Il paziente criticodiabetico….spesso in urgenza

Dr. ssa A.GuidaDr. ssa A.GuidaU.O. C di Medicina dU.O. C di Medicina d’’UrgenzaUrgenza-- Pronto SoccorsoPronto Soccorso--OBIOBI

DipartimentoDipartimento ““Area CriticaArea Critica””A.O.U.A.O.U. ““S.Giovanni di Dio e Ruggi DS.Giovanni di Dio e Ruggi D’’AragonaAragona””

SalernoSalerno

Iperglicemia e mortalità ospedaliera

0

10

20

30

40

80-99 >300250-300100-119 120-139 140-159 160-179 180-199 200-249

Mo

rta

lity

Ra

te%

Glicemia

P < 0.001 for trend

Krinsley JS, Mayo Clinic Proceedings 2003; 78: 1471

1826 consecutive ICU patients 10/99 thru 4/02, Stamford CT

Probability of SurvivalOdds Ratios for Death, According to Treatment Group

The NICE-SUGAR Study Investigators. N Engl J Med 2009;360:1283-97

TARGET GLICEMICO DEL PAZIENTE CRITICO >140 <180 mg/dlADA, TRIALOGUE.

CASO CLINICO-I• A.B. maschio 84 anni con storia di disturbi

mnesici, in peggioramento con recente comparsadi fasi di disorientamento temporospaziale,giunge in P.S. per il riscontro di feci picee.

CASO CLINICO - IIANAMNESI REMOTA ANAMNESI PROSSIMA

In APR:• FA permanente in TAO,• ipertensione arteriosa,• deterioramento cognitivo,Terapia domiciliare con:

warfarin, digitale, etorasemide.

Da alcuni mesi riscontro dimoderata iperglicemia interapia con la sola dietetica

• Dimesso 7 giorni prima daaltro presidio ospedalierodove era stato ricoverato perfratture costali multiple dicaduta accidentale e dimessocon amoxicillina e diclofenacsenza alcuna altra indicazionerispetto alla terapia medica giàin corso.

CASO CLINICO-III: IN PSESAME OBIETTIVO LABORATORIO

Sensorio torpido (GCS 13)soporoso,P.A. 95/70, F.C. 130 m’, F.R 30atti/m’, T 39°C, SO2 89Cute e mucose asciutte, occhiinfossati, subcianosi dellemucose, ottusità allapercussione della basepolmonare destra, concontestuale riduzione del MV,addome lievemente dolentema trattabile, peristalsipresente, all’esplorazionerettale: feci picee.

ECG: Fibrillazione atriale a rispostaventricolare sostenuta. Anomalie dellafase di ripolarizzazione

• Glicemia 552,• urea 455, creatinina 4.42,• Na 154, K 4,1, Cl 105,• ClCr 14 ml/min• RBC 2.930.00mm3, Hb 9.0,g/dL WBC

19,400/mm3, PLT257.000/mm3

• PT 10%, INR 6,39, APTT 65”,Osmolarità= 2x Na + Glicemia/18=340.

• EAB:pH 7,35;pO2 56,pCO2 43,SO2 90%.HCO3 21P/F 266

CASO CLINICO-IVTerapia medica In reparto

• Reverse dell’anticoagulazione(vit K ev, aPCC), l’avvio dellaterapia insulinica (8 UI in boloseguite da 2.5 UI/h) e dellainfusione con cristalloidi (500ml+500 ml/h) il paziente èstato avviato alla sala diendoscopia dove all’esameEGDS gli è stata riscontratauna duodenite erosiva consegni di recentesanguinamento.

• Rx Torace: Esteso processobroncopneumonico acuto delcampo medio-basale di destra

Terapia medica:• O2 a basso flusso• Cefalosporine x e.v.• Omeprazolo x e.v.• Fisiologica 250 ml/h• KCl 10 meq/h• Insulina rapida 2,5 U.I./h.• Monitoraggio orario della

glicemia,• Ogni 4 ore di elettroliti ed EAB• Ogni 12 ore emocromo

Fattori di rischio• Iperglicemia non compensata• Interferenza farmacodinamica (FANS/TAO)• Sanguinamento gastrointestinale• Deficit cognitivo• Ridotto apporto idrico• Terapia diuretica• Processo settico

RIFLESSIONI• Il caso esposto deve far riflettere sulla necessità

di provvedere sempre in tutti i pazienti, e di piùnel paziente anziano, ad un attenta anamnesi

farmacologica onde evitare il rischio dipericolose interazioni.

• Epidemiologia …. Mortalità 10-20% anno• Plasma glucose level of 600 mg/dL or greater• Effective serum osmolality of 320 mOsm/kg or greater• Profound dehydration, up to an average of 9L• Serum pH greater than 7.30• Bicarbonate concentration greater than 15 mEq/L• Small ketonuria and absent-to-low ketonemia• Some alteration in consciousness• n patients with a preexisting lack of or resistance to insulin, a physiologic stress such as an acute illness

can cause further net reduction in circulating insulin. The basic underlying mechanism of HHS is arelative or absolute reduction in effective circulating insulin with a concomitant elevation ofcounterregulatory hormones.[1, 2]

• Decreased renal clearance and decreased peripheral utilization of glucose lead to hyperglycemia.Hyperglycemia and hyperosmolarity result in an osmotic diuresis and an osmotic shift of fluid to theintravascular space, resulting in further intracellular dehydration. This diuresis also leads to loss ofelectrolytes, such as sodium and potassium.[1, 2, 3]

• Unlike patients with DKA, patients with HHS do not develop significant ketoacidosis, but the reason forthis is not known. Contributing factors likely include the availability of insulin in amounts sufficient toinhibit ketogenesis but insufficient to prevent hyperglycemia. Additionally, hyperosmolarity itself maydecrease lipolysis, limiting the amount of free fatty acids available for ketogenesis. In addition, levels ofcounterregulatory hormones are found to be lower in patients with HHS than in those with DKA.

• he resulting elevation in plasma glucose concentration leads to further impairment of insulin release bypancreatic beta cells. In this setting of inadequate insulin action, the magnitude of the rise in plasmaglucose concentration also depends, in part, on the level of hydration and oral carbohydrate (or glucose)loading.

• Under normal circumstances, all of the glucose filtered by the kidneys is reabsorbed. When glycemiareaches approximately 180 mg/dL, proximal tubular transport of glucose from the tubular lumen into therenal interstitium becomes saturated, and further glucose reabsorption is no longer possible. The glucosethat remains in the renal tubules continues to travel into the distal nephron and, eventually, the urine,carrying water and electrolytes with it.

• Osmotic diuresis then results. The direct consequence of this osmotic diuresis is a decrease in total bodywater. Within the vascular space, in which gluconeogenesis and dietary intake continue to add glucose,the loss of water results in further hyperglycemia and loss of circulating volume.

• Hyperglycemia and the rise in the plasma protein concentration after intravascular water loss cause ahyperosmolar state. The hyperosmolarity of the plasma triggers release of antidiuretic hormone, whichameliorates renal water loss. Hyperosmolarity also stimulates thirst, a defense mechanism that isimpaired in people dependent on others for care.

• In the presence of HHS, if the renal water loss is not compensated for by oral water intake, dehydrationleads to hypovolemia. Hypovolemia, in turn, leads to hypotension, and hypotension results in impairedtissue perfusion. Coma is the end stage of this hyperglycemic process, when severe electrolytedisturbances occur in association with hypotension.

• Any process that accelerates water loss, such as diarrhea or severe burns, accelerates the development ofhyperosmolarity and hypotension. In this severely dehydrated and hyperosmolar state, hypotensioncauses a massive stimulation of the renin-angiotensin-aldosterone system and, eventually, renalshutdown. Oliguria precludes further excretion of glucose from the kidneys, which conserves circulatingvolume but exacerbates hyperglycemia.

SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE• HSS temibile complicanza del diabete mellito specie in età

avanzata.• Patogenesi: carenza di insulina circolante e concomitante

incremento degli ormoni controregolatori (catecolamine, GH,glucagone)

• La ridotta clearance renale ed il diminuito utilizzo perifericodel glu causano iperglicemia, e perdita di elettroliti chedeterminano iperosmolarità causando diuresi osmotica e loshift dei fluidi nello spazio intravascolare, peggiorando ladisidratazione intracellulare e causando la deplezione di Na eK.

• L’iperglicemia, spesso misconosciuta, determina una diuresiosmotica che in assenza di chetosi non comporta unasignificativa acidosi per cui il ricorso alle cure mediche èspesso tardivo.

SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE (I)• Emergenza metabolica acuta da ESTREMA

DISIDRATAZIONE• Si manifesta solitamente NELL’ANZIANO per

insufficiente introduzione di liquidi.• L’incidenza della HHS è stimata intorno a circa

1% di tutti i ricoveri• Tra gli adulti negli USA ed in UK la mortalità

arriva al 5-20%1 negli anziani ed in quei pazienticon importanti comorbidità

• 1.Chen HF, et al Intern Med 2010;

SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE (II)

CAUSE• Infezioni (tratto urinario, polmoniti)• Traumi• Interventi chirurgici• Pancreatite acuta• Disidratazione• Ustioni, colpo di calore• Patologia cardio-vascolare acuta• Farmaci (corticosteroidi, diuretici,

propranololo, antipsicotici)• Disturbi endocrini (tireotossicosi, Cushing

acromegalia )

SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE (III)

SINTOMI SEGNI

• Sete intensa e poliuria• Progressivo ottundimento

del sensorio coma• Debolezza, anoressia• Nausea e vomito (se

complicata da acidosi lattica)

• Dolore addominale

• Disidratazione• Ipotensione shock

ipovolemico• Tachicardia• PolipneaSegni di sofferenza nervosa:• Babinski +• Progressivo ottundimento

del sensorio• Convulsioni e Coma (30%)In caso di infezioni può

mancare la febbre

SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE (IV)LABORATORIO

• Iperosmolarità marcata (>300-350 mosm/kg)Osmolarità (mosm/l)=2 Na+ glicemia/18

• Marcata iperglicemia (>600 mg/dl)

• Assenza di acidosi (insulina presente in circolo)pH >7.3; inferiore se complicato da acidosi latticaHCO3 normale o lievemente ridotto

• Deficit importante di Na e K

SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE –terapia I1. IDRATAZIONE CONTROLLATA2. CORREZIONE DISORDINE ELETTROLITICO3. TERAPIA INSULINICA

Il deficit idrico varia da 6 a 10 litri ed èinversamente correlato all’entità di aumento

dell’osmolarità plasmaticaSomministrazione di:isotonica salina 15-20 mL/kg/h o 1-1.5 L nella prima

ora poiSe [Na+] normale o alta: sol.salina 0.45% , 250-500

mL/hSe [Na+] ridotta: salina 0.9% 250-500 ml/h

• (level 1+)

*Serum Na+ should be corrected for hyperglycemia(for each 100 mg/dl glucose >100 mg/dl, add 1.6 mEq to sodium value

Kitabchi A E et al. Dia Care 2006;29:2739-2748

SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE- terapia II1. IDRATAZIONE CONTROLLATA2. TERAPIA INSULINICA3. CORREZIONE DISORDINE

ELETTROLITICOInsulina 0.1 UI/kg in bolo seguito da 0.1

UI/Kg/h in infusioneOppure 0.14 UI/kg/h in infusionePer valori Glu≤300mg/dl rallentare

infusione a 0.02-0.05UI/kg/h(level 1++)Kitabchi A E et al. Dia Care 2006;29:2739-2748

ALGORITMO per INFUSIONE di INSULINA RAPIDA in POMPA SIRINGA

Togliere 0.5 ml da Soluzione Fisiologica 50 ml +Insulina Regolare 50 U (0,5ml) = 1 U di Insulina in 1 ml

BOLO INIZIALE : Dividere la glicemia per 100 e arrotondare a 0.5 U perdeterminare il bolo e il dosaggio iniziale

Glicemia mg /dl Bolo Iniziale e.v. Velocità di Infusione

> 500 SI 5 cc/h

400 - 500 SI 4 cc/h

300 - 400 SI 3 cc/h

250 - 300 SI / NO 2,5 cc/h

200 - 250 / 2 cc/h + GluK in 2° via

150 - 200 / 1,5 cc/h + GluK in 2° via(1 cc/h la notte)

110 - 150 / 1 cc/h + GluK in 2° via( 0,5 cc/h la notte)

</= 110 STOP all’INFUSIONE mantenendo GluK

</= 70 Glucosio al 10% ev per almeno 2-4 ore con controllo stickogni ora : Riprendere infusione per Glicemie > a 150

CONTROLLO GLICEMICO OGNI ORA fino alla 3° ORA POIOGNI 2 h per le PRIME 12 Ore e OGNI 4 h a Stabilizzazione

GluK =Gluc. 5% 500 cc +KCl 20 mEqa 30-60 ml/h

EsempioBG iniziale= 325 mg/dl: 325/100= 3,25 arrotondato a 3,5:

IV bolo 3,5 U + infusione iniziale 3,5 U/h

ALGORITMO per INFUSIONE di INSULINA RAPIDA in Fleboclisi

Togliere 0.5 ml da Soluzione Fisiologica 500 ml +Insulina Regolare 50 U (0.5 ml) = 1 U di Insulina in 10 ml

Glicemia mg /dl Bolo Iniziale e.v. Velocità di Infusione> 500 10 U 50 ml / h

400 - 500 8 U 40 ml /h300 - 400 4 U 30 ml /h250 - 300 / 25 ml /h200 - 250 / 20 ml /h150 - 200 15 ml /h

10 ml/h la notte120 - 150 10 ml /h

5 ml /h la notte< 110 STOP all’INFUSIONE< 70 INFONDERE GLUCOSATA al 10% con

CONTROLLO della GLICEMIA DOPO 1 h :Riprendere infusione per Glicemie > a 150

controllo glicemico ogni ora fino alla 3° ora poiogni 2 h per le prime 12 ore e ogni 4 h a stabilizzazione

SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE –terapia III1. IDRATAZIONE CONTROLLATA2. TERAPIA INSULINICA3. CORREZIONE DISORDINE ELETTROLITICOCorrezione lenta dell’ipernatremia con reidratazione

[K+]20-30 mEq ogni litro di fluidi infusoCorrezione dell’ipokaliemia con KCl per ipocloremia

associata:Potassiemia < 3.0 mEq/l = velocità infusione 30

mEq/ora (1+½ fiale KCl)Potassiemia >3.0<4.0 = 20 mEq/ora (1 fiala /ora)

(1 fiala Kcl)Potassiemia >4.0<5.0 mEq = 10 mEq/ora (1/2 fiala

/ora)(1/2 fiala KCl)

Controllare la potassiemia ogni 3 ore nelle prime 12 ore eogni 6 ore successivamente

Pathogenesis of DKA and HHS, stress, infection, and/or insufficient insulin. ++Acceleratedpathway (ref. 10).

Kitabchi A E et al. Dia Care 2006;29:2739-2748

Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.

DKA HHS

LIEVE MODERATO SEVERO

GLICEMIA 250 mg/dl 250 mg/dl 250 mg/dl 600 mg/dl

PH 7.25–7.30 7.00 -7.25 <7.00 >7.30

HCO3- 15-18 10<15 <10 >15

CHETONI URINARI + + + -

CHETONIPLASMATICI

+ + + -

OSM PLASMATICA VARIABILE VARIABILE V ARIABILE >320

ANION GAP >10 >12 >12 variabile

SENSORIO Vigile vigile / obnubilato Stupor/coma Variabile

Typical deficits

Total water (l) 6 9

Water (ml/kg) 100 100–200

Na (mEq/kg) 7–10 5–13

Cl (mEq/kg) 3–5 5–15

K (mEq/kg) 3–5 4–6

PO4 (mmol/kg) 5–7 3–7

Mg (mEq/kg) 1–2 1–2

Ca (mEq/kg) 1–2 1-2

Diagnostic criteria and typical total body deficits of water and electrolytes in DKA and HHSKITABCHI AE, Diabetes Care 2006

CHETOACIDOSI DIABETICA(DKA)

Cause organiche

DM di nuova insorgenza

Infezioni

Abuso di alcol

Stress emozionale

Pancreatite

Emorragia gastrointestinale

Terapia steroidea

Infusione i.v. di destrosio

Interventi maggiori

• “Si definiscechetoacidosi diabetica latriade iperglicemia,iperglicemia,acidosi e chetosiacidosi e chetosi,causatada carenza assoluta orelativa di insulina”

Cause inorganicheOmissione della terapia

- volontaria- handicap

Malfunzionamento degli strumentidi somministrazione

- penne- microinfusori

Mancanza di insulina

Manifestazioni cliniche della DKA• SEGNI E SINTOMI DA DEPLEZIONE DI VOLUME:

Cute e mucose asciutte, bulbi oculari infossati, ipotensionefino allo shock ipovolemico, tachicardia

• SINTOMI DA ACIDOSI METABOLICA E DA DEPLEZIONE DIPOTASSIO:Respiro di Kussmaul, alitosi a frutta marcia,anoressia, nausea, vomito.dolori addominali, ileo paralitico che se associato aleucocitosi può mimare un addome acuto ( d.d.)

• SINTOMI NEUROLOGICIAlterazioni dello stato di coscienza a vari livelli,dall’obnubilamento fino al coma,determinati sia dall’aumentodell’osmolarità che da alterazioni del ph del liquorcerebrospinale. Disturbi comportamentali.

Terapia della chetoacidosi diabetica

• 1. REIDRATAZIONE

• 2. CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA

• 3. CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI

• 4. CORREZIONE ACIDOSI

Bicarbonato

• 100 mmol bicarbonato di sodio in 400 ml diacqua sterile con KCl 20 mEq a 200 ml/h finchèpH >7.0

• Se pH >7.0 non vi è indicazione (peggioramntodella contrattilità miocardica, vasodilatazionecerebrale, e disturbi gastrointestili)

Protocol for the management of adult patients with DKA. *DKA diagnostic criteria: serumglucose >250 mg/dl, arterial pH <7.3, serum bicarbonate <18 mEq/l, and moderate ketonuria or

ketonemia.

Kitabchi A E et al. Dia Care 2006;29:2739-2748

• L’accumulo di lattato può essere secondario ad una

aumentata produzione (ipossia) e/o ad un aumentato

accumulo

• Il diabete per se predispone alla iperlattacidemia

• Nell’80-90% dei casi è secondaria ad insufficienza renale

• Altri fattori predisponesti sono l’insufficienza epatica,

l’abuso di alcol, lo scompenso cardiaco e infezioni gravi

ACIDOSI LATTICA:CAUSE

• Maggioranza dei casi secondaria all’uso di biguanidi

• Molto rara (1:40000 casi trattati)

• Più frequente con fenformina che con metformina

• Presenta ancora una alta mortalità (50%)

ACIDOSI LATTICA-II

• Nausea

• Vomito

• Diarrea

• Dolori muscolari (addome e gambe)

• Acidosi con iperventilazione

• Confusione mentale

• Shock

• Coma

ACIDOSI LATTICA:clinica

• Prevenzione (prescrizione di adeguati farmaciipoglicemizzanti)

• La terapia deve essere più precoce possibile e devemirare alla reversione dello shock, della ipossia e dellaacidosi

• Una modesta alcalinizzazione è quasi sempre richiesta

• L’utilizzazione di insulina e glucosio è di dubbia efficacia

• L’emodialisi è il trattamento più efficace e può essereripetuta

ACIDOSI LATTICA: terapia

Ipoglicemia

• Per ipoglicemia si intende una riduzione dellaconcentrazione plasmatica di glucosio (al disotto di 50-60 mg/dl) tale da determinarel’insorgenza di sintomi che regrediscono con ilripristino dei normali livelli glicemici

Ipoglicemiacause• IPERINSULINEMIA ASSOLUTA

• errore di prescrizione• errore nel dosare le unità• irregolarità nell’assorbimento della insulina

• IPERINSULINEMIA RELATIVA

• pasto ritardato o inadeguato• attività fisica non programmata• assunzione di alcolici• diminuita degradazione di insulina in presenza di

insufficienza epatica o renale• dopo recupero da situazioni di stress• al termine della gravidanza

NEUROGLICOPENICISonnolenzaConfusione mentaleDecadimento funzioni cognitiveDifficoltà a parlareIncapacità a concentrarsiSpossatezzaTurbe dell’umorePsicosiConvulsioniComa

ADRENERGICIAnsiaPalpitazioniTachicardiaTremoriSudorazioneSensazione di fame

NON SPECIFICIMalessereNauseaCefalea

IpoglicemiaSintomi

• Se il paziente è in grado diassumere alimenti per os:15 g di zuccheri semplici (3bustine o zollette di zucchero, 100cc di succo di frutta, 200 cc di latteparzialmente scremato,mezzalattina di Coca Cola,tè con trecucchiaini di zucchero)

• Se il paziente non è in gradodi assumere alimenti per os:somministrare e.v. O per S.N.G.25 ml di glucosata al 50 % o50 ml di glucosata al 33% o150 ml di glucosata al 10%

Misurare la glicemia ogni 20minuti fino a che la glicemiasia > 60 – 70 mg/dl edeventualmente ripetere lasomministrazione di zuccherisecondo le suddette modalitàe quantità

Misurare la glicemia ogni ora eripartire con la infusione al 50%della precedente impostazionequando la glicemia è > di 120 mg/dlin due occasioni consecutive

Regola del 15 = 15 gr glucosio ogni 15 min.

PROTOCOLLO IPOGLICEMIA:GLICEMIA < 60 – 70 mg/dL

TRIALOGUE Beltramello GP et al Italian Journal of Medicine 2012

USO IN INFUSIONE ENDOVENOSAa. Apidra®: può essere somministrata per via endovenosa. Apidra® non deveessere miscelata con soluzione glucosata 5% o soluzione di Ringer in quantorisultata incompatibile con queste soluzioni, o con altre insuline. L’uso di altre soluzioninon è stato studiato. Insulina glulisina per uso endovenoso alla concentrazione di 1Unità/ml è stabile a temperatura ambiente per 48 ore.

b. Humalog®: L' iniezione endovenosa di insulina lispro deve essere effettuataseguendo la normale pratica clinica, per esempio mediante bolo o tramite un dispositivoper infusione. E’ richiesto un frequente monitoraggio dei livelli di glicemia. I dispositiviper infusione con concentrazioni di insulina lispro da 0,1 U/ml a 1,0 U/ml in soluzioni disodio cloruro allo 0,9% o di destrosio al 5% sono stabili a temperatura ambiente per 48ore.

c. NovoRapid®: NovoRapid® può essere somministrato per via endovenosa. I sistemidi infusione con NovoRapid® 100U/ml alle concentrazioni di insulina aspart da 0.05U/ml a 1.0 U/ml nelle soluzioni di infusione composti da 0.9% di cloruro di sodio, 5% didestrosio o 10% di destrosio con 40 mmol/l di cloruro di potassio nelle sacche diinfusione in polipropilene sono stabili a temperatura ambiente per 24 ore.

Position statement SID – AMD – SIEP su analoghi rapidi- Maggio 2012

Position Paper AMD-SID-SIEDP sugli analoghi rapidi dell'insulina.

TRANSIZIONE DALLA TERAPIA INSULINICA

ENDOVENOSA A QUELLA SOTTOCUTEPAZIENTE CHE SI ALIMENTA,STABILE METABOLICAMENTE,NON CRITICO

• Calcolare il totale delle UI di Insulina praticate nelle ultime 12 ore e moltiplicare x 2(si ottiene la dose delle 24 ore)

Per esempio :20 ml=20 UI di insulina x 2= 40 UI40UI è la dose da somministrare in 24 ore

Suddividere la dose calcolata al 50% tra analogo rapido e lenta20 UI lenta (es. Lantus) e 20 UI analogo rapido (es.Humalog,Novorapid,Apidra)

• Per le prime somministrazioni sottrarre il 20% alla Lenta (per es. 16 UI Lantus)

• Prescrivere l’analogo rapido (es.Humalog,Novorapid,Apidra)il 20% della quota a colazione : 4 UI

il 40% della quota a pranzo : 8 UIil 40% della quota a cena : 8 UI

• somministrare la prima dose di Analogo Rapido 15 minuti prima di staccare l’infusione• somministrare la prima dose di Analogo Lento 2 ore prima di staccare l’infusione

ADA E Consensus italiana TRIALOGUE(SID, AMD, FADOI)Glucose target = 140-180 mg/dl

APPROCCIO AL PAZIENTE DIABETICO CRITICOMANAGEMENT DELPAZIENTE-I

• Trattamento di emergenza:• Verranno seguite le priorità stabilite dai

protocolli di emergenza (ABC)• Esame obiettivo

• PA,, stato di idratazione, stato della coscienza(GCS)

• Misurazione della glicemia capillare con HGT• Anamnesi

• Patologica, sintomatologica e farmacologica(se possibile)

• Esami di laboratorio preliminari• Glicemia, Azotemia, Creatinina, Emocromo

completo, Na+, K+, Cl− plasmatici,• Enzimi cardiaci, EGA arterioso , PT, PTT, INR,

D-Dimeri• Chetonemia, chetonuria (strisce reattive)

• GOT, GPT, GGT, Aph• Amilasi, lipasemia, es. colturali

• dosaggio acido lattico:neI caso di sospetto diacidosi lattica

MANAGEMENT DELPAZIENTE II

• Esami strumentali

• ECG

• Rx Torace

• Accessi venosi

• reperimento di uno o, meglio, due accessivenosi periferici di grosso calibro

• che permettano un'eventuale abbondanteinfusione di liquidi

• in caso non fossero reperibili accessi perifericiadeguati utile incannulamento

• venoso centrale

• Catetere vescicale e/o posizionamento disondino naso-gastrico

• da eseguirsi solo in caso di:

• grave compromissione della coscienza

• ( nel maschio raccoglitori di urina con comdom)

Variabilità Glicemica e Mortalità nelle UTIC

J. Hermanides et al., Crit Care Med, 2010J. Hermanides et al., Crit Care Med, 2010

•ATTENZIONE ALLA GLICEMIADEL NOSTRO PAZIENTE

•IL CONTROLLO GLICEMICODEL PAZ IN MEDICINAD’URGENZA E’FONDAMENTALE PERPREVENIRE PERICOLOSECOMPLICANZE ACUTE

•PARTICOLARE ATTENZIONEVA PRESTATA AL PAZIENTECON COMORBIDITA’ /ANZIANO

•LE INSULINE NON SONOTUTTE UGUALI!! ATTENZIONEALL’USO OFF-LABELMISCONOSCIUTO

SPECIAL THANKS

DR. M DE ROBERTODR. A PETROCELLI

DR.SSA L. BOZZETTO