade Isotipos • Troca de isotipo • Função
Memória
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