IBIR DIAllisllCO YTEA PEITICO IlIlelAL ... 2019/01/10  · dasa, la cual es convert ida a...

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  • F UNC ID N ES S U S TANTIVAS I.f'.! VESTI' GA C ION, DOC ENC!A. V I NCULA. C tON

    IBIR DIAllisllCO YTEA PEITICO IlIlelAL

    I estado de choque (EC) comLin­ mente es la via final mediante la cual una variedad de procesos pa­ tol6gicos lIevan a la reducci6n de la perfusion efectiva tisular, oca­ sionando disfunci6n celular, falla de organa y pudiendo lIevar a la muerte. Las manifestaciones clf­ nicas- mas comunes son la hipo­ tension y la evidencia de inade­ cuada perfus.i6n tisular. EI EC es una de las causas mas frecuentes de muerte en los EUA, y junto con la insuficiencla respiratoria, es el

    motivo de mayor numero de ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). L3$ manifestaciones clfnicas y el pronostico del EC son ampliamente dependientes de la etiologia y dura­ ci6n del dano, por 10 que es importante que el medico este fa­ miliarizado con el diagn6stico diferencial del choque, prepara­ do para reconocerlo y asf iniciar una terapia de resucitaci6n que brinde un tratamiento apropiado a las causas especfficas de la etiologfa de este.

    Historia EI origen del concepto "choque" es acreditado al frances

    Henri Francois Le Dran , quien en 1737 definio el terminG cflOC, para indicar un severo impacto 0 insulto. En 1743 el medico in­ gles Clare, introdujo la palabra shock para indicar deterioro ra­ pido de la condici6n de un paciente, cuando un tralJma mayor ha ocurrido. Fue hasta 1867, cuando el terminG se populariz6 por Edwin A. Moses, quien public6 el primer articulo hablando de chaque. .

    • Residente de 2° ana. Servicio de Medicina Interna. Hospital Civil Fray Antonio Alcalde. [email protected] •• Residente de 3er ana. Servicio de Medicina Interna. Hospital Ci­ vil Fray Antonio Alcalde. [email protected] ••• Residente de 2° ano. Servicio de Medicina Interna. Hospital Ci­ vil de Guadalaiara Fray Antonio Alcalde. [email protected]­ .com

    10

    Definicion Con la introducci6n de nuevos instrumentos no invasivos pa­

    ra la medici6n de la presi6n arterial, a muchas de las definicio­ nes clfnicas de EC se agreg6 el requerimiento de hipotensi6n arterial. Pero debido a la nueva tecnologfa que permite medir la perfusi6n independientemente de la presi6n arterial, se ha de­ mostrado que no se necesita hipotensi6n para definir el EC. Pa­ ra entender la definici6n de EC es importante comprender el significado de perfusi6n efectiva tisular; por 10 tanto la defini­ ci6n mas apropiada de EC es: el estada en el walla reducci6n profun­ da y extensa de la perfusi6n efectiva /leva primera a reversible, y si se prolan­ ga, a dana irreversible celular.

    Clasificacion La clasificaci6n basada en las caracteristicas cardiovasculares

    propuesta inicialmente en 1972 por Hinshaw y Cox, es la mas aceptada entre muchas otras que han sido dadas. Por 10 que es de gran valor diferenciar las diversas formas de EC de acuerdo con la etiologfa y fisiologia cardiovascular, debido a que esta clasificaci6n resulta en el apropiado manejo del paciente. Esto divide al EC en cuatro grandes categorfas: Hipovolemico, Car­ diogenico, Obstructivo extracardiaco y Distributivo (tabla 2). Sin embargo, esta es una separaci6n artificial, debido a que hay una mezcla y superposici6n inicial dentro de estas categorfas.

    Chaque nipavaiemico Es caracterizado por una perdida del volumen circulatorio, el

    cual resulta en la disminuci6n del retorno venoso, disminuyen­ do as! el lien ado de las cavidades cardiacas, y de ahf una reduc­ ci6n del gasto cardiaco, 10 cual Jleva a un aumento de las resis­ tencias vasculares perifericas (RVP) . La descripcion hemodina­ mica en la monitorizaci6n de las variables de la presion de flu­ io, muestran Presion Venosa Central (PVC) baja, Presion Capilar en Cuna Pulmonar (PCCP) baja, Gasto Cardiaco (GC) bajo, fndi­ ce Cardiaco (IC) bajo y RVP aumentadas. La presi6n arterial puede ser normal 0 baja. Una perdida del 10% del volumen cir­ culante resulta en aumento de las RVP, sin carda de la presi6n arterial. Los mecanismos compensatorios lIegan a fallar con una perdida del 20-25%, traducido en hipotension de leve a mo­ derada, disminucion del gasto cardiaco, aumento significativo de las RVP y puede iniciar la producci6n de lactato. Con la per­

    mailto:[email protected] mailto:[email protected]

  • FUNC IO N ES

    dida del 40% del volumen circulante, se desarrolla hipotension severa, con reduccion severa del gasto cardiaco y perfusion tisu­ lar, desarrollando signos de choque. Si el EC persiste por mas de dos horas, ocurre suficiente dana tisular para que este se convierta en irreversible.

    Cnoque cardiogel1ico Este es primariamente dependiente de una pobre funci6n de

    bomba, como resultado de anormalidades miocardicas, valvula­ res 0 estructurales. EI EC cardiogenico debido a una falla catas­ trofica aguda de la funcion de bomba del ventrfculo izquierdo, es caracterizado por PCCP alta, GC e IC bajos, y general mente RVP aumentadas. Los pacientes manifiestan signos de hipoper­ fusion periferica, acompanados de evidente falla ventricular iz­ quierda. Recientes evidencias apoyan un papel en la activacion de la cascada inflamatoria durante el choque cardiogenico.

    Cnoque distrivutivo 0 vasogenico . Este tipo de choque no s610 se asocia con pobre tono vascu­

    lar en la circulaci6n periferica, sino tam bien con una mala dis­ tribucion del flujo sangufneo a los organos corporales La prin­ cipal caracterfstica del choque distributivo es la disminucion de las resistencias perifericas. Aunque la anafilaxia, el abuso de drogas, el dana neurogenico y la crisis "adisoniana" pueden pro­ ducir este tipo de choque, la causa mas prevalente e importan­ te es el choque septico. La venodilataci6n y la filtracion de Ifqui­ dos de la microvasculatura !levan a un inadecuado volumen in­ travascular y reducci6n en la precarga. La resucitacion con volu­ men corrige la anormalidad en la precarga y produce el usual patron hemodinamico del choque distributivo: GC normal 0 ele­ vado, taquicardia,. disminucion de las RVP, PCCP normal 0 baja y disminucion de Ia presi6n arterial.

    Cnoque ovstructivo extracardiaco Esta forma de choque resulta de la obstruccion del flujo del

    circuito cardiovascular. Esto es asociado con un impedimento flsico para el adecuado flujo circulante de salida, envolviendo diferentes mecanismos a la disfuncion valvular 0 miocardica primaria . Algunos patrones hemodinamicos pueden ser obser­ vados, dependiendo de la causa de la disminucion franca en las presiones de lIenado, para tender hacia un equilibrio de las pre­ siones:·EI patron hemodinamico es similar a otros patrones de choque de bajo gasto, con disminucion del GC, hipotensi6n ar­ terial, disminucion de la PCCP (en el caso de embolismo pulmo­ nar), y disminuci6n en las RVP (tabla I)

    Fisiopat.ologia Todos los tipos de choque envuelven un proceso metab61ico

    celular comun, que tfpicamente termina en dana celular, Falla de organa y muerte. La patogenesis del EC envuelve multiples factores interrelacionados, incluyendo: I) isquemia celular, 2) mediadores ipflamatorios locales 0 circulantes y 3) dana por ra­ dicales libres. I) La perfusion inefectiva que lIeva a isquemia celular juega un

    papel mayor en el dana celular en muchas de las formas de choque. La hipoperfusi6n disminuye la entrega de nutrientes a las celulas, lIevando a la disminuci6n de la produccion 'de ATP. Los procesos metab61icos intracelulares dependientes de ATP esencial que pueden ser afectados incluyen el mante­ nimiento del potencial de membrana, la funci6n mitocondrial y otras reacciones enzimaticas dependientes de energfa. La

    SUS TANTIVAE VE ~T t GAC I O , DOCE C I A, Vi NC U LAC I O

    disrupci6n lisosomal es el punto de dana celular irreparab analogo a la irreversibilidad c1fnjca, Por 10 que el empeor; miento del EC puede dar como resultado la falla de organa la muerte.

    2) EI efecto de los mediadores inflamatorios en el metabolism celular es la principal causa en la disfuncion de 6rgano, resu tado de la sepsis y el choque septico y tam bien asociado e el choque hemorr

  • =9ii~~~p.!!!!i~~~!K~~C:::::::::::=::::::::::~::=::::::::::::::::~:.~:;:~-=::=::::~~ • L1enado diastolico disminu ido (disminucion de la

    precarga ventricular) - Obstruccion Venosa Directa (vena cava):

    Tumores obstructivos intratoracicos - Incremento en la presi6n intratoracica:

    Neumotorax a tensi6n Ventilacion mecanica (Con PEEP, autoPEEP 0 depleci6n de volumen)

    - Disminuci6n de la distensibilidad cardiaca: Pericarditis constrictiva Taponamiento cardiaco Agudo:

    Post-lAM con ruptura de la pared Iibre Traumatico Hemorragico

    Cronico: Malignidad Uremico

    . Jdiopatico···.. ··········~· ·Coiitracc'(6n··s·ist6iica··dism;i-i·uicia ......................., .......... ............ .

    - Ventrfculo derecho:

    Tromboembolia pulmonar (masiva) Hipertensi6n pulmonar aguda

    - Ventrfculo izquierdo:

    Embolos atrapados

    Disecci6n aortica

    ·D.s.H::niUiWo:·--·~-·..:..·······:··m.................,.....................................................

    .... :: :~:::~:::~:~~P.:~!:~9.:i:~~~f~r:i:~69.~I9:~i!:~:?;~~):~?)~: .p.~:~~ii~E~~:~i~~~:l~: :: ~: : ::::~~ • Sfndrome de choque t6xico ··········.... ··~· ·A'naf'i'i~ct·i·co:·a·iiahiact·oi(je········............................................,......­

    ::: : ::::::::::::~: H~~!.~:i.¥.~k?:i:~~~g~~::~~p.:(~~ri : :::::: : :: : :::::::::: : ::::::: :: :::::: : ::: : ::: : :::::: • Endocrinol6gico

    - Crisis