IL COLOR-DOPPLER NELLE MALATTIE VASCOLARI DEL RENE · diovascolari sarà inserito nei programmi di...

INTRODUZIONE

Negli ultimi decenni nei paesi occidentali, di paripasso con l’invecchiamento della popolazione genera-le, l’aumento della vita media ed il miglioramento pro-gnostico delle malattie cardiovascolari, sta crescendola prevalenza di Insufficienza Renale Cronica (IRC) daischemia cronica del rene (1). Nei prossimi anni unnumero crescente di pazienti anziani con malattie car-diovascolari sarà inserito nei programmi di dialisi cro-nica, configurando una vera emergenza clinica chefarà lievitare il costo economico-sociale della dialisi.Pertanto, la diagnosi precoce di malattia ischemicacronica con IRC (stadio 1-2) e la definizione di strate-gie terapeutiche innovative saranno uno dei target piùimportanti della prevenzione primaria e secondariadella nefrologia di questo inizio secolo (1, 2).

Le malattie vascolari del rene sono classificate inbase alla sede anatomica (arteria principale, arteriole,

microcircolo, vene) ed alla natura del danno (trombo-si, embolia, aterosclerosi, malattie infiammatorie dis-reattive). Il color-power Doppler (CD-PD) riveste unruolo primario nella diagnosi e nel follow-up di granparte di queste malattie; in alcune, come la sindromeuremico-emolitica, la porpora trombotica trombocito-penica e le vasculiti in genere, ha un ruolo più margi-nale, in quanto la diagnosi poggia principalmente sulquadro clinico-umorale e sull’esame istologico (3).

Il CD-PD è un’indagine non invasiva, ben tollerata,ripetibile, ricca di informazioni qualitative e quantitati-ve. Realizza una cartografia dinamica a colori deivasi, definisce la direzione del flusso e permette di regi-strare correttamente la curva spettrale, indispensabileper l’analisi quantitativa del segnale Doppler. Negliultimi anni, i progressi della tecnologia digitale hannomigliorato la sensibilità e l’accuratezza del CD-PD epermesso di ridurre la durata dell’esame, la percen-tuale (spesso frustrante) di insuccessi tecnici e la dipen-

� Indirizzo degli Autori:Dr. Mario MeolaUnità di Nefrologia e DialisiDipartimento di Medicina Interna Università degli StudiVia Roma, 67 56100 Pisa e-mail: [email protected]

KEY WORDS:Renalcolor-Doppler,Renovasculardisease,Nephro-angiosclerosis,Chronic ischemicnephropathy,Renal veinthrombosis

PAROLE CHIAVE:Color-Dopplerrenale,Malattiarenovascolare,Nefroangiosclerosi,Nefropatiaischemicacronica,Trombosi venarenale

Color-Doppler of renovascular diseases

The color-flow mapping (CD-PD) is a safe, repeatable and non invasive imagingtechnique that shows the vessels trip and simplifies the spectral wave detectionwich is fundamental to perform a quantitative analysis of Doppler signal. In thelast years, digital ultrasound technology has increased the sensitivity and accu-racy of Doppler procedures and has also reduced technical pitfalls. The role ofCD-PD in the diagnosis and follow-up of a great number of renal vascular dis-eases is very important. Particularly, it is a screening test of chronic ischemicnephropathy caused by stenosis of the main renal artery or by atheroscleroticremodelling of the intrarenal vascular tree. The Systolic and Diastolic velocitypeak (SVP and DVP), as were as spectral broadening and reno-aortic ratio(RAR), are the most significant criteria for the diagnosis of renal artery stenosis.The bilateral evaluation of the resistance indices and of the early systolic peak,in order to highlight parvus-tardus sign, leads the clinical choice between stent-ing and conservative therapy. MRI and TC complete the diagnostic flow-chartand allow the clinician to define the treatment. Values of IR > 0.80 and IP >1.50, without a clinical history of chronic nephropathy and main renal arterystenosis, must be considered as indicators of nephroangiosclerosis and/oratheroembolic disease. In other words, the increased impedance suggests aremodelling of the microcirculation with a reduction of the cross sectional areaof vessels and an increase of the total peripheral resistance of the kidney. (G ItalNefrol 2007; 24: 425-45)

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GIORNALE ITALIANO DI NEFROLOGIA / ANNO 24 N. 5, 2007 / PP. 425-445 REFRESH/Rassegna

IL COLOR-DOPPLER NELLE MALATTIE VASCOLARI DEL RENE

M. MeolaRicercatore Scuola Superiore degli Studi Universitari e di Perfezionamento “S. Anna”, U.O. Nefrologia Universitaria, Dipartimento diMedicina Interna, Pisa

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p. 425-445 Meola:Ravani 7-09-2007 15:24 Pagina 425

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Il color-Doppler nelle malattie vascolari del rene

denza dei risultati dall’abilità dell’operatore. In parti-colare, il CD-PD è considerato il test di screening dellamalattia renovascolare cronica (MRVC), sia essa cau-sata dalla stenosi dell’arteria renale principale (SAR) odal rimodellamento aterosclerotico del microcircoloarteriolare del rene (3-5). Lo screening della MRVC haun duplice obiettivo: individuare nella popolazione amaggior rischio i casi di SAR da avviare allo stentingo alla terapia conservativa, caratterizzare i casi diMRVC causati da un danno elettivo delle arteriole emicroarteriole parenchimali. I pazienti che il nefrologoincontra con maggior frequenza nell’attività ambulato-riale quotidiana sono pazienti anziani con IRC di 2°-3° grado, malattia aterosclerotica sistemica, anamnesinegativa per nefropatia, senza segni di SAR. In questicasi, l’ipertensione arteriosa può essere una manife-stazione secondaria o un sintomo associato allaMRVC. In questi pazienti, l’esame CD non deve essereincentrato “esclusivamente” sulla ricerca della SAR, madeve necessariamente considerare il milieu ateroscle-rotico, lo stato dell’aorta e dei grandi collaterali ed ildanno renale del microcircolo (3, 4).

ANATOMIA DEL CIRCOLO RENALE

Il circolo arterioso renale è un distretto di tipo ter-minale e dà origine a pochi collaterali (arterie surre-naliche inferiori, arterie ureterali superiori, rami ricor-renti capsulari). Le arterie renali originano dall'aortaa livello di L2, a circa 1.5-2 cm dall'origine dell’arte-ria mesenterica superiore. L’arteria renale destra ori-gina dal profilo anterolaterale, descrive subito unacurva a convessità anteriore e quindi si dirige versol'ilo renale dopo aver incrociato posteriormente lavena cava inferiore. L'arteria renale sinistra originadal profilo postero-laterale dell’aorta e decorre obli-quamente, a ridosso della vena omolaterale, verso lafossa lombare sinistra. Nel soggetto normale l’ango-lo di biforcazione fra aorta ed arterie renali è di circa40°-50°. All’ilo le arterie si suddividono in un ramoanteriore ed in un ramo posteriore: il primo dà origi-ne a quattro rami segmentali destinati al polo supe-riore, al segmento antero-superiore, al segmentoantero-inferiore ed al polo inferiore; il secondo irrorala regione mesorenale posteriore. Le arterie accesso-rie o soprannumerarie ricorrono nel 20-30% dellapopolazione generale e sono per lo più rami destinatial polo superiore o inferiore (6).

La curva spettrale normale registrata in un’arteriarenale è una curva "a bassa resistenza" che mostra unfronte sistolico rapido, seguito da una decelerazionedolce e progressiva, segnata da rapide modulazioni eda un flusso telediastolico significativo. La velocità dipicco sistolico (VPS) normale in arteria renale è < 100

± 20 cm/sec, mentre la velocità telediastolica (VD) èdi 30-40 cm/sec. L’età giovanile, il kinking dell’arteria,il circolo iperdinamico possono causare un aumentodella VPS in assenza di SAR (4, 5). La resistenza vasco-lare totale del rene normale, calcolata su una pressio-ne arteriosa media di 100 mmHg, è di 100mmHg/600mL/m, ossia 0.17 Unità di ResistenzaPeriferica (URP), un valore di ben 8.5 volte superiore alvalore di resistenza periferica dell’intero circolo siste-mico. Non deve sorprendere che un singolo rene (1%del peso corporeo totale) abbia una resistenza perife-rica totale enormemente superiore a quella dell’interosistema circolatorio in quanto, a differenza del reneche ha un circolo terminale, il circolo sistemico possie-de una miriade di vie alternative di deflusso. In condi-zioni normali, il livello di resistenza offerto del micro-circolo intrarenale consente un flusso ematico moltoelevato (circa 600 mL/min per rene) e la curva spet-trale Doppler presenta un’elevata componente di flussocontinuo. Nel giovane sano, le arterie segmentali,interlobari ed arcuate mostrano un tracciato smussato,con un picco sistolico prolungato e meno acuminato edun indice di resistenza molto basso (IR < 0.60) (7).

Il circolo venoso renale costituisce nel complessoun’efficiente via di deflusso per la presenza di nume-rose anastomosi intra ed extrarenali, per cui l'ostruzio-ne della vena principale causa raramente un infarto(6). A livello corticale il sangue dei capillari peritubu-lari viene drenato dalle vene stellate che confluiscononelle vene interlobulari. Queste drenano, in successio-ne, nelle vene arcuate e nelle vene interlobari princi-pali (superiore, ilare ed inferiore) seguendo il disegnogenerale del circolo arterioso. Le vene interlobari,unendosi all'ilo, formano la vena renale. La vena rena-le destra concorre occasionalmente a formare la venaazygos e si riversa nella vena cava inferiore dopo unbreve tragitto di 2-2.5 cm, a livello di L2. La vena rena-le sinistra, più lunga (6-10 cm), si apre in vena cavaad un livello leggermente superiore dopo un tragittocomplesso che la vede impegnarsi nella pinza aorto-mesenterica. La vena renale sinistra riceve la vena sur-renalica e la vena gonadica, ed è in connessione conil sistema emiazygos e lombare ascendente (arcatareno-azygos-lombare). A destra, la vena surrenalica egonadica sboccano direttamente in vena cava (6). Leanomalie delle vene renali (vene renali multiple, venarenale sinistra retroaortica, vena renale sinistra adanello, persistenza della vena cardinale sinistra) sonomolto più rare di quelle delle arterie. La curva spettra-le delle vene renali mostra un tracciato monofasico,modulato, simile a quello della vena cava inferiore(modulazioni atriali e respiratorie). Le modulazionisono meno evidenti nella vena renale sinistra per l’in-carceramento fisiologico della vena nella pinza aorto-mesenterica.


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TECNICA DI ESAME

Una dieta povera di fibre ed il digiuno protratto faci-litano l’esame e riducono l’uso di farmaci antimeteori-ci. La strategia di esame è volta ad eliminare comple-tamente gli insuccessi tecnici. Nel campionamento deivasi renali con sonda convex la regolazione dell’an-golo di incidenza è legata esclusivamente all’abilitàdell’operatore ed alla conoscenza delle finestre anato-miche che consentono l’insonazione omogenea delvaso. Una scansione utile in un paziente può dimo-strarsi infruttuosa in un altro, per cui è indispensabileche l’operatore acquisisca con l’attività quotidianaun’esperienza pratica che gli consenta di campionarecomunque l’arteria. Parafrasando un celebre detto,nella pratica clinica il fine (l’insonazione omogeneadel vaso con angolo idoneo) giustifica i mezzi, cioègiustifica qualsiasi scansione che permetta di registra-re il segnale Doppler in quel momento, in relazionealle condizioni del paziente. Questo lato “artigianale”della professionalità spiega perché i risultati dell’esa-me dipendono ancora dall’abilità e dalle conoscenzecliniche dell’operatore. È evidente che nei pazientiimpegnati e non collaboranti e nei pazienti con com-plessione fisica particolarmente difficile il campiona-mento non sempre risulta completo e soddisfacente.

La difficoltà dell’esame CD-PD deriva in parte dallaprofondità e dal decorso delle arterie renali, in partedalla frequenza di vasi anomali (20-25%) ed in partedalla necessità di dover esplorare l’intero tragitto dellearterie principali ed accessorie. Infatti, se la stenosi ate-rosclerotica interessa comunemente il tratto ostiale eparaostiale del ramo principale, le varie forme di fibro-displasia (intimale, mediointimale ed avventiziale) inte-ressano il tratto medio-distale e peri-ilare dell'arteria. Inaggiunta, le variazioni emodinamiche di una stenosicritica tendono ad esaurirsi nello spazio di 1-2 cm,quindi un campionamento incompleto del vaso puòcausare errori clamorosi. Nella pratica quotidiana, ladurata dell’esame dipende dall’esperienza, dalla qua-lità e dalla durata della formazione dell’operatore, edanche dal numero di esami che esegue quotidiana-mente (allenamento pratico). In genere, un buon eco-grafista impiega non più di 15 minuti (range 10-20minuti) per lo studio completo del rene, delle logge sur-renaliche, delle arterie principali e la determinazionedegli indici di resistenza intraparenchimali. Questotempo rappresenta il limite oltre il quale diventa oppor-tuno soprassedere e ripetere l’esame dopo una buonatoilette intestinale ed una preparazione più adeguata.Infatti, il livello di “concentrazione” e la “pazienza”tendono a ridursi rapidamente di fronte ad un pazien-te difficile, mal preparato e a digiuno non protratto.

L’arteria renale può essere studiata con: 1) scansionitrasversali o assiali sul peduncolo di origine in sede epi-

mesogastrica (Fig. 1); 2) scansioni sottocostali ascen-denti e paziente in decubito laterale destro o sinistro(Figg. 2a e b); 3) scansioni coronali sul tratto di aortache dà origine alle arterie renali e paziente in decubi-to laterale sinistro; 4) scansioni coronali sul rene e sul-l’ilo e paziente in decubito laterale. La scansione assia-le consente di individuare il peduncolo di origine del-l’arteria, i rapporti anatomici con la vena omolateralee, con una certa difficoltà, eventuali arterie accessorie.In questa scansione, il trasduttore viene mantenuto obli-quo sul peduncolo, per cui l’insonazione del trattoostiale dell’arteria renale destra è sfavorevole (angolifra 60°-70°), mentre quello dell’arteria sinistra è idea-le (< 30°-45°). Nelle scansioni sottocostali, in decubitosemilaterale sinistro, l’arteria renale destra si dispiegain tutta la sua lunghezza e può essere campionata conun angolo < 20°-30°; a sinistra, nella scansione spe-culare, l’angolo è meno favorevole > 40°. La scansio-ne coronale sull'aorta è sicuramente una delle scansio-ni più spettacolari, in quanto consente di individuarel’ostio di entrambe le arterie con un angolo < 20°-25°,eventuali arterie accessorie ed i rapporti fra aorta, vasirenali e pilastri mediali del diaframma. Purtroppo, laprofondità di campo richiede l’uso di una frequenza ditrasmissione di 2.5 MHz, per cui non sempre è possi-bile ottenere immagini di grande qualità. La scansionecoronale del rene lungo la linea ascellare medio-poste-riore offre una visione panoramica dei vasi ilari e seg-mentari e la possibilità di calcolare gli indici di resi-stenza intraparenchimali sulle arterie interlobari. Tutte

Fig. 1 - Peduncolo di origine delle arterie renali. Scansione trasversale epi-meso-gastrica con PD direzionale. Le arterie renali originano dalla parete antero-late-rale dell'aorta, a livello di L2, a circa 1,5-2 cm dall'arteria mesenterica supe-riore. L’arteria renale destra si dirige in fuori e posteriormente, descrivendo unacurva a convessità anteriore e raggiunge l'ilo renale dopo aver incrociato poste-riormente la vena cava inferiore. L'arteria renale sinistra origina dal profilopostero-laterale dell’aorta e con la vena omolaterale affonda obliquamenteverso la fossa lombare per raggiungere l’ilo renale. Nel soggetto normalel’angolo di biforcazione delle arterie renali rispetto all’aorta varia da 35 a 50°.


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le scansioni descritte richiedono l’uso alternato ocombinato del B-Mode, del CD/PD e del Dopplerspettrale. In genere, il campionamento del trattoostiale e paraostiale svela gran parte delle SAR dinatura aterosclerotica, mentre quello del trattomedio-distale è indispensabile per la diagnosi dellestenosi fibrodisplastiche. Nel trapianto, lo studio deltratto ostiale deve essere completato con lo studiodel tratto medio-distale per escludere le stenosi cica-triziali da incannulamento dell’arteria in corso diespianto.

Un consiglio utile per chi intraprende lo screeningCD è quello di acquisire un metodo di lavoro. L’esamedeve iniziare con una scansione B-Mode per indivi-duare i collaterali dell’aorta ed i vasi venosi dellaregione sovramesocolica. L’emergenza dell’arteriamesenterica superiore rappresenta un repere vascola-re fondamentale: in primo luogo è il punto in cui lavena renale sinistra supera la pinza aorto-mesentericaper riversarsi in vena cava inferiore; in secondo luogoè a ridosso dell’origine (1-1.5 cm al di sotto) delle arte-rie renali. L’apertura del box-colore, a ridosso di que-sto punto di repere, aiuta a definire il peduncolo ed ildecorso delle arterie renali. L’operatore deve porremassima cura nell’impostazione delle funzioni delmodulo CD: PRF (1.5-3 KHz), frequenza di trasmissio-ne CD (2.3-2.8-3.5 MHz), profondità ed apertura delbox colore, guadagno colore, filtro di parete (filtropassa alto con livello di 100 Hz) (7). Se l’impostazio-ne delle varie funzioni è corretta, la mappa colorime-trica sarà “pulita” e colorerà in rosso o blu i flussi inavvicinamento ed in allontanamento con un tono di

colore ed una luminanza uniforme, senza sovrasatura-zione e sbavature.

Una volta disegnati il tragitto e la direzione del flus-so, la fase successiva dell’esame è l’attivazione delmodulo spettrale. Sul monitor compare una linea discansione Doppler ed un piccolo volume campione chepuò essere regolato avvicinando o allontanando sulpiano assiale (da 1 a 5 mm) i tratti lineari che lo deli-mitano. La linea di scansione Doppler ed il volumecampione possono essere liberamente spostati e loca-lizzati in qualsiasi punto dell’immagine. Disposto ilvolume campione nel tratto di vaso di interesse, si atti-va l’analisi spettrale che porta il sistema ad operare induplex (immagine B-Mode + analisi spettrale) o triplex(immagine B-Mode e CD-PD in tempo reale con anali-si spettrale) o solo in analisi spettrale. Le funzioni diregolazione del Doppler spettrale non sono diverse daquelle del CD-PD. La prima regolazione riguarda l’am-piezza del volume campione in modo da ottenereun’insonazione uniforme del vaso esaminato. Anche inquesto caso, bisogna regolare attentamente le funzionidel Doppler spettrale: PRF (3-6 KHz), frequenzaDoppler (4-8 KHz), guadagno, filtro di parete. Se lamappa colorimetrica è uniforme e il velocitogrammasegna in arteria VPS < 100 cm/sec, basta eseguire uncalcolo comparativo degli IR intraparenchimali (perescludere una lateralizzazione delle resistenze vasco-lari) e l’esame può considerarsi concluso. La curva V/tandrà registrata più volte e con angoli di insonazionefra 30° e 60° per il calcolo credibile delle velocitàassolute. La biforcazione precoce, così come le ano-malie di decorso (kinking) possono causare false acce-

Fig. 2a, b - Scansione sottocostale ascendente sul peduncolo dell’arteria renale destra. Il paziente è in decubito laterale sinistro (a). In questa scansione (b), nella fine-stra anatomica è evidente l’aorta (dislocata a sinistra della colonna vertebrale), l’emergenza dell’arteria renale destra, la vena cava inferiore e la vena renale sinistra,il 7° segmento epatico e l’ilo del rene. Il box colore disegna il tratto retrocavale dell’arteria e mostra una biforcazione precoce. È presente una ipotonia pielica. In que-sta scansione la curva a convessità anteriore, presente nelle scansioni trasversali sull’epigastrio (vedi Fig. 1) si apre e l’angolo di insonazione del tratto ostiale diven-ta ottimale (<30°).

a b


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lerazioni ed essere fonte di errore. Se al campiona-mento CD nel tratto ostiale o medio-ilare dell’arteriacompare aliasing (5), diventa indispensabile registrarenello stesso segmento la curva spettrale (curva V/t). AlCD l’aliasing si manifesta con la sovrasaturazione o lasottosaturazione del colore fondamentale e la compar-sa di un mosaico di colori. In analisi spettrale, l’alia-sing si manifesta invece con il ribaltamento della por-zione apicale della curva V/t sul versante oppostodella linea zero-crossing. La comparsa di aliasing puòsignificare una errata impostazione della PRF o unaumento della velocità di scorrimento del sangue (5).

L’apertura del box-colore sul parenchima renale evi-denzia una ricca trama vascolare disposta a raggierao a ventaglio. I vasi arteriosi e venosi segmentari irra-diano dall’ilo verso il parenchima, dando origine aivasi arciformi ed alle arterie interlobari. La perfusionedell’anello parenchimale, ben evidente in PD, è carat-terizzata da una ricca trama di vasi esili e pulsanti. Nelsoggetto giovane IR viene calcolato sulla curva V/t diun vaso interlobare a ridosso della colonna mesorena-le ed è < 0.60 (Fig. 3); aumenta progressivamentenella ipertensione arteriosa stabilizzata, nell’anziano,

nel diabete, nelle nefropatie interstiziali. I valori di cut-off sono prossimi a 0.70 nelle nefropatie interstizialicroniche e prossimi o superiori a 0.80 nelle nefropatievascolari primitive (vasculiti), nella nefroangiosclerosi enell’ateroembolia (7, 8).

In sintesi, il CD semplifica l’esame dei vasi renali eriduce il tempo necessario per il campionamento spet-trale. Oltretutto, nelle apparecchiature digitali esiste lapossibilità di regolare separatamente le funzioni B-Mode, CD-PD e Doppler spettrale (in particolare PRF,frequenza, guadagno). Questo ha radicalmentemigliorato la sensibilità del CD-PD. La cartografia dina-mica CD fornisce informazioni immediate su decorso,pervietà del vaso e direzione del flusso. La sovrasatu-razione dei colori fondamentali (aggiunta di bianco) ela comparsa di aliasing (mosaico di colori) indicanoaccelerazione del sangue e presenza di vorticosità.Questi segni, pur tipici di una stenosi emodinamica-mente critica, sono aspecifici in quanto danno soloinformazioni qualitative. La registrazione della curvaV/t nei punti critici indicati dal CD forniranno una misu-ra quantitativa e ripetibile della VPS e VD, indispensa-bile per la diagnosi di SAR. L’esplorazione dell’arteria

Fig. 3 - LCalcolo degli IR intraparenchimali. È preferibile calcolare gli indici di resistenza (RI = PSV-DV/PSV e PI = PSV-DV/Vm) sulla curva V/t di un vaso interlobare(freccia grigia), a ridosso della colonna mesorenale. Nei giovani, IR è <0.60; tende ad aumentare nei soggetti ipertesi, nell’anziano, nel diabete, nelle nefropatie inter-stiziali. I valori di cut-off sono 0.70 nelle nefropatie interstiziali croniche e uguali o superiori a 0.80 nelle nefropatie vascolari primitive (vasculiti), nella nefroangio-sclerosi e nell’ateroembolia.



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principale ed il calcolo comparativo degli indici di resi-stività concludono l’esame del circolo arterioso renale.

TEST DI VERIFICA

1) Con quale angolo deve essere campionata l’ar-teria renale perché i valori velocitometrici sianoattendibili?

a. 0 gradib. 90 gradic. 70 gradid. 10 gradie. 20-50 gradi.2) Quali sono i valori normali di velocità di picco

sistolico?a. 200 ± 20 cm/secb. 100 ± 20 cm/secc. 150 ± 20 cm/secd. 50 ± 20 cm/sece. 250 ± 20 cm/sec.3) Che cosa è l’aliasing e da cosa dipende?a. È un artefatto da sottocampionamento delle

frequenze Doppler che si manifesta con ilribaltamento parziale dello spettro in duplex ela comparsa di sovrasaturazione con mosaicodi colori al color Doppler

b. È un artefatto da sovracampionamento cherappresenta in una posizione spaziale erratail segnale Doppler (vaso fantasma)

c. Artefatto che caratterizza specificamente ilpower-doppler

d. È una funzione di regolazione dell’analisispettrale

e. È un criterio diretto di stenosi dell’arteria renale.

ECOCONTRASTOGRAFIA RENALE

I presupposti fisiologici per l’uso degli ecoamplifica-tori o mezzi di contrasto (MdC) nello studio CD-PD delcircolo renale (rene nativo o trapianto) sono ottimi,anche se le variazioni emodinamiche indotte dallepatologie parenchimali o, nel trapianto, dall’uso di far-maci antiipertensivi, immunosoppressori e dal rigettocronico, possono influire sui risultati. Il rene è un orga-no riccamente vascolarizzato che, nell’adulto a riposo,

riceve per singolo organo una portata ematica di 500-600 mL/min, vale a dire il 10-15% della portata car-diaca totale.

Per comprendere la topografia e la cinetica del rin-forzo che si osserva nel rene dopo iniezione di MdC,bisogna ricordare la complessità del microcircolo e deimeccanismi di autoregolazione intrarenali. Le arterioleafferenti dei glomeruli originano dalle arterie interlo-bulari. Ciascuna di esse si sfiocca singolarmente nellarete mirabile arteriosa del glomerulo ed emerge comearteriola efferente. Il circolo arterioso post-glomerulareè di tipo portale in quanto irrora i tubuli distali primadi dare origine alle vene. Esistono due diversi tipi diarteriole afferenti: quelle che irrorano i glomeruli dellaregione corticale media ed esterna e quelle che irrora-no i glomeruli iuxtamidollari più profondi. Le arterioleefferenti che emergono dai glomeruli della regione cor-ticale media ed esterna si prolungano e si suddividonoverso la corteccia sottocapsulare ed i raggi midollari,formando una ricca rete peritubulare. Le arteriole effe-renti dei glomeruli iuxtamidollari provvedono, invece,ad irrorare la midollare esterna ed interna. Nellafascia esterna della midollare esterna, questi vasi sisuddividono e formano i vasa recta discendenti orga-nizzati in fasci vascolari. A varie profondità, nellamidollare, i vasa recta discendenti fuoriescono daifasci vascolari per dare origine ad una ricca rete dicapillari peritubulari che confluisce, infine, nei vasarecta ascendenti.

La microcircolazione intrarenale risente di numerosifattori di regolazione che possono agire direttamentesulle resistenze arteriolari determinando vasocostrizio-ne o vasodilatazione: meccanismi nervosi (innervazio-ne del sistema simpatico), ormonali (sistema renina-angiotensina, trombossano, prostaglandine, endoteli-na, ossido nitrico, ADH, dopamina, chinine, adenosi-na), meccanici (shear-stress) e farmacologici (furosemi-de, ACE-inibitori, immunosoppressori). Il rene trapian-tato mantiene integri tutti questi meccanismi, tranne laregolazione simpatica.

I MdC ecografici sono microbolle d’aria o di gas per-fluorato di dimensioni critiche (variabili da 3 a 10µ) ingrado di superare ripetutamente la barriera capillarepolmonare e periferica. I MdC vengono iniettati in boloo in perfusione continua in vena come soluzioneacquosa di microbolle stabilizzate da film lipidici o damateriali biodegradabili di varia resistenza. Con l’im-plosione delle microbolle, il gas viene esalato a livelloalveolare, mentre il guscio lipidico viene degradatonelle vie del metabolismo intermedio. A differenza deicontrasti iodati e dei contrasti paramagnetici (gadoli-nio chelato), i MdC ecografici non diffondono nell’in-terstizio, generano un rinforzo esclusivamente endova-scolare ed hanno effetti secondari trascurabili.

Il rinforzo del segnale eco dopo infusione di MdC è

La risposta corretta alle domande sarà disponi-bile sul sito internet www.sin-italy.org/gin e inquesto numero del giornale cartaceo dopo ilNotiziario SIN


legato a due fenomeni fisici diversi che rappresentanoil comportamento delle microbolle investite dagli ultra-suoni: la riflessione lineare e la riflessione non lineare(9, 10). Le microbolle, insonate con frequenze dell’or-dine di 2-3.5 MHz, si comportano in modo assoluta-mente diverso in relazione alla potenza acustica (acou-stic output) del fascio incidente. Quando la potenzaacustica che colpisce le microbolle è inferiore a 100KPa, queste si comportano in modo lineare, cioè comesemplici riflettori circolanti. In questa situazione, il rin-forzo del back-scattering può raggiungere i 25-30 dBin funzione delle caratteristiche del fascio, della pro-fondità di campo e della concentrazione del prodotto(10). In altri termini, la riflessione lineare genera un rin-forzo che interessa esclusivamente la frequenza fon-damentale (f0) e non libera frequenze armoniche. Amano a mano che la potenza acustica aumenta da100 KPa a 1 MPa (questi valori di intensità acusticacorrispondono ad un Indice Meccanico [MI] di 0.2-1)le microbolle investite dagli ultrasuoni non si compor-tano più in modo lineare, ma entrano in risonanza,cioè si comprimono e si espandono ciclicamente sinoa duplicare il loro diametro iniziale. La fase di com-pressione è in genere più rapida della fase di decom-pressione e causa una distorsione del fenomeno oscil-latorio. Per questo, in fase di decompressione dallemicrobolle si libera energia acustica di frequenza ugua-le alla frequenza fondamentale (f0) ed energia con fre-quenza pari al doppio di quella fondamentale o segna-le in seconda armonica (2f0). Questo comportamento èconosciuto come scattering o riflessione non lineare.Quando le microbolle vengono sottoposte a pressioneacustica > 1 MPa implodono generando un segnale dialta intensità, ricco di frequenze armoniche. Questocomportamento è conosciuto come Emissione AcusticaStimolata (SAE).

Nelle apparecchiature digitali attuali, il rinforzo delbackscattering generato dai MdC di prima generazio-ne a bassa resistenza meccanica (ad es. il Levovist®)non ha alcuna utilità, in quanto la gamma dinamica(sino a 100-120 dB) e la sensibilità di questi strumentisono tali da permettere la visualizzazione dell’arteriaprincipale, dei rami segmentari e del microcircolosenza necessità di rinforzo endovascolare. I MdC diseconda generazione (ad es. Sonovue®, Definity®)hanno una maggiore resistenza acustica e quandovengono insonati con un basso indice meccanico (MI< 0.4) entrano in risonanza ed emettono energia inseconda armonica.

Usando algoritmi dedicati è possibile isolare ilsegnale in seconda armonica (2f0) e valutare la perfu-sione microvascolare in tempo reale sin quasi a livellocapillare, con minima rottura delle microbolle (10). Itrade-marks più conosciuti nell’imaging in secondaarmonica sono la pulse inversion, e la phase inversion.

In pulse inversion l’acquisizione del segnale vascolarein seconda armonica (modalità CD-PD o scala di grigi)prevede l’invio di due impulsi gemelli, uno in fase el’altro in controfase. In ricezione, il segnale riflesso confrequenza (+f0) si annulla per sommazione algebricacon il segnale in controfase (-f0), mentre il segnale inseconda armonica che deriva dalla risonanza dellemicrobolle è in fase per cui si somma e diventa piùfacilmente rappresentabile. L’efficacia dell’imaging inseconda armonica, oltre che alle caratteristiche dellemicrobolle (bubble behaviour), è legata anche alle pro-prietà del trasduttore. Le sonde ad ampia bandadovrebbero essere in grado di raccogliere senzasovrapposizione il segnale fondamentale e la frequen-za multipla (f0 e 2f0), anche se in realtà una parte deitrasduttori non risponde al comportamento atteso ed ilrisultato reale è spesso la sovrapposizione della fre-quenza fondamentale (f0) e della frequenza in secondaarmonica (2f0).

Il rinforzo da MdC può essere rappresentato inmodalità CD o PD, ma anche in scala di grigi. In que-st’ultimo caso si crea un’immagine basata esclusiva-mente sulla perfusione del microcircolo e non sullariflessione speculare e sullo scattering parenchimale.Questa modalità di presentazione del rinforzo endo-vascolare da contrasto prende il nome di imaging per-fusionale in scala di grigi. Nel rene con funzione nor-male, dopo infusione in bolo ev di MdC, la perfusionerenale inizia dopo circa 15 secondi. Il contrasto per-fonde prima la corticale, con un effetto tipo “tutto onulla”, e dopo 30-40 secondi la midollare del rene (9-11). L’imaging perfusionale completa l’esame B-Modenella diagnosi delle patologie ischemiche del rene(trombo-embolia dell’arteria o della vena, steno-ostru-zione di rami segmentari o accessori). Questa tecnicasi è rilevata inoltre particolarmente utile nella diagnosidifferenziale della pielonefrite focale che altera la per-fusione parenchimale normale per comparsa di areemute o ipoperfuse (10). Purtroppo, al di là della spet-tacolarità, l’imaging perfusionale fornisce scarse infor-mazioni sulle patologie parenchimali primitive e secon-darie del rene nativo e del trapianto (10).

Nel trapianto, qualche informazione in più può esse-re ottenuta con la valutazione seriata delle curvetempo/intensità che analizzano e riportano su un gra-fico l’andamento medio dell’intensità del segnale infunzione del tempo (9, 10). L’intensità del segnaleviene misurato sul vettore delle immagini B-Mode/CD-PD registrate in una sequenza cine immagazzinatanella memoria del sistema. In ascissa è riportato il valo-re del tempo in secondi, mentre in ordinata è indicatoil valore medio dell’intensità (o della deviazione stan-dard dell’intensità) in un determinato momento oframe, normalizzato fra 0 ed 1. L’analisi della curvaconsiste in due procedimenti separati: il primo volto

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all’acquisizione dei frames temporali ed il secondoall’elaborazione dei dati ed alla visualizzazione dellacurva. Pertanto, le curve tempo/intensità sono un’ela-borazione in post-processing dell’immagine acquisitadurante la fase di perfusione del rene. Per ottenere unabuona curva bisogna, in primo luogo, acquisire unasequenza sufficientemente lunga, evitando movimentidella sonda e dell’organo da esplorare (respiro bloc-cato) ed, in secondo luogo, che l’area di interesseparenchimale (ROI = Region Of Interest) sia ben circo-scritta. In post-processing, sulla sequenza cine vengo-no disegnate 1, 2 o più ROI, in modo non dissimiledalla tecnica usata in angioscintigrafia per definire lecurve attività/tempo (9, 10). Anche in questo caso,come in angioscintigrafia, il punto critico dell’analisi èrappresentato dall’acquisizione e dalla definizionedelle ROI. Teoricamente, per ottenere una buona ripro-ducibilità dell’esame, la/e ROI disegnate al primoesame dovrebbero essere fedelmente riprodotte negliesami successivi, con la stessa forma e la stessa dimen-sione.

Con la tecnica della diluizione del contrasto è possi-bile valutare selettivamente la fase di input/output delMdC e l’imaging perfusionale può acquisire una valen-za quantitativa. Dopo infusione ev (continua o in bolo)la concentrazione in circolo delle microbolle raggiun-ge rapidamente l’equilibrio ed il rene si riempie diMdC. A questo punto vengono lanciati in rapida suc-cessione 2-3 impulsi flash ad alta intensità acustica(1.9 MI) per rompere le microbolle e si valuta il refillingdel rene, cioè il riempimento con nuove microbolle.Alcuni Autori hanno sviluppato un algoritmo per il cal-colo della perfusione regionale partendo dal presup-posto che la pendenza della curva di refilling può esse-re considerata come la velocità di flusso del sangue,mentre l’intensità massima del segnale PD nella ROIprescelta l’area di sezione dei vasi. La portata di flus-so viene calcolata in base all’equazione: Q = Vm x Sove Q, è la portata, Vm, la velocità media temporale eS, l’area di sezione. Pertanto, il prodotto della velocitàdi arrivo delle microbolle per l’intensità massima disegnale registrato nella ROI rappresenta il flusso fra-zionale o regionale. Questa ipotesi di misurazione èstata introdotta per la prima volta da Wei usando unafunzione esponenziale (11) modificata successivamen-te da altri Autori (12, 13). La funzione del refilling èuna funzione esponenziale sigmoidea:

dove y è la video-intensità PD in pulse-inversion almomento t, A è il plateau della video-intensità che rap-presenta il volume di flusso, ß rappresenta la velocità

media di arrivo delle microbolle (velocità di riempi-mento) ed s un fattore di correzione. Il flusso ematicoregionale viene calcolato moltiplicando A x ß. Le varia-zioni di intensità di segnale nella ROI in esame corri-spondono alle variazioni di concentrazione dellemicrobolle, sebbene l’attenuazione degli US ed altrifattori (infusione in bolo) di minore importanza impe-discano una valutazione della concentrazione assolu-ta. Tuttavia, la conoscenza della concentrazione relati-va, al tempo t, è sufficientemente attendibile per forni-re una stima quantitativa di parametri quali il volumevascolare di un tessuto, la velocità di flusso e l’indicedi perfusione. In un prossimo futuro sarà possibile otte-nere, mediante software dedicati, mappe parametrichedistinte per ciascuno di questi valori, in modo non dis-simile da quanto ottenibile in medicina nucleare. Lapossibilità di ottenere dati morfologici comparabili conCT e MRI, senza utilizzare radiazioni ionizzanti néMdC nefrotossici, la possibilità di ripetere l’esame neltempo e di ottenere dati funzionali comparabili con lamedicina nucleare, rappresentano sicuramente unachance da non sottovalutare. Ad oggi, non esistono inletteratura studi longitudinali sulle patologie parenchi-mali del rene nativo e vi è solo un lavoro sul trapianto(14). È possibile però ipotizzare che nel prossimo futu-ro l’imaging perfusionale parametrico possa fornirenotizie utili per discriminare i quadri patologici così daridurre il ricorso alla biopsia renale che, al momento,è l’unico metodo capace di differenziare i quadri isto-patologici del rene nativo e del trapianto renale.

NEFROPATIE VASCOLARI

La classificazione delle malattie vascolari renali vienefatta in base alla sede anatomica (arteria principale,arteriole, microcircolo, vene) o in base alla natura deldanno (degenerativa da aterosclerosi, displastica,infiammatoria, tromboembolica). Di seguito, verrà con-siderata l’utilità del CD nelle varie forme di patologiadel settore arterioso e venoso.

Malattia ischemica cronica del rene

Non esiste un consenso unanime sulla definizione dinefropatia ischemica cronica o malattia ischemica cro-nica del rene o malattia renovascolare cronica (MRVC)(15, 16). Per precisare alcuni termini correnti, la steno-ostruzione dell’arteria renale principale (SAR) prende ilnome di malattia renovascolare e può sostenere un qua-dro di ipertensione secondaria renovascolare. La SARpuò essere di natura aterosclerotica o fibrodispastica.La SAR aterosclerotica può embricarsi con la nefroan-giosclerosi o con l’ateroembolia colesterinica, generan-

Y = s + A (1-e-ßt)


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do quadri polimorfi di malattia ischemica cronica.Pertanto, la MRVC verrebbe a definire non solo la graveriduzione del filtrato glomerulare (GFR) associata aSAR, ma anche la grave ipoperfusione parenchimaleconseguente a compromissione del microcircolo arte-rioso da nefroangiosclerosi e/o ateroembolia in assen-za di stenosi critica dell’arteria principale (1, 2).

Quando viene definita critica o emodinamicamentesignificativa una stenosi arteriosa? I dati sperimentalidimostrano che la stenosi di un’arteria è il risultato diun processo patologico di parete che acquista un signi-ficato emodinamico se l’area di sezione ostruita è >75-85% (17). L’arteriografia, gravata dai limiti propridell’imaging radiologico bidimensionale (marginivascolari mal definiti, impossibilità nell’ottenere unamisura lineare ortogonale rispetto all’asse del vaso, dif-ficoltà di individuare un diametro di riferimento), defi-nisce critica una stenosi che determina un’ostruzione >50%. La significatività angiografica varia, in ognicaso, in base alle caratteristiche della stenosi (lun-ghezza, irregolarità, molteplicità), alle caratteristichedel letto vascolare distale e alla presenza/assenza diun circolo collaterale efficiente (18).

Nel rene, da un punto di vista emodinamico, unariduzione graduale sino al 40% della pressione di per-fusione non modifica sostanzialmente il GFR e la porta-ta ematica renale (RBF), grazie ai meccanismi di auto-regolazione del circolo intrarenale. Una caduta dellaperfusione > 40% comporta, invece, una rapida cadu-ta del GFR. In genere, l’autoregolazione intrarenalediventa inefficace, quando la caduta della pressione diperfusione è > 40% e la pressione sistolica < 70-80mmHg (19). Sperimentalmente, una caduta della pres-sione di perfusione pari al 40% si realizza con stenosiarteriose > 75% (20). Da un punto di vista fisiopatolo-gico, l’ischemia monolaterale attiva a cascata il sistemarenina-angiotensina-aldosterone e scatena una iperten-sione arteriosa secondaria, dapprima renino-dipenden-te e quindi volume-dipendente da iperaldosteronismosecondario. Nel rene, pertanto, una stenosi è emodina-micamente significativa se determina una caduta dellapressione di perfusione in grado di attivare il sistemarenina-angiotensina-aldosterone (21).

Il CD non è in grado di fornire una valutazione geo-metrica della SAR in quanto l’esame, eseguito con fre-quenze di 2.5-3.5 MHz, non offre una risoluzione mor-fologica simile a quella che si ottiene con le frequenzeusate nella valutazione dei vasi superficiali (7.5-14MHz). Il CD-PD svela la stenosi campionando gli effet-ti emodinamici, cioè le variazioni di velocità che il san-gue mostra a livello della stenosi. Da un punto di vistaemodinamico, una stenosi altera il flusso laminare con-tinuo (tipo Poiseuille) presente in arteria renale. Subitoa monte ed in sede di stenosi le linee di flusso tendonoa convergere ed accelerare violentemente per supera-

re l’ostacolo, mentre a valle della stenosi, nel tentativodi riabitare un’area di sezione maggiore, generanoflussi stazionari e vorticosi che causano una dilatazio-ne poststenotica del vaso. Il flusso riacquista un profilodi scorrimento laminare parabolico a breve distanzadalla stenosi (1-2 cm). Il fenomeno descritto è cono-sciuto come effetto Venturi ed è ben noto nella dinami-ca dei fluidi. Le variazioni emodinamiche descrittesono rappresentate nella curva spettrale Doppler conuna accelerazione delle velocità sisto-diastoliche e conla dispersione spettrale causata dalle turbolenze e daiflussi stazionari a valle della stenosi.

La prevalenza della SAR come causa di ipertensionerenovascolare nella popolazione generale è solo del 2-4% (1, 2). In sottogruppi selezionati, come ad esempioi pazienti con malattia aterosclerotica sistemica monoo pluridistrettuale (cardiopatia ischemica, arteriopatiaobliterante cronica degli arti inferiori, steno-ostruzionedei vasi carotidei, aneurisma aterosclerotico o disse-cante dell’aorta, ipertensione accelerata con IRC, arte-rite di Takayasu), la prevalenza aumenta fino al 30-40% (1, 2, 18-20). Nei pazienti anziani, fumatori,ipercolesterolemici, esiste una stretta correlazione fra ilnumero dei vasi periferici interessati dall’arteriopatiaperiferica (più di cinque) e la presenza di stenosi del-l’arteria renale (18). L’aterosclerosi è responsabilecomplessivamente di circa il 90% dei casi di stenosi,mentre nelle donne giovani prevale la forma sostenutadalla displasia fibromuscolare. Nel Registro Italiano didialisi e dei trapianti, le malattie vascolari rappresen-tano in questo momento la causa più importante diChronic Kidney Disease (CKD) e di nuovi ingressi indialisi nella fascia di età > 60 anni, con una preva-lenza variabile da 25-30%. Da un punto di vista epi-demiologico, una SAR mono o bilaterale non può sin-golarmente giustificare tutti i casi di malattia vascolaresegnalati nei pazienti in ESRD. In una review nord-americana del 1996, su 7200 pazienti con ESRD, laSAR era causa di IRC progressiva solo nel 1.24% dellapopolazione, mentre nei pazienti di razza caucasica,la nefrosclerosi ipertensiva era causa di ESRD nel 14%(22). In una casistica più limitata, Appel et al. riporta-vano dati molto diversi con una prevalenza di SAR del22% nei dializzati di età > 50 anni (23). IlCardiovascular Health Study (CHS), studio longitudi-nale condotto su 870 pazienti (63% F e 37% M), dietà > 65 anni (72.2 ± 4.9), selezionati nella popola-zione generale, progettato per valutare i fattori dirischio, la morbidità e mortalità cardiovascolare e laprevalenza della stenosi dell’arteria renale, ha eviden-ziato una prevalenza totale di stenosi di 6.8% (6.0%monolaterale vs 0.8% bilaterale; 5.5% nelle donne vs9.1% nei maschi) (24). Questi dati epidemiologicidimostrano anzitutto che la definizione di malattiaischemica cronica è ancora confusa e che la SAR può



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giustificare solo una piccola percentuale di casi cheportano alla dialisi, ed infine che la gran parte dei casidi malattia è sostenuta da quadri aterosclerotici poli-morfi che interessano estesamente il microcircolo piùche l’arteria principale. La letteratura degli ultimi 10-15anni è obiettivamente ricca di lavori sulla diagnosi,sulla terapia, sulle tecniche di rivascolarizzazione e sulfollow-up clinico della SAR, mentre è veramente scarnasugli aspetti clinici ed epidemiologici della MRVC.Pochi lavori segnalano che un’ipoperfusione cronicapuò essere causata non solo da una SAR, ma anchedal rimodellamento aterosclerotico del microcircoloarterioso in assenza di stenosi. In questo caso, il dannoischemico cronico e progressivo si realizza perché varifattori (rimodellamento dei vasi, episodi di emboliacolesterinica, riduzione dell’area di sezione del micro-circolo), embricandosi, concorrono ad aumentare l’im-pedenza vascolare parenchimale, ostacolando unanormale perfusione.

Screening ColorDoppler della malattiaischemica cronica

Un test di screening ideale dovrebbe essere non inva-sivo, ripetibile, poco costoso ed avere un elevato valo-re predittivo negativo. (25). Il CD ha gran parte di que-sti pregi. In primo luogo è un’indagine a basso costo,senza rischi, ben tollerata, in grado di fornire informa-zioni che limitano e finalizzano il ricorso alle tecnichedi secondo livello. In secondo luogo, ha una sensibili-tà e specificità molto elevati nelle casistiche più recen-ti (90-95%) e, se eseguito in una fascia di popolazio-ne con prevalenza di malattia > 20%, mostra anchevalori di predittività negativa > 95% (26). Per questo,lo screening CD sta suscitando sempre maggiori con-sensi nella diagnosi di MRVC. Nelle casistiche deglianni ’90, la sensibilità e specificità del Doppler eranomolto controverse. Questo per lungo tempo ha favoritol’opinione secondo cui il CD è una tecnica poco atten-dibile e fortemente operatore-dipendente. In realtà, lagrande variabilità dei risultati pubblicati in quegli annipuò essere giustificata anche con la mancanza di con-senso sui parametri utilizzati, la mancanza di valida-zione intra ed extra osservatore, il livello tecnico delleapparecchiature impiegate, la diversa prevalenzadella malattia nelle popolazioni studiate ed, infine, iltipo, la sede ed il grado della stenosi. Anche la scinti-grafia renale con test al captopril è, da più parti, con-siderata un test di screening della SAR, sebbene sia piùindaginosa (iniezione radiotracciante, somministrazio-ne di captopril), richieda impegno e tempo (wash-outfarmacologico, acquisizione standard e dopo stimolo)e abbia bisogno, infine, di un’accurata standardizza-zione (27). Da un punto di vista pratico, perché lo

screening della SAR sia corretto, a mio modo di vede-re, è necessario che il CD delle arterie renali non siaeseguito in modo indiscriminato in tutti i pazienti iper-tesi, ma venga praticato solo nei pazienti con unsospetto clinico fondato di malattia (28). La selezionedei pazienti da sottoporre a screening deve essereoperata secondo i criteri clinici stabiliti in letteratura(Tab. I) (29).

Nello screening della SAR, le informazioni morfologi-che del B-Mode, sebbene molto importanti, sono aspe-cifiche (asimmetria renale con differenza di diametro >1.5 cm, perdita di massa renale, riduzione dello spes-sore parenchimale, appiattimento della colonna meso-renale) (30). L’ecogenicità del rene ischemico varia dauna diffusa ed uniforme ipoecogenicità ad una fine ediffusa iperecogenicità. Nelle forme di nefropatia ische-mica in cui prevale l’impegno del microcircolo, il dia-metro coronale del rene è quasi normale (10-10.5 cm),la riduzione dello spessore parenchimale è modesta,

TABELLA I - CRITERI CLINICI DI SELEZIONE DEI PAZIENTIDA SOTTOPORRE A SCREENING PER MRVC(MODIFICATA DA MANN E PICKERING).

1. IN PRESENZA DI IPERTENSIONE (IA)

• Donne giovani (età <50 aa), non storia familiare di IA • IA recente, poco trattabile con politerapia, età giovanile • IA grave, recente. Sesso maschile, età >50 aa. Segni o storia di

malattia aterosclerotica mono o polidistrettuale o cardiopatia ischemicao arteriopatia cronica periferica o steno-ostruzione vasi epiaortici o aneurisma aorta, dissezioneo fattori di rischio cardiovascolare tradizionali (diabete, fumo, dis-

lipidemia etc…) • IA maligna o accelerata

2. IN PRESENZA DI ANOMALIE URINARIE

• incremento sCr, non giustificabile e non riconducibile a nefropatiamedica, età > 50 aa, storia di malattia aterosclerotica mono o poli-distrettuale

• incremento significativo e rapido sCr o IRA dopo uso ACE-i con osenza diuretici dell’ansa per IA recente

• asimmetria renale o rene terminale monolaterale,• ipopotassiemia associata ad ipertensione,

3. IN PRESENZA DI SEGNI CLINICI SUGGESTIVI

• soffio addominale paraombelicale o al fianco• retinopatia severa• cardiopatia ischemica, arteriopatia periferica o dei vasi epiaortici,• insufficienza cardiaca congestizia acuta inspiegabile o• episodi ripetuti di edema polmonare acuto (edema polmonare a

flash)• Riscontro occasionale di aneurisma dell’aorta addominale.


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mentre prevale una diffusa e disomogenea iperecoge-nicità della corticale e della midollare, spesso associa-ta a sclerolipomatosi del seno e cisti semplici. In altricasi, la morfologia del rene è pressoché normale.Occasionalmente, lo studio morfologico può evidenzia-re placche iperecogene o miste nel tratto ostiale o para-ostiale, anomalie di decorso dell’arteria (kinking, bifor-cazione precoce) e, raramente, un aneurisma o irrego-larità parietali del tratto medio dell’arteria riferibili afibrodisplasia. Spesso un peduncolo di diametro < 4mm si associa ad un doppio distretto arterioso. Lo stu-dio morfologico dell’aorta può evidenziare un’atero-masia lieve, moderata o grave che altera la regolaritàdei profili parietali, una sclerectasia o un aneurismavero di forma (sacciforme, fusiforme) e volume variabi-li. Lo studio morfologico delle logge surrenaliche puòsvelare la presenza di una massa surrenalica funzio-nante (feocromocitoma, adenoma).

La diagnosi di SAR poggia esclusivamente sullevariazioni emodinamiche e sulle alterazioni dellacurva spettrale Doppler. Nella sede di stenosi si regi-stra un incremento delle VPS e VD, accompagnato damarcata dispersione spettrale e scomparsa della fine-stra sistolica per la vorticosità del flusso (7). Nel trattoa valle la VPS tende a ridursi progressivamente, men-tre prevalgono i fenomeni di vorticosità e di dispersio-ne spettrale. Il velocitogramma riacquista i caratteri dinormalità a breve distanza dalla stenosi (1.5-2 centi-metri). La progressione naturale della stenosi è verso

l’ostruzione ed è segnata da un’accentuazione deifenomeni descritti, con ulteriore aumento della VPS (jetsistolico). In realtà, questo si verifica sino ad un limiteempirico calcolabile con la legge di Reynolds; al di làdi questo limite l'energia pressoria a monte non riescepiù a vincere la resistenza della stenosi e viene con-vertita e dispersa come energia termica. Nella stenosiserrata si registrano complessi velocitometrici di tipoterminale, ridotti di ampiezza, appiattiti, senza modu-lazioni e flusso diastolico (7). Nell’ostruzione comple-ta, infine, il flusso ortodromico scompare ed il CD puòevidenziare solo esili coni di eiezione. Le frequenzeDoppler, cioè lo spettro di frequenze che originano daiglobuli rossi per effetto Doppler, rientra nell’ordine deiKHz e delle frequenze udibili. Queste frequenze,opportunamente amplificate, vengono riprodotte comeun soffio caratteristico che nella stenosi ha un caratteretanto più aspro, rude ed intenso quanto maggiore è ilgrado della stenosi. L’abitudine e l’esperienza danno aquesto segno un’enorme importanza, perché risvegliaimmediatamente ed accentua l’attenzione dell’opera-tore ed il livello di attenzione.

I parametri Doppler usati per definire una stenosiemodinamicamente significativa sono ormai ben stan-dardizzati nella letteratura internazionale, ma richie-dono una validazione personale ed interpersonale inciascun laboratorio di diagnostica CD. I criteri di ste-nosi possono essere suddivisi in “maggiori o diretti” e“minori o indiretti”, o anche in “parametri intrarenali”o “extrarenali”. I criteri maggiori o diretti poggianosulla dimostrazione delle variazioni di velocità che lastenosi determina nel tratto ostiale/paraostiale omedio-ilare del vaso principale. Poiché i valori assolutidi VPS e VD variano con l’angolo d’incidenza, l’anali-si quantitativa della curva V/t non può definire conesattezza la gravità o grado della stenosi, mentredistingue agevolmente le forme critiche da quelle nonsignificative. Il valore di cut-off segnalato in letteraturacorrisponde ad un grado di stenosi > 60% ed è statocalcolato confrontando i parametri velocitometrici constenosi angiografiche > 50%. Indicativamente valori diVPS > 180 cm/sec e VD > 90 cm/sec, con angoli di cam-pionamento fra 20-60°, indicano la presenza di unastenosi significativa. Il numero dei falsi positivi si ridu-ce in modo drastico se questi valori velocitometrici ven-gono registrati con angoli di insonazione inferiori a30° (Fig. 4). La Tabella II riporta i criteri di stenosi adot-tati da Zierler e Strandness e pubblicati sull’AmericanJournal of Hypertension nel 1996 (31). I risultati di que-sto lavoro sono assolutamente condivisibili. Nel nostrolaboratorio di CD-PD, dopo validazione versus l’angioMRI, consideriamo criteri diretti di stenosi una VPS >180-200 cm/sec, una VD > 90 cm/sec e criteri indi-retti la dispersione spettrale della curva V/t ed un RAR> 3.5. L’uso dei MdC e l’analisi delle curve

Fig. 4 - Stenosi aterosclerotica. I valori di velocità indicativi di stenosi critica conangoli 20-60° sono una VPS >180 cm/sec ed una VPD >90 cm/sec. Il nume-ro dei falsi positivi si riduce in modo drastico se questi valori vengono registra-ti con angoli <30°. Nel caso riportato, il campionamento CD del tratto para-ostiale dell’arteria destra (PRF 2.0 KHz, frequenza 2.9 MHz, filtro di medio livel-lo) mostra aliasing con effetto mosaico. La curva spettrale è stata registrata neltratto di vaso con aliasing (angolo di insonazione circa 60°, PRF 8KHz). La VPSè di 294 cm/sec. La VPD 137 cm/sec.


intensità/tempo hanno scarso significato nella diagnosidi MRV (9). L’ecografia perfusionale parametrica, seb-bene non esistano dati in proposito, potrebbe aprirenuove prospettive nel bilancio clinico, nelle indicazionialla rivascolarizzazione e nel follow-up dei pazienti conMRV. La diagnosi di steno-ostruzione totale è talvoltamolto difficile e si basa sull’assenza completa di segna-le Doppler. La presenza di un esile cono di eiezione concurva V/t demodulata (segnale sistolico ridotto diampiezza, assenza di segnale diastolico), terminale, èindicativa di una stenosi preocclusiva. La perdita dimassa renale (riduzione dello spessore corticomidollare< 14 mm) con riduzione del diametro longitudinale < 9cm indica che le possibilità di recupero del rene e disuccesso della rivascolarizzazione sono marginali. Laperdita di volume renale in una stenosi progressiva èstata stimata di circa 1 cm di diametro longitudina-le/anno. La steno-ostruzione acuta da trombosi primiti-va o secondaria dell’arteria principale determina distru-zione completa del rene in 3-4 settimane.

La ricerca dei segni diretti esige il campionamentocompleto dell’arteria principale e possibilmente la regi-strazione del velocitogramma nel segmento ostiale, neltratto intermedio e nel tratto ilare. Le apparecchiaturedigitali hanno una sensibilità CD-PD molto elevata edin mani esperte hanno migliorato l’accuratezza sinoall’85% e ridotto gli insuccessi tecnici ad una percen-tuale prossima allo zero (26). Ad onor del vero, l’e-sperienza personale porta ad affermare che il CD-PDdelle arterie renali, nonostante i miglioramenti dellatecnologia, resta un esame indaginoso, appannaggiodi pochi centri di nefrologia ed ipertensione. Questo èlegato in parte alla complessità del modulo Doppler, inparte alla necessità di dover eseguire l’esame in con-dizioni poco favorevoli ed in parte, infine, al notevoledispendio di tempo e di energie in fase di apprendi-mento e di esecuzione dell’esame. In primo luogo, lefunzioni del modulo Doppler sono complesse e devonoessere regolate in tempi molto brevi, fra una fase diapnea e l’altra. Questo significa che l’ecografista devepossedere una grande esperienza di imaging e deve

conoscere a fondo le potenzialità del proprio strumen-to per poter eseguire rapidamente tutte le regolazionidel modulo Doppler. Per questo, l’uso improprio delmetodo spesso porta a risultati contradditori ed incom-pleti. In secondo luogo, lo screening dei vasi renali,profondi e spesso mascherati dal meteorismo intestina-le, viene comunemente richiesto per pazienti anziani,aterosclerotici, obesi, incapaci di sostenere un’apneainspiratoria o espiratoria prolungata.

In epoca predigitale, quando le apparecchiature nonerano molto sensibili, lo studio delle arterie renali intutto il loro tragitto non era sempre possibile e l’esamerisultava spesso indaginoso, frustrante e molto lungo(32). Per questo, nel tentativo di semplificare la dia-gnosi di SAR, molti Autori si sono impegnati nella ricer-ca di parametri semiquantitativi, angolo-indipendenti,più facilmente calcolabili. Uno dei più importanti segniindiretti extrarenali, ormai di uso comune, è la valuta-zione del rapporto velocitometrico fra arteria renale edaorta, impropriamente detto rapporto aorto-renale(RAR) (32). Il calcolo del RAR si ottiene rapportando laVPS campionata in arteria renale principale con la VPSregistrata in aorta, subito dopo l’emergenza dell’arte-ria mesenterica superiore. Il decorso dell’aorta in que-sta sede è obliquo in senso postero-anteriore per la lor-dosi lombare, e la curva V/t è di tipo resistivo con unapiccola onda reverse. Il campionamento deve essereottenuto con angoli di insonazione fra i 45° ed i 55° econ un volume campione sufficientemente ampio perrappresentare la modesta dispersione delle velocità inaorta. Chiaramente, la VPS in aorta è inferiore rispet-to a quella registrata nelle arterie renali per la diffe-


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Fig. 5 - Segno del parvus-tardus. Quando è presente ed associato a marcatalateralizzazione delle resistenze, oltre che rappresentare un indice indirettomolto sensibile di stenosi, indica che il rene ischemico è “protetto” da una mar-cata vasodilatazione, modulata dai meccanismi di autoregolazione intrarenale.In questi casi, anche se la stenosi è serrata, le probabilità di successo di unarivascolarizzazione sono molto buone.

TABELLA II - CRITERI DI STENOSI ADOTTATI DA ZIERLER ESTRANDNESS (AM J HYPERTENS, 1996).

% stenosi (riduzione ∅ VPS RARlibero arteria renale)

NORMALE* < 180 cm/sec < 3.5

< 60% > 180 cm/sec < 3.5

> 60% > 180 cm/sec > 3.5

OCCLUSIONE assenza segnale indeterminabile

*VPS nel rene normale = 100 ± 20 cm/sec


renza di calibro. Il RAR nel soggetto normale è fra 1 e1.5 e tende ad aumentare con l’età e con l’aumentodella stiffness. Se la VPS in arteria renale non supera ilvalore di 180 cm/sec ed il rapporto aorto-renale ècirca o < 3, il giudizio diagnostico diventa difficile e lasignificatività della stenosi va documentata o con l’an-gio-MRI o con uno stretto follow-up con CD. Nelle ste-nosi da fibrodisplasia, il RAR non sempre segue i cri-teri codificati nella SAR aterosclerotica a causa dellamaggiore elasticità e compliance dei vasi.

Stavros et al. hanno dimostrato la possibilità di dia-gnosticare una SAR in base alle variazioni morfologi-che della curva V/t registrata a livello delle arterie ilari(33). Il campionamento del circolo ilare nei casi di ste-nosi serrata (> 75-80%) mostra un caratteristico appiat-timento del picco sistolico precoce (early systolic peak)ed un prolungamento del plateau sistolico che configu-ra l’aspetto del polso piccolo e tardo. Il segno del par-vus-tardus non è, tuttavia, un segno costante ed èespressione della complessa interazione tra “com-pliance” e “resistenze vascolari” a valle della stenosi(Fig. 5). Se presente ed associato a marcata lateraliz-zazione delle resistenze, oltre a rappresentare un indi-ce indiretto molto sensibile di stenosi, indica che il reneischemico è protetto da una marcata vasodilatazione,modulata dai meccanismi di autoregolazione intrare-nale (34). In questi casi, anche se la stenosi è serrata,le probabilità di successo di una rivascolarizzazionesono molto buone.

Usando scansioni trans-lombari, Handa et al. hannoanalizzato il tempo di ascesa sistolica (TA) e l’indice diaccelerazione sistolica (IA) nella curva V/t registrata inarteria principale (35). Con questa tecnica, gli Autorisuccitati hanno riportato una percentuale di successomolto elevata e pari al 98% dei casi di SAR, con unasensibilità del 100% ed una specificità del 93%. Ilvalore normale dell’IA nelle arterie renali principali èdi 8.2 ± 4.3 cm/s² e tende a ridursi significativamen-te nei pazienti con stenosi. Gli elevati valori di sensibi-lità e specificità ottenuti da Handa sono stati confer-mati da altri lavori clinici e sperimentali più recenti, chehanno dimostrato un marcato rallentamento del TA eduna riduzione dell’IA nelle stenosi severe. Nonostantetutto, il calcolo di TA ed IA non ha avuto una larga dif-fusione, presumibilmente perché l’approccio posterioretrans-lombare a paziente prono rende molto difficilelo studio nei brachitipi e negli obesi, e non permettedi conoscere con esattezza l’angolo di incidenzaDoppler.

La SAR rappresenta una resistenza accessoria, dispo-sta in serie, in un circolo di tipo terminale come quellorenale. Teoricamente, a valle di una stenosi serrata sidovrebbe assistere ad una riduzione dei parametrisemiquantitativi più conosciuti dell’analisi Doppler, valea dire l’Indice di Resistenza (IR) di Pourcelot e l’Indice di

Pulsatilità (IP) di Gosling. In realtà, nonostante la cadu-ta della pressione di perfusione, nel territorio parenchi-male a valle non si registra sempre una chiara cadutadelle resistività. Infatti, le resistenze del microcircoloparenchimale sono influenzate da molteplici fattoricome l’età, i farmaci antiipertensivi, il danno parenchi-male preesistente, il rimodellamento del microcircolo(malattia aterosclerotica, ipertensione e diabete), la fre-quenza e la portata cardiaca. Per questo, la rispostavasomotoria non sempre coincide con il comportamen-to teorico derivato dai principi di emodinamica. Gliindici di resistenza dovrebbero essere calcolati comemedia di tre misurazioni ottenute a livello delle arterieinterlobari, in tre punti diversi del parenchima. Una late-ralizzazione di IR > 0.12 è stata considerata un para-metro di stenosi monolaterale (36, 37).

In ogni caso, la determinazione degli indici di resi-stenza è, attualmente, l’unico parametro Doppler ingrado di fornire notizie sulla vasomotilità e sulla impe-denza vascolare totale del circolo parenchimale. Unrene senza marcata compromissione del microcircolo,nelle fasi precoci dell’ischemia, mostra resistenze moltobasse (IR < 0.60). Impropriamente, si dice che il reneischemico è un rene “protetto” dall’adattamento emodi-namico del circolo intrarenale. Queste sono le condi-zioni ideali per procedere ad una rivascolarizzazione.Se l’ipoperfusione dura a lungo, si stabilizza e diventacronica, la massa renale si riduce progressivamente peril danno parenchimo-interstiziale e vascolare ed, inevi-tabilmente, le resistenze aumentano in modo progressi-vo. Pertanto, il riscontro di IR elevati (> 0.75-0.80), inparticolar modo se il diametro coronale del rene è < 9cm, dovrebbe essere una controindicazione quasi asso-luta alla rivascolarizzazione. La coesistenza di SAR e didanno aterosclerotico del microcircolo, documentata daun significativo aumento di IR (> 0.80), è anch’essa unasituazione poco ideale per la rivascolarizzazione ed irisultati che ne derivano (37, 38).

Allo stato attuale, l’analisi critica delle casistiche pub-blicate non fornisce alcuna certezza sui risultati a lungotermine della rivascolarizzazione sulla funzione renale(FR) e pressione arteriosa. Per questo, è opinione degliesperti che la criticità di una stenosi debba essere defi-nita anche in base alla risposta alla politerapia antii-pertensiva, all’andamento della FR ed alla qualità divita del paziente. Quindi, più che i soli criteri morfolo-gici ed emodinamici, è l’insieme di questi e dei critericlinici che dovrebbe guidare la decisione di rivascola-rizzare una stenosi emodinamicamente significativa. Ilbeneficio di un trattamento delle stenosi preocclusive èancor meno chiaro e controverso, come la rivascola-rizzazione eseguita in pazienti portatori di SAR conpressione arteriosa stabile e FR normale (39). La mag-gior parte dei pazienti con SAR associata ad iperten-sione ed IRC può essere trattata con la terapia medica

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conservativa senza che aumenti il rischio di mortalità odi peggioramento della malattia renale (39). In questicasi, la FR e la massa renale (diametro) dovrebberoessere attentamente e strettamente monitorizzate, inparticolare nei casi di stenosi bilaterale o di stenosi sumonorene. In altri termini, poiché nelle stenosi gravinon è stato chiaramente provato il beneficio della riva-scolarizzazione, la decisione di trattare o non trattareuna stenosi preocclusiva dovrebbe essere basata esclu-sivamente su criteri clinici (39).

In sintesi, l’analisi della letteratura e l’esperienza per-sonale indicano che il calcolo combinato degli indicidiretti (VPS, VD) ed indiretti (dispersione spettrale, RAR)consente di ottenere la massima sensibilità e specificitàdiagnostica (85-95%) (39) e permette una fattibilità del-l’esame nel 100% dei pazienti (26, 40). I risultati forte-mente discordanti presenti nella letteratura degli ultimi10 anni (sensibilità variabile tra 30 e 97% e specificitàtra 37 e 98%) sono legati a diverse variabili come l'ap-parecchiatura (duplex o color), la validazione dell’ope-ratore e la variabilità extra e intra-osservatore, il tipo diindice emodinamico usato, i valori di normalità attribui-ti a ciascun parametro quantitativo e semiquantitativo,la prevalenza della malattia nella popolazione studiata,il grado della SAR ed il tipo di danno anatomico. Un tri-plice campionamento delle VPS in sede ostiale e medio-ilare in entrambe le arterie e la valutazione comparati-va di IR a livello intraparenchimale, sono sufficienti perla diagnosi di stenosi. In presenza di stenosi, il calcolodel RAR, il segno del parvus-tardus, la determinazionedegli indici di accelerazione (TA ed IA), possono aiuta-re sia nella diagnosi che nel giudizio di severità. Il ricor-so a tecniche morfologiche di secondo livello è, in ognicaso, indispensabile per il bilancio clinico e la sceltaterapeutica e per definire esattamente la sede, l’esten-sione della stenosi e la natura dell’ipertensione even-tualmente associata.

Le tecniche di imaging usate nello studio delle arterierenali sono l’angiografia digitale, la scintigrafia, l’an-gio TC e l'angio MRI. L’angiografia, considerata tutto-ra lo standard di riferimento, non viene usata nelloscreening, ma prevalentemente a scopo terapeutico(angioplastica con stenting). La scintigrafia al captoprilcon 99mTC-MAG3 o 99mTC-DTPA è il test più utile perdefinire la natura renovascolare dell’ipertensione neipazienti con SAR, anche se il valore predittivo positivoper la risposta al trattamento varia nelle casistiche dal51 al 100%. La scintigrafia è viceversa poco sensibilenello screening della SAR, nei pazienti con SAR bila-terale o con compromissione della funzione renale. LaTC multislices è una tecnica radiologica ad elevatarisoluzione spaziale. L’angio-TC è l’indagine più sensi-bile nello studio della SAR in quanto è in grado di dise-gnare l’intero tragitto delle arterie e dei vasi intrarena-li, sebbene il suo impiego nei pazienti anziani con IRC

sia limitato dall’uso di MdC iodato. L’angio-MRI congadolinio chelato viene considerata la tecnica morfo-logica più importante per la scarsa invasività, puravendo il grande limite di non visualizzare in modoottimale il tratto distale dell’arteria renale. Negli ultimianni, l’angio-MRI con sequenze a contrasto di fase si èdimostrata utile anche nella quantificazione del flussoe delle velocità all’interno dell’arteria renale. L’esamenon è predittivo dell'esito della terapia e spesso nonpuò essere usato nel follow-up dello stenting. Sebbenela scheda tecnica del gadolinio chelato segnali casi diIRA, il MdC è generalmente ben tollerato nei pazienticon IRC. L’angio-MRI con contrasto paramagnetico el'angio TC sono le tecniche di prima istanza nella valu-tazione dei vasi renali dei donatori di rene. Le due tec-niche sono invece indagini di secondo livello nellaMRVC ed in particolare nei casi in cui il CD-PD non siarisolutivo per la complessione fisica del paziente o peruna incompleta visualizzazione delle arterie.

Tromboembolia dell’arteria renale

L’occlusione acuta dell’arteria renale o di rami seg-mentali per embolia o trombosi in situ è un’evenienzarelativamente rara. L’embolia, di solito segmentale edunilaterale, è più frequente della trombosi in situ e nel90% dei casi, parte da una trombosi atriale sinistraassociata a fibrillazione. Meno frequentemente, lafonte embolica è una valvulopatia, un mixoma atrialeo un’endocardite batterica o abatterica. Nei soggettianziani, la trombosi in situ è di norma una complican-za dell’aterosclerosi, mentre nei pazienti adulti, di età< 60 anni, consegue a traumi contusivi o da decelera-zione per lacerazione dell’intima nel peduncolo di ori-gine dell’arteria. Raramente, la trombosi può compli-care una dissezione dell’arteria, una manovra invasiva(arteriografia, angioplastica, posizionamento di stentvascolare), il decorso di una patologia infiammatoriadei grossi vasi (arterite di Takayasu, vasculiti sistemi-che, tromboangioite obliterante), il decorso della fibro-displasia o di un aneurisma dell’arteria renale. Lemanifestazioni cliniche variano in funzione dell’esten-sione, della sede di occlusione, dell’acuzie e delle con-dizioni preesistenti del circolo renale. L’evenienza piùdrammatica è l’infarto renale; l’evenienza più frequen-te è la necrosi segmentale, mono o plurifocale, monoo bilaterale (41). Da un punto di vista clinico, l’infartorenale si manifesta con un violento dolore al fianco chesi irradia con i caratteri di una colica e si accompagnaa sintomi neurovegetativi, ematuria, leucocitosi neutro-fila, movimento enzimatico (SGPT, LDH, fosfatasi alca-lina). Il peggioramento della FR può essere transitorioe modesto o presentare i caratteri di un’IRA con oli-goanuria (infarto in monorene) (41).


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In ecografia B-Mode il rene, nella trombosi acuta del-l’arteria principale, appare diffusamente ipoecogeno,globoso, di volume aumentato per congestione emor-ragica. Al campionamento CD-PD, il box colore appa-re completamente muto, privo di segnale, nonostantegli aggiustamenti della PRF. Se l’occlusione dell’arteriaè acuta e completa, la perdita di massa renale è estre-mamente rapida. L’esame morfologico dimostra unaprogressiva riduzione del volume ed il rene diventagrinzo in circa 3-4 settimane. In B-Mode, l’infarto seg-mentale da embolia ha un aspetto aspecifico, indistin-guibile dalla pielonefrite focale da cui si differenziaper il contesto clinico. L’area ischemica, inizialmenteipoecogena per la congestione emorragica, diventaprogressivamente iperecogena per la fibrosi. In fasetardiva, la scar può essere sormontata da una ipertro-fia parenchimale segmentale. Al CD-PD, l’area ische-mica in fase acuta presenta una morfologia triangola-re, margini lesionali mal definiti, apice sul seno pielicoe base verso la capsula renale. L’imaging perfusionaleè particolarmente efficace ed utile per delimitare l’areaparenchimale ischemica (41).

Arteriosclerosi del microcircolo o nefro-angiosclerosi

Il termine “nefroangiosclerosi” definisce il dannoischemico tubulo-interstiziale conseguente alla perditaprogressiva delle microarteriole interstiziali e glomeru-lari. La patogenesi della nefroangiosclerosi è multifatto-riale (41). La razza nera è più predisposta alla malat-tia. L’ipertensione arteriosa stabilizzata (nefrosclerosibenigna) e maligna o accelerata (nefrosclerosi maligna)hanno sicuramente un ruolo dominante. L’età, il sessomaschile, il fumo, l’assetto genetico, i disturbi metaboli-ci (iperlipidemia, iperuricemia, iperomocisteinemia), leabitudini alimentari (dieta ricca di sale), l’abuso dicocaina, l’esposizione al piombo ed al cadmio, l’insuli-no-resistenza, le infezioni da antavirus sono tutti fattorivariamente implicati nella nefroangiosclerosi. La nefro-sclerosi benigna interessa prevalentemente la tonacamedia e causa rimodellamento distrofico della paretecon restringimento del lume. La lesione prevalente dellanefrosclerosi maligna, come in altre vasculiti, è la necro-si fibrinoide. Numerosi studi osservazionali hanno rile-vato la presenza di lesioni vascolari di tipo nefroangio-sclerotico anche nel rene di pazienti perfettamente nor-motesi. Questo riscontro ha fatto ipotizzare che lanefroangiosclerosi possa essere una malattia renale pri-mitiva, causa di ipertensione e non bersaglio del dannod’organo da ipertensione (42).

In ecografia B-Mode, il rene nefroangiosclerotico haun diametro coronale quasi normale (circa 9.5-10 cm),ma un disegno cortico-midollare sovvertito, con diffuso

aumento dell’ecogenicità. La presenza di cisti acquisi-te di vario diametro e la sclerolipomatosi del senorenale sono frequenti. Al campionamento Doppler, l’ar-teria renale principale in sede paraostiale e nel trattoiniziale non mostra VPS e VD indicative di stenosi. Icomplessi velocitometrici presentano un marcato saltofra le VPS e le VD. Questo salto velocitometrico ripro-duce l’andamento della pressione differenziale ed èespressione del marcato e diffuso incremento dell’im-pedenza vascolare. Da un punto di vista emodinamicoè opportuno ricordare che l’accentuazione della com-ponente pulsatile della curva spettrale depone per unariduzione del flusso continuo, ed una perdita di com-pliance e di area sezionale del microcircolo (36, 37).In altri termini, la riduzione dell’area sezionale delmicrocircolo comporta un marcato aumento dellaimpedenza vascolare ed una caduta della portataematica complessiva del rene. La nefroangiosclerosi simanifesta in un milieu ateroscleortico e si associa fre-quentemente a malattia aterosclerotica dell’aorta lom-bare, per cui può complicarsi con episodi di ateroem-bolia favoriti da manovre interventistiche intercorrenti ouso di anticoagulanti.

Malattia ateroembolica

La malattia ateroembolica renale è una malattiaocclusiva dei piccoli vasi arteriosi determinata dal rila-scio a poussées di emboli di colesterolo derivanti dallaframmentazione di placche ateromasiche dell’aorta odi uno dei suoi collaterali maggiori. Il distacco e laframmentazione della placca parietale può verificarsispontaneamente o essere favorito da procedure inva-sive (diagnostiche o terapeutiche) ed uso di anticoagu-lanti. Il rene è l’organo privilegiato della malattia perla prossimità anatomica con l’aorta e per la ricca por-tata ematica. Nonostante questi presupposti clinici, lamalattia ateroembolica resta spesso misconosciuta inquanto interessa pazienti anziani in cui non è semprepraticabile in elezione una biopsia renale, per le con-dizioni generali e l’età. È ragionevole pensare che lamalattia sarà sempre più frequente nei prossimi anni,poiché un numero crescente di anziani con ateromasiasevera dell’aorta verranno sottoposti a procedurevascolari invasive (endoprotesi, stenting) o verrannotrattati con terapia trombolitica (ad esempio per infar-to del miocardio) (43, 44). Il danno acuto da ate-roembolia è un’ischemia parcellare per occlusione deipiccoli vasi (arciformi, interlobulari, microarteriole concalibro di 150-200 µ) associata ad infiammazionedella parete vascolare. Nei modelli sperimentali, aduna reazione infiammatoria precoce (entro 24 ore) coninfiltrazione polimorfonucleata ed eosinofila fa seguitouna tardiva (a 48 ore) caratterizzata dall’arrivo di

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macrofagi e cellule giganti multinucleate nel lume vasa-le ostruito. Nel tempo, la parete vasale va incontro aproliferazione endoteliale, ispessimento medio-intima-le, fibrosi concentrica. Il rimodellamento della paretevasale e la persistenza dei cristalli di colesterolo nellume perpetuano il danno ischemico. La scleroialinosidei glomeruli, l’atrofia dei tubuli e le multiple aree infar-tuali determinano IRC variabile che può manifestarsi inmodo più o meno rapido e progressivo in base allagravità, alla frequenza delle poussées ed all’estensio-ne del parenchima interessato dall’embolizzazione.

Da un punto di vista morfologico, l’ecografia B-Modenon è in grado di fornire alcun segno specifico dimalattia, in particolar modo nei casi in cui le pousséesdi ateroembolia si embricano con la nefroangiosclero-si, il danno parenchimale da invecchiamento ed il dia-bete senile. In genere, in questi pazienti l’esame mor-fologico dell’aorta e dei grossi vasi mostra una marca-ta ateromasia mista rappresentata da placche vege-tanti o piane, fibrolipoidee, miste o iperecogene. Leforme più tipiche di ateroembolia insorgono in pazien-ti sottoposti a manovre interventistiche o terapia anti-coagulante, con FR normale. I reni possono presentareun aspetto strutturale quasi normale, il parenchima puòessere ipoecogeno o finemente iperecogeno. Il sospet-to clinico nasce dall’anamnesi ed è confermato dalcampionamento CD-PD che in fase acuta mostra unrene diffusamente ipoperfuso, con un blushing cortica-le “pulsato” per marcato aumento delle resistenze.Anche in questo caso, come nella nefroangiosclerosi,la curva V/t in arteria principale ed in periferia mostrauna marcata caduta di ampiezza ed un evidente saltodifferenziale fra le velocità sistoliche e diastoliche. Ilriscontro di IR intraparenchimali aumentati (IR > 0.75-0.80), di eosinofilia in un paziente anziano, ateroscle-rotico con rapido peggioramento della FR dopo mano-vre interventistiche vascolari o terapia eparinica, èaltamente suggestivo di ateroembolia (36-38).

TEST DI VERIFICA

4) Che cosa si intende per malattia ischemica cro-nica del rene:

a. Il danno renale progressivo da stenosi dell’ar-teria renale principale

b. Il danno renale progressivo causato da unaipoperfusione cronica secondaria a stenosiaterosclerotica dell’arteria principale o dannodel microcircolo (aterosclerotico, ateroemboli-co) o quadri misti embricati fra loro

c. L’infarto renale dovuto a stenosi-ostruzione del-l’arteria renale

d. Il danno ischemico cronico da ateroemboliacolesterinica

e. Il danno da nefroangiosclerosi e da iperten-sione persistente.

5) Da un punto di vista fisiopatologico l’attivazio-ne del sistema renina-angiotensina-aldosterone simanifesta con:

a. Una stenosi segmentaria preocclusivab. Le stenosi che comportano una riduzione della

perfusione renale < 40%c. Quando il livello di ipoperfusione è > 40%d. Quando il livello di ipoperfusione è > 60%e. Tutte le precedenti risposte.6) Una stenosi arteriosa serrata (> 75%) induce

modificazioni emodinamiche che alterano il profilodi flusso (effetto venturi). Quali sono?

a. Un aumento della portata a causa dell’au-mento della velocità in sede di stenosi

b. Una caduta della portata a valle con marcatoaumento delle resistenze

c. Un incremento delle resistenze a monte, unacaduta delle resistenze a valle associata ad unflusso costante per il principio di continuità diLeonardo

d. Il flusso conserva un profilo laminare, parabo-lico e mostra una violenta accelerazione insede di stenosi

e. A monte le linee di flusso convergono sullastenosi causando un’accelerazione violentain sede di stenosi, subito a valle della steno-si vorticosità e flussi stazionari (estasia post-stenotica), nel territorio tributario cadutadella portata.

7) In quali di queste situazioni la SAR è sicura-mente critica:

a. VPS > 180 cm/sec, VD > 90 cm/sec, RAR >3.5, parvus-tardus vasi ilari

b. VPS > 180 cm/sec, RAR < 3.5c. VPS < 180 cm/sec, RAR > 3.5d. VPS < 80 cm/sec, RAR 1, IR intraparenchi-

male 0.82 e. VPS < 100 cm/sec, RAR 1.5, IR intraparen-

chimale 0.60.8) In un paziente anziano senza segni pregressi di

nefropatia, con IRA progressiva, IA e recente cate-terismo arterioso, quale situazione morfologica edemodinamica ti aspetti a livello renale?

a. Reni ridotti di volume, con spessore e perfu-sione parenchimale ridotta, IR 0.50 (aspetto diparvus-tardus)

b. Morfologia aspecifica (volume nei limiti, spes-sore ed ecogenicità variabili, cisti acquisite,


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sclerolipomatosi); curve V/t parenchimali pul-satili, ridotte di ampiezza, salto sisto-diastolicodelle velocità e scarsa componente diastolica.IR > 0.75-0.80 (marcato aumento della impe-denza totale)

c. Reni con morfologia conservata, ipoperfusi,con resistenze intrarenali ridotte per aumentodella componente diastolica del flusso

d. Marcata asimmetria renale. Un rene grinzo,ipoperfuso con Ø < 9 cm ed IR 0.56-0.60 el’altro di volume normale, ben perfuso con IR0.74 (lateralizzazione di IR)

e. Reni piccoli, grinzi con profili regolari, ipo-perfusi con IR simmetrici, senza lateralizzazio-ne 0.70.

Vasculiti

Le vasculiti renali comprendono un vasto gruppo dipatologie infiammatorie autoimmuni che colpiscono ilmicrocircolo parenchimale, dalle arteriole di medio epiccolo calibro, ai capillari, sino alle venule post-capil-lari. L’infiammazione delle arteriole di medio e piccolocalibro, con infiltrazione pleiomorfa transmurale, necro-si fibrinoide, distruzione della lamina elastica interna eformazione di microaneurismi postinfiammatori, confi-gura il quadro della poliarterite nodosa. Quadri similidi vasculite necrotizzante sono la microarterite nodosa,la granulomatosi di Wegener, la vasculite renale asso-ciata ad endocardite batterica, la malattia di Behçet ela sindrome di Churg-Strauss. L’arterite acuta dell’aortae dei collaterali toraco-addominali (fra cui l’arteria rena-le principale), associata ad infiltrazione linfocitariadella media e/o dell’avventizia, configura il quadrodell’arterite di Takayasu che esita in stenosi multiplepostinfiammatorie cicatriziali. Gran parte del dannorenale in corso di LES può essere addebitato ad unavasculite con o senza occlusione del microcircolo ed inparticolare del ciuffo dei capillari glomerulari. Anche lalieve ed estesa proliferazione intimale che interessa lepiccole arterie nella sclerodermia è un evento postin-fiammatorio vasculitico. Quando l’infiammazione inte-ressa in prevalenza le venule postcapillari e si associaad infiltrazione neutrofila, si configura una angioite leu-cocitoclastica che clinicamente si manifesta con unaporpora (porpora di Shönlein-Henoch).

Nella porpora trombotica trombocitopenica (PTT),invece, la lesione fondamentale è rappresentata dallaformazione di trombi di scarsa consistenza, formati dapiastrine e fibrina e localizzati prevalentemente nellegiunzioni arteriolo-capillari. La peculiarità anatomicache contraddistingue la PTT dalle vasculiti è l’assenza

di infiltrati granulocitari parietali o perivascolari. Lamalattia acuta, potenzialmente mortale, è clinicamentecaratterizzata da trombocitopenia grave, frammenta-zione dei globuli rossi, evidenza di emolisi, febbre emanifestazioni ischemiche variabili a carico di variorgani ed apparati. La sindrome uremico-emolitica(SEU) che colpisce preferibilmente la prima, la secon-da infanzia e le donne nel post-partum, si manifesta cli-nicamente con un quadro di IRA con oligoanuria. Lamalattia assomiglia fondamentalmente alla PTT da cuisi differenzia esclusivamente per la prevalenza deldanno renale sul danno sistemico. La patogenesi è sco-nosciuta, ma si ritiene che essa possa essere favoritada infezioni da gram-. La liberazione di endotossinebatteriche innescherebbe una reazione tipoShwartzmann generalizzata, cioè una CID dissemina-ta, con deposizione di fibrina nelle arteriole e nei capil-lari glomerulari.

Il segno ecografico più immediato delle varie formedi vasculite è la discrepanza fra morfometria e FR. Afronte di un’IRA rapidamente progressiva o di quadriavanzati o terminali di IRC, il diametro coronale delrene è normale e lo spessore parenchimale nei limitidella norma (16-18 mm). Come nelle patologie paren-chimali primitive, il quadro morfologico è sostanzial-mente aspecifico. In alcuni casi il parenchima è diffu-samente iperecogeno, mentre in altri l’iperecogenicitàdella corticale si associa ad una diffusa ipoecogenici-tà delle piramidi che appaiono globose, rilevate acausa dell’edema interstiziale. In altre situazioni puòprevalere una diffusa ipoecogenicità del parenchimacon perdita della differenziazione corticomidollare ed,in rari casi, la morfologia renale può essere del tuttonormale. In tutte queste patologie, a causa del diffusodanno del microcircolo, il flusso ematico renale si ridu-ce e diventa pulsato, discontinuo, a causa della ridu-zione dell’area vascolare totale e del marcato aumen-to delle resistenze arteriolari. La curva V/t mostra unabrusca caduta delle velocità diastoliche ed uno spicca-to salto differenziale fra velocità sistoliche e diastolichesia in arteria principale sia nei vasi interlobari. A que-sto corrisponde un marcato incremento degli indici diresistenza (IR > 0.75-0.80) ed una flussimetria CDparenchimale ridotta, tipicamente “pulsata”, per il mar-cato incremento dell’impedenza vascolare totale (45).

Aneurisma arteria renale

L’aneurisma dell’arteria renale di origine congenita,aterosclerotica, traumatica o infiammatoria può manife-starsi congiuntamente con una SAR. Gli aneurismiacquisiti, comunemente post-traumatici (biopsia renale,traumi da stiramento) sono detti pseudoaneurismi. Lamaggior parte degli aneurismi dell’arteria principale è



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asintomatica, ma può causare ipertensione secondaria.La correzione chirurgica deve essere presa in conside-razione nei casi in cui il rischio di rottura è elevato(aneurismi sacciformi con diametro > 2 cm e pareti noncalcifiche) o quando l’aneurisma è causa di ipertensio-ne secondaria. Anche in condizioni di pressione nor-male, la gravidanza rappresenta un fattore di rischio dirottura per le variazioni della volemia circolante.

L’ecografia B-Mode evidenzia, lungo il decorso o aridosso dell’arteria renale principale, una sacca ipoa-necogena (aneurisma sacciforme). In prima istanza, laformazione entra in diagnosi differenziale con unparaganglioma o una formazione linfonodale (42). Ilcampionamento CD risolve il dilemma diagnosticodimostrando un caratteristico flusso di “va e vieni”nella sacca. Il fenomeno riproduce il flusso di ricircolodal vaso all’interno della sacca aneurismatica e daquesta verso il lume vasale. Poiché i flussi di ricircolonella sacca aneurismatica sono lenti, il PD può fornireimmagini molto suggestive. L’aneurisma può esseresede di trombosi parziale o, raramente, complicarsicon una trombosi completa, che può estendersi al lumedel vaso principale. La presenza di aliasing al CD puòessere spia delle irregolarità di flusso legate ad una ste-nosi sovrapposta. In questo caso, l’attento campiona-mento della curva velocitometrica, a monte ed a valledella sacca aneurismatica, svela agevolmente la pre-senza di accelerazioni critiche indicative di stenosi ecompleta l’esame.

PATOLOGIA VASCOLARE VENOSA

Trombosi della vena renale

La trombosi della vena renale (TVR), associata o menoa trombosi della vena cava inferiore, è una rara affe-zione che può complicare il decorso clinico di variemalattie. La TVR primitiva comprende due varianti clini-che: la TVR del neonato e del bambino, che si manife-sta in assenza di malattia renale, per disidratazioneassociata ad ipercoagulabilità e trombocitopenia, e laTVR dell’adulto associata a sindrome nefrosica (46,47). La TVR secondaria è comunemente associata apatologie neoplastiche o infiammatorie del rene o delretroperitoneo. Se la TVR è acuta e completa (10% deicasi), il circolo collaterale non è in grado di garantireun compenso adeguato. Pertanto, nel circolo venoso, sirealizza una congestione acuta con aumento di volumedel rene, compromissione del flusso e della FR. La TVRè asintomatica o paucisintomatica se l’ostruzione, par-ziale o completa, si sviluppa in modo subacuto o cro-nico. Questa eventualità è la più frequente nell’adultocon sindrome nefrosica.

In ecografia B-Mode, i segni diretti della TVR discra-sica sono rappresentati dalla presenza di materialestrutturato, isoecogeno o finemente iperecogeno rispet-to al sangue, che ostruisce in modo parziale o com-pleto il lume vasale. La perdita della normale compri-mibilità della vena renale è un segno diretto di TVR. Ilfronte del trombo può arrestarsi in vena renale o pro-gredire verso la vena cava inferiore. In caso di trom-bosi neoplastica da carcinoma renale a cellule chiare,il trombo può accrescersi sino a raggiungere l’aurico-la o l’atrio destro. Talora la ipoanecogenicità del mate-riale trombotico, in mancanza di un campionamentoCD-PD, non rende semplice la diagnosi. Nelle trombo-si neoplastiche il fittone tumorale neoformato che siaccresce nel lume ha una struttura più iperecogenarispetto al sangue ed una consistenza strutturale supe-riore al coagulo fresco; per questo tende a deformarei profili ed il calibro della vena. Il rapporto contenente-contenuto viene invece rispettato nelle trombosi discra-siche. Nelle forme inveterate la TVR può essere sospet-tata solo perché diventa impossibile visualizzare lavena nella sua normale anatomia, mentre l’aperturadel box-colore in sede ilare e periilare mostra un cir-colo di vasi collaterali più o meno sviluppati. In pre-senza di materiale luminale il campionamento CD-PDpuò dimostrare l’assenza completa o parziale del flus-so lungo il decorso della vena renale principale e lamancanza di segnale spettrale tipico. Il trombo puòoccludere in modo totale o parziale il lume vasale. Untrombo inveterato in fase di ricanalizzazione può porreseri problemi di diagnosi differenziale con un tromboneoplastico riccamente perfuso. Nelle trombosi invete-rate della vena renale sinistra (prima della pinza aorto-mesenterica) il CD è fondamentale per confermare lamancata perfusione della vena principale nel suodecorso ed evidenziare un’improvvisa interruzione delsegnale venoso a livello ilare. In questi casi la presen-za di un ricco circolo collaterale (piccoli rami lombario vena gonadica sinistra ectasica con inversionecompleta del flusso), rappresenta un segno indiretto diTVR pregressa. Il varicocele pelvico o testicolare puòaccompagnare una TVR sinistra inveterata (47).

TEST DI VERIFICA

9) Quali sono i segni indicativi di trombosi dellavena renale:

a. Presenza di materiale strutturato, isoecogeno oiperecogeno, che ostruisce in modo parziale ocompleto il lume vasale

b. Perdita della normale comprimibilità dellavena renale

c. Criterio 1


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d. Al campionamento CD-PD assenza completao parziale del flusso lungo il decorso dellavena renale principale e mancanza di segna-le spettrale. Presenza di vene con flusso difuga

e. Criteri 1-2-4.

Sindrome del Nutcracker

La vena renale sinistra si apre nella vena cava infe-riore dopo aver attraversato la pinza aorto-mesente-rica. In condizioni normali, anche se parzialmentecompressa, la vena drena liberamente senza causa-re ipertensione e congestione a monte. I gradientipressori fra vena renale sinistra e vena cava sono <1 mmHg. Il grasso retroperitoneale e la terza porzio-ne del duodeno sono molto importanti per mantenereun’adeguata apertura dell’angolo aorto-mesenterico.In casi rari, quando l’angolo fra aorta ed arteriamesenterica superiore è molto acuto, la vena puòessere incarcerata e le difficoltà di deflusso venosogenerano un’ipertensione nel territorio della venarenale sinistra. La congestione venosa favorisce lalacerazione di piccole venule a livello del sistema col-lettore o caliceale e determina comparsa di proteinu-ria, ematuria e varicocele. La sindrome da incarcera-mento della vena renale sinistra è conosciuta comeNutcracker syndrome (sindrome dello schiaccianoci).Da un punto di vista emodinamico, nella sindromenon sembra essere importante il valore assoluto dellapressione venosa a monte nella vena renale quanto ilgradiente pressorio che si stabilisce fra vena renale evena cava inferiore. Un gradiente ≥1 mmHg è giàcritico, diventa indicativo di ipertensione venosaquando è ≥3 mmHg (48, 49).

L’ecografia B-Mode, come l’angio-TC, evidenzia unadilatazione del tratto preaortico della vena renale sini-stra nel 51-72% della popolazione generale. Questadilatazione scompare in decubito laterale destro è puòessere considerata fisiologica. Negli studi comparativicon l’angiografia, il rapporto fra diametro antero-posteriore della vena misurato nel tratto ilare e nel trat-to aorto-mesenterico (valore di cut-off 1.5), si è dimo-strato poco attendibile nella diagnosi di incarceramen-to (sensibilità 57-63%). Anche il calcolo del rapportofra velocità di picco nel tratto ilare e nel tratto aorto-mesenterico (valore di cut-off > 5) è poco sensibile,anche se completa l’indagine Doppler. Più utile ai finidella diagnosi è, sicuramente, la dimostrazione CD-PDdi vasi collaterali (come la vena gonadica e/o vasilombari) con flusso accelerato e invertito (48). Usandoquesto parametro, alcuni Autori hanno riportato una

sensibilità del 75% ed una specificità del 100%. Il goldstandard nella diagnosi di Nutcracker syndrome è lamisurazione dei gradienti pressori fra vena renale sini-stra e vena cava inferiore in corso di cavografia ovenografia renale selettiva (49). La venografia è alta-mente invasiva ma risolutiva: un gradiente pressorio ≥3 mmHg indica ipertensione, un gradiente < 1 mmHgindica normalità, valori fra 1 e 3 mmHg sono da con-siderare borderline. Una sindrome da incarceramentoin fase iniziale, come nella fase di stabilizzazione, puònon accompagnarsi a dilatazione del tratto ilare epreaortico della vena. Nel primo caso il regime pres-sorio è ancora borderline, nel secondo caso, non-ostante l’ipertensione venosa, i collaterali di fuga limi-tano la dilatazione. Non esistono ad oggi segnalazio-ni sull’uso della MRI nella diagnosi di questa partico-lare patologia venosa.

CONCLUSIONI

Il CD-PD ha un ruolo primario nella diagnosi e nel fol-low-up di gran parte delle malattie vascolari del rene.In particolare, è il test di screening della malattia ische-mica cronica causata da SAR principale o dal rimo-dellamento aterosclerotico del microcircolo. La VPS, laVD, la dispersione spettrale e il RAR sono i criteri piùsignificativi per la diagnosi. La valutazione comparati-va di IR e segni come il parvus-tardus migliorano lascelta terapeutica fra rivascolarizzazione e terapiaconservativa, sebbene nella scelta del trattamento rive-stano un ruolo primario il contesto clinico, il benesseredel paziente e la valutazione morfologica delle inda-gini di secondo livello. Uno spessore corticomidollare< 14 mm ed un diametro longitudinale < 9 cm indica-no che le possibilità di recupero del rene e di successodella rivascolarizzazione sono marginali. In ogni caso,la lateralizzazione degli indici di resistenza è l’unicoparametro Doppler in grado di fornire notizie sullaimpedenza vascolare totale e sull’adattamento emodi-namico del rene ischemico. Se l’ipoperfusione dura alungo, si stabilizza e diventa cronica, la massa renalesi riduce progressivamente per il danno vascolare eparenchimo-interstiziale ed, inevitabilmente, le resisten-ze aumentano in modo progressivo. Pertanto, il riscon-tro di IR elevati (> 0.75-0.80) e di un diametro coro-nale < 9 cm dovrebbe essere una controindicazionemaggiore alla rivascolarizzazione. Valori di IR > 0.80ed IP > 1.50, in assenza di stenosi dell’arteria renalee di storia clinica di nefropatia cronica, sono indicati-vi di nefroangiosclerosi e/o ateroembolia, cioè diaumento della impedenza totale per rimodellamentodel microcircolo e riduzione dell’area sezionale totaledei vasi.


RIASSUNTO

Il color-power Doppler (CD-PD) è una tecnica di ima-ging vascolare, non invasiva, ben tollerata, ripetibile chedisegna il tragitto dei vasi e semplifica la registrazionedella curva spettrale, indispensabile per l’analisi quanti-tativa del segnale Doppler. Negli ultimi anni, la tecnolo-gia digitale ha migliorato la sensibilità e l’accuratezzadel Doppler riducendo la durata dell’esame e la percen-tuale di insuccessi. Il CD-PD ha un ruolo primario nelladiagnosi e nel follow-up di gran parte delle malattievascolari del rene. In particolare, è il test di screeningdella malattia ischemica cronica causata da stenosi del-l’arteria principale o dal rimodellamento ateroscleroticodel microcircolo. La velocità di picco sistolica e diastolica

(VPS, VD), la dispersione spettrale e il rapporto reno-aor-tico (RAR) sono i criteri più significativi per la diagnosi. Lavalutazione comparativa degli indici di resistenza (IR edIP) ed altri segni come il parvus-tardus migliorano la scel-ta dei casi da trattare con stenting o terapia conservativa.Le indagini di secondo livello sono un complemento indi-spensabile per la scelta terapeutica e la diagnosi morfo-logica. Valori di IR > 0.80 ed IP > 1.50, in assenza di ste-nosi dell’arteria renale e di storia clinica di nefropatia cro-nica, sono indicativi di nefroangiosclerosi e/o ateroem-bolia, cioè di aumento della impedenza totale per rimo-dellamento del microcircolo e riduzione dell’area sezio-nale totale dei vasi con aumento della resistenza periferi-ca totale.


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