Il trattamento del potenziale Donatore Una decisione condivisa NITp Versione 18/2/2003.
-
Upload
eulalia-d-andrea -
Category
Documents
-
view
224 -
download
2
Transcript of Il trattamento del potenziale Donatore Una decisione condivisa NITp Versione 18/2/2003.
Il trattamento del potenziale
Donatore
Una decisione condivisa
NITpVersione 18/2/2003
Mantenimento (trattamento)del donatore
Attività complessa multifattoriale
Trattamentodurante l’osservazione
Trattamentodurante il prelievo
Aspetto clinico assistenziale: diagnosi, terapia, monitoraggio, nursing ecc.
Aspetto organizzativo
Altri aspetti: giuridico, legale ecc.
Mantenimento
Il trattamento sia indirizzato non più
alla protezione cerebrale, ma alla
conservazione degli organi
Effettuata la diagnosidi morte è necessario che:
Nella morte cerebrale (encefalica)
si osservano: Alterazioni organiche/funzionali di cellule, tessuti, organi e apparati
Diminuzione dell’ossigenazione e della perfusione degi organi e tessuti
Prevenire/correggere le alterazioni funzionali che seguono alla morte
Conservare/recuperare la qualità degli organi da prelevare
Il trattamento del donatore deve:
Alterazioni organichefunzionali della morte
Alterazioni cardiocircolatorie Perdita della respirazione
spontanea Squilibri idroelettrolitici Alterazioni ormonali e
metaboliche Alterazioni della coagulazione Perdita della termoregolazione
Controllo emodinamico
Mantenimento:
- scambi respiratori;
- equilibrio idroelettrolitico;
- equilibrio endocrinometabolico;
- funzione emostatica;
- temperatura corporea.
Trattamento del potenziale donatore
Obiettivi
Preparazione del donatore
Ventilazione artificiale (intubazione
tracheale/tracheotomia)
Accessi venosi periferici
Catetere venoso centrale
Catetere arterioso
Sondino naso-gastrico
Catetere vescicale (diuresi oraria)
Temperatura corporea centrale
Controllo emodinamico
Ipotensione arteriosa
Ipertensione arteriosa
Alterazioni ritmo cardiaco
Arresto cardiaco
Meccanismo
Perdita azione centri vasomotori del tronco
cerebrale vasodilatazione periferica
sequestro ematico venoso ipovolemia relativa
Ipotensione arteriosa
Shock Spinale PAM <60-70
mmHg
Cofattori
Shock emorragico
Ipovolemia (restr. idrica)
Poliuria (diabete insipido, glicosuria, iatrogena ecc.)
Ipotermia
Alterazioni dell’attività cardiaca (Infarto miocardico,
aritmie, alterazioni metaboliche, elettrolitiche ecc.)
Ipotensione arteriosa
Terapia
- Infusionale
- Farmaci Cardiovasoattivi
Ipotensione arteriosa
Efficiente stato di Ossigenazione Perfusione
Obiettivi
Hb >9-10 g/dl
Ht >30%
PVC >8-12 cm H2O
PAS >100 mmHg
PAM 70-90 mmHg
PCWP 12-15 mmHg
(SG)
Diuresi 1-1,5 ml/Kg/h
Cristalloidi Colloidi (destrani, gelatine,
HEA) Cristalloidi/Colloidi 2/1
(starter) Albumina 5% Soluzioni Glucosate Soluzioni Ipotoniche Plasma Coagulopatia
Sangue (GR) Anemia
Terapia Infusionale
Swan-Ganz
Si consiglia di mantenersi entro i seguenti valori:
PCWP: da 8-10 mm/Hg Resistenza vascolare periferica:
800-1200 Dyne x s-1x cm-5
Indice cardiaco: >2,4 l x min-1 xm-2
Farmaci Vaso-Cardioattivi
Se: PAM <60-70 mmHg PVC 8-12 cm H2O
Dopamina <10-12 μg/Kg/min
Dobutamina <15 μg/Kg/min
Noradrenalina 0,05-0,1 μg/Kg/min
Adrenalina 0,05-0,1 μg/Kg/min
Vasopressina 0,1-0,4 fino a 4 U/h
Farmaci adiuvanti
T3: 4 ug in bolo, seguiti da 3 ug e.v.
Metilprednisolone: un bolo da 15 mg/kg
Equilibrio Emodinamico: algoritmo di mantenimento
Aggiungere Noradrenalina 0,01-0,02 μg/Kg/min (max 0,05-0,1
μg/Kg/min)
PVC <8 cmH2ONO
NO
SI
NO
Ipovolemia
Vasoplegia
SI
Riempimento vascolare a raggiungere PVC 8-12
cmH2O
PAM <60-70 mmHg
Infondere Dopamina(max 10 μg/Kg/min)
Compensare diuresi e altre perdite
Se PAM ancora <60-70 mmHg - Se necessita Dopamina >10 μg/Kg/mine/o compare tachicardia (>120/min) achiaritmia
Compensare diuresi e altre perdite Obiettivo raggiunto
Rivalutazione emodinamica: Swan-Ganz, ecografia transesofagea
Insufficienzadella pompa cardiaca
Riprendere riempimento vascolare + Noradrenal-ina 0,01-0,02 μg/Kg/min (max 0,05-0,1 μg/Kg/min)
Dobutamina (max 15 μg/Kg/min)e/o
Adrenalina (max 0,05-0,1μg/Kg/min)
Riprendereriempimento vascolare
Ipertensione Arteriosa
Causa Iatrogena (eccessivo uso di amine o
eccessivo riempimento volemico) Riflessi neurovegetativi durante
l’osservazione e prelievo
Terapia Eliminare la noxa eziologica Esmololo/vasodilatatori
Attenzione <PAM
Alterazioni del ritmo cardiaco
Terapia Eziologica
Terapia Antiaritmica: - Bradicardia-BAV: Amine (l’atropina è inefficace)
(IPN 0,02 μg/Kg/min)
- Torsione di punta: Tosilato di bretilio - Aritmie sopraventricolari: Amiodarone - Aritmie ventricolari: Lidocaina - Arresto cardiaco: Manovre rianimatorie (RCP)
(no intracardiaca)
Rivalutazione Funzionale degli organi
Mantenimento degli scambi respiratori
PaO2 >100 mmHg
pH = 7,35-7,45
SaO2 >95%
PaCO2 = 35-45
mmHg
Obiettivi
Mantenimento degli scambi respiratori
Volume corrente = 8-10 ml/Kg
PEEP ≤ 5 cmH2O
FIO2 ≤ 0.4-0.5
Frequenza atti respiratori
Procedura (1)
PaO2 >100 mmHg
Normocapnia
Mantenimento degli scambi respiratori
Gas inspirati filtrati, riscaldati ed
umidificati
Espansioni toraciche
manuali/meccaniche
Variazioni di postura
Toilette bronchiale:
- broncoaspirazione
- broncofibroscopia
Procedura (2)
Monitoraggio della funzione respiratoria
Emogasanalisi arteriosa Saturimetria (Pulsossimetria) Capnometria Dinamica ventilatoria: - pressione inspiratoria massima - compliance polmonare PEEP
FIO2
Rx torace, TAC torace
Peculiarità del donatore di polmone
Pressione inspiratoria massima <30 cm
H2O
Test di ossigenazione:
- FIO2 = 1 (10 min.) (PEEP 5 cm H2O)
- PaO2 >300-350 mmHg OK
Bilancio idrico (PVC Swan-Ganz) Profilassi antibiotica Rx torace, TAC Torace Broncoscopia Es. Colturale escreato Es. citologico-batteriologico (GRAM)
Equilibrio idrico Diuresi adulti 1-1,5 ml/Kg/ora Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora
PVC <8 cm H2OPAS <100 mmHgPAM <60-70 mmHg
PVC >12 cm H2OPAS >100 mmHgPAM >70 mmHg
Poliuria>3-4 ml/Kg/h
Oliguria<0,5-1 ml/Kg/h
Riempimentovascolare Diuretici
Terapia eziologicaRiempimento vascolare
Equilibrio elettroliticoAlterazioni Na+, K+, Cl-, Mg++, Ca++, P++
Conseguenze Aritmie Alterazioni emodinamiche Alterazioni funzionalità organi (rene-fegato) Difficoltà mantenimento bilancio idrico
Monitoraggio Na+, K+, Osmolarità Cl -, Mg ++, Ca ++, P++
Sangue-urine
Equilibrio endocrino-metabolico
Alterazioni dell’asse ipotalamo-adenoipofisi
Nella morte encefalica si ha:
<T3-T4
ESS T3<, T4 vario, TSH normale
Cortisolo<Insulina<(incostante)
Utilità terapia T3, cortisolo ecc. per migliorare l’instabilità emodinamica e l’estrazione
periferica di O2?
Equilibrio endocrino-metabolico
Alterazioni dell’asse ipotalamo-neuroipofisiDiabete insipido
Diuresi oraria >4 ml/Kg
Osmolarità plasmatica >300 mOsm/Kg
Osmolarità urinaria <300 mOsm/Kg
Peso specifico urinario <1005
Diagnosi
Nel sangue
Aumento di Na+
Riduzione di K+, Ca++, Mg+
+, P++
Trattamento del diabete insipido
Poliuria Moderata 4-5 ml/Kg/h
Poliuria Severa >5 ml/Kg/h
Riempimento vascolare
Normalizzazione volemia
Integrazione elettroliti
ADH di sintesi
Agonista selettivo V2
>effetto antidiuretico
Durata > 3-5 volte
Somministrazione ev: 0,1-0,4 U/h fino a
4 U/h
Desmopressina = DDAVP (Minirin)
(1-desamino 8 D arginina vasopressina)
Pitressina
Alterazioni del metabolismo del glucosio.
Iperglicemia
<Insulina Infusione di catecolamine Infusione di glucosate o
pregresso trattamento con corticosteroidi
Ipotermia
Cause
Conseguenze
Chetoacidosi Glicosuria, poliuria
osmotica Disidratazione e
ipovolemia
Trattamento
Insulina rapida e.v.
Normalizzazione della glicemia (entro 150-200 g/dl)
Mantenimento della funzione emostaticaAnomalie della coagulazione
Stati di fibrinolisi DIC Trasfusioni massive di sangue citratato
Ipotermia
Cause Conseguenze Consumo piastrinico e di fattori della coagulazione Emorragie Formazione microtrombi
Trattamento
Trasfusioni di emazie concentrate e di plasma fresco, piastrine, conc. fattori coagulazione e Ca++
Normalizzazione dei parametri coagulatori
Mantenimentodella temperatura corporea
IpotermiaMeccanismo Distruzione ipotalamo assenza termogenesi
assenza riflessi antitermodispersione poichilotermiaConseguenze
Depressione miocardica Aritmie (QT lungo, inv. T , FA, FV) Acidosi Alterazioni della coagulazione/microtrombi Squilibri elettrolitici-enzimatici Ridotta liberazione di O2 tessuti
Iperglicemia <Metabolismo farmaci (Amine)
Riscaldamento ambiente Riscaldamento delle vie di infusione Riscaldamento dei gas inspiratori Coperte elettriche Coperte a flusso di aria riscaldata Lampade irradianti Materassini riscaldanti (H2O)
Trattamento dell’ipotermiaApporto di calore
Riduzione della termodispersione Teli isolanti
Coperte isolanti <Tempo scopertura Paziente
Temperatura
centrale
Esofagea
Vescicale
Ematica (Swan-
Ganz)
Rettale
Temperatura Centrale = >35°C
Monitoraggio dell’equilibrio termico
Gruppo sanguigno (AB0-Rh) Esame emocromocitometrico PT, PTT, AT III, Fibrinogeno, FDP (XDP), Piastrine EGA art., Azotemia, Creatinina, Elettroliti, Cl creat. Glicemia, Amilasi CPK, CPK MB, ALT (GPT), AST (GOT) Troponina, Gamma
GT, LDH, Colinesterasi, Fosfatasi Alcalina, Bilirubina (Totale-Diretta)
Albumina, Proteina totali Osmolarità Esame urine completo (Sed. Prot. Ps. El. Az. Osm. Glic.) Esami ecografici, immunologici, radiologici ecc. ECG, coronarografia Es. colturali, biopsie ecc.
MonitoraggioScopo=Determinazione stato di
funzionalità organi
Protezione organi-tessuti
Prevenzione infezioni
Adempimenti normativi