Oleh : Adhi N. Latief, S. Ked, MH. Kes

Konsulen : dr. H. Yarie H. Hudly, Sp. B-FINACS

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1. PERITONITIS

1.1 PERITONEUM

Peritoneum adalah selaput dinding dalam rongga abdomen dan

membungkus sebagian organ tertentu, mulai diafragma, dinding perut, rongga

pelvis, dan membentuk rongga peritoneum. Bagian yang melekat pada dinding

perut disebut peritoneum parietale, dan yang membungkus organ disebut

viscerale. Peritoneum berasal dari sel-sel mesotelial dengan membran basal yang

ditunjang jaringan ikat longgar dan kaya pembuluh darah.

Luas peritoneum kira-kira 1,8 meter kuadrat, sama dengan luas permukaan

kulit orang dewasa. Fungsi peritoneum adalah setengah bagiannya memiliki

mmembran basal semipermiabel yang berguna untuk difusi air, elektrolit, makro,

maupum mikro sel. Oleh karena itu peritoneum punya kemampuan untuk

digunakan sebagai media cuci darah yaitu peritoneal dialisis dan menyerap cairan

otak pada operasi ventrikulo peritoneal shunting dalam kasus hidrochepalus.

1.2 DEFINISI

1

Peritonitis merupakan keradangan akut maupun kronis pada peritoneum

parietale, dapat terjadi secara lokal (localized peritonitis) ataupun menyeluruh

(general peritonitis).

Peritoneum sebenarnya tahan terhadap infeksi, bila kedalam rongga

peritoneum disuntikkan kuman maka dalam waktu yang cepat akan diceranakan

oleh fagosit dan akan segera dibuang. Juga bila disuntikkan sejumlah bakteri

subkutan atau retroperitoneal maka akan terjadi pembentukan abses ataupun

selulitis.

Suatu peritonitis dapat terjadi oleh karena kontaminasi yang terus menerus

oleh kuman, kontaminasi dari kuman dengan strain yang ganas, adanya benda

asing ataupun cairan bebas seperti cairan ascites akan mengurangi daya tahan

peritoneum terhadap bakteri. Omentum juga merupakan jaringan yang penting

dalam penmgontrolan infeksi dalam rongga perut.

1.3 PATOGENESIS

Reaksi awal keradangan peritoneum adalah keluarnya eksudat fibrinosa

diikuti terbentuknya nanah dan perlekatan-perlekatan fibrinosa untuk melokalisisr

infeksi. Bila infeksi mereda, perlekata akan menghilang, tetapi bila proses akan

berlanjut terus maka pita-pita perlengketan peritoneum akan sampai ke bagian

lengkung usus ataupu organ-organ. Eksudasi cairan dapat berlebihan hingga

menyebabkan dehidrasi yang terjadi penumpiukan cairan di rongga peritoneal.

Cairan dan elektrolit tadi akan masuk kedalam lumen usus dan

menyebabkan terbentuknya sekuestrasi. Dengan disertai perlekatan-perlekatan

2

usus, maka dinding usus menjadi atonia. Atonia dinding usus menyebabkan

permeabilitas dinding usus terganggu mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan

sirkulasi, oliguri. Sedangkan perlekatan-perlekatan menyebabkan ileus paralitik

atau obstruksi. Ileus menyebabkan kembung, nausea, vomitting, sedangkan reaksi

inflamasi menyebabkan febris.

1.4 ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Peritonitis dapat digolongkan menjadi 2 kelompok berdasarkan dari

penyebabnya:

1. Peritonitis Primer (Spontaneus)

Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang langsung

dari rongga peritoneum. Banyak terjadi pada penderita :

- sirosis hepatis dengan asites

- nefrosis

- SLE

- bronkopnemonia dan TBC paru

- pyelonefritis

- benda asing dari luar

2. Peritonitis Sekunder

Disebabkan oleh infeksi akut dari organ intraperitoneal seperti :

1) Iritasi kimiawi

3

Perforasi gaster, pankreas, kandung empedu, hepar, lien, kehamilan

extra tuba yang pecah.

2) Iritasi bakteriil

Perforasi kolon, usus halus, appendix, kista ovarii pecah, ruptur buli

dan ginjal.

3. Peritonitis Tersier

Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi kuman, dan

akibat tindakan operasi sebelumnya

1.5 GEJALA

Pada gejala akan didapatkan berupa nyeri perut hebat (nyeri akan

menyeluruh pada seluruh lapangan abdomen bila terjadi peritonitis generalisata),

mual muntah, dan demam. Namun gejala yang timbul pada setiap orang dapat

sangat bervariasi.

Pada gejala lanjutan, maka perut menjadi kembung, terdapat tanda-tanda

ileus sampai dengan syok. Serta hipotensi.

1.6 PEMERIKSAAN FISIK

Secara sistematis maka pemeriksaan fisik abdomen akan menampakkan :

Inspeksi :

Pernapasan perut tertinggal atau tak bergerak karena rasa nyeri.

Palpasi :

Defans muskuler, nyeri tekan seluruh otot perut

4

Perkusi :

Nyeri ketok seluruh perut, pekak hati menghilang

Auskultasi :

Bising usus menurun sampai hilang

1.7 LABORATORIUM

Akan didapatkan leukositosis, hemokonsentrasi, metabolik asidosis,

alkalosis respiratorik.

1.8 RADIOLOGIS

Pada pemeriksaan BOF akan menunjukkan diustensi usus besar dan usus

halus dengan permukaan cairan. Pada diafragma foto akan ditemukan air sickle

cell dibawah diafragma kanan (30% false negatif).

1.9 PEMERIKSAAN KHUSUS

Dialisis Peritoneal Lavage

Sangat berguna untuk mengetahui perdarahan intraperitoneal atau

peritonitis akibat rudapaksa (tapi tak menembus peritoneum).

1.10 PERFORASI ILEUM

Pada perforasi ileum, maka feses cair dan kuman-kuman segera

mengkontaminir peritoneum dan setelah melewati masa inkubasi (rata-rata 6-8

jam) baru menimbulkan gejala peritonitis. Tetapi ileum sebenarnya memiliki sifat

5

”protective mechanism” yaitu sifat bila suatu segemen ileum mengalami perforasi

maka akan segera segemen tadi kaan berkontraksi sedemikian rupa sehingga

menutup lubang perforasi.

Sifat ini berlangsung selama 1-4 jam tergantung keadaan umum dan juga

keadaan usus itu sendiri. Misalkan penderita dengan keadaan umum jelek (KP,

kakeksia) maka sifat ini berlangsung 1 jam atau kurang bahakan tak ada sama

sekali. Juga pada usus yang sakit misalkan pada tifus abdominalis maka

mekanisme ini juga akan berkurang.

Secara ringkas disimpulkan bila ileum mengalami perforasi maka gejala

peritonitis timbul sesudah 8-12 jam kemudian. Penderita harus diobservasi ketat

selama minimal 24 jam pertama pada kasus trauma tumpul abdomen.

2. DEMAM TIFOID

2.1 DEFINISI

Infeksi akut pada usus halus yang disebabkan oleh karena mikroba

Salmonella typhii.

2.2 PATOGENESIS

Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi kedalam

tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terinfeksi kuman. Sebagian kuman

akan dimusnahkan dalam lambung, tetapi sebagian lagi akan lolos dan memasuki

usus serta berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (Ig A) usus

6

kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina

propria.

Di lamina propria maka kuman akan dimakan oleh sel – sel makrofag.

Kuman yang termakan sel makrofag sebagian masih bertahan hidup dan akan

terbawa ke bagian Peyer Patch di ileum distal dan kelenjar getah bening

mesenterika. Selanjutnya melalui duktus toraksikus maka kuman ini akan dibawa

masuk kedalam sirkulasi darah (menyebabkan bakterimia asimptomatis) dan

menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh dan mengakibatkan

bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda dan gejala sistemik.

Didalam hati, kuman akan masuk dalam kandung empedu, berkembang

biak dan bersama dengan cairan empedu disekresikan secara intermittent kedalam

lumen usus. Proses yang sama selanjutnya akan terulang kembali, berhubung

makrofag sudah aktif dan teraktifasi serta hipertrofi maka saat fagositosis kuman

Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan

menyebabakan reaksi infeksi sistemik perut seperti demam, malaise, mual,

muntah, instabilitas vaskular, gangguan mental, dan koagulasi.

Didalam Peyer Patch makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi

jaringan (S. Thypi intramakrofag akan menimbulkan reski hipersensitivitas tipe

lambat, hiperplasi organ, serta nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat

terjadi akibat akumulasi sel-sel mononuklear dalam dinding usus. Proses patologi

jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan

dapat mengakibatkan perforasi.

7

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat

timbulnya komplikasi seperti neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan

gangguan orga lainnya.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Penegakkan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar dapat

diberika terapi yang ideal dan meninimalisir komplikasi yang akan terjadi.

Anamnesa, pemeriksaan fisik, serta ditambah dengan pemeriksaan penunjang

seperti laboratorium yang baik maka merupakan dasar menegakkan diagnosa

demam tifoid. Pemeriksaan laboratorium meliputi uji widal, darah lengkap, dan

kultur darah.

2.4 GEJALA KLINIK

Masa tunas demam tifoid sekitar 10 sampai 14 hari. Gejala klinis yang

timbul sangat bervariasi mulai yang ringan, sedang, sampai yang berat. Dari yang

asimptomatis hingga yang khas dan bahkan disertai dengan komplikasi hingga

kematian.

Pada minggu pertama perjlaanan penyakit ditemukan keluhan dan gejala

serupa dengan infeksi akut pada umumnya, yaitu demam, nyeri kepala, mual,

muntah, obstipasi atau diare bahakan rasa tidak nyaman pada perut. Pada

pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat, sifatnya meningkat

perlahan – lahan terutama di sore hari dan petang hari. Dalam minggu kedua

8

gejala semakin bertambah jelas, berupa demam, bradikardi relatif, lidah kotor

berselaput, hingga hepatosplenomegali, meteorismus, gangguan mental.

2.5 KOMPLIKASI

A. INTESTINAL

Pada Peyer Patch yang terinfeksi dapat terbentuk luka atau tukak

yang berbentuk lonjong atau memanjang dalam sumbu usus. Bila luka

menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi

perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka perforasi

dapat terjadi. Selain karena faktor luka, perdarahan juga dapat terjadi karena

gangguan koagulasi darah (KID) atau gabungan dari kedua faktor. Sekitar

25 % penderita tifoid menderita perdarahan minor yang tidak membutuhkan

transfusi darah. Secara klinis, perdarahan akut darurat bedah, ditegakkan bila

terdapat perdarahan sebanyak 5 ml/kgBB/ jam dengan faktor hemostasis

dalam batas normal.

Perforasi Usus

Terjadi pada sekitar 3% penderita yang dirawat. Biasanyan timbul

pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain

gejala umum demam tifoid yang umum terjadi, maka penderita demam

tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di derah

kuadran kanan bawah yang menyebar ke seluruh perut dan akan disertai

dengan tanda-tanda ileus obstruksi. Bila pada foto polos abdomen 3 posisi,

detemukan udara bebas pada rongga peritoneum atau subdiafragma maka

9

cukup untuk menegakkan perforasi usus. Bising usus melemah, pekak hati

mengilang, ditemukan adanya udara bebas intraabdomen. Tanda perforasi

lain adalah nadi cepat lemah, tekanan darah turun bahkan syok, leukositosis

dengan pergeseran ke kiri juga menuokong perforasi.

Beberapa faktor yang meningkatkan kejadian perforasi adalah

umur (biasanya 20 sampai 30 tahun), lama demam, medalitas terapi,

beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.

Antibiotik diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengatasi

S. Thypi saja tetapi juga untuk mangatasi kuman yang bersifat fakultatif dan

anaerob pada flora usus. Umumnya diberikan antibiotik spektrum luas

dengan kombinasi kloramfenikol dan penisilllin intravena. Untuk

kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin atau metronidazol. Cairan

harius diberikan dalam jumlah yang cukup dan pasien dipuasakan dan

dipasang NGT. Transfusi darah diberikan bila terdapat perdarahan hebat

akibat perforasi.

B. EKSTRA INTESTINAL

Meliputi komplikasi hematologik, hepatitis tifosa, pankreatitis

tifosa, miokarditis, neuropsikiatrik, serta sepsis.

10